Gagal Ginjal Kronik

I. Definisi

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

II. Etiologi

Gagal Ginjal Kronis dapat disebabkan oleh:

1. Penyakit sistemik seperti:
 DM
 Glomerulo Nefritis Kronis
 PieloNefritis
 Hipertensi yang tidak tidak dapat dikontrol
 Obstruksi Traktus Urinarius
2. Lesi Herediter: Penyakit ginjal polikistik
3. Gangguan Vaskuler
4. Infeksi
5. Medikasi
6. Agens Toksik
Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi Gagal Ginjal Kronis:
Timah, Kadmium, Merkuri dan kromium.

III. Patofisiologi

Penurunan fungsi renal

Produk akhir metabolisme protein (yang normalnya disekresi ke

dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala
akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan Klirens Renal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan
klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (GFR)

Dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan

klierens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat glomeruli tidak
berfungsi) klierens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya
meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN
tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan
protein dalam diet, katabolisme, (jaringan dan luka RBC) dan medikasi
seperti steroid.

Retensi Cairan dan Natrium

Ginjal tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan

urin secara normal pada penyakit gagal ginjal kronis: respon ginjal yang
sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak
terjadi. Pasien menahan natrium dan cairan, meningkatkan risiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis Renin-Angiotensin (RA) dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi Aldosteron. Pasien lain mempunyai kecendrungan
untuk kehilangan garam: mencetuskan risiko hipotensi dan hipovolemia.
Muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang dapat
memperburuk status uremik.

Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit ginjal, terjadi asidosis

metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan
asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat

2
ketidakmampuan tubulus ginjal untuk men-sekresi amonia (NH3) dan
mengabsorbsi Natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan
asam organik lain juga terjadi.

Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak

adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan
kecendrungan perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh
ginjal, menstimulasi medula spinalis untuk menghasilkan sel darah merah.
Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan nafas sesak.

Ketidak seimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah

gangguan metabolisme kalsium dan Fosfat. Kadar serum kalsium-fosfat
tubuh berbading terbalik. Jika salah satu meningkat maka yang lain
menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Kalsium tulang menurun,
menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu
metabolit aktif vitamin D yang normal dibentuk di ginjal menurun seiring
berkembangnya gagal ginjal. Penyakit tulang Uremik (osteodistrofi renal),
terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.
Laju Penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis
berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin,
dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara significant
sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung
akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

3
GAMBAR 1. Perubahan Pathophysiologic pada Penyakit Ginjal Kronis. Penyakit
merupakan hasil dari kerusakan vaskuler, glomerulosclerosis atau
kerusakan tubulointerstitial. Penurunan arus darah, penyebab
radang glomeruli, dan bahan pengental dinding kapiler mendorong
hilangnya kemampuan absorbsi air / gas dan penurunan aktifitas
glomerular filtration. Perkembangan penyakit, mengakibatkan
nephrons hancur dan fungsi ginjal merosot.

IV. Manifestasi Klinis

Tingkat Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan

tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.

1. Sistem Kardiovaskuler
o Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari aktifitas renin-
angiotensin-aldosteron)
o Gagal jantung kongestif

4
 o Pitting edema (kaki, tangan , sakrum)
o Edema periorbital
o Friction rub perikardial
o Perbesaran Vena Leher
2. Gejala Dermatologi/ integumen
o Warna kulit abu-abu mengkilat
o Kulit kering dan bersisik
o Pruritus (Rasa gata-gatal yang parah)
o Ekimosis
o Kuku tipis dan Rapuh
o Rambut tipis dan kasar
3. Gejala Gastrointestinal
o Nafas bau amonia
o Ulserasi dan perdarahan pada mulut
o Anoreksia, nause dan vomiting
o Konstipasi dan diare
o Perdarahan dari saluran cerna
4. Sistem Neurologi
o Kelemahan dan keletihan
o Konfusi
o Disorientasi
o Kejang
o Kelemahan pada tungkai
o Rasa panas pada telapak kaki
o Perubahan perilaku
5. Sistem Muskuloskeletal
o Kram otot
o Kekuatan otot hilang
o Fraktur tulang
o Foot drop
6. Sistem Pulmoner
o Krekels

5
 o Sputum kental dan liat
o Nafas dangkal
o Pernafasan Kussmaul
7. Sistem Reproduksi
o Amenore
o Atrofi testikuler

V. Komplikasi

Komplikasi potensial Gagal Ginjal Kronis yang memerlukan

pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:
1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis, metabolik,
katabolisme dan masukan diet berlebih
2. Perikarditis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
Renin-Angiotensin-Aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan Gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan
kehilangan darah selama proses hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme Vitamin D yang abnormal,
dan peningkatan kadar aluminium.

6
VI. Penatalaksanaan

Tujuan Penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal

dan hemostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada gagal
ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan (misalnya Obstruksi)
diidentifikasi dan ditangani.
Pencegahan komplikasi dilakukan dengan pemberian antihipertensif,
Eritropoetin, suplemen besi, agens pengikat fosfat dan suplemen kalsium.
Pasien juga perlu mendapat penanganan Hemodialisis yang adekuat untuk
menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.
Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup
pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan untuk
mengganti cairan yang hilang, masukan natrium pengganti natrium yang
hilang, dan pembatasan kalium. Pada saat yang sama masukan kalori yang
adekuat dan suplemen vitamin harus dianjurkan.
Protein akan dibatasi karena urea, asam urat dan asam organic-hasil
pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat
dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang
dikonsumsi harus memiliki nilai biologis tinggi ( prodik susu, telur, daging).
Protein mengandung nilai biologis yang tinggi adalah substansi protein
lengkap dan menyuplai asam amino utama yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan perbaikan sel.
Biasanya cairan yang diperbolehkan adalah 500-600 ml untuk 24 jam.
Kalori diperoleh dari karbohidrat dan lemak untuk mencegah kelemahan.
Pemberian vitamin juga penting karena diet rendah protein tidak cukup
memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida
mengandung aluminium yang mengikat fosfat makanan disaluran
gastrointestinal.
Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi anti hipertensif control
volume intravaskuler
Asidosis metabolik pada GGK biasanya tanpa gejala dan tidak
memerlukan penanganan namun suplemen natrium karbonat atau dialisis
diperlukan untuk mengoreksi asidosis jika menimbulkan gejala.

7
 Hiperkalemia dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat
disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap
kandungan kalium.
Pemeriksaan Proteinuria dimulai dengan menaksir faktor resiko
penyakit ginjal. Semua pasien secara rutin disaring untuk penyakit ginjal
kronis, sekalipun mereka tidak punya faktor resiko (lihat Gambar 2).
Mereka yang tidak mempunyai faktor resiko dapat diperiksa dengan
standard, sedangkan mereka yang mempunyai faktor resiko harus diperiksa
dengan standar albumin-specific. Lakukan pemeriksaan pada pasien dengan
faktor resiko kerusakan glomerular. Penyaringan terdiri dari uji acak analisa
urin penggunaan standar albumin-specific. Jika hasil positif, laboratorium
kemudian menentukan perbandingan albumin-creatinine dalam urin selama
30 hari. Tetapi hasil positif bukan tanda adanya kerusakan ginjal.
Perbandingan kedua test harus dilakukan 1-2 minggu setelah perjanjian
yang pertama. Jika perbandingan > 30 mg/g, ditandai proteinuria dan butuh
diagnostik lebih lanjut

GAMBAR 2. Evaluasi Proteinuria pada Pasien tanpa/dengan Penyakit Ginjal.

8
VII. Asuhan Keperawatan Pada Klien Gagal Ginjal Kronik (GGK)
A. PENGKAJIAN
a. Kaji Identitas Klien
Nama : No RM :
Usia : Tanggal Masuk :
Jenis Kelamin :
Pekerjaan :
Alamat :
Pekerjaan :
Agama :

b. Kaji Riwayat Kesehatan

- Riwayat Kesehatan Dahulu :
o Riwayat penyakit DM atau klien dengan penyakit DM
o Riwayat hipertensi tak terkontrol
o Obstruksi traktus urinarius
o Infeksi kronik
o Riwayat medikasi (obat antibiotik) dosis tinggi dalam waktu
lama
o Kebiasaan kurang minum
o Glomerulonefritis
o Gagal ginjal akut
o Penyakit kolagen (lupus eritematosus)

- Riwayat Kesehatan Sekarang :

o Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri ulu hati, konstipasi, diare
perdarahan saluran cerna
o Kelemahan, keletihan yang ekstrim, malaise, sakit kepala,
penglihatan kabur
o Gangguan tidur (insomnia/gelisah), konfusi.
o Rasa panas pada telapak kaki (kebas)
o Kulit gatal-gatal (pruritus)
o Sputum kental dan liat
o Hipertensi
o Penurunan BB (malnutrisi)

9
 o Nafas pendek
o Penurunan gairah sex, amenorhoe, infertilitas
o Oliguria, anuria

- Riwayat Kesehatan Keluarga :

o Penyakit Polikistik Renal
o Riwayat keluarga dengan DM

c. Pemeriksaan Fisik

Kulit/integumen :
- Warna kulit abu-abu, kering, bersisik, pruritus, ptekie,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, serta
perubahan turgor kulit.
- Suhu : demam (sepsis, dehidrasi)

Mulut:
- Ulserasi gusi
- Perdarahan gusi/lidah

Pernafasan :
- Nafas dangkal, takipnnoe, krekles, pernafasan kusmaul,
dispneu, batuk produktif dengan sputum merah muda encer
(edema paru), sputum kental dan liat.
- Nafas Bau Amoniak

Kardiovaskuler :
- Tekanan darah meningkat
- Friction rub perikardial
- Palpitasi: nyeri dada, disritmia jantung
- Perbesaran vena yugularis (JVP)
- Edema periorbita
- Pitting edema (kaki,, tangan, sakrum)

10
 Abdomen :
- Distensi abdomen/asites
- Perbesaran hati (tahap akhir)

d. Pemeriksaan Diagnostik
` A. Urine
 Volume : < 400 ml/24 jam (oliguria) atau anuria
 Warna : keruh kecoklatan (pus, bakteri, lemak,
partikel/keloid fosfat atau sedimen kultur, darah, Hb, dll )
 Berat Jenis : < 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukan
kerusakan ginjal berat)
 Osmolalitas : < 350 m osm/kg, rasio urin serum =1: 1
 Natrium : 40 mEq/liter
 Protein : proteinuria (3-4+)
B. Darah
 Kreatinin : meningkat tahap akhir 10 mg/dl
 Hitung Darah lengkap Ht : menurun pada anemia,
Hb : < 7-8 g/dl
 AGD , Ph : rendah asidosis metabolik ( <7,2 )
 Natrium serum : rendah (ginjal kehabisan natrium)
 Kalium : meningkat karena retensi
 Magnesium / fosfat : meningkat (hiperfosfatemia)
 Kalsium : menurun

e. Pemeriksaan Penunjang
 Pielogram retrograd
 Artennnnogram ginjal
 Sistouretrografi ginjal
 Biopsi ginjal
 Ultrasonografi ginjal

11
  Endoskopi ginjal
 EKG
 Foto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan

B. Perumusan Diagnosa Keperawatan

Masalah keperawatan yang muncul:
1. Kelebihan Volume cairan
2. Perubahan perfusi jaringan
3. Perubahan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh
4. Intoleransi Aktivitas
5. Gangguan Harga diri

C. Intervensi Keperawatan (terlampir)

12
Diagnosa Keperawatan:
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
DS:
• Klien mengatakan urin sedikit bahkan tidak ada
• Klien mengatakan mata, kaki, tangan bengkak
• Klien mengatakan perut bengkak
DO:
• Volume urin: < 400 ml/24 jam
• BJ urin : < 1,05 (menunjukan kerusakan ginjal berat)
• Natrium urin: 40 mEq/liter
• Na serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)
• Perbesaran vena yugularis (JVP)
• Edema periorbita
• Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
• Distensi Abdomen/ Asites

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,

mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane
mukosa mulut, anemia.
DS:
1. Klien mengatakan tidak mau makan, sering mual dan
muntah.
2. Klien mengatakan BB menurun
DO:
1. Distensi abdomen, perbesaran hati (tahap akhir)
2. Warna kulit abu-abu, kering, bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar,
perubahan turgor kulit
3. Rasa panas pd telapak kaki (kebas)
4. Nafas bau amonia
5. Ulserasi dan perdarahan pada mulut (gusi/lidah)

13
3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialisis.
DS:
1. Klien mengalami kelemahan, keletihan yang ekstrim,
malaise, sakit kepala, penglihatan kabur.
2. Klien mengatakan tulang kaki lemah
3. Klien mengeluh nyeri
DO:
1. Kreatinin darah meningkat 10 mg/dl
2. Hitung darah lengkap Ht : menurun pada anemia, Hb : <
7-8 g/dl
3. AGD, Ph rendah : asidosis metabolik ( <7,2 )
4. Na serum: rendah (ginjal kehabisan natrium)
5. Kalium meningkat karena retensi
6. Mg / fosfat meningkat (hiperfosfatemia)
7. Ca menurun
8. Natrium urin : 40 mEq/liter
9. Proteinuria (3-4+)
10. Warna urin : keruh kecoklatan (darah, Hb, dll )
11. Foto kaki, tengkorak, kolumna, spinal, dan tangan

4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,

perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
DS:
1. Penurunan gairah sexual, nyeri dan gangguan tidur
(insomnia/gelisah), konfusi
2. Klien mengatakan lemah, letih yg ekstrim, malaise
DO:
1. Keterbasan gerak sendi
2. Amenorhoe, infertilitas
3. Atrofi testikuler

14
C. Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan dan natrium
1. Kaji status cairan klien
2. Batasi masukan cairan.
3. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat
pembatasan cairan
4. Monitor masukan cairan dan haluaran urin setiap hari.

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia,

mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane
mukosa mulut
1. Kaji status nutrisi klien
2. Kaji pola diet nutrisi klien
3. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan
nutrisi seperti anoreksia, mual dan muntah, stomatitis,
depresi
4. Tingkatkan dan dorong hygien oral dengan sering,
5. Menyediakan makanan kesukaan klien dalam batas-
batas diet,
6. Meningkatkan masukan protein yang mengandung nilai
biologis tinggi seperti telur, produk susu, daging.

3. Intoleran aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah

dan prosedur dialisis
1. Kaji pemahaman tentang penyebab gagal ginjal kronik,
konsekuensi, dan penanganannya.
2. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi GGK.
3. Bantu klien mengidentifikasi cara-cara adaptasi akibat
penyakit dan penanganan
4. Kaji faktor penyebab keletihan ex: anemi dan depresi.
5. Tingkatkan kemandirian perawatan diri.
6. Anjurkan istirahat setelah dialisis

15
4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,
perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual.
1. Kaji respon klien & keluarga terhadap penyakit.
2. Kaji hubungan antara klien dg keluarga terdekat.
3. Kaji koping klien dan keluarga
4. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan akibat
penyakit misalnya perubahan peran, gaya hidup dan
seksual.
5. Diskusikan peran memberi & menerima cinta,
kehangatan, dan kemesraan

16
 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

NO. INTERVENSI
DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA
1. Resiko penurunan Tujuan : 1. Auskultasi
curah jantung Setelah dilakukan tindakan bunyi jantung dan
berhubungan dengan : keperawatan penurunan paru. Evaluasi
- Ketidakseimba curah jantung tidak terjadi. adanya edema
ngan cairan yang perifer/kongesti
mempengaruhi Kriteria : vaskuler dan
volume sirkulasi, - Curah yang keluhan dispneu.
kerja miokardial dan dipertahankan TD dan 2. Kaji
tahanan vaskuler frekuensi jantung dalam adanya/derajat
sistemik. batas normal, nadi hipertensi, awasi
- Gangguan perifer kuat. TD, perhatikan TD
frekuensi, irama, perubahan
konduksi jantung postural seperti
- Akumulasi pada saat duduk,
toksin (urea), berbaring, berdiri.
klasifikasi jaringan 3. Selidiki
lunak. keluhan nyeri
dada, perhatikan
DS : lokasi, radiasi dan
- Klien beratnya nyeri.
mengatakan tangan/ Apakah nyeri
kaki bengkak. hilang dengan
inspirasi dalam dan
posisi telentang.
DO : 4. Evaluasi bunyi
- Ureum diatas jantung, TD, Nadi
normal perifer, pengisian
- Edema (+) kapiler, kongesti
vaskuler, suhu dan
sensori.
5. Kaji tingkat
aktivitas, respon
terhadap
aktivitas.

Kolaborasi
6. Awasi
pemeriksaan
laboratorium
seperti elektrolit :
Kalium, Natrium,
Kalsium,
Magnesium
7. Berikan obat

17
 antihipertensi
seperti : kaptopril,
catapres.
8. Siapkan
dialisis.

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

NO. DIAGNOSA TUJUAN/KRITERIA INTERVENSI

2. Resiko kerusakan Tujuan : 1. Inspeksi
integritas kulit Setelah dilakukan kulit terhadap
berhubungan dengan : tindakan keperawatan perubahan warna,
- Gangguan tidak terjadi kerusakan turgor, vaskular.
status metabolik, integritas kulit. Perhatikan kemerahan
anemia & dan ekskoriasi,
Neuropati perifer Kriteria : Observasi terhadap
- Gangguan - Mempertahankan ekimosis, purpura.
turgor kulit kulit utuh 2. Pantau
- Penurunan - Klien masukan cairan dan
aktivitas/mobilitas mendemonstrasikan hidrasi kulit serta
- Akumulasi tehnik menjaga cedera membran mukosa
toksin dalam kulit kulit 3. Inspeksi
ektremitas/bagian
DS : tubuh yang tergantung
- Klien terhadap edema.
mengatakan 4. Ubah
tangan/ kaki gatal. posisi setiap 4 jam,
- Klien gerakkan klien dengan
mengatakan sering perlahan, beri bantal
tidak sadar saat pada tonjolan tulang.
menggaruk bagian 5. Berikan
yang gatal seperti perawatan kulit :
pada waktu tidur. batasi penggunaan
sabun, berikan salep
DO : atau krim.
- Adanya 6. Pertahank
edema an linen kering, bebas
- Gula darah keriput. Tanyakan
diatas 200 mg/dl adanya keluhan gatal.
7. Anjurkan
klien menggunakan

18
 kompres lembab dan
dingin (sebagai ganti
garukan) pada daerah
pruritas (gatal).
Pertahankan kuku
pendek, berikan
sarung tangan selama
tidur jika diperlukan.
8. Anjurkan
klien menggunakan
pakaian katun longgar.

Kolaborasi
9. Berikan matras
busa untuk
menurunkan tekanan
jaringan dan
mencegah
iskemi/nekrosis.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Suddarth & Brunner. 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal-Bedah Vol.2. ed.8.
Jakarta: EGC.
Sally Burrows-Hudson MS, RN 2005 Chronic Kidney Disease: An Overview
Volume 105 Number 2. AJN, American Journal of Nursing:
www.nursingcenter.com

20
 Keperawatan Medikal Bedah I

“Asuhan Keperawatan
pada Klien dengan Gagal
Ginjal Kronik”

Oleh:
Kelompok IV

Dessy Octarina 01121016

Kabirul Nugrahaeni 04121002
Rosari Agus 04121003
Elya Sespa 04121007
Nila Trisna Mulya 04121011
Utari Cristya Wardani 04121015
Andika Fernando 04121018
Tri Nofriatik 04121027
Fira Firdausia 04121030
Syafrisar Meri A 04121032

Program Studi Ilmu

Keperawatan
21
 Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas
Padang, Desember 2006

22