ENAM 2017

ENDOCRINOLOGIA

JOSÉ LUIS PAZ IBARRA

UNMSM – HNERM – SPE

23/09/2017
DIABETES MELLITUS
 DIABETES MELLITUS

• La Diabetes Mellitus (DM) es un conjunto de

enfermedades metabólicas de etiología y clínica
heterogénea caracterizadas por HIPERGLICEMIA

• La prevalencia mundial es 8%

• 95% es DM2 tipo 2

• La deficiencia (celula beta) y/o resistencia a insulina

(organos blanco) es la principal causa
EPIDEMIOLOGIA

• 366 millones de personas tenía DM a nivel mundial el 2011, el 2030

tendrán 552 millones
• 80% viven en países subdesarrollados
• Edad promedio entre 40 - 59 años
• 183 millones de personas (50%) con DM no estan diagnosticados
• La DM causó 4.6 millones de muertes el 2011
• Generó al menos USD 465 billones el 2011
• 78,000 niños son diagnosticados cada año con DM1
CELULA BETA PANCREATICA

GLP-1
GIP
PATRON BIFASICO DE INSULINA
FISIOLOGIA DE LA INSULINA
RECEPTOR DE INSULINA
(hígado, músculo estriado, tejido adiposo)
EFECTOS DE LA INSULINA

• Mantenimiento de estado de normoglicemia: ANABOLISMO

• Aumenta la captación y utilización de glucosa por el hígado,
músculo y tejido graso
• ↓ gluconeogénesis
• ↓ lipólisis
• ↓ proteólisis
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
DIABETES MELLITUS ADA 2017
• Hemoglobina glicosilada (HbA1C) > 6,5%; ó

• Glucemia en ayunas en plasma venoso > 126 mg/dl (7,0 mmol/l): (ayuno 8
horas); ó

• Glucemia en plasma venoso a las 2 horas > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) durante la
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG): carga de glucosa que contenga
el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.

SE NECESITAN DOS RESULTADOS PARA EL DIAGNÓSTICO

• Paciente con síntomas de hiperglucemia o de crisis hiperglucémica: glucemia al

azar en plasma venoso > 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

ESTE HACE EL DIAGNÓSTICO SOLO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PREDIABETES: ADA 2017

Categorías de riesgo incrementado de diabetes (“PREDIABETES”):

UN criterio

• Glucosa en ayunas entre 100 mg/dl (5.6 mmol/l) a 125 mg/dl (6.9
mmol/l) (GLUCOSA ALTERADA EN AYUNAS)

• Glucosa 2-horas post 75-g TTOG: 140 mg/dl (7.8mmol/l) a 199 mg/dl
(11.0 mmol/l) (INTOLERANCIA A LA GLUCOSA)

• Hemoglobina glicosilada entre 5.7–6.4%

CLASIFICACIÓN ADA 2016

1. Diabetes tipo 1 3. Diabetes Secundarias:

• Autoinmune • Defecto genético de la función de células Beta

• Idiopática • Defecto genético de la acción de la insulina

• Enfermedades del páncreas exocrino

2. Diabetes tipo 2
• Endocrinopatías

• Inducida por drogas o químicos

• Infecciones

• Otros síndromes genéticos

4. Diabetes Gestacional
¡NO EXISTE DIABETES
EMOTIVA!
CLASIFICACIÓN

I. Diabetes Tipo 1 (destrucción de células beta, con

deficiencia absoluta de insulina)
A. Inmunológica
B. Idiopática
II. Diabetes Tipo 2 (desde un rango de predominante
resistencia a insulina con relativa deficiencia de insulina
hasta predominante deficiencia de la secreción de insulina
con insulinorresistencia)
CLASIFICACIÓN
III. Otros tipos específicos

A. Defectos genéticos de la función de la célula B.

1. Cromosoma 12, HNF-1 (MODY3)

2. Cromosoma 7, glucokinase (MODY2)

3. Cromosoma 20, HNF-4 (MODY1)

4. Cromosoma 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4)

5. Cromosoma 17, HNF-1 (MODY5)

6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6)

7. DNA Mitocondrial

8. Otros
CLASIFICACIÓN
III. Otros tipos específicos…

B. Defectos genéticos en la acción de C. Enfermedades de páncreas

la insulina exocrino

• 1. Resistencia a Insulina tipo A • 1. Pancreatitis

• 2. Leprechaunismo • 2. Trauma/pancreatectomía

• 3. Neoplasia
• 3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
• 4. Fibrosis quística
• 4. Diabetes lipoatrofica
• 5. Hemocromatosis
• 5. Otros
• 6. Pancretopatía fibrocalculosa

• 7. Otras
 CLASIFICACIÓN
III. Otros tipos específicos…
D. Endocrinopatías
• Acromegalia

• Síndrome de Cushing

• Glucagonoma

• Feocromocitoma

• Hipertiroidismo

• Somatostatinoma

• Aldosteronoma

• Otros
CLASIFICACIÓN
III. Otros tipos específicos…

E. Fármacos o sustancias
químicas
• Vacor • Diazóxido

• Pentamidina • Agonista adrenérgicos

• Ácido Nicotínico • Tiazidas

• Glucocorticoides • Dilantin

• Hormona tiroidea • Interferon alfa

• Otros
CLASIFICACIÓN
III. Otros tipos específicos…

F. Infeccciones
• Rubeola Congénita
• Citomegalovirus
• Otros
G. Formas no comunes de diabetes inmunológica
• Síndrome de “Stiff-man”
• Anticuerpos Anti receptor de insulina
• Otros
CLASIFICACIÓN
III. Otros tipos específicos…

H. Otros síndrome genéticos

asociados con diabetes
• Síndrome de Klinefelter • Síndrome de Laurence-Moon-
Biedl
• Síndrome de Turner
• Diastrofia miotónica
• Síndrome de Wolfram
• Porfiria
• Ataxia de Friedreich
• Síndrome de Prader-Willi
• Corea de Huntington
• Otros
 CLASIFICACIÓN

IV. Diabetes Mellitus Gestacional

JLPI - UNMSM 23/09/2017

 DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE
• Destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células B del páncreas.

• Marcadores de destrucción inmune: ICAs, IAAs, GAD 65.

• Los Ac están presentes en 85-90% de los pacientes cuando es detectada la

hiperglucemia.

• Se presenta muchas veces con cetoacidosis como primer manifestación de la

enfermedad.

• Ocurre habitualmente en niños y adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier

edad.

• 90% de DM tipo 1
 DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE

• Fuerte asociación HLA: ligado a genes DQA y B, e influenciado por

genes DRB.

• La destrucción autoinmune de células B tiene predisposición genética

y está relacionada con factores ambientales.

• Tiene niveles bajos o indetectables de Péptido C.

• Los pacientes raramente son obesos al diagnóstico.

• Predisposición a otras enfermedades autoinmunes: Enf Graves,

Hashimoto, Addison, Vitiligo, Anemia perniciosa y Celiaquía
 DIABETES TIPO 1 IDIOPÁTICA

• Pacientes con insulinopenia y tendencia a la cetoacidosis pero sin

evidencia de autoinmunidad.

• La mayoría son africanos o asiáticos

• No está asociada a HLA

• Requieren insulina en forma absoluta.

• 10% de DM1
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS 1
 DIABETES TIPO 2

• Defectos en la secreción de insulina, y/o de su acción.

• Tienen deficiencia relativa de insulina

• Enfermedad heterogénea multifactorial

• Fuerte predisposición genética, más que la forma autoinmune de DBT

1.
DIABETES TIPO 2….

• La mayoría son obesos (80%), y la obesidad causa

insulinorresistencia

• Generalmente no ocurre cetoacidosis, y si ocurre es secundaria a

stress o infección

• Frecuentemente permanece no diagnosticada por 5-10 años porque la

hiperglucemia se desarrolla progresivamente
QUIEN PUEDE TENER DIABETES TIPO 2

 Obesidad

 Herencia

 Cualquier edad

 Presión alta
 Progresión Natural de la Diabetes Tipo 2
DIAGNÓSTICO
350 glucosa posprandial
300

Glucosa
(mg/dl)
250
glucosa en
200 ayunas
150
100
50
250
200 demanda de insulina
150 Demanda
nivel de insulina
100
relativa de
Función Disminución de la insulina
50 inadecuada de las función de las células beta
0 células beta
Hiperglucemia
Obesidad TAG Diabetes
no controlada

Aspectos clínicos Alteraciones macrovasculares

Alteraciones microvasculares

Años -10 -5 0 5 10 15 20 25 30

TAG: tolerancia alterada a la glucosa.

Adaptado de Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center;2000.
 LADA
(Latent Autoimmune Diabetes Adult)

• 2 – 4% de la DM de inicio en adultos

• 80% son < de 50 años

• 30% son Dx como DM – 2

• AF de DM > que la DM – 1 del niño

• Historia de cetosis: 20 – 40%

• Peso normal o elevado

•
Dependencia de insulina: 45% al año

• Anticuerpos negativos : 20-40%

• HLA: 12 – 20%
 PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
DM tipo 1
• Predomina en edad < 20 años
• Deficiencia absoluta de insulina (destrucción
auto-inmune)
• Individuo delgado
• Síntomas: polidipsia, polifagia y
adelgazamiento
• Descompensación tipo cetosis
• Herencia asociada al sistema HLA
DM tipo 2
• Predomina en edad > 40 años
• Deficiencia relativa + resistencia insulínica
• Individuo generalmente obeso, sedentario
e hipertenso
• Inicio insidioso, a veces asintomático o
por complicaciones crónicas
• Descompensación tipo coma
hiperosmolar
• Herencia poligénica
 INDICACIONES PARA REALIZAR DESPISTAJE DE
DIABETES EN ADULTOS ASINTOMÁTICOS

1. Adultos con sobrepeso (IMC>

25 kg/m2 y factores de riesgo:
• Inactividad física
• Familiares de primer grado con
Diabetes
• Raza africana-americana, latinos,
nativos americanos asiáticos
americanos, islas del pacífico
• Mujeres que tuvieron hijos con
más de 4 kilos (9 lb) o Diabetes
gestacional
• Hipertensión (140/90 mmHg o en
terapia)
• HDL < 35 mg/dl (0.90 mmol/l) y/o
triglicéridos >250mg/dl (2.82 mmol/l)
• Mujeres con SOPQ
• A1C >5.7%, Intolerancia a glucosa o
glucosa alterada en ayunas
• Insulinorresistencia (Obesidad
mórbida, acantosis nigricans)

• Historia de enfermedad cardiovascular

 • 2. Mayores de 45 años

• 3. Repetir los exámenes cada tres años o menos si tiene factores de riesgo.

JLPI - UNMSM 23/09/2017

 INDICACIONES PARA REALIZAR DESPISTAJE
DE DIABETES EN NIÑOS ASINTOMÁTICOS

• Sobrepeso: (IMC> 85 percentil para edad y sexo, peso para talla, 120% de peso ideal y dos
de los siguientes factores:

• Historia familiar de DM2 en primer y segundo grado

• Raza: Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del
pacífico

• Signos de insulinorresistencia (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, ovario

poliquístico, RN pequeño para edad gestacional

• Historia materna de DMG

Edad de inicio: 10 años o al inicio de la pubertad

Frecuencia: cada tres años

DIABETES MELLITUS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Diabetes tipo 1: 5 al 10% de DM

COMIENZO AGUDO:
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Fatiga y debilidad generalizada
• Visión borrosa
Pueden debutar con cetoacidosis
DIABETES MELLITUS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diabetes tipo 2: 85 al 90 % de DM

• Pueden o no aparecer los síntomas clásicos

• En general, ASINTOMÁTICA

• NO tiene predisposición a la cetoacidosis, excepto en

infecciones o stress intenso.
SINDROME METABÓLICO
 DIABETES GESTACIONAL

• Intolerancia a la glucosa de severidad variable

que comienza o se diagnostica durante el
presente embarazo
• Criterios diagnósticos (ADA 2011)
• Glucosa ayunas > 92 mg/dL
• Glucosa post 75 gr a 1 hora: 180 mg/dL
• Glucosa post 75 gr a 2 horas: 153 mg/dL
DIABETES GESTACIONAL

• Indicaciones para despistaje de DM en gestantes:

• Sobrepeso (IMC> 25 kg/m2

• Familiares de primer grado con Diabetes

• Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del pacífico

• Mujeres que tuvieron hijos con más de 4 kilos (9 lb) o Diabetes gestacional

• Hipertensión (140/90 mmHg o en terapia)

• Mujeres con síndrome de ovario poliquístico

• Insulinorresistencia (Obesidad mórbida, acantosis nigricans)

• Historia de enfermedad cardiovascular

• Realizar entre 24 a 28 sem

• Glucosa basal y post ingesta de 50 gr glucosa a dos horas

DIABETES GESTACIONAL

• Tratamiento
• Alimentación saludable
• Insulina
• Contraindicados Antidiabéticos orales, se puede usar metformina
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS
ESTRATEGIAS PARA LA ATENCION OPTIMA
DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS

CONTROL DE LA
3
GLUCOSA
Nutrición
TRATAMIENTO
ANTI AGREGANTE 4
Ejercicio
Peso ideal
1 PLAQUETARIO
DEJAR DE FUMAR
Fármacos
CONTROL DE
COMORBILIDADES
2 Ateroesclerosis / dislipidemia
HTA
Alteraciones C.V
TRATAMIENTO

MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS:
• Plan de alimentación

• Actividad física

• AUTOMONITOREO

• EDUCACION

• ANTIDIABÉTICOS ORALES

• INSULINOTERAPIA
PLAN DE ALIMENTACIÓN

• Disminuir al peso normal (IMC 20-25 kg/m2): un kg/sem

• Carbohidratos complejos 50% (Harinas). Eliminar carbohidratos

simples (azúcares)

• Grasas 25-35%: 10% polinsaturados, 20% monoinsaturados

• Proteínas: 1 g/Kg/día (15%)

• Fibra 30-50 gr/día

PLAN DE ALIMENTACIÓN

• Calorías según actividad física: (peso ideal)

• Leve: 25-30 kcal/kg/día
• Moderado: 30-40 kcal/kg/día
• Severo: 40-60 kcal/kg/día
ACTIVIDAD FISICA

• Ejercicios Aeróbicos moderada intensidad:

• Caminatas regulares 150´/ semana
• (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima)

• Ejercicio vigoroso :
• 90´/semana
• (mas del 70% de la frecuencia cardíaca máxima)

• Ideal :
• Todos los días. Mínimo : 3 días/semana o sin dejar los ejercicios más de dos días
seguidos.

• Ejercicios de resistencia :
• Ejercitar todos los músculos y luego Bicicleta . Duración de acuerdo a cada paciente
ANTIDIABÉTICOS ORALES

• SECRETAGOGOS DE INSULINA
• A) SULFONILUREAS
• 1a. Generación : Clorpropamida
• 2a. Generación : Glibenclamida, Glipizida, Glicazida, Glimepirida

• B) METIGLINIDAS:
• Natenglinida
• Repaglinida

• SENSIBILIZADORES DE INSULINA
• A) BIGUANIDAS:
• Metformina

• B) TIAZOLIDINEDIONAS:(Glitazonas)
• Pioglitazona

• INHIBIDORES ALFA-GLUCOSIDASA INTESTINAL:

• Acarbosa, miglitol
ANTIDIABÉTICOS ORALES
• INCRETINAS:
• A) Inhibidores de la DPP-IV:
• Sitagliptina

• Vildagliptina

• Saxagliptina

• Linagliptina

• Alogliptina

• B) Análogos de GLP-1:
• Exenatide (subcutáneo)

• Liraglutide (subcutáneo)

• INHIBIDORES SLGT-2:
• Empaglifozina

• Dapaglifozina

• Canaglifozina
SULFONILUREAS

Mecanismo de acción
• Se une al receptor SUR-1
en la célula β pancreática,
estimulando la liberación de
insulina
SULFONILUREAS

• Principal efecto: disminución de la hiperglucemia en

ayunas

• Metabolismo hepático

• Excreción: renal

• Reducen la HbA1C en 1.5% aprox.

• Su eficacia puede disminuir durante su uso en el tiempo

• Efecto colateral principal: hipoglicemia

SULFONILUREAS
 MEGLITINIDAS

Mecanismo de acción:
• Estimulan la liberación de
insulina por las células β
pancreáticas por inhibición de los
canales K-ATP dependientes.

• Comienzo de acción más rápido y

vida media de menor duración
que Sulfonilureas.
MEGLITINIDAS
MEGLITINIDAS

• Se usan inmediatamente antes de las comidas y mejoran la secreción de

insulina (fase temprana) reduciendo la hiperglicemia posprandial

• Metabolismo: hepático

• Excreción: renal

• Repaglinida parece ser más efectiva al reducir la HbA1c (-1,5%)

• Efectos adversos: hipoglucemia (menos frecuente que SU´s), ganancia

ponderal, reacciones de hipersensibilidad.
BIGUANIDAS: METFORMINA

• Antihiperglicemiante • No riesgo de hipoglicemia

• Inhibe neoglucogénesis hepática • Mejora resistencia a insulina
• Incrementa utilización de glucosa • Disminuye los requerimientos de
mediada por insulina insulina
• Incrementa el recambio esplácnico • Efectos vasculares
de glucosa
• Aumenta la fibrinolisis
• Reducción de peso
• Disminuye el PAI 1
• Mejoría del perfil lipídico
• Mejora la función endotelial
• Disminuye la hipertrigliceridemia
• Disminuye el LDL, aumenta el HDL
BIGUANIDAS: METFORMINA

• Elección en obesos • Contraindicaciones

• Reduce HbA1c en 1-1.2% • Cretinina > 1,4 mg/dl

• Efectos colaterales • Hepatopatias Activas

• Molestias GI • Insuficiencia cardiaca

• Hipoglicemia (raro) • Infarto agudo de miocardio

• Acidosis láctica (raro) • EPOC

• ACV
TIAZOLIDINEDIONAS: PIOGLITAZONA
TIAZOLIDINEDIONAS:
PIOGLITAZONA
Tejido adiposo Músculo Hígado
•Aumenta •Aumenta •Disminuye la
captación de captación de gluconeogénesis
glucosa glucosa •Disminuye la
•Aumenta •Aumenta la glucogenólisis
captación de glicolisis •Aumenta
ácidos grasos •Aumenta la lipogénesis
•Aumenta oxidación de •Aumenta
lipogénesis glucosa captación de
•Aumenta la •Aumenta la glucosa
diferenciación de glucogénesis
preadipocitos
 TIAZOLIDINEDIONAS: PIOGLITAZONA

• Reduce HbA1c en 1%
• Efectos adversos:
• Ganancia ponderal
• Retención de fluidos (edemas)
• ¿ICC?
• Fracturas patológicas
• Precaución:
• Monitoreo de función hepática
• Troglitazona (primera TZD) fue retirada del mercado por asociarse a hepatotoxicidad fatal
 INHIBIDORES Α-GLUCOSIDASA: ACARBOSA Y
MIGLITOL

• Inhiben la enzima α-
glucosidasa del borde en
cepillo de la mucosa de la
porción proximal del intestino
delgado, reduciendo la
digestión de polisacáridos

• Disminuyen los niveles de

glucosa posprandial

• Reduce HbA1c 0.6%

 INCRETINAS

• GLP-1 (glucagon-like peptide-1)

• GIP (glucose-dependent insulinotropic

peptide)

• Producción en el intestino como

respuesta al estímulo de la comida.

• Las incretinas son degradadas

rápidamente por enzima la DPP-
4(dipeptidil peptidasa 4)
INCRETINAS

Inhibidores DPP-4 Análogos de GLP-1

• Sitagliptina • Exenatide (Subcutáneo)

• Vildagliptina • Exenatide LAR

• Saxagliptina • Liraglutide (Subcutáneo)

• Linagliptina • Lixisenatide

• Alogliptina • Semaglutide
INHIBIDORES DPP-4
INHIBIDORES DPP-4
• Reducen HbA1c en 0,6-
0,9%
• No relacionados a
hipoglucemia, efecto
neutral respecto al peso y
generalmente bien
tolerados
• ¿Interferencia en la función
del sistema inmune?
• Aumentan liberación de
insulina
• Inhiben secreción de glucagon
• Enlentecen vaciamiento
gástrico
• Disminuyen el centro del
apetito
 Las Acciones de GLP-1 Corrigen los Múltiples Defectos Metabólicos de la DMT2

Entrada de Resistencia Inadecuada Función Función

glucosa desde a la insulina supresión aguda de las crónica de
el tubo de glucagón células-β las células-β
digestivo (disfunción de
las células-)

• Desacelera el • Mejora la • Suprime • Mejora la • Aumenta la

vaciamiento captación de la secreción secreción de biosíntesis
gástrico glucosa en el de glucagón Insulina de insulina*
tejido
• Mejora la • Promueve la
graso y muscular
saciedad diferenciación de
las células-β*
• Disminuye la
apoptosis
de células-β*

GLP-1 ofrece un nuevo mecanismo con

múltiples efectos potenciales sobre la glucosa plasmática

Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929-2940.

GLP-1 actions in peripheral tissues
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA TIPO 2
(SGLT2):

• Los cotransportadores SGLT2 están ubicados en

el TCP y reabsorben glucosa y sodio desde la
orina hacia la sangre, y esta función esta
aumentada en los pacientes con DM2,
aumentando los niveles de glicemia
• Los inhibidores de SGLT2 evitan la reabsorción
de glicemia y aumentan la eliminación de
glucosa hacia la orina
• Reducción de HBA1c 1.5%
Comportamiento de la Glucosa a nivel renal en
individuos no diabéticos
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA TIPO 2
(SGLT2)
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-
GLUCOSA TIPO 2 (SGLT2):

• Canaglifozina
• Empaglifozina
• Dapaglifozina
Efectos colaterales:
Infecciones urinarias y vulvovaginitis
 INSULINAS
I. POR SU VIDA MEDIA:

a) Ultrarapidas: Lispro
EVITAN LOS
Glulisina PICOS DE
GLUCOSA
Aspart POSPRANDIAL

b) Rápidas: Cristalina o regular

c) Intermedias: NPH

EVITAN LA
HIPERGLICEMIA
d) Prolongadas: Glargina U100/U300
BASAL
Detemir

Degludec
CLASIFICACION DE INSULINAS
 INSULINOTERAPIA
Indicaciones para iniciar tratamiento con insulina *
Glicemia > 200 mg/dL al inicio de la enfermedad, glucosuria, cetonuria y ↓ peso
HbA1c > 8,5% estando en monoterapia
HbA1c > 7% con ADO combinados a dosis máximas
Gestación
Enfermedad renal, hepática o crónica consuntiva (ejm: TBC, Ca)
Complicación aguda (ejm: CAD, EHM)
Enfermedades intercurrentes
Cirugía
Tto concomitante con corticoides, antirretrovirales, antineoplásicos o
hiperglicemiantes
EFECTOS ADVERSOS
-HIPOGLICEMIA
-LIPODISTROFIA EN ZONA DE APLICACION
 INSULINOTERAPIA (vía subcutánea)

• Consideraciones médico – paciente

• Explicar al paciente el por qué usar
insulina
• Aclarar dudas y mitos relacionados al
uso de insulina
• Explicar las zonas de aplicación
• Educar al paciente y familia sobre
posibles efectos adversos o
complicaciones

• Automonitoreo (glucómetro)
METAS DE TRATATAMIENTO EN DIABETES:
individualizar al paciente

• HbA1C < 7.0% (8%)

• Glucosa en ayunas o Preprandial 70–130 mg/dl
• Glucosa postprandial (dos horas después de los alimentos): hasta
180 mg/dl
• Presión arterial <130/80 mmHg
• Colesterol total < 200 mg/dL
• LDL : <100 mg/dl (70)
• HDL: > 50 hombres, >40 mujeres
• Triglicéridos: < 150 mg/dl
• Índice de masa corporal (kg/m2): 20-25
Tratamiento de la diabetes
91
COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS
 COMPLICACIONES DE DIABETES
MELLITUS
AGUDAS CRONICAS

• HIPERGLICEMIA: • MIXTA: Pie diabético

• Cetoacidosis diabética • Macrovasculares
• Estado hipersomolar • IAM
• HIPOGLICEMIA • ACV
• Insuficiencia arterial perférica

• Microvasculares
• Retinopatía
• Neuropatía
• Nefropatía
 COMPLICACIONES CRÓNICAS

• Macroangiopáticas:
• Cambios en vasos de mediano y gran calibre (>150 micrones).
• Son mas frecuentes en DM 2.

• Microangiopáticas:
• Cambios en vasos de pequeño
calibre (<150 micrones).
• Son mas frecuentes en DM 1.
MACROANGIOPATÍA
CORONARIA
• Primer causa de mortalidad por
arterioesclerosis

• Enfermedad coronaria:
cardiopatía isquémica, Infarto
Agudo de Miocardio.

• Incidencia de mortalidad
cardiovascular en diabéticos sin
antecedentes previos vasculares es
igual que la incidencia en pacientes
no diabéticos con historia de
“INFARTO PREVIO”
 MACROANGIOPATIA:
VASCULOPATÍA PERIFÉRICA
• Causa PIE DIABÉTICO

• Síntomas: asintomática, claudicación intermitente, dolor de reposo, necrosis o

gangrena.

• Examen físico:
• Falta de vello en miembros inferiores
• Cambios en coloración
• Cambios en trofismo uñas
• Palidez al elevar el miembro

• Pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores, pedios: disminuidos o

ausentes
MACROANGIOPATÍA:
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

• Accidentes Isquémicos Transitorios (AIT)

• Accidentes Cerebrovasculares (ACV)
• Es 2 a 3 veces mas frecuente en diabéticos
MICROANGIOPATÍA:
NEUROPATÍA DIABÉTICA

• Es la complicación mas frecuente y precoz

• Se presenta en el 8% de los diabéticos recientemente diagnosticados y

hasta en el 50% de los de más de 20 años de evolución.

CLASIFICACION

• Periférica

• Autonómica
 NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA
• SENSITIVA AGUDA: síntomas severos

• SENSORIOMOTRIZ: es la mas frecuente. Afecta sobre todo miembros

inferiores. Dolor quemante, en bota o en guante. Aumento sensibilidad
impide roce sábanas. Parestesias, disestesias.

• MONONEUROPATÍAS, por atrapamiento de nervios como el mediano,

cubital, peroneo.
FACTORES DE RIESGO
No Controlables

• Edad:
• 20 a 29 años: 5%

• 70 a 79 años: 44%

• Duración de la Diabetes:
• < 5 años: 14%
• > 30 años: 44%
FACTORES DE RIESGO
CONTROLABLES

• Hipertensión

• Tabaco

• Dislipidemia

• Hiperglicemia (UKPDS, DCCT)

PATOGENIA
 I. NEUROPATÍA DIABÉTICA
PERIFÉRICA

• Es la más frecuente

• Según clínica (localización) se agrupan en 3 grupos:

• Polineuropatía bilateral simétrica distal
• Mononeuropatía motora proximal

• Mononeuropatías focales y asimétricas

NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA

• Dolor en extremidades…alodinia
• Adormecimiento en guante y calcetín
• Contracturas musculares
• Sequedad de piel
• Caída de vellos
• Hipotrofia muscular.
• Deformidades
• Ulcera neuropatica
DEFORMIDADES DEL PIE
A B
Pies
deformados.
Dedos en
gatillo.
 ULCERA NEUROPÁTICA

• Se produce en las zonas de roce o

apoyo.
• La piel perilesonal suele ser
hiperqueratósica
• El lecho de la úlcera suele
presentarse limpio, sangrante y
sonrosado
• Su complicación más frecuente es la
osteomielitis
Zonas más prevalentes para el desarrollo de la úlcera plantar en el pie
neuropático.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA AUTONÓMICA:

• Disminución de sudoración, sequedad, piel quebradiza, ausencia de vello,

piel brillante.
EVALUACION DE LA NEUROPATIA PERIFERICA

• Examen clínico

• Test de presión fina cutánea: Monofilamento 5.07 DE SEMMENS-

WEINSTEIN

• Test de sensibilidad vibratoria: Vibración de Diapasón

• Fuerza muscular

• Valoración de reflejos

• Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción nerviosa:

electromiografía
ELECTROMIOGRAFÍA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR

• Control de la glicemia: Insulina

• Antidepresivos:
• Tricíclicos (IRS y NA): amitriptilina 25-150 mg/d
• IRS selectivos: Fluoxetina 20 mg/día- Menor efecto
• Duloxetina (CYMBALTA) es un inhibidor de la recaptación de
serotonina (5-HT) y de noradrenalina (NA): 30 a 60 mg/día
NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR

• Bloqueantes canales iones

• Lidocaína: bloquea los canales de sodio: 0,3-0,5 g/kg
peso (infusión EV a pasar en 1 hora), 3 días.
• Fenitoína y carbamazepina: bloquean los canales de
sodio, y reducen excitabilidad neuronal. Fenitoína 100
mg VO c/8h
• Carbamazepina 200-1200 mg/día
• Gabapentina: (NEUROPENTIN) se une a los canales de
Calcio. 300 a 3600 mg/día.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR

• Análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA):

• Pregabalina: (PREGOBIN, LYRICA, MARTESIA). Disminuye la
excitabilidad neuronal central al unirse a la subunidad auxiliar
(proteína a2-d) de los canales de calcio dependientes del voltaje
en las neuronas del Sistema Nervioso Central. Dosis 75 a 150
mg/día

• Opioides:
• Tramadol: (TRAMAL) 50-100 mg/c 6-8 hs.
• Tolerancia y dependencia con tratamiento a largo plazo.
 II. NEUROPATÍA DIABÉTICA
AUTONÓMICA
• Cardiovascular
• Taquicardia en reposo
• Hipotensión ortostática
• IMA silente, ICC, muerte súbita

• Gastrointestinal
• Gastroparesia
• Diarrea, estreñimiento

• Genitourinarias
• Disfunción vesical
• Disfunción eréctil
• Periféricas
• Sudoración gustativa
• Alteraciones pupilares
• Alteración del flujo neurovascular
• Edemas

• Metabólicas
• Falta de reconocimiento de la hipoglicemia
• Falta de respuesta a la hipolicemia.
Tratamiento de gastroparesia

• Cisaprida

• Metoclopramida

• Domperidona

• Octrótide

• Cirugía
Tratamiento de la diarrea diabética

• Loperamida

• Codeína

• Clonidina

• Verapamilo
PIE DIABETICO
MICROANGIOPATÍA:
RETINOPATÍA DIABÉTICA

• Produce ceguera en 10000 diabéticos/año de entre 20 y 74 años

de edad
• No proliferativa: aumento permeabilidad vasos retina
• Preproliferativa
• Proliferativa: vasos de neoformación
MICROANGIOPATÍA:
NEFROPATÍA DIABÉTICA

• Es la causa mas común de enfermedad renal crónica

terminal (ERCT)

• Al diagnóstico el 5-20% ya tienen nefropatía

• Detección precoz de microalbuminuria (30 a 300 mg/24

hs).

• Luego macroalbuminuria con HTA y disminución del

filtrado glomerular progresivo
MICROANGIOPATÍA: NEFROPATÍA DIABÉTICA
MICROANGIOPATÍA:
NEFROPATÍA DIABÉTICA

• TRATAMIENTO:
• Control factores de riesgo: hiperglicemia, hipertensión, dislipidemia, tabaco

• Inhibidores ECA
• ARA 2
 CRISIS HIPERGLICEMICAS

• COMPLICACIONES AGUDAS DE DM:

- Estado hiperosmolar

- Cetoacidosis diabética
 CRISIS
HIPERGLICEMICAS:
PATOGENIA
CUADRO CLINICO

CETOACIDOSIS ESTADO
DIABETICA HIPEROSMOLAR
Tiempo Enfermedad Corto (< 24 horas) Varios días
Síntomas Poliurea, polidipsia, Poliurea, polidipsia,
polifagia, pérdida peso, polifagia, pérdida peso,
debilidad, alteración debilidad, alteración
sensorio sensorio

Náuseas, vómitos, dolor

abdominal
Deshidratación, Deshidratación,
taquicardia, hipotensión, taquicardia, hipotensión,
shock, alteración del shock, alteración del
estado mental estado mental
Respiración de Kussmaul,Coma. Mayor
gastritis hemorrágica deshidratación
 CETOACIDOSIS ESTADO
Leve Moderado Severo HIPEROSMOL.
Glucosa plasmática >250 >250 >250 >600
(mgdl)
pH arterial 7.25 – 7.30 7.00 - <7.24 <7.0 >7.30
Bicarbonato sérico 15 – 18 10 - <15 <10 >15
(mEqL)
Cetonas urinarias + + + Insignificante
Cetonas plasmáticas + + + Insignificante
Osmolalidad efectiva Variable Variable Variable >320
plasmática (mOsm/Kg)
Anion gap >10 >12 >12 <12
Alteración en estado Alerta Alertaadormecid Estuporos estuporosocom
mental
o ocoma a

Osmolalidad efectiva: 2 Na+ medido (mEg/L) + (glucosa (mgdl))/18

Na+ corregido: Na+ en suero + 1.6 (glucosa en suero – 100)/100
Anion Gap: (Na+) - (Cl- + HCO3-)
TRATAMIENTO CRISIS HIPERGLICEMICAS

1) FLUIDOTERAPIA 2) INSULINOTERAPIA

• NaCl 0.9% en la primera hora, • Infusión continua EV de Insulina

seguido por 500-1000ml/hr de 0.45 o cristalina 0.1u/Kg/h
0.9% (según hidratación y Na) en las
sgtes 2 hr. 3) POTASIO

• Mantener entre 4 a 5 mEq/L

4) BICARBONATO

• Solo se usa si pH<7

 INSULINA

Evaluación inicial completa. Iniciar Fluidos EV: 1.0 L de NaCl 0.9% por hora inicialmente (15-20 ml/Kg/h)

Insulina
Fluidos EV Potasio Evaluar necesidad
Ruta EV Ruta SC/IM de Bicarbonato

Insulina Regular 0.15 Insulina Regular 0.4

unidades/Kg. en unidades/Kg. 1/2 bolo
Bolo EV EV, 1/2 bolo IM o SC

0.1 unidades /Kg./h 0.1 unidades /Kg./h

en infusión EV de insulina Regular
IM o SC

Glicemia < 250

Si la glicemia no cae 50-70 mg/dl en la primera hora

Doblar la infusión de Dar un bolo EV de 10 u

insulina horariamente hasta que la glicemia
hasta que la disminuya baje entre 50 a 70
entre 50-70 mg/dl mg/dl
 POTASIO

Evaluación inicial completa. Iniciar Fluidos EV: 1.0 L de NaCl 0.9% por hora inicialmente (15-20 ml/Kg/h)

Fluidos EV Insulina
Potasio Evaluar necesidad
de Bicarbonato
Si K sérico es < 3.3
mEq/L suspender
insulina y dar 40 mEq/h
hasta que sea >= 3.3
mEq/L

Si K >= 5 mEq/L, no
Usar una vía periférica dar K pero
exclusiva para retos chequearlo cada 2 h
en lo posible

Si K>= 3.3 pero < 5 mEq/L,

dar 20 - 30 mEq en cada litro
de fluido EV hasta llevarlo
entre 4 - 5 mEq/L
INFECCIONES EN DM

Infecciones raras pero a menudo Infecciones comunes en pacientes

mortales asociadas a la Diabetes. con Diabetes

• Otitis Externa Maligna (bacteria) • Úlceras en los pies y Osteomielitis

(pie diabético).
• Mucormicosis rinocerebral (hongos)
• Neumonía.
• Colecistitis Enfisematosa
• Candidiasis mucocutánea.
• Pielonefritis Enfisematosa
• Infecciones de las vías urinarias
• Infecciones necrotizantes de los
(mujeres únicamente).
tejidos blandos (pie, abdomen, etc)
• Varias infecciones por las bacterias
• Endoftalmitis
Staphilococica y Streptococicas.
Necrobiosis lipoídica

• Enfermedad de la piel: placas de color amarillento

con centro atrófico que presentan en su superficie
pequeños vasos sanguíneos visibles
(telangiesctasias) los bordes adoptan un color
violaceo. Estas lesiones pueden ser únicas o
múltiples y aparecen en cualquier parte del cuerpo,
son más frecuentes en la porción anterior de la
pierna

• Puede asociarse a diferentes enfermedades: DM

(necrobiosis lipoídica diabeticorum), AR; LES,
enf de crohn, tiroiditis, linfomas
TIROIDES
Hipotálamo
- TRH (Factor liberador de
TSH)

Hipófisis
-
TSH (Tirotrofina)
Tiroides

Desnutrición

T4 (Tiroxina) Inanición

T3 (Tri-yodo-tironina)
Tej. Periféricos
TBG (hígado)
 ENFERMEDADES TIROIDEAS

NODULOS CANCER DE
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO TIROIDITIS
TIROIDEOS TIROIDES

DEFICIEN NODULO BOCIO

DEFICIENCI EXCESO EXCESO AGUDA: BACTERIANA
CIA TSH UNICO MULTINO
A T3 T4 TSH T3 Y T4 SUBAGUDA: DE
(HIPÓFISIS DULAR
(TIROIDES) (HIPÓFISIS) (TIROIDES) QUERVAIN
)
CRONICA: HASHIMOTO
FIBROSIS DE RIEDEL

HIPOTIROIDISM HIPOTIROIDIS HIPERTIROIDISM HIPERTIROIDISM PAPILAR

O SECUNDARIO MO PRIMARIO O SECUNDARIO O PRIMARIO FOLICULAR
MEDULAR
ANAPLASICO
TSH: BAJO TSH: ALTO TSH: ALTO TSH: BAJO
T3T4: BAJO T3T4: BAJO T3T4: ALTO T3T4: ALTO
HIPOTIROIDISMO

• Deficiencia en la acción las hormonas tiroideas en los tejidos periféricos (por

deficiente producción o resistencia de los receptores)

• Incidencia: 2% de las mujeres adultas y 0.1 a 0.2% de los hombres

• Resistencia a hormona tiroidea: niveles hormonales normales o elevados,

con resistencia de los receptores en tejidos blanco

• Primario: patología de la glándula tiroidea

• Central:
• Secundario: patología en la hipófisis
• Terciario: patología en el hipotálamo
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

Hipotálamo
- TRH

Hipófisis
-
TSH
Tiroides

T4T3
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

Hipotálamo
- TRH

Hipófisis
-
TSH
Tiroides

T4T3
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
 TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO

• Levotiroxina (T4)

• Iniciar con dosis bajas (Especialmente en ancianos)

• Seguimiento: Después de tres a cuatro semanas

• Hipotiroidismo primario
• Valorar TSH:
• Si continúa alta: aumentar dosis
• Si disminuye debajo de valores normales: disminuir dosis

• Hipotiroidismo secundario
• Valorar T4libre:
• Si está baja: aumentar dosis
• Si está alta: disminuir dosis
 COMA MIXEDEMATOSO

• Complicación grave del hipotiroidismo

• Falta de hormona tiroidea que da como resultado una

encefalopatía.

• Presenta mixedema, hipotensión, bradicardia,

hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente,
convulsiones

• Tratamiento
• Mantenimiento de las funciones vitales
• Levotiroxina IV o por sonda nasogástrica o vía oral
OTRAS CONDICIONES CLINICAS

HIPOTIRODISMO SUBCLINICO SINDROME EUTIROIDEO

• TSH ALTA y T4L NORMAL ENFERMO por enfermedad crónica
• Tratamiento con levotiroxina (controversial) • T3 BAJA
en:
• TSH NORMAL
• TSH mayor a 10

• Gestación
• T4L NORMAL

• Sintomas sin otra causa • Aumento de T3 reversa (T3r)

• Niños

• Obesidad

• Dislipidemia

• Bocio difuso

• Anticuerpos positivos
 HIPERTIROIDISMO

Es un síndrome clínico que se presenta cuando los tejidos se exponen a

concentraciones elevadas de las hormonas tiroideas, y con esto incremento
de los procesos metabólicos

Tirotoxicosis: Características clínicas del exceso de hormonas tiroideas

Hipertiroidismo: hiperactividad de las células tiroideas

 EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia del hipertiroidismo es difícil de estimar dado

que es una patología crónica con inicio insidioso
generalmente.
• La prevalencia es aproximadamente 5,6 ± 2,3%.
 CLASIFICACIÓN

El hipertiroidismo se clasifica de acuerdo al nivel de afección del eje

hipotálamo-hipófisis-tiroides:

• Primario. Aumento en la síntesis y/o secreción de las hormonas

tiroideas, en forma autónoma por la tiroides

• Central :
• Secundario: Aumento autónomo de la síntesis de TSH por la hipófisis
• Terciario: Aumento autónomo de la síntesis de TRH a nivel hipotalámico
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

Hipotálamo
- TRH

Hipófisis
-
TSH
Tiroides

T4T3
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

Hipotálamo
- TRH

Hipófisis
-
TSH
Tiroides

T4T3
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
 FORMAS RARAS DE TIROTOXICOSIS

• Estruma ovárico

• Carcinoma tiroideo metastásico

• Enfermedades trofoblásticas: (Mola hidatiforme, coriocarcinoma)

• Tumor hipofisario productor de TSH

• Resistencia hipofisaria a T3 y T4
 ENFERMEDAD DE GRAVES
(BOCIO TOXICO DIFUSO)

• Es la causa más frecuente de tirotoxicosis.

• Se presenta a cualquier edad (Frecuente 20-40 años)

• Más frecuente en mujeres (5:1)

• Características: tirotoxicosis, bocio, oftalmopatía y dermopatía.

ETIOLOGIA

• Enfermedad Autoinmunitaria de causa desconocida

• Fuerte predisposición familiar (50% familiares con autoanticuerpos

antitiroideos circulantes)
167
ENFERMEDAD DE GRAVES

PATOGENESIS
• Los linfocitos T se sensibilizan
a Ag tiroideos y estimulan a
linfocitos B para sintetizar Ac
contra esos Ag.
• Un Ac (LATS) está dirigido
contra el receptor de TSH de
las células tiroideas y las
estimula (TSH-R Ab o TRAb)
para que aumenten el
crecimiento y su función.

168
• Existe predisposición genética, pero los factores
desencadenantes no están claros:
• Embarazo: posparto
• Exceso de yoduro
• Tratamiento con Litio
• Infecciones virales o bacterianas
• Retiro de Glucocorticoides
• Se postula al «estrés», pero no hay evidencia

169
ENFERMEDAD DE GRAVES

• La patogénesis de oftalmopatía implica linfocitos citotóxicos y

AC sensibilizados contra un antígeno común en fibroblastos
orbitales, músculo orbital y tejido tiroideo. Sus citocinas
producen inflamación (proptosis, diplopia, enrojecimiento,
congestión y edema)

• En la dermopatía (mixedema pretibial) y en la rara inflamación

subperióstica de las falanges distales (osteopatía tiroidea)
tambien se estimulan los fibroblastos por las citocinas
 ENFERMEDAD DE GRAVES: triada

BOCIO DIFUSO MIXEDEMA

EXOFTALMOS
97% PRETIBIAL
60%
5%
• 0. Ausencia de síntomas y datos clínicos

• 1. Retracción palpebral leve, sin

sintomatología aparente

• 2. Edema de tejidos blandos o quemosis

conjuntival

• 3. Proptosis

• 4. Oftalmoplejía

• 5. Involucro corneal

• 6. Neuropatía óptica y pérdida visual

ENFERMEDAD DE GRAVES:
Signos y Síntomas
 ENFERMEDAD DE GRAVES: Laboratorio

• Aumento de T4L y disminución de TSH

• Aumento de TSH-R Ab (específico); amento de

Antitiroglobulina y anti TPO (también en Hashimoto)

• Gammagrafía tiroidea: Bocio difuso hipercaptante

ENFERMEDAD DE GRAVES: Tratamiento

TRATAMIENTO ESPECIFICO

1. Drogas Antitiroideas

2. Yodo radiactivo (Radioiodo – I131)

3. Cirugía

TRATAMIENTO ADYUVANTE
FARMACOS CON ACTIVIDAD ANTITIROIDEA

1. TIOUREAS, TIONAMIDAS: Metimazol, carbimazol,

propiltiouracilo

2. ANIONES: perclorato, tiocianato, nitratos.

3. Yoduros y I131

4. Acetato de Litio
1.- TIONAMIDAS
TIONAMIDAS FARMACOCINETICA

• Absorción oral

• Vida media:
• Metimazol o Tiamazol 6 horas
• Propiltiouracilo 1,5 h

• Distribución en todos los tejidos.

• Atraviesan placenta y Leche materna: menor porcentaje PTU
TIONAMIDAS MECANISMO ACCIÓN

• Inhibición oxidación y organificación yoduro: disminución síntesis

hormonas tiroideas.

• Supresor sistema inmunitario

• PTU: disminuye conversión periférica T4 a T3
TIONAMIDAS MECANISMO ACCIÓN
TIONAMIDAS INDICACIONES

• Tratamiento definitivo

• Preparación para la cirugía o uso I131

• Mantenimiento post I131
• Crisis tirotóxica
TIONAMIDAS DOSIS

• Dosis inicial:
• Metimazol: 10-40 mg/día o 0.5-1 mg/kg/d.

• PTU: 100-600 mg/día. 5-10 mg/kg/d/3 ds.

• Respuesta en 8 semanas.

• Dosis mantenimiento:
• Disminuir la dosis en función del cuadro clínico y de laboratorio cada
2 a 3 meses (el 50% de dosis inicial)
TIONAMIDAS

 El tratamiento es muy variable hasta la remisión:

persistencia de eutiroidismo, reducción bocio y
normalización de anticuerpos
 Tasa remisión:
 Un año sin hipertiroidismo 25 %
 50% en 4,5 años.

 Cese medicación gradual

 Tasa recidiva 3-47%
 TIONAMIDAS : Efectos secundarios:

 (5-32%)
• Intolerancia, Exantema, cefalea, caída de cabello, parestesias, pigmentación
cutánea
• Neuritis, perdida audición neurosensorial, perdida del gusto
• Fiebre y artralgia: suspensión
• Leucopenia < 2000: suspensión
• Granulocitos <1000: suspensión
• Agranulocitosis <500: 0.5%. Faringitis y fiebre. Necesita hospitalización.
(suspensión)
• PTU: síndrome lupoide y alteración hepática grave y letal.
• Metimazol: colestasis
2.- RADIOYODO (I131)

 I131: seguro y económica

 Curación 90%

 Tendencia actual a terapia de elección o cuando hay inadecuada

respuesta inicial a los antitiroideos.

 Dosis: 150-200 uCi*peso estimado tiroides/captación 24h (5-

15mCi)

 Si persiste hipertiroideo en 6 meses, repetir igual dosis

 Aislar al paciente tres días.

RADIOYODO INDICACIONES

 Bocio difuso.

 Hipertiroidismo sin bocio.

 Nódulo autónomo tóxico.

 Bocio multinodular

 Intolerancia a los antitiroideos.

 Rechazo a la cirugía.

 Alto riesgo quirúrgico.

 Recidiva de hipertiroidismo tras cirugía.

RADIOYODO VENTAJAS Y DESVENTAJAS

VENTAJAS

 No precisa hospitalización.

 Bajo costo.

DESVENTAJAS

 Hipotiroidismo permanente 70%

 Contraindicado en gestación y lactancia.

 Contraindicado relativamente niños.

 Contraindicado relativamente bocios grandes o compresivos.

 RADIOYODO CONTRAINDICACIONES

 Gestación

 Niños pequeños.

 Oftalmopatía severa

 Bocio gigantes
RADIOYODO EFECTOS DEL TRATAMIENTO

 Hipotiroidismo transitorio 10-20% (3-6m)

 Hipotiroidismo permanente temprano (< 1 año) 26-43%.

Relación directa a la dosis

 Hipotiroidismo tardío: pérdida de capacidad reproductiva celular:

2-3%/año. Puede ser resultado final de enf. Graves.
RADIOYODO COMPLICACIONES

AGUDAS:

 Exacerbación de la oftalmopatía 3-5%

 Dolor tiroideo transitorio 5%

 Naúseas. Raro

 Tormenta tiroidea. Rara.

 Hipocalcemia transitoria.

 Hiperparatiroidismo.

CRONICA : Hipotiroidismo permanente

3.- CIRUGIA

 Tiroidectomía subtotal (95%)

 Bocio grande o exoftalmos graves que no remite a antitiroideos.

 Curación 80%

 Riesgo: Hipoparatiroidismo. Lesión nervio laríngeo recurrente.

 Actualmente se realiza en casos muy raros

TRATAMIENTO COADYUVANTE

• Bloqueadores beta
• Propranolol de 60-160 mg/d (3-4 dosis)

• Atenolol 50-100mg/d

• Antagonistas de Calcio
• Diltiazem 60-120 mg 4 veces/d

• Inhibición conversión periférica de T4 a T3

• Dexametasona: 0.5-1mg c/6h
• Lugol: (8 mg yodo/gota): 3-5gts c/8h
OTROS TIPOS DE HIPERTIROIDISMO

ADENOMA TOXICO (ENFERMEDAD DE PLUMMER)

• Adenoma funcional secretor de T3 Y T4

• Nódulo caliente en la gammagrafía, y suprime el tejido

sano

• Más frecuente en mayores de 40 años

• Perdida de peso, debilidad, palpitaciones, taquicardia,

intolerancia al calor.

• Aumento de T3 y T4 y disminución de TSH

• Tratamiento con I131

OTROS TIPOS DE HIPERTIROIDISMO

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

• Personas mayores, con bocio multinodular de

larga duración

• Taquicardia, insuficiencia cardíaca o arritmia,

pérdida de peso, sudoración, temblores

• Aumento de T3 y T4 y disminución de TSH

• Gammagrafía: nódulos funcionales múltiples

• Tratamiento con I131

197
 OTROS TIPOS DE HIPERTIROIDISMO

TIROIDITIS SUABGUDA O CRONICA

• Presentan liberación súbita de T3 y T4, y supresión TSH

• Síntomas son leves a graves, y ceden espontáneamente en semanas o meses

• Gammagrafía: captación de yodo suprimida.

TIROTOXICOSIS ARTIFICIAL (FACTICIA)

• Ingesta de grandes cantidades de levotiroxina

• Síntomas de tirotoxicosis.

• Gammagrafía: suprimida

• Tratamiento: betabloqueantes y contrastes yodados, y psicoterapia

23/09/2017 22:10 198

 OTROS TIPOS DE HIPERTIROIDISMO
ESTROMA OVARICO

• Teratoma ovárico con tejido tiroideo hiperfuncionante

• Perdida de peso, taquicardia

• Captación de Yodo radiactivo en pelvis

• Tratamiento: extirpar el tumor

• T3 y T4 elevadas, TSH suprimida

CARCINOMA TIROIDEO (Folicular)

• Cáncer metastásico (hueso o pulmón)

• Tratamiento: Yodo 131 a altas dosis

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

• Produce Gonadotrofina coriónica humana: actividad semejante a TSH: eleva T3 y T4

23/09/2017 22:10 199
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
HIPERTIRODISMO
CRISIS O TORMENTA TIROIDEA

• Es la exacerbación aguda de los síntomas del hipertiroidismo

• Emergencia

• Tratamiento en UCI

23/09/2017 22:10 201

 CRISIS TIROTOXICA: TEST DE BURCH Y WARTOFSKY
Puntaje Sistema nervioso central
Temperatura Leve Agitación 10
Moderado: Delirio, psicosis,
37,2 - 37,7 5 letragia extrema 20
37,8- 38,2 10 Severa: Convulsiones, coma 30
Insuficiencia cardíaca
38,3 - 38,8 15 congestiva
38,9 - 39,3 20 Leve: Edema pedal 5
Moderado: Rales pulmonares
39,4 -39,9 25 bibasales 10
>40 30 Severo: Edema pulmonar 15
Fibrilación auricular 10
Disfunción
Disfunción
cardiovascular: gastrointestinal-hepática
Taquicardia Moderado: Diarrea,
99-109 5 náusesas, vómitos, dolor
absominal 10
110-119 10 severo: Ictericia de causa no
120-129 15 definida 20

130-139 20 Historia precipitante

>140 25 Negativo 0
Positivo 10
25 A 44: TORMENTA TIROIDEA INMINENTE
>45: DIAGNÓSTICO DE TORMENTA TIROIDEA
CRISIS TIROTOXICA - TRATAMIENTO

• Taquicardia: Propranolol 1-2 mg EV o 40 a 80 mg VO cada 6

horas

• Control tiroideo
- Tionamidas (metimazol, propiltiouracilo)
- Medicamentos iodados(ácido iopanoico, ioduro potásico,
solución de lugol)
- Carbonato de litio

• Sedación: barbituricos

• Bloquear la conversación de T4 a T3
- Propranolol
- Corticosteroides
- Propiltiouracilo
- Ácido iopanoico

23/09/2017 22:10 203

CRISIS TIROTOXICA - TRATAMIENTO

• Terapia para mejorar el aclaramiento de la hormona tiroidea

-Aclaramiento gastrointestinal: colestiramina
-Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, hemoperfusión,
plasmaféresis

• Medida de soporte
- Antipiréticos (acetaminofeno)
- Corrección de la deshidratación
- Nutrición
- Oxígeno
- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva

• Terapia del factor precipitante

 TIROIDITIS
• Patología caracterizada por un proceso inflamatorio del tejido tiroideo

• Puede ser:
• Aguda o bacteriana
• Subaguda (viral) o de De Quervain
• Silente
• Postparto
• Crónica (HaSHIMOTO)
• De Riedel

• Presentan tres fases:

• Hipertiroidea: TSH bajo y T3T4 aumentado, con o sin síntomas, dura de 2 a 4 meses, cede
espontáneamente
• Hipotiroidea: TSH elevado y T3T4 disminuido, generalmente dura 6 meses, en algunos casos retorna a
la normalidad y en otros queda hipotiroidismo permanente
• Eutiroidea: vuelve a su función normal
TIROIDITIS

• AGUDA: • SUBAGUDA,
GRANULAMOTOSA O DE
• Causa: Bacterina
QUERVAIN
• Signos de Flogosis
• Causa: Viral
• Tratamiento: ATB
• Dolor intenso, fiebre

• Leucocitosis, VSG aum.

• Tratamiento: PDN, AINEs

TIROIDITIS

• CRONICA: HASHIMOTO • FIBROSIS DE RIEDEL

• Autoinmune • Causa desconocida

• Primera causa hipotiroidismo primario • Bocio eutiroideo

• Tendencia a Linfoma

• Inicialmente solo aumenta TSH

• Bocio difuso
 PATOLOGÍA DE TIROIDES
1. Caso clínico: Mujer con exoftalmos, aumento del tamaño glándula tiroides, temblor
fino a nivel de las extremidades, aumento del apetito y disminución de peso. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?
a) Enfermedad de Hashimoto.
b) Enfermedad de Graves Basedow.
c) Tiroiditis de Quervain.
d) Tiroiditis de Riedel
e) Tiroiditis aguda

2. Caso clínico: Mujer en estado de coma. En el examen físico se encuentra bradicardia

hipotensión arterial, piel seca y gruesa. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
a) Hidrocortisona
b) Levotiroxina
c) Propranolol
d) Metimazol
e) Yodo.

3. Caso clínico: Mujer de 26 años de edad presenta cansancio, refiere además insomnio,
hiporexia, ánimo triste .Hemograma, pruebas de función hepática, renal y electrolitos
séricos normales ¿cuál es el diagnóstico?
a) Enfermedad de Addison
b) Transtorno conversivo
c) Depresión
d) Déficit de vitamina B12
e) Hipotiroidismo.

4. Caso clínico: Paciente mujer de 40 años de edad que presenta aumento moderado
del tamaño de la glándula tiroides, no doloroso, intolerancia al frío , aumento de peso y
tendencia a la depresión. Se sospecha en una enfermedad tiroidea autoinmune. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?
a) Tiroiditis de Hashimoto
b) Tiroiditis aguda
c) Tiroiditis de Riedel
d) Enfermedad de Job Basedow
e) Bocio endémico.

5. Caso clínico: Mujer de 35 años, acude a emergencia por presentar palpitaciones ,

cambios de conducta y disnea. Al examen presenta fascies ansiosa , sudoración y piel
caliente. PA: 130/80 mmHg FC: 130 lat/min FR: 28 resp/min. Cuello: tiroides 2.5 N,
difuso y no doloroso. Ap. CV: taquicardia. ¿Cuál es el examen de laboratorio que
ayudaría a confirmar el diagnóstico?
a) TSH, T3 y T4 libre.
b) Creatinin fosfocinasa MB.
c) Troponina T.
d) Dosaje de gases arteriales.
JLPI - UNMSM e) Dímero D. 23/09/2017
 1. Caso clínico: Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por
presentar hace dos semanas dolor intenso en la cara anterior del cuello, que aumenta
con la deglución, y malestar general. Al examen físico: dolor a la palpación en la región
anterior del cuello, con leve crecimiento asimétrico del lado izquierdo de la tiroides. El
diagnóstico más probable es tiroiditis:
a) Aguda.
b) Subaguda.
c) De Hashimoto.
d) Tuberculosa.
e) De Riede.

2. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más característico de la enfermedad de

GRAVES BASEDOW?
a) Bocio difuso y exoftalmos.
b) Palpitaciones e intolerancia al calor.
c) Bocio nodular e hiperreflexia.
d) Piel caliente y suave.
e) Hiperactividad y labilidad emocional.

3. ¿Cuál de los siguientes es signo de HIPERTIROIDISMO?

a) Engrosamiento o ronquera de la voz.
b) Bradicardia.
c) Piel seca y gruesa.
d) Tumefacción de manos, cara y extremidades.
e) Pérdida de peso con aumento de apetito.

4. Caso clínico: Mujer de 38 años de edad, obesa, con trastorno del sensorio, sequedad
de piel, caída del cabello, bradipsiquia e hipotensión arterial. Dosaje de T4 disminuida y
TSH elevada. ¿Cuál es el tratamiento de elección?:
a) Hormona tiroidea de inicio sin corticoides
b) Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides a dosis bajas
c) Corticoides a dosis altas, luego hormona a tiroidea a dosis bajas
d) Corticoides y luego adicionar hormona tiroidea.
e) Hormona tiroidea, corticoides y diuréticos.

5. Caso clínico: Mujer de 45 años con NÓDULO en glándula tiroides, la gammagrafía

muestra un nódulo frío. ¿Cuál es la interpretación de mayor probabilidad?
a) Hipofuncionante benigno.
b) Hipofuncionante maligno
c) Normofuncionante benigno
d) Normofuncionante maligno
e) Hiperfuncionante maligno

DIABETES MELLITUS. HIPOGLICEMIAS E HIPERGLUCEMIAS.

6. Caso clínico: Mujer de 29 años, llega a emergencia con 300 mg/dl de glucosa, PH <
7.35, bicarbonato: 24 mEq/l y osmolaridad: 285 mOsm ¿Cuántas horas después de
aplicar insulina cristalina se obtiene su máximo efecto?
a) 15
b) 4.0
c) 5.0
JLPI - UNMSM d) 2.0
23/09/2017
e) 3.0
 1. Puede dejar lesiones neurológicas:
a) Hiperkalemia
b) Hipokalemia
c) Hipocalcemia
d) Hipofosfatemia
e) Hipoglicemia

2. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones corresponde a un episodio de

hipoglicemia aguda?
a) Hipotensión arterial severa.
b) Bradicardia.
c) Sudoración seguida de fiebre.
d) Confusión que progresa al coma.
e) Rubicundez facial.

3. Caso clínico: Un hombre asintomático presenta en dos análisis de sangre rutinarios

glucemias basales de 132 y 130mg/dl ¿Cuál será la actitud correcta?
a) Se le pide una curva de glucemia para diagnóstico
b) Se inicia tratamiento con antidiabéticos orales
c) Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPH.
d) Se le pide nuevos análisis dentro de un año
e) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo dos y se le inicia tratamiento con dieta.

4. Tiempo en que se produce el pico de la insulina LYSPRO

a) 20 min.
b) 30 min.
c) 40 min.
d) 50 min.
e) 60 min.

5. Caso clínico: Anciana de 70 años sin antecedente de DM es llevada a emergencia por

presentar estado mental alterado, cuadro de deshidratación severa, el familiar sólo
informa que días antes presentó polidipsia, poliuria. El diagnóstico planteado seria:
a) DM tipo 1
b) DM tipo 2
c) Cetoacidosis diabética
d) Coma hiperosmolar no cetósico.
e) Hipoglicemia.

6. Caso clínico: Mujer de 33 años de edad, con 24 semanas de gestación y con glicemia
en ayunas de 100 mg/dL. ¿Cuál es el primer examen de laboratorio que solicitaría?
a) Tolerancia a la glucosa estimulada con corticoides.
b) Hemoglobina glicosilada.
c) Glicemia en ayunas.
d) Prueba de tolerancia a la glucosa.
e) Glucosa postprandial.

7. En el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con METFORMINA, se espera

encontrar:
a) Asociación frecuente con acidosis láctica
b) Incremento de la absorción de glucosa intestinal
c) Liberación de insulina a partir del páncreas
JLPI - UNMSM d) Mejora de las condiciones clínicas del paciente con nefropatía
23/09/2017
e) Producción hepática de glucosa disminuída al inhibir la gluconeogénesis
 1. Caso clínico: Mujer diabética de 42 años es llevada a emergencia por presentar un
cuadro de sopor. Glucosa en sangre: 350mg/dl. ¿Cuál de los siguientes hallazgos
confirma el diagnóstico de CETOACIDOSIS?
a) Polidipsia, polifagia y poliuria.
b) Sudoración, enfriamiento generalizado y trastorno de conciencia.
c) Deshidratación severa hiperosmolaridad y convulsiones.
d) Dolor abdominal, respiratorio de Kussmaul y cetonuria.
e) Fiebre, decaimiento y malestar general.

2. Son síndromes clínicos asociados con HIPERGLICEMIA:

1. Cushing.
2. Tirotoxicosis.
3. Asma bronquial
4. Enfisema
5. Feocromocitoma

a) 1, 3, 4.
b) 1, 2, 5.
c) 3, 4, 5.
d) 2, 3, 4.
e) 1, 2.

JLPI - UNMSM 23/09/2017

GRACIAS
endocareperu@yahoo.com