INTRODUCCIÓN

La sarna es una enfermedad parasitaria de la piel producida por un ácaro de la familia

Sarcoptidae, el Sarcoptes scabiei var. hominis, conocido vulgarmente como «arador de la
sarna». Los sarcóptidos son ácaros de pequeño tamaño, cuerpo oval aplanado dorso
ventralmente con cuatro pares de patas muy cortas dotadas de uñas o carúnculos. La
hembra mide 0,3-04 mm y el macho es algo menor (0,2 mm). Penetran en la piel labrando
un surco en el estrato córneo. La cópula tiene lugar en el surco; tras la cópula el macho
muere y la hembra profundiza el surco iniciando la puesta de huevos con una frecuencia
de dos a tres diarios durante el curso de su vida (cuatro a cinco semanas). De los huevos
salen las larvas a los tres a cuatro días que alcanzan el estado adulto tras sucesivas
mudas a los 14 a 17 días. La media de ácaros en un paciente adulto afectado de sarna
común es de 10-12 hembras. En el caso de la sarna noruega pueden estar presentes
millones de ácaros. El parásito depende del huésped para vivir y fuera de la piel sólo
puede sobrevivir dos a tres días. El reservorio es el hombre, aunque existen distintas
especies de Sarcoptes procedentes de los animales que pueden vivir en la piel del
hombre, pero sin reproducirse en él. Esta parasitosis afecta a cualquier edad y clase
socioeconómica. Los más afectados suelen ser adultos jóvenes y sobre todo niños
menores de dos años. La incidencia de sexos es muy similar y no existen diferencias
raciales significativas.
La transmisión se efectúa por contacto físico muy estrecho (contacto sexual, compartir
cama, darse la mano de forma prolongada). Las situaciones que favorezcan el contacto
físico incrementan el riesgo de adquirir la enfermedad. Entre ellas podemos mencionar la
promiscuidad sexual, el hacinamiento (campamentos infantiles y militares, centros
penitenciarios), falta de higiene, pobreza, etc. Aunque es bastante raro, la transmisión a
través del contacto con sábanas, ropa íntima y de vestir puede ser posible ya que el ácaro
puede sobrevivir hasta 72 horas fuera del huésped. La idea tradicional de considerar la
sarna como una enfermedad de mala higiene, hospicios y/o contactos íntimos,
actualmente se contradice en parte. Aunque es cierto en casos de sarna común poco
evolucionada, en manifestaciones clínicas más graves como la sarna noruega cualquier
hipótesis puede ser válida incluso la transmisión aérea por las escamas (3, 4). El período
de transmisión dura mientras que no se destruya el ácaro y sus huevos
RESUMEN:
La sarna humana, dermatosis milenaria, nos sigue sorprendiendo en la actualidad por su
capacidad para producir diversas manifestaciones clínicas, cuyo reconocimiento puede
ser dificultoso para el clínico generalista y aún para el dermatólogo experimentado. Es
una enfermedad frecuente, cuyas manifestaciones dependen del delicado interjuego que
existe entre el huésped, el parásito y el medio ambiente. Realizamos una descripción de
variedades poco frecuentes de escabiosis y la ilustramos a través de nueve casos.
ÁCAROS PRODUCTORES DE SARNA
ESCABIOSIS o ESCABIASIS o SARCOPTOSIS)

La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible, cosmopolita, cuyo

agente etiológico es el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, del grupo Arachnida, del
orden Astigmata, parásito obligado humano. La escabiosis se transmite habitualmente por
contacto directo e íntimo o promiscuidad sexual, frecuentemente durante la noche o por
contacto con personas muy afectadas de diversas instituciones como hospitales, asilos,
escuelas, residencias de ancianos, cuarteles o establecimientos penitenciarios, donde es
frecuente observar falta de higiene, nutrición deficientes y por el uso compartido de ropas,
toallas y sábanas. En estos casos el problema sanitario puede revestir cierta gravedad.
En esta forma de contagio indirecta, los ácaros apenas sobreviven dos o tres días por
estar fuera de su hábitat natural, la zona cutánea. Los perros y gatos y otros animales
también padecen la parasitosis. Los animales de compañía con S. scabiei var canis
pueden ser responsables de infestación y sensibilización, causando una dermatitis
papular limitada, pues generalmente existe especificidad de especie y se auto limita
porque la piel del hombre no es apta para que el ácaro complete su ciclo. Deben indicarse
medidas preventivas, como evitar el contacto directo con enfermos, lavar con agua
caliente la ropa que haya estado y esté en contacto con la piel, así como toallas y
sábanas, y plancharlas de ambos lados.
2.1 Ciclo biológico:
El artrópodo adulto mide 1 - 3 mm de longitud, tiene un cuerpo aplanado, ovalado y 4
pares de patas. El tracto digestivo ocupa una gran proporción del cuerpo. Es de
coloración blanquecina, con el dorso convexo cubierto de cerdas y espinas quitinosas. No
presentan ojos y sus quelíceros están provistos de dientes. El rostro es corto al igual que
las patas que poseen pedicelos con o sin ventosas. Presentan espinas y estriaciones
dorsales con ano terminal. (fig. 1)
. fig. 1: ano dorso-terminal, dorso con escamas agudas y espinas
cortas

Sarcoptes scabei pasa por cuatro estadios en su ciclo biológico;

huevo, larva, ninfa y adulto.
1.-Las hembras ovopositan en intervalos de 2 a 3 días haciendo túneles a través de la piel

2.- Los huevos son ovales y de 0.1 a 0.15 mm de longitud, con tiempos de incubación de
3 a 8 días. Una vez que los huevos eclosionan, las larvas migran a la superficie de la piel
horadando el estrato córneo para construir túneles casi invisibles, llamados bolsas
larvarias.

3.- El estadio larvario, que emerge de los huevos presenta solo 3 pares de patas, esta
forma se presenta por 2 a 3 días.

4.- Después de que la larva muda, se producen ninfas con 4 pares de patas. Esta forma
muda en ninfas ligeramente más grandes antes de mudar a adultos. Se puede encontrar a
las larvas y ninfas en las bolsas larvarias o en los folículos pilosos y se ven como los
adultos, sólo que son más pequeñas. Los adultos son redondos, como ácaros tipo saco
sin ojos. Las hembras tienen de 0.3 a 0.4 mm de longitud y de 0.25 a 0.35 mm de ancho y
los machos son ligeramente menores a la mitad de este tamaño.

5.- El apareamiento tiene lugar después de que el macho nómada penetra las bolsas
larvarias de la hembra adulta. Las hembras preñadas extienden sus bolsas larvarias en
los

túneles característicos, acarreando los huevos en este proceso. (fig. 2)

Las hembras preñadas hacen túneles y utilizan sus 2 últimos meses de vida bajo la
superficie de la piel para oviponer. Los machos se ven raramente, estos hacen corredores
en la piel antes del apareamiento. Los ácaros se encuentran predominantemente en los
dedos y las muñecas y se adhieren a la piel por unas ventosas en su par de patas
anterior.
Fig.2: ciclo biológico

Sarcoptes scabei pasa por cuatro estadios en su ciclo biológico; huevo, larva, ninfa y
adulto. Las hembras

ovopositan en intervalos de 2 a 3 días haciendo túneles a través de la piel.

1. Los huevos son ovales y de 0.1 a 0.15 mm de longitud.

2. con tiempos de incubación de 3 a 8 días. Una vez que los huevos eclosionan, las
larvas migran a la superficie de la piel horadando el estrato córneo para construir
túneles casi invisibles, llamados bolsas larvarias. El estadio larvario, que emerge
de los huevos presenta solo 3 pares de patas.
3. Esta forma se presenta por 2 a 3 días. Después de que la larva muda, se
producen ninfas con 4 pares de patas.
4. Esta forma muda en ninfas ligeramente más grandes antes de mudar a adultos.
Se puede encontrar a las larvas y ninfas en las bolsas larvarias o en los folículos
pilosos y se ven como los adultos, sólo que son más pequeñas. Los adultos son
redondos, como ácaros tipo saco sin ojos.

Las hembras tienen de 0.3 a 0.4 mm de longitud y de 0.25 a 0.35 mm de ancho y los
machos son ligeramente menores a la mitad de este tamaño. El apareamiento tiene lugar
después de que el macho nómada penetra las bolsas larvarias de la hembra adulta.

5. Las hembras preñadas extienden sus bolsas larvarias en los túneles

característicos, acarreando los huevos en este proceso. Las hembras preñadas
hacen túneles y utilizan sus 2 últimos meses de vida bajo la superficie de la piel
 para oviponer. Los machos se ven raramente, estos hacen corredores en la piel
antes del apareamiento. Los ácaros se encuentran predominantemente en los
dedos y las muñecas y se adhieren a la piel por unas ventosas en su par de patas
anterior.

Cuadro clínico:
En pacientes sin exposición previa, el período de incubación es de tres a seis semanas.
En la infección secundaria, los síntomas pueden aparecer al cabo de uno a cuatro días. El
prurito es el síntoma principal y en algunas ocasiones es la manifestación más clara de la
infestación. Aparece aproximadamente un mes después de la infestación; en este período
de tiempo, el paciente se sensibiliza al ácaro y a sus productos. En caso de reinfestación
secundaria, el prurito empieza precozmente, a las 24 horas por estar el paciente
previamente sensibilizado. Inicialmente se manifiesta donde se localizan los túneles
subcutáneos elaborados por el parásito y posteriormente se generaliza. Empeora por la
noche o al mover la ropa de cama ya que el ácaro presenta mayor actividad con el calor.
La aparición de prurito en varios miembros de una familia o convivientes es muy indicativo
de la enfermedad. La erupción de la sarna es variable y depende del grado de infestación,
higiene personal, capacidad del paciente, evolución de la enfermedad, duración y tipo de
tratamiento empleado. Las lesiones que caracterizan a la sarna se dividen en lesiones
primarias y secundarias. Dentro de las lesiones primarias, los surcos se consideran
patognomónicos de la infestación. Son elevaciones grisáceas de 5-15 mm de longitud
ondulantes que terminan en una vesícula (eminencia acarina) donde anida el ácaro
hembra. Su número es variable y en pacientes con buena higiene personal pueden ser
escasos y difíciles de ver. El ácaro se localiza preferentemente en zonas de la piel con
pocos folículos pilosebáceos. Las localizaciones más frecuentes son: cara anterior de las
muñecas, flexura antecubital y pliegues interdigitales. Aproximadamente el 85% de los
pacientes presentan surcos en las manos. Otros lugares de afectación son codos (40%),
pies y tobillos (37%), pene y escroto (36%), nalgas (16%) y axilas (15%). En la mujer
también se pueden encontrar en las areolas mamarias y región periareolar. La cabeza y
cuello no se ven afectados. En lactantes y niños, debido a la delgada capa córnea
existente en la epidermis, se pueden localizar en las palmas de las manos, plantas de los
pies, cabeza y cuello. Las lesiones secundarias aparecen como consecuencia de la
sensibilización, rascado o infecciones sobreañadidas. A menudo, predominan en el
cuadro clínico. Las más frecuentes son las vesículas y pápulas que se desarrollan en gran
número. Son de tamaño de una cabeza de alfiler y suelen aparecer principalmente en el
abdomen, muslos y nalgas. También pueden aparecer nódulos inflamatorios de color
marrón rojizo, indolentes de uno a dos cm de diámetro, localizados en genitales, pliegues
axilares e inguinales, parte superior de la espalda y en los niños en el borde lateral del
pie. Pueden persistir durante meses o un año después del tratamiento, requiriendo en
algunos casos de técnicas quirúrgicas para su eliminación. La sensibilización de la piel y
el rascado puede producir eczema, excoriaciones y pústulas que pueden ser la puerta de
entrada de cepas de Staphylococcus y Streptococcus produciendo impétigo, foliculitis,
forunculosis y otras enfermedades dermatológicas. Se han descrito casos de
glomerulonefritis en regiones tropicales y subtropicales producidas por cepas nefrotóxicas
de Streptococcus beta-hemolítico que crecen de forma secundaria en estas lesiones.
Algunos pacientes presentan escarofobia. En estos pacientes persiste durante un tiempo
la idea de que continúan presentando la infestación y siguen de forma repetida una serie
de tratamientos que producen irritación cutánea.

Las complicaciones son ocasionadas por infecciones bacterianas secundarias en los sitios
de rascado. (Fotos 1 y 2)

Foto 1 .Las lesiones de sarna causadas por Sarcoptes scabei son horadaciones bajo la
piel.
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL DE LA SARNA O ESCABIOS

La sarna es una infestación de la piel causada por un ácaro microscópico llamado

Sarcoptes scabiei. Esta infestación ocurre a menudo en todo el mundo y afecta a
personas de todas las razas y clases sociales. La sarna se contagia rápidamente
en condiciones de hacinamiento, donde es frecuente el contacto directo de la piel
entre las personas, como hospitales, instituciones cerradas, guarderías,
residencias de ancianos, etc.

Clínicamente se caracteriza prurito intenso en la piel que se manifiesta donde se

localizan las pápulas, vesículas o surcos lineales diminutos que contienen los
ácaros y sus huevos. En los varones, son frecuentes las lesiones en la cara
anterior de las muñecas y los codos, en los pliegues axilares anteriores, la cintura,
los muslos y los órganos genitales externos. En las mujeres, a menudo están
afectados los pezones, el abdomen y la porción inferior de los glúteos. En los
lactantes se puede afectar la cabeza el cuello, las palmas de las manos y las
plantas de los pies. Estas zonas suelen estar indemnes en las personas de mayor
edad.
El prurito es intenso, especialmente en la noche. Prácticamente no existen
complicaciones, salvo infecciones en la zona donde se haya producido un rascado
intenso.

En las personas inmunodeficientes y en los pacientes ancianos, la infestación, a menudo,

se manifiesta como una dermatitis generalizada, distribuida más allá de los surcos, con
descamación extensa y, a veces, vesículas y costras; puede haber un prurito leve o estar
ausente (Sarna Noruega)

5.1 El Agente etiológico es Sarcoptes scabiei, un ácaro. El ácaro es relativamente lábil

fuera del cuerpo de una persona, no sobreviven más de 48 a 72 horas. En el cuerpo de
una persona, el ácaro adulto femenino puede sobrevivir hasta un mes.

Como ya hemos dicho la sarna es una afección que se produce en todo el mundo.
Las epidemias de sarna se ven favorecidas por la pobreza, la falta de higiene y el
hacinamiento debido a las guerras, los desplazamientos de refugiados y las crisis
económicas, No obstante, una reciente ola de infestación en Estados Unidos y Europa se
presentó en todos los niveles socioeconómicos, y en personas y grupos con todo tipo de
hábitos de higiene personal.

5.2 El reservorio para la sarna (Sarcoptes escabiei) son los seres humanos. Hay
especies de Sarcoptes y otros ácaros que producen enfermedad en animales y
que pueden vivir en las personas pero que no se reproducen en ellas, de modo
que, si un animal está infestado por Sarcoptes y está en contacto cercano con
personas, el ácaro puede meterse debajo de la piel de esas personas y causarle
un ligero prurito e irritación de la piel. Este ácaro muere en un par de días, no se
reproduce y no se necesita ningún tratamiento. En realidad, quién
5.3 sí necesita tratamiento es el
animal.

5.3 Modo de transmisión: Los parásitos se transmiten por contacto directo y prolongado
con la piel infestada, y también durante las relaciones sexuales. La transmisión de los
ácaros a partir de la ropa interior y de cama solo se produce si la ropa fue contaminada en
ese mismo momento por personas infestadas. Los ácaros pueden penetrar en la piel en
dos minutos y medio. Las personas con el síndrome de sarna noruega son muy
contagiosas, por el gran número de ácaros presentes en las escamas que se desprenden.

El periodo de incubación en personas sin exposición previa al ácaro, de dos a seis

semanas antes de la aparición del prurito. Las personas que ya han estado
infestadas manifiestan síntomas de uno a cuatro días después de la nueva
exposición.
5.4 La transmisibilidad de la sarna persiste mientras no se destruyan los ácaros y los
huevos por las medidas terapéuticas, por lo regular después de uno o a veces dos ciclos
de tratamiento, con un intervalo de una semana entre ellos.

5.5 Susceptibilidad: en las personas previamente infestadas, menos ácaros logran

penetrar y establecerse en la piel en comparación con quienes no han sufrido exposición
previa; Las personas inmunológicamente deficientes son susceptibles a la supe
infestación.

6. ETIOLOGÍA:
El causante de esta enfermedad es el "arador de la sarna" o Sarcoptes scabiei que es un
ácaro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas.1 La hembra mide 300-450
micras y el macho 150-250 micras.

Características principales:

Huésped: el humano. Este ácaro no vive más de 2 a 4 días en el ambiente.

Contagio: la enfermedad es fácilmente transmisible por el contacto directo, o a través de

fómites (prendas, ropa, sábanas, toallas).

Incubación:

Primoinfestación (personas sin exposición previa al ácaro): 5 a 15 días

Reinfestación (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 días

La fecundación ocurre en la superficie de la piel. Después de la cópula el macho muere.

La hembra se introduce en el estrato córneo de la piel y va desarrollando túneles. La

hembra va dejando los huevos a medida que penetra en la piel segrega toxinas que
causan reacciones alérgicas,1 depositando (2 a 3 huevos por día) en total 30 a 50 huevos
y finalmente muere en el túnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas
emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 días, y
posteriormente en adultos en 12-15 días. Las formas contagiosas son la ninfa y los
adultos.

Existen dos variedades de sarna que merecen atención especial por sus especiales
características clínicas y formas de manifestación:

7.Sarna por animales:

Los animales, tanto domésticos como salvajes, padecen sarna y
en ocasiones pueden contagiar al hombre. Los ácaros animales no
difieren morfológicamente de los ácaros humanos. El ácaro más
frecuente es la variedad canis que infesta a los perros y
especialmente a los cachorros. En la sarna canina, la localización más frecuente es el
oído externo del perro, lo que se traduce en un elevado número de lesiones en las manos
del hombre por contagio. En los niños también son frecuentes las lesiones faciales en
forma de erupción de pequeñas pápulas. Se diferencia de la sarna común por presentar
un período de incubación más corto, mayor facilidad de transmisión y en el tipo de
lesiones fundamentalmente de tipo eczematoso, erosiones, vesículas, costras y ausencia
de surcos acarinos. Las lesiones son auto limitadas y se resuelven evitando el contacto
con el animal enfermo.

Sarna noruega:
En Noruega, en 1848, Danielssen y Boeck descubrieron en enfermos con lepra
lepromatosa grave una variedad de sarna con una clínica muy peculiar, altamente
contagiosa, que posteriormente se denominó sarna noruega, costrosa o hiperqueratósica.
Hasta la década de los 80, la incidencia había sido escasa, incluso en épocas de grandes
epidemias de sarna por falta de medidas de higiene. Generalmente aparecían casos
esporádicos asociados a personas debilitadas por procesos crónicos, pacientes con
retraso mental o demencia, pacientes con problemas neurológicos de incapacidad para
percibir la sensación de prurito y en pacientes con alteraciones de la inmunidad por
problemas farmacológicos o patológicos (leucemias, linfomas, neoplasias, trasplante renal
y de médula ósea. También se han descrito casos de sarna noruega por uso continuado
de corticoides tópicos fluorados de alta potencia. La aparición del SIDA a partir de los
años 80, incrementó la incidencia de sarna y a partir de entonces se presenta con
bastante frecuencia, considerándose infección oportunista en estos pacientes. El primer
caso registrado fue en el año 1986 y desde entonces se ha incrementado el número de
casos. La asociación de sarna noruega-SIDA no es casual. Muchos enfermos con SIDA
son homosexuales y/o adictos a drogas por vía parenteral (ADVP), cumpliendo las dos
principales condiciones claramente facilitadoras del contagio de la sarna: promiscuidad
sexual y escasas condiciones higiénicas. Además, reúnen los principales requisitos para
la aparición de la sarna noruega: deterioro de la inmunidad humoral y celular y en algunos
pacientes, disminución de la sensación de prurito por alteraciones neurológicas. Por tanto,
son los factores del huésped y no los del ácaro, los determinantes de las distintas
presentaciones clínicas de la escabiosis. La sarna noruega comienza a manifestarse
como la sarna vulgar pero con disminución o ausencia de prurito. La ausencia inicial de
este síntoma clínico dificulta el diagnóstico precoz, por lo que el número de ácaros se
incrementa considerablemente, pudiendo alcanzarse cifras de 1.400 ácaros/cm2. Los
surcos se vuelven hiperqueratósicos y la piel adquiere apariencia eritematosa. El enfermo
presenta erupción generalizada eritematodescamativa con zonas hiperqueratósicas en
manos y pies, zonas de flexión de las extremidades, codos y nalgas que no recuerdan a la
sarna común. Las palmas de las manos y pies están engrosadas y fisuradas. Bajo las
uñas se acumulan restos córneos llegando a producirse escamas psoriaformes. También
aparece eritema, infiltración y descamación en cara, cuello, cuero cabelludo y tronco que
pueden generalizarse. En ocasiones puede aparecer linfadenopatía generalizada y
eosinofilia en sangre. En estas masas hiperqueratósicas se pueden encontrar miles de
parásitos y huevos por lo que es altamente contagiosa. De hecho, a partir de un caso de
sarna noruega surge con frecuencia un brote epidémico local en instituciones u
hospitales.

En pacientes VIH, la sarna noruega es de peor pronóstico, incrementándose el riesgo de

adquirir otras infecciones oportunistas por colonización de múltiples gérmenes. Se han
descrito cuadros sépticos en pacientes con sarna noruega y SIDA cuya puerta de entrada
eran las lesiones cutáneas producidas por el ácaro. Las recurrencias son bastante
frecuentes debido al elevado número de ácaros y huevos presentes ya que los
tratamientos no son el 100% efectivos.

DIAGNÓSTICO
Inicialmente, se efectuará el diagnóstico clínico por exploración del paciente. Aunque la
clínica sea sugestiva de sarna, se deberá efectuar un diagnóstico de certeza mediante la
visualización en el microscopio óptico del ácaro, sus huevos o heces (diagnóstico de
laboratorio) (tabla 1). El diagnóstico será positivo si se logra identificar al ácaro, heces o
huevos. En los casos donde exista más de un conviviente afectado y el diagnóstico no
pueda descartarse por examen clínico o de laboratorio, se deberá realizar tratamiento de
presunción. La gran variedad de lesiones cutáneas secundarias que pueden aparecer en
la sarna: máculas, pápulas, vesículas, pústulas, nódulos, placas descamativas pueden dar
lugar a confusión con otras enfermedades dermatológicas. Ante la sospecha de una
enfermedad de transmisión sexual (ETS), se deberán solicitar las pruebas serológicas
para sífilis y gonococia.

Las lesiones bullosas de los niños pueden simular otras infecciones como impétigo,
pénfigo, dermatitis herpetiforme, eritema multiforme, etc. Existen otras enfermedades
dermatológicas comunes que por su distribución afectan al tronco y pueden originar
confusión. Entre ellas, podemos citar: pitiriasis rosada, pitiriasis versicolor, liquen plano,
pediculosis corporal, que pueden distinguirse habitualmente sin dificultad. En el caso de la
sarna noruega, el principal problema que se plantea es la habilidad y rapidez para
efectuar un diagnóstico precoz. La clínica no recuerda a la sarna común y se asemeja a
otras infecciones cutáneas presentes con gran frecuencia en pacientes con SIDA como la
psoriasis. Debido a la alta prevalencia de psoriasis asociada al SIDA (10%), se puede
producir un sesgo hacia el diagnóstico de esta infección, retrasándose el diagnóstico y
creando una fuente de contagio. Esto conduce a que el diagnóstico se realice en fases
muy avanzadas de la enfermedad cuando se ha desarrollado un brote epidémico en
convivientes e incluso en el personal sanitario, debido a la elevada carga parasitaria
presente en estos pacientes. Por tanto, en caso de sospecha de sarna noruega, se
efectuará el diagnóstico de certeza utilizando las técnicas mencionadas anteriormente. La
observación microscópica de las escamas revela gran cantidad de ácaros y huevos.
Cuando resulte difícil visualizar los surcos, se aplicará una gota de tinta sobre las zonas
hiperqueratósicas y posteriormente se limpiará con alcohol. Si se trata de sarna, los
surcos se hacen más evidentes al quedar impregnados con tinta. En los casos donde el
ácaro no se visualice, se obtendrá un diagnóstico de presunción por la clínica y la historia
de contactos próximos, iniciando el tratamiento lo antes posible.
Tabla 1: diagnóstico de la sarna común

TRATAMIENTO:
El tratamiento de la sarna lo realizarán el niño afectado, las personas que conviven en su
misma casa y sus contacto íntimos («piel con piel»), a pesar de estar asintomáticos. Para
evitar epidemias intrahospitalarias, debe evitarse ingresar al paciente. Se aplicará una
capa fina de escabicida en toda la superficie cutánea, desde el cuello hasta las palmas y
plantas, con especial énfasis en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas,
mamas, glúteos, zona periumbilical y genitales. En los niños menores de 2 años y en
inmunodeprimidos también se incluirá el cuero cabelludo. Los ácaros pueden esconderse
bajo las uñas, especialmente en la sarna noruega, por lo cual deben recortarse bien y
tratarse exhaustivamente. Las principales opciones para el tratamiento de la sarna infantil
son la permetrina, sóla o asociada a butóxido de piperonilo, el lindane, el azufre y el
crotamitón. La permetrina es el último de los escabicidas comercializados, con gran
eficacia y seguridad. Es un piretroide sintético que actúa sobre las membranas de las
células nerviosas, retrasando la polarización y provocando la parálisis y la muerte del
parásito. La absorción sistémica es lenta e inferior al 2 % de la dosis aplicada sobre la
piel, siendo el estrato córneo la principal barrera limitante. Las esterasas cutáneas la
inactivan con rapidez y se excreta de forma casi completa por la orina, el sudor y el sebo
en pocas horas. Cuando se usa correctamente, la probabilidad de efectos tóxicos
sistémicos es, como mínimo, entre 40 y 400 veces menor que tras la utilización de una
loción de lindane al 1 %. Su tolerancia local es excelente, aunque hasta un 3% de
pacientes refieren prurito y/o quemazón a los pocos minutos de su empleo. La permetrina
es especialmente útil en niños mayores de 2 meses y en casos de sarna resitentes al
lindane, aunque resulta más cara que éste. A pesar de que no está aprobada, su
utilización en neonatos y embarazadas también parece segura. Una aplicación de crema
de permetrina al 5 % durante 8 ó 12 horas tiene una eficacia próxima al 90 %, similar al
lindane y superior al crotamitón. Existe un preparado comercializado en forma de crema
que combina permetrina al 1.5% y butóxido de piperonilo, que actúa sinérgicamente por
inhibición de las enzimas que hidrolizan las piretrinas. Aplicado durante 8-12 horas en tres
días seguidos también es un buen escabicida. El lindane (hexacloruro de
gammabenceno), en forma de cremas o lociones al 1%, continúa siendo una alternativa
terapéutica válida para la sarna, a pesar de su posible toxicidad y de la aparición de
resistencias. El preparado permanecerá en contacto con la piel durante 6 ó 12 horas y
después se lavará. Se absorbe aproximadamente un 10% de la dosis aplicada
tópicamente. De forma infrecuente se han descrito alteraciones neurológicas
(convulsiones), focomielia y anemia aplásica, que en la mayoría de casos se deben a su
empleo inadecuado (aplicaciones repetidas e innecesarias, baños calientes antes del
tratamiento, ingesta accidental, erosiones y úlceras extensas, etc.). Se recomienda
evitarlo en niños menores de 10 años, en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia
y si existen alteraciones de la barrera cutánea (por ejemplo, eritrodermias o ictiosis) o
trastornos neurológicos. El azufre ha sido durante más de un siglo un escabicida eficaz y
barato, que se sigue empleado en muchas zonas del mundo. Se utiliza azufre precipitado
al 6-10% en una base lavable (pasta al agua) o en vaselina, aplicado durante 3 noches
consecutivas, realizando un lavado a las 24 horas de la última aplicación. Algunos
pacientes se quejan de su mal olor o de irritación cutánea, mancha la ropa y, a pesar de
que suele ser el tratamiento escogido para niños menores de 2 meses y en mujeres
embarazadas o en periodo de lactancia, excepcionalmente también puede producir
efectos tóxicos e incluso muertes en lactantes.

Al cabo de 24 horas de realizar el tratamiento siguiendo cualquiera de las pautas

anteriores (permetrina, lindane o azufre) el riesgo de contagio es mínimo. En todos los
casos se recomienda realizar una segunda aplicación al cabo de una semana y controles
clínicos a las 2 y 4 semanas. Otras alternativas para la sarna infantil son el crotamitón, el
malatión (solución acuosa al 0,5% aplicada durante 24 horas) y el benzoato de bencilo. La
crema de crotamitón al 10 % (1 ó 2 aplicaciones separadas por 24 horas y lavado a los 2
ó 3 días después del último tratamiento) es antipruriginosa y su eficacia es próxima al 60
%. A pesar de que su toxicidad es poco conocida, algunos expertos lo recomiendan en
niños pequeños y en las mujeres en periodo de lactancia. El benzoato de bencilo al 20-25
% en un vehículo alcohólico o en emulsión, sólo o asociado con sulfiram al 25 %, se
aplicará durante 6 ó 12 horas en niños menores de 5 años y durante 2 días consecutivos
a partir de esta edad. Sus principales inconvenientes son la neurotoxicidad (similar a la
del lindane), su mal olor y la intensa irritación que provoca en las pieles sensibles y en las
mucosas. La ivermectina es un antihelmíntico eficaz y seguro frente a la oncocercosis,
que ha demostrado ser un escabicida excelente administrado por vía oral en una dosis
única de 200 µg/kg, incluso en pacientes con sarna noruega. En casos rebeldes, se puede
administrar una segunda dosis al cabo de 2 semanas. No obstante, debemos recordar
que a pesar de que se utiliza para el tratamiento de la sarna en animales, no debe
administrarse en niños menores de 5 años y que la sarna humana no es una indicación
aprobada. Está en estudio su aplicación tópica (loción al 0.8 %), que parece resultar
igualmente eficaz. El tiabendazol al 10% en suspensión, aplicado 2 veces al día durante 5
días, o por vía oral, a dosis de 25 mg/kg/día durante 10 días, también tiene cierta
actividad escabicida. Para la sarna noruega son útiles los mismos tratamientos que para
la sarna clásica, aunque suelen ser necesarias varias aplicaciones, especialmente en las
uñas y en las zonas muy hiperqueratósicas, y la asociación de queratolíticos (ácido
salicílico 3-5 % en vaselina). En algún caso especialmente recalcitrante se han obtenido
buenos resultados con metotrexato como tratamiento coadyuvante. Después de completar
cualquiera de los anteriores tratamientos, se recomienda cambiar la ropa utilizada y
lavarla y/o secarla a temperatura superior a 60º. Cuando esto no es posible, resulta
igualmente eficaz para evitar las reinfestaciones guardarla en una bolsa cerrada duran te
9-10 días (el parásito es capaz de sobrevivir fuera de la piel más de 4 días). Si después
del tratamiento el prurito no mejora puede ser debido a que persiste la infestación, a una
respuesta de hipersensibilidad que cede lentamente (nódulos postescabiósicos) o a la
irritación por los medicamentos, que resulta muy frecuente, sobre todo cuando se aplican
repetidamente. Por ello, se debe remarcar que no es preciso realizar más tratamiento que
el indicado, a pesar de que el prurito continúe durante 1 ó 2 semanas. Si el examen
microscópico del raspado de las lesiones indica persistencia de la infestación, se realizará
una nueva tanda de tratamiento. Para los nódulos postescabiósicos son útiles los
corticoides tópicos o intralesionales, preparados con alquitrán (evitando la zona escrotal),
antihistamínicos y/o corticoides orales durante 7-10 días. Para la dermatitis irritativa se
administrarán emolientes, corticoides tópicos y antihistamínicos orales. Si existe
sobreinfección de las lesiones cutáneas se pautarán antibióticos orales (amoxicilina más
ácido clavulánico, cloxacilina o eritromicina).

10.1 OBJETIVOS

A continuación damos a conocer nueve pacientes con variedades poco frecuentes de

escabiosis, a fin de valorar su polimorfismo clínico, con su correlación histopatológica y
estudio de enfermedades asociadas en los casos severos, observados en el Servicio de
Dermatología del Hospital Francisco J. Muñiz durante el período comprendido entre fines
de 1989 y principios de 2009.

CASOS CLÍNICOS:
Caso Clínico 1

Mujer de 18 años, adicta a drogas inhalatorias y EV, HIV +, consulta por dermatosis
sumamente pruriginosa de dos meses de evolución. Examen físico: dermatosis
confinada a tronco y miembros. Llama rápidamente la atención la configuración en placa
de las le todo de estas últimas, donde ocupan la totalidad de ambos huecos. Allí las
lesiones tienden a hacerse vegetantes y rezuman material seropurulento (Fig 10). En
mamas, precisamente en areolas y pezones, las lesiones son meccematoides con
escamocostras secas y se rodean de numerosas lesiones satélites, en forma de
micropústulas y vesículas (Fig 10). Estos signos junto con el ardor y prurito que
ocasionan, hacen intolerable este padecimiento. Exámenes complementarios:
laboratorio: anemia. Escarificación de piel:

Sarcoptes scabiei. Histopatología: túnel en capa córnea con contenido acariano.

Tratamiento: bálsamo de Perú. Evolución favorable.

CONCLUSIONES:
Una vez más y al igual que en otras enfermedades infecciosas, la expresión clínica de la
enfermedad depende del delicado interjuego que existe entre el huésped, el parásito y el
ambiente que los rodea. Proponemos analizar a esta entidad como un espectro. En un
extremo, de baja resistencia y mala inmunidad, la sarna costrosa, noruega o anérgica; en
el otro extremo y teniendo en cuenta que si hay una sarna anérgica es porque debe haber
una hiperérgica, la sarna nodular; a mitad de camino entre ambas, las formas intermedias
o transicionales (por lejos las más frecuentes) donde ubicaríamos a la sarna vulgar clásica

(Fig 16). Recalcamos que la sarna costrosa tiene como signo clínico capital a la
escamocostra yesosa, porosa, con aspecto de cemento seco. Sin importar su magnitud,
su sola presencia es diagnóstica de esta variedad y siempre mindica un estado mórbido
subyacente que la condiciona (síndrome de Down, extremos de la vida, desnutrición,
enolismo, inmunosupresión por fármacos, enfermedad neurológica, infección por HIV,
neoplasias, etc.), aunque el cuadro no sea exuberante. En los individuos
inmunocompetentes, la sarna puede perpetuarse, impetiginizarse, eccematizarse pero
virtualmente nunca desarrollan este tipo de lesión. Con este concepto, no esperamos ver
un cuadro florido para diagnosticar la sarna oportunista o anérgica. Mantenemos el

nombre histórico de sarna noruega para designar sí, los casos profusos y extendidos,
ocho años más tarde. Esta forma es responsable de epidemias de sarna en un medio
hospitalario y extra hospitalario. Resaltamos además, los caracteres clínicos peculiares
que puede adoptar esta modalidad.

clínica: intertrigo acariano, pseudotiña, otitis, pseudocondiloma, que pueden suscitar

dificultades diagnósticas. La sarna nodular representa una forma de respuesta
inmunológica exagerada, evidenciada por el rico infiltrado linfocitario que puede llegar a
ser indistinguible de los linfomas cutáneos. Por ello, recalcamos la importancia de orientar
al dermopatólogo. Esta variedad de escabiosis en lactantes es mucho menos frecuente
que la forma pápulovesiculosa, su diagnóstico puede ser dificultoso e incluso confundirse
con histiocitosis. De hecho, cabe mencionar que existen casos reportados que presentan
histología e inmunomarcación compatible con este cuadro, los que fueron tratados como
tal (quimioterápicos), con evolución tórpida, que retrogradaron con la aplicación de
acaricidas.
 De allí la importancia de su reconocimiento. Para finalizar, hasta la sarna vulgar clásica
puede mostrar formas inusuales, como nuestro caso de la niña con túneles gigantes, que
recuerdan a la larva migrans cutánea. Si bien las teorías médicas hicieron olvidar a la
ciencia durante siglos el origen parasitario de la sarna, es de nuestro interés reivindicar
lo sucedido difundiendo y aportando nuevos casos, para aumentar nuestro conocimiento

sobre esta patología tan prevalente y evitar así los riesgos que pueden conllevar los
posibles errores diagnósticos.

Anexo
BIBLIOGRAFÍA
1.- Grau M, Millán F, Fortea JM. Escabiosis y pediculosos pubis. En Vilata J:
Enfermedades de Transmisión sexual. J.R.Prous, 2013:451-6.

2.- Baptista BJ, Bordallo HJ. Sarna (2.a parte): clínica, diagnóstico, tratamiento y
prevención. Rev Esp Microbiol Clin 2001;10:371-6

3.- Brown S, Becher J, Brady W. Treatment of ectoparasitic infections: review of the

english-language literature, 1982-1992. Clin Infect Dis 2005;20(suppl): S104-9.

4.- Ivermectin: an effective acaricide. WHO Drug Information 1995;9:144-5.

5.- Donabedian H, Khazan U. Norwegian scabies in a patient with AIDS. Clin Infect Dis
1992;14:162-4.

6.- Micali G, Lacarrubba F, Verzì AE, Chosidow O, Schwartz RA. Scabies: Advances in
oninvasive Diagnosis. PLoS Negl Trop Dis. 2016;10(6): e0004691.
doi:10.1371/journal.pntd.0004691.

7.- Engelman D, Kiang K, Chosidow O, McCarthy J, Fuller C, et al. Toward the Global
Control of Human Scabies: Introducing the International Alliance for the Control of
Scabies. PLoS Negl Trop Dis, 2013;7(8): e2167. doi:10.1371/journal.pntd.0002167.
INDICE
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................... 1
Cuadro clínico: ..................................................................................................................................... 7
EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL DE LA SARNA O ESCABIOS .................................................................... 9
ETIOLOGÍA: ........................................................................................................................................ 12
Sarna por animales:........................................................................................................................... 12
Sarna noruega: .................................................................................................................................. 13
DIAGNÓSTICO.................................................................................................................................... 14
TRATAMIENTO: ................................................................................................................................. 15
CASOS CLÍNICOS: ............................................................................................................................... 17
CONCLUSIONES: ................................................................................................................................ 18
Anexo ................................................................................................................................................ 19
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................... 23