CHOQUE HEMORRÁGICO.

Dr. SERGIO OCTAVIO GRANADOS TINAJERO.

Colegio de Anestesiólogos de Tijuana
Curso FEEA realizado en Veracruz, Veracruz, México.
Febrero del 2006.
grana2ts@telnor.net

El choque hemorrágico es un síndrome sistémico derivado de

hemorragias masivas y de pérdida de volumen sanguíneo que provoca
hipoperfusión y mala distribución del flujo sanguíneo circulante y que conduce a
hipoxia tisular y disfunción orgánica.

Ante una pérdida del volumen sanguíneo el organismo reacciona con

mecanismos de adaptación como la taquicardia en respuesta al descenso del
volumen sistólico y para tratar de mantener el gasto cardíaco; y la redistribución
del flujo sanguíneo circulante hacia órganos vitales y adecuación del
metabolismo celular a la disminución en el aporte de oxígeno (O2). Los tejidos
que pueden aumentar la extracción de O2 lo hacen, provocando un aumento en
la diferencia arterio-venosa de O2, diminuyendo la saturación venosa de O2. De
esta manera tejidos como el miocardio o el sistema nervioso central (SNC)
pueden compensar situaciones de hipoperfusión sistémica hasta valores de
presión arterial media (PAM) de 60-70 mm Hg. A nivel renal se reduce la
perfusión glomerular y la formación de orina. Sin embargo, esta redistribución
del flujo sanguíneo circulante supone hipoxia e hipoperfusión oculta en
territorios sistémicos que no siendo vitales a corto plazo (territorio esplácnico),
tienen importancia capital en la morbimortalidad a mediano y largo plazo en los
pacientes en estado de choque.

Dentro de la fisiopatología del choque hemorrágico se pueden establecer

tres periodos: periodo de choque reversible en donde los mecanismos
compensadores todavía son efectivos, periodo de choque descompensado
pero reversible en donde los mecanismos compensadores fracasan y aparece
una isquemia progresiva que va afectando a numerosos órganos y el periodo
de choque irreversible en donde la isquemia es tan profunda que no es posible
la recuperación.

La reacción inmunitaria a los traumas graves y al choque hemorrágico se

inicia a los pocos minutos y se caracteriza por la activación inmediata de los
neutrófilos. Se genera una reacción inflamatoria local reparadora de la lesión y
una reacción inflamatoria generalizada mediada por la coagulación y el
complemento que sí es de magnitud suficiente puede ocasionar el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica múltiple. Se ha demostrado
que la traslocación bacteriana puede ocurrir después del choque hemorrágico,
por la hipoperfusión debido a la hipovolemia y a la vasoconstricción esplácnica
provocando daños en la mucosa con desaparición de las defensas de la misma
convirtiéndose en la puerta de entrada de los microorganismos intestinales al
resto de los órganos.

El O2 no se puede almacenar en los tejidos, de manera que una

perfusión deficiente produce hipoxia progresiva y la lesión correspondiente,

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pudiendo llegar a la muerte celular. El denominador común del choque

temprano es una descarga de oxígeno (DO2) insuficiente; sobreviniendo una
deuda de oxígeno cuando el consumo de oxígeno (VO2) es menor del
necesario.

Resulta de utilidad recordar que la capacidad de transporte de O2 (DO2)

depende del contenido arterial de O2 (CaO2) y del gasto cardiaco (GC):

DO2 = GC x CaO2 CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2)+(0.0031 x PaO2)

De donde la aparición de hipoxia tisular puede tener 3 orígenes:

 Hipoxia anémica: por disminución de la Hemoglobina (Hb)
 Hipoxia por estancamiento: por disminución del GC
 Hipoxia anóxica: por disminución de la saturación de O2 (SaO2)

El consumo de O2 (VO2) a su vez depende del GC, del CaO2 y del

contenido venoso de O2 (CvO2):

VO2 = GC x (CaO2 – CvO2)

Una disminución en el consumo de oxígeno puede deberse a flujo

sanguíneo bajo (choque hemorrágico), a mala distribución del flujo
microcirculatorio (por vasoconstricción), o a disminución de las demandas
metabólicas.

El Cociente de Extracción de O2 (CEO2), es la relación entre el consumo

y el aporte de O2, pero en definitiva el principal marcador del mismo será la
saturación venosa mixta de O2 (SvO2):

CEO2 = VO2/DO2 = (CaO2 – CvO2) / CaO2 = (SaO2 – SvO2) x 100 / SaO2

Inicialmente, ante un descenso de la DO2, el VO2 no disminuye gracias a

un aumento en el CEO2, manteniéndose independientes la DO2 y el VO2 hasta
llegar a un punto crítico (diferente en cada paciente) en el que el CEO2 no
puede aumentar, momento en el que la DO2 y el VO2 se hacen dependientes, y
entonces los descensos de la DO2 se acompañan de un descenso del VO2. En
este punto crítico se podría decir aparece la anaerobiosis con la acumulación
de ácido láctico y presencia de Déficit de Base (DB).

A esta DO2 crítica corresponde un VO2 crítico, un CEO2 crítico, un

hematocrito crítico (aproximadamente de 18 %), una SVO2 crítica
(aproximadamente de 50%) y una presión venosa de O 2 crítica (de
aproximadamente 30 mm Hg)

En lo que respecta a la valoración clínica, el choque hemorrágico debe

ser uno de los primeros diagnósticos a tomar en cuanta en los pacientes con
signos clínicos de hipoperfusión como son: piel fría y sudorosa por estimulación
del SNC, palidez cutánea y sed por redistribución del volumen sanguíneo,
taquicardia y pulso filiforme, que se amplían en intensidad y se asocian a

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 Choque Hemorrágico.

hipotensión, oliguria, afectación neurológica e insuficiencia respiratoria a

medida que progresa el estado de choque.

La clasificación del Comité de Trauma del Colegio Americano de

Cirujanos, es una guía útil de estratificación del choque hemorrágico.

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de > 750 750-1000 1500-2000 ≥ 2000
Sangre (ml)
% del Volumen 15 % 15-30% 30-40% ≥ 40%
Sanguíneo
Frecuencia < 100 > 100 > 120 ≥ 140
Cardiaca
Presión Arterial Normal Normal Hipotensión Hipotensión
Presión del Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
Pulso disminuida
Llenado Capilar Normal Disminuido Disminuido Disminuido
Frecuencia 14-20 20-30 30-40 >35
Respiratoria
Diuresis Horaria ≥ 30 20-30 5-15 0-5
(ml/Hora)
Estado Mental Ansioso Ansioso Confuso Letárgico

Sin embargo, los signos clínicos son inespecíficos, reflejan mal los
cambios en la volemia y generalmente son tardíos. Por ejemplo, la presencia
de hipotensión arterial indica la existencia de una pérdida sanguínea al menos
del 20%, por otra parte la hipotensión arterial puede ser debida además de a la
pérdida de sangre a otras causas, ya que por ejemplo, en el paciente
anestesiado los signos vitales pueden estar enmascarados por el efecto de los
fármacos o técnicas anestésicas, pudiendo presentarse isquemia silente de
miocardio, cerebro, hígado, riñones y otros tejidos en presencia de signos
vitales relativamente estables, por lo que se hace imperiosa la monitorización
específica en el paciente en quien se sospeche choque hemorrágico.

En la monitorización de estos pacientes es indispensable la toma de

presión arterial no invasiva automatizada, el electrocardiograma (ECG), el
control de la diuresis por medio de sonda urinaria, saturación periférica de O2
(SpO2) y la temperatura. No obstante, para valorar la función circulatoria y el
choque, es necesario aplicar variables hemodinámicas y del transporte de O2.
Los pacientes pueden estar incluso normotensos, sin taquicardia, sin oliguria y
sin embargo, tener pruebas de riego tisular insuficiente como la acumulación de
lactato o disminución de la SvO2. La DO2 insuficiente es un dato muy temprano
indicador de choque (se presenta clínicamente antes de la hipotensión arterial)
por lo que su monitorización en el choque hemorrágico es imprescindible para
evaluar su repercusión sistémica. Deberán realizarse controles sucesivos de la
DO2 y del VO2 ya que la evolución de estos parámetros es más útil que una
sola determinación.

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La monitorización temprana adecuada es fundamental para conseguir el

mejor resultado, ya que recordemos, inicialmente el choque es reversible sí se
corrigen oportunamente sus causas, y el retrazo en su reconocimiento,
evaluación y tratamiento puede hacerlo irreversible. Los déficits tempranos se
corrigen fácilmente y de manera eficaz, mientras que los tardíos una vez
establecida la Falla Orgánica Múltiple (FOM) se tornan cada vez más
irreversibles. Sí la DO2 no se acompaña de aumento del VO2 en el primer día
después de la lesión desencadenante, el resultado final muy probablemente
sea malo, en tanto que la aparición de aumentos de la DO2 y el VO2 en el
primer día, aumenta la supervivencia.

Por estas razones actualmente se tiende a utilizar los llamados Sistemas

de Vigilancia Múltiple No Penetrante, llamados así porque nos permiten evaluar
de forma simultánea y en tiempo real de manera no cruenta diferentes
variables del paciente en estado de choque.

Para evaluar la función cardiaca, se utilizan el ECG, la presión arterial

automatizada no invasiva y la evaluación del gasto cardiaco mediante eco-
doppler, bioimpedancia, o GC mediante la respiración repetida parcial de CO 2.
La función pulmonar mediante la pulsioximetría, y el riego tisular utilizando la
presión transcapilar de O2 (PtcO2). Este tipo de vigilancia es aplicable en la sala
de urgencias, en el quirófano y en las unidades de cuidados intensivos, y como
ya se mencionó es de mayor utilidad su evaluación en varias ocasiones que el
valor que pudiera aportarnos una evaluación aislada.

Es posible añadir sí se dispone y se requiere algunos mecanismos de

vigilancia penetrante, tanto para validar las mediciones del sistema de
vigilancia no penetrante como para agregar otros datos como la presión capilar
pulmonar (PCP), sobretodo cuando se requieren grandes cantidades de
líquidos en la reanimación, aunque no debe ser una prioridad. El catéter de
Swan-Gans no muestra diferencias respecto al de presión venosa central
(PVC) sí lo que se intenta es mantener o alcanzar valores normales, en cuanto
a supervivencia, o menor estancia en la unidad de cuidados intensivos o de
intubación o menor estancia en el hospital. Mientras que sí lo que se intenta es
alcanzar “valores supranormales”, el catéter de arteria pulmonar tiene ventajas
en todos estos aspectos.

Sí bien existen catéteres que permiten la monitorización continua de la

SvO2, este parámetro también es posible obtenerlo mediante el análisis de una
muestra de sangre venosa obtenida de la aurícula derecha o de la vena cava
superior cuyas cifras son similares a las de SvO2. La SvO2 se correlaciona bien
con los cambios de volumen. La desaturación de la Hb en sangre venosa mixta
(normal es de 75%) es un indicador relativamente específico de la deficiencia
de riego sanguíneo general (ya que refleja el riego medio de todos los
órganos), sin embargo, la saturación normal no descarta la posibilidad de déficit
de la circulación regional. La monitorización del CEO2 sin catéter de arteria
pulmonar se puede realizar combinando la SaO2 mediante pulsioximetría y la
SvO2 obtenida por un catéter de PVC. Ante una hemorragia aguda el CEO2 va
a aumentar situándose en niveles críticos del 50-55% que no deben ser
sobrepasados. La SvO2 que esta estrechamente relacionada con el CEO2 no

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 Choque Hemorrágico.

debe disminuir por debajo del 45%. Los datos obtenidos mediante esta forma
serán menos fiables sí el paciente presenta una SaO2 < 95% (posiblemente
debida a afectación respiratoria) o cuando se estén utilizando fracciones
inhaladas de O2 (FiO2) > 70-80%. El CEO2 > 50% se asocia con disminución del
VO2 y aumento del lactato arterial (ver la siguiente tabla).

Cálculo del CEO2 sin utilizar catéter de arteria pulmonar.

SaO2 (%)* SvO2 (%)** SaO2-SvO2 (%)***
Normal > 95 > 65 20-30
Hipovolemia > 95 50-65 30-50
Choque Hipovolémico > 95 < 50 > 50
*Medida mediante pulsioximetría
**Medida mediante el análisis en sangre extraída de catéter venoso central
***Equivalente a CEO2, cuando SaO2 es > 95%.

Existen otras formas de vigilancia que pueden ser de ayuda para

complementar el monitoreo del paciente en choque hemorrágico como el CO2
al final de la espiración, y la tonometría. En cuanto al uso del hematocrito para
estimar la pérdida aguda de sangre, resulta inapropiado y carece de fiabilidad,
ya que en hemorragia aguda sus cambios no se estabilizan hasta una hora
después de cesar la hemorragia, estando además enmascarado cuando existe
una fluidoterapía agresiva, por lo que sí se emplea deberán tomarse en cuenta
estas consideraciones y se tendrán que hacer mediciones repetidas para
observar la evolución.

No obstante, hay parámetros más fidedignos para valorar el estado de

choque hipovolémico en la pérdida aguda o la hipoperfusión tisular como los ya
mencionados CEO2 y la SvO2 además del lactato y el déficit de base.

La medición de la concentración de ácido láctico o lactatos (valor normal:

< 2 mmol/L). Su valor está relacionado con la supervivencia del paciente, su
persistencia elevada a las 48 horas se correlaciona con una alta mortalidad, sin
embargo, no aporta información sobre la hipoxia regional.

Sí no se dispone de laboratorio que determine lactatos una alternativa es

la medición del déficit de base (DB). El DB es otro indicador de choque, lesión
abdominal, requerimientos de líquidos, eficacia de la reanimación y predictor de
la mortalidad después de un trauma. El DB arterial obtenido en la primera hora
tras la admisión ayuda a identificar a los pacientes que van a requerir
transfusión de concentrados de hematíes y plasma fresco congelado así como
estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el hospital y
aquellos pacientes que tendrán riesgo de complicaciones debidas al choque
(síndrome de distrés respiratorio del adulto, coagulopatía, falla renal y FOM),
debiendo ser excluidos de estos ejercicios pronósticos los pacientes quemados
y aquellos con cetoacidosis diabética.

Déficit de Base y su Valor Predictivo en el Choque Hemorrágico

Se considera DB
Normal 2 a -2 Leve -3 a -5 Moderado -6 a -9 Severo >-10

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DB Mortalidad Transfusión Requerimientos

-6 a -9 23% 62% 4 CH ± PFC
-10 a -15 44% 86% 10 CH + PFC
-16 a -20 53% - -
> (-20) 70% - -
CH (Concentrados de Hematíes)
PFC (Plasma Fresco Congelado)

La incapacidad para corregir el DB debe llamar la atención sobre la

presencia de una hemorragia incontrolada o sobre un déficit de O 2 acumulado
durante un periodo más prolongado del sospechado. El DB puede estar
influenciado por la presencia de insuficiencia renal o por la administración de
bicarbonato. En el choque hemorrágico es mejor predictor de cambios de
volumen sanguíneo que el lactato, el pH y los indicadores hemodinámicos.
Existen discrepancias sobre sí el lactato se correlaciona bien con el DB y con el
Anión GAP, ya que al parecer, a partir de las primeras 24 horas esta
correlación se pierde. La tasa del DB se correlaciona también en forma directa
con la tasa de mortalidad, sobre todo en mayores de 55 años.

Debido a que el choque hemorrágico es una entidad que pone en peligro

la vida, su reconocimiento y tratamiento deben ser lo más rápidos y eficaces
que sea posible. El objetivo primordial del tratamiento es el de optimizar la
oxigenación tisular. Para conseguirlo será necesario:
 Restaurar el volumen circulante y prevenir el paro cardiaco debido a la
hemorragia.
 Identificar y corregir la fuente de la hemorragia.
 Prevenir el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la falla
orgánica múltiple.

Una medida que resulta indispensable en el manejo de choque hemorrágico

es identificar, en lo posible cuantificar y tratar la pérdida sanguínea que lo
provoca.

En los traumatismos la cuantificación en ocasiones es sencilla, sin

embargo, en algunas ocasiones la pérdida hemática no es visible o queda
secuestrada en algún compatimiento, por lo que puede resultar de utilidad
recordar la estimación de pérdidas sanguíneas en algunas fracturas como se
expresa en la siguiente tabla.

La cirugía ortopédica reparadora de daños debe realizarse tan pronto

como las condiciones clínicas del paciente lo permitan para minimizar la
morbilidad y lograr la recuperación funcional ortopédica. En situaciones de
inestabilidad clínica, se recomienda realizar actos quirúrgicos mínimos para
estabilizar temporalmente fracturas y diferir la cirugía ortopédica definitiva para
cuando las condiciones clínicas de los pacientes lo permitan (en general a
partir del 4° día del traumatismo.

Estimación de Pérdidas Sanguíneas en Fracturas.

Lugar Anatómico % Volumen Sanguíneo Pérdida Litros (adultos)

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 Choque Hemorrágico.

Pelvis 20 – 50 1–5
Fémur 20 – 50 1 – 2.5
Columna 10 – 30 0.5 – 1.5
Tibia, Húmero 10 – 30 0.5 – 1.5
Pie, Tobillo 5 – 10 0.2 – 0.5
Radio, Cúbito 5 – 10 0.2 – 0.5
Costillas 2–4 0.1 – 0.2

La cirugía reparadora de daños abdominales requiere intervención

quirúrgica urgente para el control de la hemorragia y/o la contaminación,
debiendo dejarse para fases posteriores (tras la estabilización y superación del
estado de choque cirugías sin compromiso vital. La urgencia de la cirugía en
ocasiones no permite retrasos por el proceso de diagnóstico, ubicación y
cuantificación de las lesiones traumáticas. La intensidad del estado de choque
hemorrágico y su respuesta al manejo inicial con soluciones intravenosas son
buenas guías para indicar el momento de la cirugía, por ejemplo, sí existe
mejoría hemodinámica tras la infusión de 1500 – 2000 ml de cristaloides en 15
minutos, puede estimarse que la pérdida de volemia es < 20% y es posible que
el paciente no requiera cirugía y posiblemente tampoco hemoderivados. En los
casos en que la respuesta clínica es transitoria deberá estimarse una pérdida
sanguínea del 20 – 40% que requerirá transfusión y generalmente permite
tiempo para la ubicación y cuantificación de las lesiones traumáticas antes de
la cirugía urgente. Por el contrario, cuando no hay respuesta clínica a la
administración de soluciones intravenosas, es muy probable que tenga que
recurrirse a la cirugía urgente y transfusión de hemoderivados, ya que es muy
probable que la pérdida hemática sea > 40%. En este grupo de pacientes se
incluyen los que padecen exanguinación, generalmente derivada de lesiones
toráxicas (grandes vasos, pulmón), abdominales (hígado, bazo) ó de ambos
territorios que cursan rápidamente con hipotermia, acidosis evolutiva y
refractariedad terapeútica.

Antes de entrar a analizar algunos aspectos de la fluidoterapia, hay que

recordar que es posible tolerar bajos grados de hemoglobina siempre que se
mantenga normovolemia, sin embargo, la hipovolemia es muy mal tolerada y
necesita ser repuesta completamente. Los ancianos tienen menos tolerancia a
la hipovolemia.

Actualmente esta bien establecido que el iniciar una fluidoterapia

agresiva sin tener controlada la hemorragia es perjudicial ya que incrementa la
misma y aumenta la mortalidad. Las más recientes observaciones parecen
señalar una mayor supervivencia, menor número de complicaciones y menor
estancia hospitalaria sí se difiere la fluidoterapia hasta haber controlado la
hemorragia. El sangrado puede aumentar por la reposición agresiva debido a:
coagulopatía dilucional, rotura del coagulo, aumento del flujo sanguíneo,
aumento de la presión de perfusión, y disminución de la viscosidad del plasma.

Estas consideraciones han dado lugar a un nuevo concepto:

Hipovolemia Permisiva, Reanimación Hipotensiva, Retraso en la Reanimación.

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Este concepto consiste en retrazar la fluidoterapia hasta que la hemorragia esté

controlada o en mantener un pequeño aporte de líquidos suficiente para
mantener una función cardiovascular menor que la normal pero por encima de
los niveles críticos. Esta estrategia de reanimación es aplicable a traumatismos
penetrantes (no está tan clara su aplicación en traumatismos cerrados), en
sangrados de origen digestivo y sangrados en lesiones de grandes vasos (por
ejemplo, rotura aneurismática). Esta contraindicada en el traumatismo
craneoencefálico (ya que en este caso se requieren niveles tensionales más
altos para poder mantener la presión de perfusión cerebral), en ancianos
(debido a su escasa tolerancia a la hipovolemia), moribundos (en estos casos
deberá iniciarse reanimación temprana tratando de alcanzar límites tolerables),
esta también contraindicada en pacientes con patología basal importante
(debido a su menor reserva funcional), cuando se preven largos
desplazamientos hasta un centro hospitalario. De manera resumida, los
objetivos de esta técnica serían alcanzar los siguientes niveles tensionales:
 TAS 80 mm Hg si no existe patología basal.
 TAS 100 sí se trata de un paciente cardiópata.
 TAS 120 sí hay traumatismo caraneoencefálico con sufrimiento
cerebral.

La reposición de la volemia perdida con sustitutos plasmáticos debe

realizarse a través de vías periféricas cortas y de grueso calibre, que son
mucho más eficientes (por velocidad de infusión, y por rapidez de instalación)
que las vías centrales. Estas últimas deben reservarse para fases terapéuticas
posteriores, para la evaluación del estado de la precarga y la infusión de
fármacos y/o fluidoterapia específica (vasoactivos, nutrición, etc.).

En lo que respecta a la cantidad de volumen a infundir, es prácticamente

imposible de predecir; suele recomendarse la infusión inicial de 20 ml/kg de
cristaloides y será la evolución clínica del paciente y los valores de presión
venosa central y de presión de la arteria pulmonar ocluida, las únicas guías
realmente útiles en la reposición volémica de los pacientes en choque
hemorrágico.

En cuanto al tipo de sustituto plasmático a utilizar, continua la polémica;

así, los detractores de los cristaloides como único sustituto plasmático,
defienden el menor volumen de reposición necesario si se usan de forma
asociada coloides y cristaloides, el mayor tiempo de estancia intravascular de
los coloides y el menor grado de edematización tisular con el uso de estos
últimos. Por otra parte, los detractores del uso de coloides apoyan sus
opiniones en las reacciones de hipersensibilidad que pueden aparecer con el
uso de coloides sintéticos, el riesgo de interferencias sobre la hemostasia y los
mayores costos.

Es muy probable que la eficacia de la reposición volémica en los estados

de choque dependa tanto de las características cinéticas y volémicas de cada
sustituto plasmático como de factores sistémicos que regulan el flujo
transcapilar de fluidos a nivel de la microcirculación.

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 Choque Hemorrágico.

Los cristaloides iso-osmóticos (solución fisiológica y solución de

Hartmann) tienen un corto periodo de permanencia intravascular y se acumulan
en el espacio intersticial por lo que se requieren dosis de al menos tres veces la
estimación de la pérdida volémica. No producen efectos de hipersensibilidad y
carecen de dosis límite para su infusión intravscular, aunque debe
monitorizarse el grado de edematización derivados de su uso y el riesgo de
acidosis hiperclorémica secundario al uso masivo de solución fisiológica. La
solución de Hartmann aporta precursores de bicarbonato útiles en los estados
de acidosis que acompañan al estado de choque. Sus efectos sobre la
hemostasia son mínimos a condición de que existan niveles de hemodilución
inferiores al 50% del volumen sanguíneo.

Los cristaloides hipo-osmóticos como la solución glucosada al 5% no

tienen ninguna capacidad de relleno vascular por su rápida difusión hacia el
espacio intersticial e intracelular que puede comprometer la perfusión y
oxigenación tisular ya afectada en los estados de choque hemorrágico, por lo
que están contraindicadas.

La solución salina hipertónica (7.5%) asociada o no a coloide tiene un

rápido y elevado poder de relleno vascular por deshidratación intersticial e
intracelular. Algunas de las preparaciones que están empezando a ser usadas
son: Solución salina al 7.5 % más dextrano 70 al 6%, o la Hiper-
Hidroxietilalmidón con solución salina hipertónica al 7.5% más
hidroxietilalmidón 200/0.5-6%. La dosis máxima recomendada es de 250 ml ó
igual ó inferior a 5 ml/kg de peso en pacientes de peso inferior a 50 kg. Esta
dosis es equivalente en efecto volémico a 2000 cc de cristaloides y su efecto
dura 1 hora. Se ha cuestionado el riesgo de aumento/producción de
hematomas en cavidades cerradas afectadas por traumatismos, que deberá
equilibrarse con los posibles beneficios de esta terapia de restitución volémica
en pacientes en choque hemorrágico grave prehospitalario. No parece interferir
con la hemostasia sí no se sobrepasa la dosis límite recomendada (5 ml/kg de
peso).

Dentro del grupo de los coloides, la albúmina es el único coloide natural

y el de referencia para la comparación de los productos de este grupo. En
función de su concentración, tiene un efecto volémico similar o incluso superior
a su volumen infundido, con un tiempo de efecto de 2 a 3 horas. Su utilización
es motivo de polémica por su alto costo, su efecto volémico equivalente al de
los coloides sintéticos, el riesgo de transmisión de priones y/o de reacciones de
hipersensibilidad. La ausencia de dosis límite y su nulo efecto sobre la
hemostasia son los motivos de su selección como sustituto plasmático en
pacientes con coagulopatías y/o patología hepatorrenal avanzada y en
neonatos.

Las gelatinas tienen efectos volémicos similares en intensidad y

duración a los de la albúmina. Por su origen animal, tienen riesgo de
hipersensibilidad y sus efectos clínicos sobre la hemostasia son moderados en
casos de hemodilución inferior al 50%. Pese a ello, en casos de sustitución
volémica masiva pueden contribuir a coagulopatía por interferencia con los
sistemas procoagulante y anticoagulante fisiológicos. La gelatina de puente de

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urea parece tener un mayor impacto en la hemostasia que la gelatina

modificada (gelafundin).

Entre todos los coloides sintéticos actualmente disponibles, los

Hidroxietil-almidones (HES) son los que presentan un potencial anafilactoide
más reducido. El HES puede interferir con la coagulación y acumularse en el
plasma y los tejidos por lo que se ha limitado su dosis a 33 ml/kg el primer día
de utilización y a 20 ml/kg en los siguientes días (no se recomienda su empleo
por más de 4 días). El perfil farmacocinético del HES 130/04 (HAES, Voluven)
lo convierte en el de elección en casos de choque hemorrágico ya que tiene un
efecto volumétrico del 100% a las 3 a 4 horas de su administración, no se
acumula en plasma ni en tejidos, tiene una excreción casi exclusiva renal y
presenta las menores interferencias sobre el sistema de coagulación.

El objetivo de la reanimación en el estado de choque hemorrágico es

restablecer la oxigenación tisular, para que las células puedan aumentar su
consumo de oxígeno, cubrir las demandas del mismo de manera que el
metabolismo se torne principalmente aeróbico, para eliminar los metabolitos
anaeróbicos (radicales, ácidos, lactatos).

El aporte tisular de O2 (DO2) depende tanto de la cantidad de oxígeno

circulante como de la cantidad de sangre (hemoglobina) aportada a la
microcirculación, según la fórmula:

DO2 = CaO2 x IC
Donde:
CaO2 (contenido arterial de oxígeno) = [(1.34 x Hb x SaO2) + (0.0031 x PaO2)]
IC (índice cardiaco) es la cantidad de sangre que bobea el corazón por minuto
relacionado con la superficie corporal. Valores de normalidad: 2.8 – 4.2
l/min/m2.

Por lo que los factores que afectan de manera decisiva la DO2 son: el
valor de la hemoglobina (Hb) en la sangre circulante, la cantidad de oxígeno
disuelto en el plasma y el índice cardíaco.

Los valores de la Hb junto con la reposición volémica son los factores

más importantes a considerar en el choque hemorrágico, cuando la pérdida
hemática estimada es igual o superior al 30 – 40% de la volemia (ó aun menor
en ancianos). Por lo que es deseable disponer de hemoderivados ABO y Rh
compatibles, e incluso poder realizar pruebas de detección de anticuerpos
irregulares en los pacientes en choque hemorrágico. Pero en muchas
ocasiones, la urgencia de la situación justifica el uso de concentrados de
hematíes del grupo O negativo. En los casos en que es imposible obtener una
muestra fiable para la identificación ABO es más prudente continuar durante la
fase aguda de reanimación con hemoderivados de grupo O.

La transfusión masiva de hemoderivados no está exenta de riesgos; de

forma inmediata, e independientemente del riesgo de reacción hemolítica
aguda por error ABO, se produce hipotermia de causa multifactorial: porque el
paciente sangrante padece hipotermia, porque en la situación de emergencia

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 Choque Hemorrágico.

aguda suele aumentarse la hipotermia (exploraciones, manipulaciones

sistémicas, etc.) y porque la sangre se almacena de 1 – 6 °C y su transfusión
masiva (> 100 ml/min, esto es un concentrado de hematíes en 2 a 3 minutos)
provoca hipotermia en muchas ocasiones refractaria al uso de calentadores
sistémicos y de fluidos. También pueden presentarse problemas metabólicos
relacionados con la transfusión de concentrados de hematíes: la hiperkaliemia
por la acumulación de K a lo largo del período de almacenamiento de la
sangre, que en general tiene poca trascendencia clínica, ya que la cantidad
absoluta de K es, en términos generales modesta y el paciente suele estar
hipopotasémico. Otra posible alteración metabólica es la hipocalcemia por
toxicidad del citrato, en casos de transfusión rápida de plaquetas y plasma (>
20 ml/kg), no obstante, la hipocalcemia observada en casos de transfusión
masiva también tiene origen multifactorial y escasa trascendencia clínica por lo
que no se recomienda el uso generalizado de la adición de calcio; por otra
parte, el citrato infundido aumenta las concentraciones sanguíneas de
bicarbonato y ayuda a combatir los estados de acidosis metabólica inherentes
a los pacientes en choque hemorrágico.

Existen también otros problemas relacionados con la transfusión de

hemoderivados como la contaminación bacteriana (especialmente con
plaquetas), la transmisión de enfermedades virales y zoonosis, distrés
respiratorio post-transfusional e inmunomodulación.

Por otra parte hay que considerar las modificaciones de la capacidad

oxiférica de la sangre almacenada por tiempo prolongado. Durante su
almacenamiento, los hematíes sufren modificaciones evolutivas en su
membrana que les hacen perder flexibilidad en la microcirculación, padecen
oxidación lipídica y hemólisis, y conforme van pasando los días de
almacenamiento la concentración de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) es casi
indetectable con lo que se produce una pérdida de capacidad de transporte de
oxígeno por los hematíes transfundidos durante las primeras horas tras su
infusión.

Por todo lo descrito, y por la constatación de la utilidad de la anemia

permisiva en pacientes críticos se están modificando los criterios
transfusionales en pacientes en choque hemorrágico. Tradicionalmente se ha
considerado el umbral transfusional alrededor de los 10 gr/dl de Hb, en la
actualidad se aconseja buscar valores de Hb óptima adaptados a la situación y
respuesta clínica individualizada de cada paciente, por lo que podemos llegar al
límite de 8 gr en ausencia de sangrado activo actual y/o comorbilidad, siempre
adaptados a la monitorización clínica del paciente.

Sí bien es cierto que la cantidad de O2 disuelto en plasma tiene una

contribución relativa en la DO2, en situaciones críticas su saturación máxima
puede equivaler a la cantidad de O2 que podría ser transportada por 1.25 gr/dl
de Hb saturada al 98%. Pero la ventilación hiperóxica (FiO2 de 1) puede
incrementar la mala distribución del flujo sanguíneo en la microcirculación por
lo que su uso debe ser sólo transitorio, mientras se consigue reponer los
niveles de Hb. Las FiO2 inferiores a 1 son recomendables en la ventilación para

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optimizar la DO2 y por la habitual coexistencia de patología

respiratoria/sistémica en el choque hemorrágico.

Índice Cardíaco. El volumen sistólico eyectado por el corazón es tan

importante para la microcirculación como la cantidad de O2 disuelto en el
mismo. Por ello, una vez asegurada una precarga cardíaca suficiente, la DO2
será más dependiente de la contractilidad y de la postcarga cardíacas que
deberán ser optimizadas en el paciente en choque hemorrágico. La hemorragia
aguda grave cursa con vasoplejia que contrarresta los efectos del relleno de la
precarga y favorece la edematización y la hipoperfusión tisular, por lo que
habrá que evaluar el uso de vasopresores. De entre ellos, la noradrenalina se
está convirtiendo en la de elección en el paciente chocado. La dosis inicial
recomendada es de 0.1 mcg/kg/min, pudiendo aumentarse hasta 3 – 4
mcg/kg/min según la respuesta clínica. Sus efectos presores mejoran la presión
arterial media (PAM) y el filtrado glomerular. La dopamina constituye otra
elección en dosis de 5 – 10 mcg/kg/min pero sus riesgos de taquicardización y
aumento de la demanda de O2 miocárdica desplazan a este fármaco a un lugar
secundario, cuyo empleo deberá considerar estos inconvenientes. La
vasopresina es una opción nueva en el tratamiento de la vasoplejia del choque
a dosis de 0.02 – 0.4 unidades/minuto. Los inotropos pueden estar indicados
en el choque hemorrágico, especialmente en los casos de disfunción
miocárdica asociada (por progresión del choque, por contusión torácica) y/o
cuando se comprueba comorbilidad cardiaca previa descompensadora del
choque. El de elección es la dobutamina en dosis de 2 – 28 mcg/kg/min, mejora
el volumen sistólico y aumenta la frecuencia cardiaca. Su uso debe siempre ir
precedido de la normalización de la precarga y postcarga y de la comprobación
de que persisten valores de índice cardiaco menores de 2.5 L/min/m2.

Como ya se ha comentado la hipotermia es una constante habitual en el

choque hemorrágico. Lo ideal sería anticiparse y prevenirla, para evitar
alteraciones en el metabolismo de fármacos y en la funcionalidad plaquetaria.
El defecto plaquetario es cualitativo (en su adhesión y agregación) y
cuantitativo (secuestro que se revierte con el calentamiento). La hipotermia
actúa también sobre los factores fibrinolíticos que inhiben la activación y
consumo de fibrinógeno (2-antiplasmina). La hipotermia favorece estados de
acidosis y arritmias cardiacas refractarias a tratamiento hasta la recuperación
de la normotermia.

Habitualmente, en el choque hemorrágico, aparece en algún momento

de su evolución a coagulopatía. Su etiología es multifactorial: hipotermia,
acidosis, liberación de mediadores titulares, dilución de factores de la
coagulación durante la reanimación, por lo que requerirá de tratamiento
oportuno y en ocasiones agresivo para romper el círculo vicioso establecido
entre la pérdida sanguínea y la hipoperfusión tisular. Su vigilancia por medio
del laboratorio no es sencilla, ya que aunque se sospeche, habitualmente los
tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada detectados, casi
siempre son normales o muy cerca de lo normal en pacientes con coagulopatía
hipotérmica, ya que hay que considerar que habitualmente las pruebas de
coagulación en el laboratorio se hacen a temperaturas corregidas de 37 °C.

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 Choque Hemorrágico.

Debe considerarse la posibilidad de coagulopatía dilucional a partir de

pérdidas hemáticas que superen los 2000 – 3000 ml de sangre (> 0.5 volemias)
y recordar que la capacidad hemostática de la sangre se compromete
seriamente a partir de la pérdida de una volemia, cuando queda una
concentración residual de plaquetas y factores de la coagulación hábiles (factor
V, fibrinógeno) del 33%. En situaciones de grave atrición tisular (contusión
pulmonar severa, traumatismo craneoencefálico) la liberación masiva de
tromboplastina tisular hacia la circulación sistémica y la deplesión de factores
hemostáticos y fibrinógeno conducen a estados de coagulación intravascular
diseminada (CID) por activación infructuosa de la coagulación, formación de
trombina y coagulos aislados de fibrina y activación de la fibrinolisis (aumento
de D-dímeros).

El tratamiento de la coagulopatía en el curso del choque hemorrágico

requiere del control de las situaciones desencadenantes (hipotermia, acidosis)
y la administración precoz y en dosis adecuadas de plasma fresco congelado
(PFC) y plaquetas. La dosificación del PFC debe abandonar esquemas clásicos
de una unidad por cada 2 – 4 unidades de concentrados de hematíes
administrados y mejor dosificarse en función del peso corporal del paciente.
Por lo general 20 ml/kg de peso son suficientes para aumentar en un 33% los
niveles plasmáticos de factores y recuperar la capacidad hemostática. La
administración de plaquetas, de preferencia las obtenidas por plaquetoféresis,
también debe ser precoz para combatir la trombopenia del choque
hemorrágico. Puede utilizarse de forma empírica en casos de sangrados
postoperatorios importantes (por ejemplo, > 300 ml/hora en drenajes) como
maniobra previa a la reintervención quirúrgica que será inaplazable sí dicha
maniobra resulta ineficaz. En todos los casos, un aumento de los valores de
hematocrito (Hto 32 – 35%) mejora la actividad hemostática global de la
sangre. Los crioprecipitados son productos derivados del plasma que contienen
fibrinógeno (300 mg/unidad), factor VIII (80 – 100 U/uinidad) de von Willebrand
y factor XII concentrados en un pequeño volumen (5 – 15 ml) y son armas
terapéuticas adicionales en situaciones de coagulopatía por consumo y CID
cuando los valores de fibrinógeno son inferiores a 100 mg/dl y hay
refractariedad clínica a la transfusión de PFC y plaquetas. No hay una forma de
dosificación concreta, por lo que su empleo dependerá de la respuesta
individual. Por regla general, 10 unidades de crioprecipitados consiguen elevar
los valores de fibrinógeno plasmático en 80 – 100 mg/dl. Una nueva alternativa
terapéutica es el factor VIIa recombinante; es un análogo estructural del factor
VII activado humano que, como el favorece la formación de tapón local
hemostático. Está autorizado para el tratamiento de sangrados quirúrgicos en
pacientes hemofílicos, pero su uso compasivo en pacientes en choque
hemorrágico esta aportando resultados eficaces.

Retomando el punto de monitorización clínica del estado de choque

hemorrágico, esta debe ser acorde con la intensidad del mismo y perseguir un
objetivo básico: verificar una DO2 adecuada para las funciones celulares.

Por ello, la monitorización inicial será clínica, de funciones

hemodinámicas básicas (presión arterial no invasiva automatizada y su
derivada, la presión arterial media, ECG, SpO2), de diuresis y de PVC. Es

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recomendable también en estos pacientes conseguir un acceso arterial directo

continuo, tanto para la monitorización invasiva de la tensión arterial como para
la determinación seriada de valores bioquímicos sistémicos y de la cinética de
O2. Con este nivel de monitorización se pueden obtener los cálculos de la
cinética corporal de O2, detectar situaciones de riesgo de acidosis láctica [C(a-
v) O2 > 5.5 ml O2/dl, SvO2 de sangre central < 0.65] y controlar la evolución
clínica del paciente.

Cálculo de valores de cinética de DO2

Concepto Fórmula de cálculo Valores Normales
CaO2 (1.34 x Hb x SaO2) + (0.0031 x PaO2) 20 ml O2/dl
CvO2 (1.34 x Hb x SvO2) + (0.0031 x PvO2) 15 ml O2/dl
C(a-v)O2 Ca O2 – Cv O2 5 ml O2/dl
DO2 IC x Ca O2 x 10 dl/l 600 ml O2/min/m2
VO2 IC x C(a-v)O2 x 10 dl/l 150 ml O2/min/m2
CEO2 VO2/DO2 0.25
SvO2 > 65%

La SvO2 es un marcador precoz y general de la cinética global de O 2

pero no informa del estado de oxigenación a nivel de la microcirculación.
Valores de la misma < 0.65 siempre indican mala perfusión tisular; valores
normales o superiores pueden ser difíciles de interpretar. Sí la normalidad de la
SvO2 se acompaña de normalidad del resto de parámetros hemodinámicos
puede asumirse estabilidad clínica. En caso de valores supranormales es
importante descartar mala distribución de flujo sanguíneo por cirrosis, sepsis,
inflamación.

Aunque la PVC es un buen lector de precarga, puede resultar poco

confiable en casos de afectación cardio-respiratoria (patología tricuspídea,
infarto agudo del miocardio) y cuando la situación de choque evoluciona y
requiere un control más exhaustivo de las variables hemodinámicas. En tales
situaciones deberá recurrirse a la monitorización invasiva de la arteria pulmonar
que permita el cálculo del índice cardiaco y de la DO2. Una alternativa cada vez
más fiable es la utilización de sistemas indirectos no invasivos de cálculo del
gasto cardiaco (eco-doppler, biompedancia eléctrica transcutánea y
reinhalación parcial de CO2).

La recuperación del estado de choque hemorrágico depende

fundamentalmente del restablecimiento del estado de aerobiosis en la
microcirculación. Por ello la monitorización evolutiva del déficit de base y de la
lactacidemia en sangre periférica tienen valor predictivo en la morbi-mortalidad
del choque hemorrágico, ya que permite predecir los requerimientos de volemia
y monitoriza la adecuada reanimación (ausencia de hipoperfusión oculta),
siempre que no se administre bicarbonato. Cualquier situación de acidosis
persistente debe ser exhaustivamente investigada para descartar un foco
inadvertido que condicione la persistencia del choque (generalmente por
hemorragia interna). La lactacidemia es también un indicador global de la
perfusión regional, no obstante, pueden existir situaciones de hipoperfusión

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 Choque Hemorrágico.

severa con lactacidemia normal por hipoperfusión aguda. También pueden

existir etapas de aumento de lactacidemia en la fase de recuperación del
choque, por lavado tisular en la reperfusión, por lo que se recomienda un
control evolutivo de estos valores durante la reanimación del choque
hemorrágico.

Valor predictivo del Déficit de Base (DB) y Lactacidemia en Choque

Hemorrágico.
Mortalidad
(DB) Normal ± 2
-6a-9 23%
- 10 a -15 44%
- 16 a -20 53%
> - 20 70%
Lactacidemia (Normal: 2 mmol/l)
Normalización en 24 horas < 15%
Normalización en 24 – 48 horas 25%
Normalización en > 48 horas 86%

Actualmente se dispone de la tecnología para la monitorización del pH

intramucoso gástrico (pHi) y es posible que en poco tiempo se incorporen
nuevos sistemas de medición de la perfusión tisular. Como la circulación
esplácnica se afecta precozmente en el choque por la redistribución de la
sangre hacia órganos vitales y se recupera tardíamente, esto genera isquemia
intestinal (preferentemente de la mucosa) y de traslocación bacteriana que
participará a posteriori, en la falla multiorgánica e infecciones sistémicas que
son la causa de mortalidad tardía más frecuente en el choque hemorrágico. Por
ello, cualquier valor de pHi inferior a 7.32 indica hipoperfusión esplácnica y
puede servir como guía de reanimación en choque hemorrágico.

En la evolución de choque hemorrágico se requieren también otros

cuidados clínicos evolutivos (soporte hemodinámico, ventilatorio y sistémico)
para superar la fase del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que el
choque induce, para la prevención de complicaciones sistémicas como
infecciones, desnutrición o coagulopatias y para minimizar la yatrogenia
inducida durante la reanimación inicial (edematización, distrés respiratorio post-
transfusional o de otra etiología, síndrome compartamental abdominal).

En conclusión el choque hemorrágico presenta una alta mortalidad,

relacionada de forma estrecha con la magnitud y duración de la agresión
isquémica. Los peores resultados aparecen en ancianos con enfermedades
asociadas (diabetes, arteriosclerosis, cirrosis, insuficiencia renal), reserva
funcional disminuida (cardio-respiratoria), y concurrencia de intoxicación etílica
o por otras drogas. Los pacientes en choque hemorrágico pueden evolucionar
de distintas maneras: curación sin secuelas, recuperación con secuelas
(pacientes que van a estabilizarse en un periodo más o menos prolongado,
pero que van a presentar durante su evolución afectación de algunos órganos),
en su forma más avanzada se puede llegar a la falla multiorgánica. Se pueden
observar 3 picos de mortalidad: a los pocos minutos por exanguinación, entre 1

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y varias horas debido a una descompensación progresiva, y en días o semanas

después debido a sepsis y FOM.

Lecturas Recomendadas:
1. Shock Hemorrágico. Salvador Laglera Trébol. En el libro de memorias
del III Curso de Formación Continuada en Anestesiología. Cuidados
Críticos, Medicina de Urgencias, Sangre y Transfusión de la Fundación
Europea de Enseñanza en Anestesiología del Centro Cataluña, España
(pg. 87 – 111, 2004).
2. Shock Hemorrágico. V. Moral. En Cuidados Críticos, Emergencias,
Riñon, Sangre y Hemoderivados del Curso de Formación Continuada en
Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, de la Fundación
Europea de Enseñanza en Anestesiología, editado por Ramón Peyró
García, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, España (pg 229
– 243, 2005).
3. Villegas-Ramírez F.J.. Choque Hemorrágico en el libro de memorias del
III Curso de Formación Continuada en Anestesiología. Cuidados
Críticos, Medicina de Urgencias, Sangre y Transfusión de la Fundación
Europea de Enseñanza en Anestesiología del Centro de Baja California,
México, Enero del 2003.

Enlaces en Internet relacionados con el tema:

1. Bozeman WP. Hemorrhagic shock. www.emedicine.com
2. European Trauma Care Course. SOC and Fluids. www.trauma.org
3. García A. Reanimación del paciente traumatizado y quirúrgico mayor.
www.encolombia.com
4. Pitti R, Steiner T, Da Conceicao. Le choc hémorragique traumatique :
principes de prise en charge. www.urgence-practique.com

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