Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Imelda
102014030
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
JAKARTA
2017
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, sebab oleh berkat dan
rahmat-Nya proposal penelitian ini dapat terselesaikan.
Proposal yang berjudul “Komplikasi Penderita Sirosis Hati di RSUD
Koja” ini dibuat dengan tujuan sebagai salah satu syarat untuk mencapai gelar
sarjana kedokteran pada Program Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Suzanna Ndraha, SpPD-KGEH, FINASIM sebagai
pembimbing penelitian di Departemen Penyakit Dalam RSUD Koja. Penulis juga
berterima kasih kepada DR. dr. Mardi Santoso, DTM&H, SpPD-KEMD,
FINASIM, FACE selaku Dekan dan Kepala Bagian Departemen Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dari proposal
penelitian ini. Untuk itu sangat diharapkan saran dan kritik yang membangun agar
penelitian ini dapat dilaksanakan dengan lebih baik. Penulis berharap proposal
penelitian ini dapat diterima dan selanjutnya penelitian ini dapat dilakukan.
Penulis
Lembar Pengesahan
Mengetahui,
Manager PSSK
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
a. Latar Belakang
Sirosis hati merupakan keadaan dimana terjadinya kerusakan pada hati dan
fungsinya. Secara sederhana, sirosis hati dapat dikatakan sebagai penyakit hati
tingkat akhir yang terjadi ketika jaringan parut atau fibrosis menggantikan
jaringan hati yang sehat.1 Sirosis ditimbulkan dari berbagai mekanisme kerusakan
pada hati yang menyebabkan terjadinya reaksi nekro inflamasi dan mekanisme
perbaikan luka. Secara histologi, sirosis hati dikarakteristikkan sebagai regenerasi
difus nodular yang dikelilingi oleh septa fibrotik padat dengan menghilangnya
beberapa parenkim dan kolapsnya struktur hati, bersama-sama membentuk
distorsi dari vaskularisasi hepatik.2
Secara global, sirosis hati bertanggung jawab terhadap lebih dari satu juta
kematian pada tahun 2010 yang setara dengan 2% dari total mortalitas di dunia
pada tahun yang sama.3 Berdasarkan data WHO (World Health Organization)
pada tahun 2012 mengatakan bahwa kasus sirosis hati sebagian besar terjadi pada
usia di atas 20 tahun dan 20%-30% kasus disebabkan oleh tingginya konsumsi
alkohol. Data kejadian sirosis hati yang tercatat di WHO (World Health
Organization) 2012 menyatakan bahwa lebih banyak penderita pria (52.7%)
dibandingkan dengan wanita (16.6%) dan sebagian besar kasus diakibatkan dari
sekuele hepatitis.3 Indonesia merupakan negara dengan endemisitas tinggi
Hepatitis B terbesar kedua di asia tenggara setelah myanmar dengan 28 juta
penduduk terinfeksi dan 14 juta penduduk mengalami infeksi kronik yang dapat
menyebabkan sirosis hati.4 Kematian yang diakibatkan dari hati sirosis merupakan
sesuatu yang harus diperhatikan pasalnya jumlah kematian secara global akibat
sirosis hati meningkat cukup signifikan sejak tahun 1980 (1.54% mortalitas
global) hingga tahun 2010 (1.98% mortalitas global) dengan mortalitas pria dua
kali wanita.5
Pasien dengan sirosis hati biasanya memiliki beragam keluhan tergantung dari
tingkat keparahan sirosis dimana sirosis bersifat dini atau terkompensasi, adanya
hipertensi portal serta kegagalan fungsi hati akibat proses kronik aktif.2 Sebagian
pasien dengan sirosis hati yang terkompensisasi sempurna asimptomatis sehingga
pada umumnya mereka tidak mengetahui mengenai penyakitnya sebelum
melakukan pemeriksaan menyeluruh. Akan tetapi, bisa juga timbul keluhan yang
tidak khas seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk bekerja, rasa
kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan
menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah.2,3,4 Keluhan yang timbul baik
itu sedikit atau banyak tergantung dari luasnya kerusakan pada parenkim hati.
Apabila timbul kuning pada kulit maka dipastikan sedang terjadi kerusakan sel
hati. Tetapi, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang
timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi
portal.2,6
Sirosis hati kerap kali menimbulkan berbagai komplikasi yang turut
mempengaruhi tingkat morbiditas dan mortalitas pada kasus tersebut. Beberapa
komplikasi tersering dari sirosis hati adalah hipertensi portal, asites serta
pendarahan varises.2 Sirosis hati yang disertai hipertensi portal dikarakteristikan
sebagai adanya peningkatan resistensi vaskular pada hati disertai dengan kontraksi
aktif dari sel myofibroblast pada hati. Asal dari sel myofibroblast tersebut adalah
sel stelata hepatik aktif (HSCs). Aktivasi dari HSC(Hematopoetic Stem Cell)
menyebabkan mekanisme perbaikan luka, produksi zat kolagen, kontraksi sel dan
menstimulasi reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1R) pada sistem RAS (Reticular
Activating System) yang mengembangkan gejala hipertensi portal.2,7 Asites
merupakan komplikasi sering dari sirosis dan berasosiasi dengan prognosis yang
buruk. Saat asites mencapai tingkat lanjut pasien akan mengalami
ketidaknyamanan pada abdomen serta terganggunya sistem pernapasan sehingga
membutuhkan perawatan di rumah sakit. Asites merupakan lanjutan komplikasi
dari hipertensi portal dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik dalam
sinusoid hati yang menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum.8
Pendarahan varises terutama varises esophagus juga merupakan salah satu
komplikasi lanjutan dari hipertensi portal dan berasosiasi dengan tingginya
mortalitas pada setiap episode.9
Beberapa komplikasi lain juga ditemukan pada pasien dengan sirosis hati
walaupun secara statistik tidak sesering komplikasi hipertensi portal, asites dan
pendarahan varises. Komplikasi tersebut diantaranya adalah hepatik ensefalitis
dimana pasien mengalami gejala berupa gangguan kognitif terkait dengan
sirosis10, trombosis vena portal pada pasien sirosis dekompensata11, dan gagal
ginjal akut yang merupakan salah satu komplikasi paling parah yang dialami oleh
pasien sirosis dan biasanya sudah didahului oleh komplikasi pendarahan varises
dan peritonitis bakterial spontan.12
b. Rumusan Masalah
Angka mortalitas sirosis hati cukup tinggi jika disertai komplikasi dan faktor-
faktor lain yang memperberat keadaan penyakit ini. Hipertensi portal, asites dan
pendarahan varises merupakan komplikasi tersering penderita sirosis hati. Akan
lebih baik jika komplikasi tersebut dapat dicegah sehingga akan menekan
mortalitas. Data mengenai hal ini belum tercatat secara pasti khususnya di
Indonesia. Pada proposal ini akan dilakukan evaluasi mengenai komplikasi yang
timbul pada pasien sirosis hati di RSUD Koja. Tujuannya agar dapat mencegah
dan mengurangi mortalitas pada pasien sirosis hati.
c. Pertanyaan Penelitian
1. Bagaimana karakteristik pasien sirosis hati yang mengalami komplikasi
di RSUD Koja?
2. Bagaimana proporsi dari komplikasi pasien sirosis hati di RSUD Koja?
3. Apa saja jenis komplikasi yang ditimbulkan dari sirosis hati pada pasien
rawat inap di RSUD Koja?
d. Tujuan Penelitian
1. Untuk mengetahui karakteristik pasien sirosis hati yang mengalami
komplikasi di RSUD Koja
2. Untuk mengetahui proporsi pasien sirosis hati yang mengalami
komplikasi di RSUD Koja
3. Untuk mengetahui jenis komplikasi yang ditimbulkan dari sirosis hati di
RSUD Koja
e. Hipotesis Penelitian
Peneliti hendak mendeskripsikan pengamatan di lapangan tanpa menguji
hipotesis, karena peneliti tidak merumuskan hipotesis deskriptif dan hanya
mengutarakan rumusan masalah deskriptif yang akan dijawab dengan
menggunakan data kuantitatif.
f. Manfaat Penelitian
a. Bila diketahui jenis komplikasi dan karakterikstik yang ditimbulkan dari
sirosis hati di RSUD Koja akan memberikan data epidemiologi sirosis hati
serta gambaran fisik sirosis hati di RSUD Koja
b. Bila diketahui proporsi pasien sirosis hati yang mengalami komplikasi di
RSUD Koja akan memberikan data kepada peneliti selanjutnya mengenai
komplikasi dari sirosis hati di Indonesia
g. Keaslian Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian yang pertama kali dilakukan di RSUD Koja.
Sebelumnya penelitian serupa belum pernah dilakukan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA,
KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP
2.1 Tinjauan Pustaka
2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Hati
Hati merupakan organ terbesar pada tubuh, menyumbang sekitar 2 persen
dari berat tubuh total, atau sekitar 1,5 kg pada rata-rata manusia dewasa. Unit
fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang
beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia
mengandung 50.000 sampai 100.000 lobulus. Hati memiliki beberapa fungsi,
yaitu tempat metabolisme nutrisi makro (karbohidrat, lemak, dan protein), tempat
penyimpanan besi dan vitamin, pembentuk faktor koagulasi, pembentuk empedu,
serta metabolisme berbagai hormon dan obat-obatan.13
Dari tabel diatas, skor Child A bila didapatkan skor 5-6, Child B 7-9 dan
Child C 10-15.14
Variabel-variabel yang tercakup dalam skor CP sering dianggap sebagai
fungsi sintesis (albumin dan protrombin) dan eliminasi (bilirubin) dari
liver. Albumin juga tidak hanya dipengaruhi oleh fungsi sintesis hati tapi
juga adanya klirens atau pengeluaran transvaskuler, misalnya pada sepsis
dan asites. Bilirubin juga akan meningkat pada insufisiensi ginjal,
hemolisis dan sepsis; dimana hal-hal tersebut jarang dijumpai pada
pasien sirosis hati. Penurunan indeks prothrombin dapat berhubungan
dengan adanya aktivasi koagulasi, dimana penyebab utamanya adalah
sepsis. Ensefalopati metabolik juga dapat dipresipitasi oleh insufisiensi
ginjal atau sepsis. Variabel-variabel seperti albumin, bilirubin,
prothrombin dan ensefalopati menunjukkan dapat berasal dari spektrum
yang lebih luas dibandingkan murni dari fungsi liver.14
Skor MELD
Skor MELD merupakan modifikasi dari skor risiko yang digunakan pada
pasien yang menjalani transjugular intrahepatic portosystemic shunt
(TIPS). Pada tahun 2001 skor MELD pertama kali digunakan Malinchoc
et al.,(2000) untuk menghitung severitas penyakit liver dan risiko
mortalitas pada pasien yang sedang menunggu dilakukannya
transplantasi hati. Skor MELD telah diuji validitasnya dengan data yang
diperoleh dari kelompok pasien yang berbeda, yaitu pasien yang dirawat
dengan penyakit hati dekompensasi dan pasien sirosis non kolestatik
yang menjalani rawat jalan. Kedua kelompok tersebut dilakukan analisis
akurasi dalam memprediksi mortalitas dalam 3 bulan dengan
menggunakan concordance statistic (statistik-c) yang ekuivalen dengan
kurva area under receiver-operating characteristic (AUROC). Pada
kelompok pasien yang dirawat dengan penyakit hati dekompensasi, skor
MELD dapat memprediksi mortalitas dalam 3 bulan dengan 0,87
dibandingkan 0,84 untuk skor CP. Pada kelompok pasien rawat jalan
dengan sirosis non kolestatik diperoleh 0,80.14
Gambar 1. Sirosis hati menghasilkan peningkatan resistansi vaskular didalam hati sehingga
menyebabkan peningkatan gradien tekanan vena porta yang biasa disebut dengan hipertensi
portal. Hipertensi portal menyebabkan respon diluar hati berupa sindrom sirkulasi
hiperdinamik dimana terjadi penurunan MAP(mean arterial pressure), resistensi vaskular
sistemik dan meningkatnya indeks kardiak yang akan berhubungan dengan terjadinya asites
dan varises esopagus.18
Hipertensi portal yang signifikan secara klinis dan dapat menimbulkan
keluhan terjadi apabila gradien tekanan dari porta hepatik ≥10mmHg.21
Ketika tekanan porta hepatik melebihi 10mmHg maka pasien akan
mengalami pembentukan varises esopagus dan saat tekanannya melebihi
12mmHg maka pasien akan mengalami resiko pendarahan akibat
pecahnya varises.21,22 Gejala lain yang tercatat muncul pada pasien
dengan hipertensi portal adalah adanya pembuluh darah kolateral pada
dinding usus, splenomegali dan trombositopenia. Dapat juga dilihat
adanya spider angiomata dan ginekomastia.10 Hipertensi porta dapat
diukur dengan mengukur gradien tekanan vena hepatika dengan
menggunakan prosedur invasif. Apabila pasien alergi terhadap kontras,
memiliki riwayat aritmia jantung, atau trombositopenia pasien tidak boleh
melakukan pengukuran hepatic venous pressure gradient (HVPG)
sehingga dapat dilakukan prosedur non invasif seperti ultrasonografi yang
akan memperlihatkan adanya rata-rata aliran portal <12cm/s, diameter
vena portal >13mm dan nampaknya kolateral portosistemik.21,22
3. Asites
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga
peritoneum.. Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari
permukaan hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sperti
hipertensi portal, menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk
menahan cairan, tertahannya cairan oleh ginjal, perubahan dalam berbagai
hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh.21 Hipertensi portal
meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan menyebabkan
masuknya cairan ke dalam rongga peritoneum, selain itu trombosis vena
hepatik akut menyebabkan hipertensi portal setelah sinusoidl, biasanya
berhubungan dengan asites. Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori
membran ekstrim yang hampir sepenuhnya permeabel terhadap
makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus
memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik.
Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol
ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari
maksimum).19 Gradien tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek
spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi albumin plasma
tersebut terhadap pertukaran cairan transmikrovaskular. Oleh karena itu,
konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap
penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin plasma
memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan asites.21 Hipertensi portal
sangat penting terhadap perkembangan asites, dan asites jarang terjadi
pada pasien dengan gradien vena portal hepatik <12 mmHg. Sebaliknya,
insersi dari samping ke sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal
sering menyebabkan resolusi dari asites.19,21,22 Perkembangan
vasokonstriksi ginjal pada sirosis yang terkomplikasi hipertensi porta
adalah sebagian respon homeostatis yang melibatkan peningkatan aktivitas
simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin untuk menjaga
tekanan darah selama vasodilatasi sistemik. Sirosis dikaitkan dengan
peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus
distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena
peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. Peningkatan reabsorbsi
natrium secara bersamaan akan meningkatkan reabsorpsi cairan sehingga
menyebabkan terjadinya asites pada pasien sirosis.27
Penanganan pasien dengan asites meliputi istirahat karena pada
pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak dikaitkan dengan
aktivasi renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik,
pengurangan di tingkat filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium, serta
respon menurun terhadap diuretik. Efek ini bahkan lebih mencolok dalam
hubungan dengan latihan fisik moderat. Data ini sangat menyarankan
bahwa pasien harus diobati dengan diuretik saat istirahat.27,28 Pasien juga
dianjurkan untuk meretriksi konsumsi garam dengan melakukan diet
garam. Diet garam harus dibatasi, 90 mmol/hari (5,2 g) garam dengan
menerapkan pola makan tidak tambah garam dan menghindari makanan
olahan.29 Untuk pendekatan medikamentosa, pasien dengan asites diterapi
dengan tujuan mengeluarkan cairan dari rongga peritoneum sehingga obat-
obatan diuretik menjadi pilihan pengobatan. Spironolakton merupakan
antagonis aldosteron, bekerja terutama pada tubulus distal untuk
meningkatkan natriuresis dan mempertahankan kalium. Spironolakton
adalah obat pilihan di awal pengobatan asites karena sirosis. Dosis harian
inisial 100 mg bisa ditingkatkan sampai 400 mg untuk mencapai
natriuresis adekuat. Furosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan
tanda natriuresis dan diuresis pada subyek normal. Hal ini umumnya
digunakan sebagai tambahan untuk pengobatan spironolacton karena
keberhasilan rendah bila digunakan sendirian pada sirosis. Dosis awal
furusemid adalah 40 mg/hari dan umumnya meningkat setiap 2-3 hari
sampai dosis tidak melebihi 160 mg/hari.27,28 Tindakan yang dapat
dilakukan untuk mengatasi asites adalah terapi parasintesis yaitu dengan
menarik keluar cairan yang berada di rongga peritoneum. Apabila dengan
paracintesis asites masih berulang maka dapat dilakukan Transjugular
Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) dengan tujuan mengurangi
tekanan portal sehingga asites dapat dikurangi.29
Gambar 4. Gambaran mekanisme terjadinya asites pada pasien dengan sirosis hati
kronik. 27
4. Anemia
Belum ada definisi yang memuaskan untuk menggambarkan tentang anemia
pada penyakit hati. Pada sirosis hati anemia dijumpai merupakan kombinasi
dari hipervolemia masa hidup eritrosit yang memendek, perdarahan dan
berkurangnya kemampuan sumsum tulang untuk membentuk eritrosit.30
Anemia timbul apabila pemecahan/ pengeluaran eritrosit lebih besar daripada
pembentukan atau pembentukannya sendiri yang menurun. Oleh karenanya
anemia dapat terjadi melalui mekanisme sebagai berikut:
o Perdarahan (pengeluaran eritrosit yang berlebihan).
o Pemecahan eritrosit yang berlebihan (hemolisis)
o Pembentukan eritrosit yang berkurang.
Patogenesis anemia pada sirosis hati sepenuhnya belum dimengerti.
Walaupun itu sehubungan dengan kelemahan fungsi hati, tidak nampak
hubungan paralel antara derajat anemia dengan derajat kerusakan dan lamanya
penyakit hati. Biasanya berbagai faktor dapat menimbulkan anemia dimana
faktor-faktor ini bisa bekerja sendiri-sendiri atau berkombinasi.
Faktor-faktor itu adalah 30 :
- Penyakit kronis hatinya sendiri
- Hipervolemia
- Kehilangan darah
- Defisiensi zat besi
- Defisiensi asam folat
- Hipersplenisme
- Hemolitik
Peranan dari penyakit kronis hatinya sendiri
Hati merupakan organ yang penting untuk menghasilkan asam amino
esensial yang diperlukan untuk hemopoesis. Pada penyakit hati kronis,
kemampuan ini akan berkurang sehingga berakibat proses hemopoesis akan
terganggu dan dapat menyebabkan terjadinya anemia. Walaupun demikian
hemoglobin mempunyai prioritas yang tinggi untuk menggunakan protein
sehingga hanya pada keadaan malnutrisi berat gangguan hemopoesis oleh
karena kekurangan/ketiadaan protein bisa terjadi.31
Pada sirosis hati bisa dijumpai anemia defisiensi besi yang biasanya sekunder
terhadap adanya perdarahan, misalnya dari varises esofagus yang pecah.
Walaupun demikian kadar besi plasma dan derajat saturasi diatur oleh hati
yang selain tempat penyimpanan besi, juga merupakan organ yang
menghasilkan transferin. 30
Pada sirosis hati, dimana alkohol merupakan penyebab kerusakan hati, maka
alkohol juga memiliki efek toksik langsung terhadap sumsum tulang. 30
1. Hipervolemia
Volume darah sering meningkat pada penderita sirosis hati, terutam dengan
asites. Volume darah rata-rata meningkat 15% lebih tinggi dari normal dan ini
cenderung memperbesar prevalensi dan derajat anemia. Hipervolemia ini bisa
parsial dan kadang-kadang total dihitung dari rendahnya Hb dan eritrosit pada
darah tepi 5-7. Besarnya hipervolemia dihubungkan dengan hipertensi portal,
bukan berdasarkan ada atau tidaknya asites. 32
2. Kehilangan darah
Perdarahan pada sirosis hati sering disebabkan pecahnya varises esofagus.
Perdarahan dapat juga disebabkan oleh ulkus peptikum atau hemoroid, sintesis
faktor pembekuan yang menurun, trombositopenia akibat hiperplenisme,
meningkatnya aktifitas fibrinolisis, DIC dan pembentukan yang abnormal
fibrinogen (disfibrinogenemia). Perdarahan dapat bersifat akut dengan
gambaran morfologi darah normokrom, normositik. Tidak dapat
dikesampingkan adanya faktor-faktor perdarahan yang tersembunyi yang
dapat menyebabkan penurunan besi total dalam tubuh, maka cadangan besi
yang ada pada hati akan dimanfaatkan secara maksimal sampai suatu saat
cadangan besi akan habis, maka secara klinis baru tampak penderita pucat
oleh karena defisiensi besi. 30
3. Defisiensi asam folat
Salah satu fungsi hati adalah tempat penyimpanan asam folat. Asam folat ini
akan dimetabolime menjadi bentuk aktif sebagai tetrahidrofolat. Asam folat
yang aktif berfungsi sebagai co-enzim dalam proses pendewasaan sel eritrosit
di sumsum tulang. Pada sirosis yang disebabkan oleh alkohol dapat terjadi
gangguan intake asam folat yang berlama-lama dan diikuti oleh keadaan
kerusakan jaringan hati. Maka metabolisme asam folat akan terganggu
sehingga timbul anemia megaloblastik. Pada sirosis hati, kebutuhan asam folat
meningkat, sedangkan kemampuan metabolisme asam folat menurun dan
peningkatan pengeluaran asam folat melalui urin meningkat. Disisi lain intake
asam folat sendiri tidak mencukupi dari makanan sehari-hari pada penderita
sirosis hati. Megabloblastik anemia dijumpai 10-20% penderita sirosis hati
terutama yang alkoholik. 30
4. Hipersplenisme
Pada sirosis hati dengan hipertensi portal, selalu terjadi splenomegali. Jandl.
dkk menduga limpa yang membesar memegang peranan yang penting dalam
penangkapan dan penghancuran eritrosit. Ini terbukti dengan lebih pendeknya
masa hidup eritrosit pada penderita dengan splenomegali dari pada yang tidak
mengalami splenomegali. Dengan memakai 51Cr red cell survival telah
dibuktikan adanya penangkapan eritrosit yang berlebihan oleh limpa pada
beberapa penderita. Tetapi pada umumnya penangkapan oleh limpa adalah
normal walaupun masa hidup eritrosit memendek. Pada beberapa penderita,
splenektomi akan diikuti oleh perbaikan proses hemolitik, tetapi pada
penderita yang lain, splenektomi hanya memberikan efek yang sedikit. Ga
mbaran darah tepi dari hipersplenisme bisa dijumpai salah satu atau kombinasi
anemia, lekopenia dan trombositopenia. 30
5. Hemolitik
Masa hidup eritrosit bervariasi antara 100-120 hari. Pada penyakit hati
alkoholik, masa hidup eritrosit cenderung menurun. Alasan mengapa terjadi
penurunan umur eritrosit ini, belum sepenuhnya dimengerti. Penelitian telah
membuktikan bahwa dijumpai perbaikan masa hidup eritrosit, jika
ditansfusikan ke orang normal, sehingga diduga faktor hemolitik berada di
ekstrakorpuskular. Walaupun unsur hemolitik ekstrakorpuskular berperanan
pada anemia oleh karena penyakit hati, tetapi gambaran klinis yang khas dan
gambaran hematologis dari anemia hemolitik tidak selalu dijumpai. Pada
sirosis hati dijumpai perubahan yang khas dari membran lipid eritrosit.
Dimana rasio kolesterol dan fosfolipid (CP ratio) membran eritrosit berubah
dan sebagai akibatnya dijumpai berbagai kelainan morfologi eritrosit, seperti
makrosit tipis, target sel dan spur sel. Tidak ada bukti bahwa kelainan itu
menyebabkan pemendekan umur eritrosit. Pada kegagalan fungsi hati berat,
penimbunan kolesterol dalam membran eritrosit tanpa penimbunan lesitin,
mengakibatkan terbentuknya spur sel. Spur sel (akantosit) berhubungan
dengan hemolisis, masa hidup eritrosit memendek dan menandakan penyakit
hati yang berat serta mempunyai prognosa yang buruk. Pada sirosis hati
dengan peningkatan asam empedu, dijumpai aktivitas enzim lesitin cholesterol
acyl transferase (LCAT) terganggu. Ini menyebabkan rasio kolesterol dan
lesitin membran eritrosit berubah, sehingga kekenyalan membran eritrosit
menjadi kaku, mudah terjadi skuesterisasi di limpa dan terjadi hemolisis.
Pada sirosis hati dapat dijumpai abnormalitas metabolisme eritrosit, yang
menyebabkan umur eritrosit lebih pendek. Stimulasi aktivitas pentosa fosfat
menurun. Ini menyebabkan glutation tidak stabil dan cenderung membentuk
Heinz-bodies. Abnormalitas metabolisme ini, membuat sel sensitif terhadap
oksidasi hemolisa. Kelainan metabolisme eritrosit lain yang dijumpai pada
sirosis adalah hipofosfatemia dengan penurunan ATP eritrosit dan sebagai
akibat terjadi hemolisis. 32
5. Hepatoma
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer)
merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder
adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar
(metastasis) ke hati.33
Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang
merupakan komplikasi hepatitis virus kronik. Hepatitis virus kronik adalah
faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnyaadalah virus hepatitis B dan
C.
Pasien Sirosis
Hati
Kompensata Dekompensata
Jenis Karakteristik
Komplikasi Pasien
Hipertensi
Usia
Portal
Pendarahan
Jenis Kelamin
Varises
Asites
Ensefalopati
Hepatikum
Anemia
Hepatoma
2.3 Kerangka Konsep
Kompensata
Pasien Sirosis
Karakteristik
Hati
Dekompensata
Jenis
Komplikasi
BAB III
METODE PENELITIAN
h. Kriteria inklusi adalah kriteria dimana subjek penelitian dapat mewakili dalam
sampel penelitian yang memenuhi syarat sebagai sampel45 yaitu :
Semua pasien sirosis hati yang dirawat jalan dan dirawat inap
Semua pasien sirosis hati yang sadar penuh atau dalam kondisi baik
.
i. Kriteria eksklusi merupakan kriteria dimana subjek penelitian tidak dapat
mewakili sampel karena tidak memenuhi syarat sebagai sampel penelitian
(Notoatmodjo, 2002).
Semua pasien sirosis hati yang tidak sadarkan diri atau dalam keadaan sakit
fisik dan kejiwaan.
Semua pasien sirosis hati yang menolak untuk dijadikan informan.
i. Besaran Sampel
Tidak membutuhkan besaran sampel karena pada penelitian ini tidak
merepresentasikan seluruh populasi dari mana sampel diambil.
Sirosis Hati penyakit hati Konsens Sirosis hati dekompensata -Ya Kategorik
Kompensata tingkat akhir us ditunjukkan dengan -Tidak al
yang terjadi Baveno kriteria dari konferensi
ketika jaringan IV konsensus Baveno IV,
parut atau yaitu stadium 1 yang
fibrosis dikarakteristikkan dengan
menggantikan tidak adanya asites dan
jaringan hati varises esofagus dan
yang sehat stadium 2 yang
tanpa adanya dikarakteristikkan dengan
gejala klinis. adanya perdarahan varises
esofagus tanpa adanya
asites dan pendarahan.
Diagnosis sirosis hati
kompensata ditegakkan
berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang
(laboratorium dan USG
abdomen).
Sirosis Hati Kegagalan Konsens Sirosis hati dekompensata -Ya Kategorik
Dekompens fungsi hati us ditunjukkan dengan -Tidak al
ata dengan adanya Baveno kriteria dari konferensi
gejala klinis IV konsensus Baveno IV,
yang menonjol yaitu stadium 3 yang
dan komplikasi dikarakteristikkan dengan
yang jelas. adanya asites dengan atau
tanpa varises esofagus
pada pasien tanpa riwayat
perdarahan dan stadium 4
yang dikarakteristikkan
dengan adanya perdarahan
gastrointestinal dengan
atau tanpa asites.
Diagnosis sirosis hati
dekompensata ditegakkan
berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang
(laboratorium dan USG
abdomen). Pada penelitian
ini kriteria dekompensata
ditunjukkan dengan Child
B dan C atau skor CP ≥ 7.
Populasi Target:
Pasien Sirosis Hati di RSUD Koja
Populasi Sampel
Pasien Sirosis hati dengan komplikasi di bagian Ilmu Penyakit Dalam di
RSUD Koja
Sampel Penelitian
Proposal √
Pengumpulan data √ √ √
Pengolahan Data √
Analisis Data √
Publikasi √
1. Proposal
a. Membuat judul
b. Membentuk tim
c. Mengumpulkan literature
d. Membuat Pendahuluan
e. Membuat Tinjauan Pustaka
f. Membuat Metoda Penelitian
g. Membuat Anggaran
2. Pengumpulan Data
a. Memilih mahasiswa asisten peneliti
b. Mengkoordinasikan kegiatan penelitian dengan internis di Koja
c. Melatih mahasiswa untuk mengumpulkan data
d. Membagi tugas mahasiswa untuk menjaring pasien di Poli Penyakit Dalam
dan Instalas Gawat Darurat RS Koja
e. Mendata semua pasien yang masuk kriteria inklusi
f. Mengambil hasil laboratorium
3. Pengolahan Data
a. Menginput data kedalam bentuk excel
b. Memproses data dengan menggunakan SPSS 20
c. Melakukan konsultasi dengan pakar statistik
4. Analisis Data
a. Membuat tabulasi hasil penelitian
b. Melakukan konsultasi dengan pakar tropik-infeksi
c. Membuat artikel penelitian
5. Publikasi
a. Menetapkan jurnal ilmiah kedokteran untuk publikasi artikel
b. Mengirim artikel
Daftar Pustaka
1. Background Media Information : Fast fact about liver diease. The
International Liver Congress 2016: 1-4
2. Tsochatziz Immanuel, Basch Jaime, Burroughs Andrew. Liver
Cirrhosis. The Lancet 2014: 2-8
3. Indicator Code Book : Global Information System on Alcohol and
Helath. WHO; 2014: 2-6
4. InfoDATIN Pusat data dan informasi kementerian kesehatan RI.
Kemenkes: 2014;4-7
5. Mokdad Ali, Lopez Alan, Sharaz Saied, dkk. Liver Cirrhosis
mostality in 187 countries between 1980 and 2010 : a Systematic
Analysis. BMC Medicine 2014; 12:145
6. Wang Sheng, Fan Jian, Zhang Zheng, et al. The Global Burden of
Liver Disease : The Major Impact. Hepatology 2014: 2100-3
7. Klie Sabine, Rick Johanna, Lehmann Jennifer, dkk. Janus Kinase 2
relates directly to portal hypertension and to complications in rodent
and human cirrhosis. Gut 2015; 10:1–12
8. Sarna Moinak, Yachha Kumar, Bhatia Vijayalaksmi, et al. Safety,
Complication and Outcome of Large Volume Paracentesis with
Severe Ascites due to Liver Disease. Journal of Hepatology 2015: 9-
15
9. Waidman Oliver, Brunner Friederike, Herrmann Eva, et al.
Macrophage activation is a prognostic parameter for variceal
bleeding and overall survival in patients with liver cirrhosis. Journal
of Hepatology. 2013vol. 58; 956–961
10. Vilstrup hendrik, Amodio Piero, Bajaj Jasmohan, et al. Hepatic
Encepalophaty in Chronic Liver Disease : Practice Guideline by the
American Association for the Study of Liver Disease and the
European Association for the Study of the Liver. Hepatology 2014; 6-
8
11. Qi Xingshun, Han Guohung, Fan Daiming. Management of Portal
Vein thrombosis in liver cirrhosis. Nature 2014: 435-8
12. Belcher Justin, Tsao Gudalpee, Sanyal Arun, et al. Association of
AKI with Mortality and Complications in Hospitalized Patients with
Cirrhosis. Hepatology 2013: 754-5
13. Kusumobroto, H. O. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Hati, Edisi Kesatu. Jakarta: jaya Abadi: 2007.h.335-45
(untuk dibaca, dimengerti dan ditanda tangani oleh penderita yang bersedia ikut
dalam penelitian)
Sirosis hati merupakan keadaan dimana terjadinya kerusakan pada hati dan
fungsinya. Sirosis hati dibagi menjadi dua yaitu sirosis hati kompensata dan
dekompensata.
Sirosis hati kompensata merupakan kerusakan hati yang terjadi tanpa disertai
gejala klinis sedangkan sirosis hati dekompensata merupakan kerusakan hati yang
terjadi yang ditandai dengan adanya gejala klinis yang jelas atau komplikasi yang
menyertainya diantaranya adalah adanya cairan abnormal di rongga perut dengan
atau tanpa perdarahan saluran cerna, penurunan kesadaran karena penyakit hati,
serta pembengkakan dan komplikasi lainnya yang bisa terjadi.
Imelda
(Peneliti)
LAMPIRAN 2
FORMULIR ISIAN PENELITIAN
KOMPLIKASI PENDERITA SIROSIS HATI DIRSUD KOJA PERIODE
JULI- NOVEMBER 2017
1. IDENTITAS
Nomor urut : Jenis
Laki-laki / Wanita
kelamin
Nama : Nomor :
telepon
Berat Badan : Tinggi :
Badan
Umur : tahun
Lama perawatan :
2. DATA PASIEN
Sklera :
Kesadaran pasien :
Keluhan Utama :
Predisposisi / Komorbid
Koreksi Asites/Edema:
Asites/ Edema saja : - 5%
Asites dengan Edema : - 10%
BB Koreksi : BB dengan
:
asites/edema – koreksi edema
IMT : BB/TB2 :
Hemoglobin PT
Leukosit Trombosit
Albumin
4. USG ABDOMEN
Deskripsi
(INFORMED CONSENT)
Yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama :.................................................
Umur :.................................................
Jenis kelamin :.................................................
Alamat :.................................................
Nomor telpon :.................................................
Pekerjaan :.................................................
Demikian surat pertanyaan ini saya buat, tanpa paksaan atau tekanan dari
siapapun.
Jakarta, ........... 2017
Yang memberi penjelasan
Nama : Nama :
Tanda tangan : Tanda tangan :