Grupo 3 Parte I PDF

GRUPO N° 1
• Antay Bustamante Alina

• Barrios Aronés Isaías
• Bellido Gonzalo José Luis
• Cárdenas Huarancca Yenny
• Cárdenas Zárate Leisdhy Sofía
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA
SISTEMA DE EXCITACIÓN ESPECIALIZADO Y DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
• Banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado
de aproximadamente 3mm de anchura, 15 mm de longitud y 1mm de
grosor.
NÒDULO SINUSAL • Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula
derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la
(SINOAURICULAR) desembocadura de la vena cava superior.
• Las fibras del nodulo sinusal se conectan directamente con las fibras
musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que
comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la
pared del músculo auricular.
Guyton, A.C.& Hall, J.E. "Tratado de Fisiología médica". 13ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
Ganong, W.F. "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno. México.
Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Directores Mario A. Dvrorkin, Daniel P. Cardinali. 13ª ed. Buenos; Madrid: Editorial Médica Panamericana;
2003.
RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS
SINUSALES
Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal
• El «potencial de membrana en reposo» de la fibra del

nódulo sinusal tiene una negatividad de
aproximadamente -55 a -60 mV.
• La causa de esta menor negatividad es que las
membranas celulares de las fibras sinusales son
permeables naturalmente a los iones sodio y calcio, y las
cargas positivas de los iones sodio y calcio que entran
neutralizan parte de la negatividad intracelular.
• El potencial de acción del nódulo auricular se produce
más lentamente que el potencial de acción del músculo
ventricular.
AUTOEXITACIÓN DE LAS FIBRAS DEL
NÓDULO SINUSAL
La permeabilidad inherente
de las fibras del nódulo
sinusal a los iones sodio y
calcio produce su
autoexcitación.
2003.
Vías internodales y transmisión del impulso cardíaco a
través de las aurículas
• Los potenciales de acción que se

originan en el nódulo sinusal viajan
hacia las fibras musculares
auriculares. Así, el potencial de acción
se propaga por toda la masa
muscular auricular y, finalmente,
llega hasta el nodulo AV.
• La velocidad de conducción en la
mayor parte del músculo auricular es
de aproximadamente 0,3 m/s
• Banda interauricular anterior

(2) atraviesa paredes anteriores de
las aurículas para dirigirse hacia la
aurícula izquierda.
• Internodulares anterior (3), media
(4) y posterior (5).
• «Fibras de Purkinje» (12) de los
ventrículos, que conducen más
rápidamente.
2003.
Nódulo auriculoventricular y retraso de la conducción del
impulso desde las aurículas a los ventrículos
• Este retraso da tiempo para que las

aurículas vacíen su sangre hacia los
ventrículos antes de que comience la
contracción ventricular.
• El retraso de transmisión hacia los
ventrículos se produce principalmente
en el nódulo AV y en sus fibras de
conducción adyacentes.
• El nódulo AV está localizado en la
pared posterolateral de la
aurícula derecha, inmediatamente
detrás de la válvula triúspide.
• Existe un retraso total de 0,16 s antes
de que la señal excitadora llegue
finalmente al músculo ventricular que
se está contrayendo.
Causas de la conducción lenta

Por la disminución del número de
uniones en hendidura entre células
sucesivas de las vías de conducción, de
modo que hay una gran resistencia a la
conducción desde una fibra de
conducción hasta la siguiente.
2003.
TRANSMISIÓN RÁPIDA EN EL SISTEMA DE PURKINJE
VENTRICULAR
• Son fibras muy grandes y

transmiten potenciales de acción
a una velocidad de 1,5 a 4,0 m/s.
• Esto permite una transmisión casi

instantánea del impulso cardíaco
por todo el resto del músculo
ventricular.
• Producida por un gran aumento del nivel de

permeabilidad de las uniones en hendidura de los
discos intercalados entre las células sucesivas que
componen las fibras de Purkinje.
2003.
Conducción unidireccional a través del haz AV
• Imposibilidad de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas.
• Permitiendo sólo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos.
• Barrera fibrosa continua actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos cardíacos entre el músculo auricular
y ventricular a través de cualquier ruta distinta a la conducción anterógrada a través del propio haz AV.
2003.
DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINGE : Ramas
derechas e izquierdas del Haz
• Una vez que el impulso cardíaco ha entrado en el sistema de conducción ventricular de

Purkinje, se propaga casi inmediatamente a toda la masa del músculo ventricular.
Transmisión del impulso cardiaco en el músculo ventricular
• El tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas
iniciales del haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el
corazón normal es de aproximadamente 0,06 s.
2003.
FIBRILACIÓN AURICULAR
DEFINICION
 La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente. Consiste en la

desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de
contracción auricular(1).
 La FA es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular

descoordinada y, en consecuencia, contracción auricular ineficaz. Las
características del electrocardiograma (ECG) incluyen: 1) intervalos R-R
irregulares (cuando la conducción auriculoventricular [AV] está presente), 2) la
ausencia de ondas P repetitivas y 3) actividad irregular de la auricula. (2)
1)Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 va. edición. Doyma, Madrid, 2016.
2)January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation:
A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. el 2 de
diciembre de 2014;130(23):e199–267.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia y prevalenica:
En 2010 20,9 millones de varones y 12,6 millones de mujeres con FA en el mundo,
mayor incidencia en los países desarrollados.
Para el 2030 la población de pacientes con FA en la Unión Europea será de 14-17
millones, con 120.000-215.000 nuevos diagnósticos cada año. Prevalencia de la FA
será de aproximadamente el 3% de los adultos de 20 o más años, con mayor
prevalencia en personas mayores y pacientes con hipertensión, IC, enfermedad
arterial coronaria (EAC), valvulopatía, obesidad, diabetes mellitus o enfermedad
renal crónica (ERC).
Mayor prevalencia en varones pero mortalidad mayor o igual en mujeres con
respecto a los varones
Agewall S, Camm J, Barón Esquivias G, Budts W, Carerj S, Casselman F, et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación
auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. el 1 de enero de 2017;70(1):50.e1–50.e84.
 Morbimortalidad
Aspectos fisiopatológicos de la FA
Predisposición genética: La FA pronta tiene un fuerte componente hereditario que es
independiente de otras entidades CV concomitantes. Algunos pacientes jóvenes
padecen miocardiopatías o canalopatías hereditarias mediadas por mutaciones que
causan la enfermedad. Hasta un tercio son portadores de variantes genéticas.
cambios en las características de la función auricular el remodelado auricular y la
penetración modificada de defectos genéticos.
Agewall S, Camm J, Barón Esquivias G, Budts W, Carerj S, Casselman F, et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación
auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. el 1 de enero de 2017;70(1):50.e1–50.e84.
Agewall S, Camm J, Barón Esquivias G, Budts W, Carerj S, Casselman F, et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la
fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. el 1 de enero de 2017;70(1):50.e1–50.e84.
2)January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. el 2 de diciembre de
2014;130(23):e199–267.
 Signos y síntomas
 Los pacientes con FA tienen una calidad de vida a) la frecuencia ventricular aumentada
significativamente peor que los grupos de control puede precipitar insuficiencia cardíaca o
sanos por la presencia de una serie de síntomas: angina de pecho;
• Asintomáticos
b) la pérdida de la contracción auricular
facilita la formación de trombos auriculares
• Letargo que provocan fenómenos embólicos;
c) la pausa sinusal en el momento de cesar
• Palpitaciones
la crisis de fibrilación puede condicionar la
• Disnea aparición de síncope;
d) la pérdida de la contribución auricular a
• opresión torácica la contracción cardíaca puede empeorar
• trastornos del sueño la insuficiencia cardíaca o causar fatiga y
disnea;
• estrés psicosocial e) la persistencia de un ritmo ventricular
• Primer ruido cardíaco varía de intensidad rápido puede provocar el desarrollo de
constantemente y en el pulso yugular se taquicardiomiopatía secundaria a la
comprueba la ausencia de ondas a taquicardia
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 va. edición. Doyma, Madrid, 2016.
Agewall S, Camm J, Barón Esquivias G, Budts W, Carerj S, Casselman F, et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada
en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. el 1 de enero de 2017;70(1):50.e1–50.e84.
Diagnostico
monitorización del ritmo cardiaco mediante ECG
intervalos R-R totalmente irregulares y ondas P indistinguibles o no definidas. Frec aur (350-600), frec ven (100-150)
un episodio que dura un mínimo de 30 s se considera diagnóstico.
Los individuos con FA pueden ser sintomáticos o asintomáticos («FA silente»).
La FA silente no detectada es frecuente y puede tener consecuencias graves, como los ACV y la muerte
Los registros electrocardiográficos precoces mediante
monitorización prolongada mediante ECG aumenta la detección de la FA no diagnosticada, el ECG durante 72 h
después de un ACV
El ECG diario a corto plazo aumenta la detección de FA en poblaciones de más de 75 años de edad
Agewall S, Camm J, Barón Esquivias G, Budts W, Carerj S, Casselman F, et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada
en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. el 1 de enero de 2017;70(1):50.e1–50.e84.
 Cribado
CLASIFICACIÓN DE FIBRILACIÓN AURICULAR
según la presentación, la duración y la terminación espontánea de los episodios de FA, se
distinguen tradicionalmente 5 tipos
ABORDAJE INTEGRAL DE LOS PACIENTES
CON FIBRILACIÓN AURICULAR
se propone tener en cuenta 5 aspectos en la evaluación inicial de los pacientes
con fa de nueva aparición estos aspectos son:
1. inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves.

2. presencia de factores precipitantes (como tirotoxicosis, sepsis o
fa posoperatoria) y entidades cardiovasculares subyacentes.
3. riesgo de acv y necesidad de anticoagulación.
4. frecuencia cardiaca y necesidad de control de la frecuencia.
5. evaluación de los síntomas y decisiones sobre el control del
ritmo cardiaco.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE : la mayoría de los pacientes con fa necesitan un seguimiento regular para
garantizar un tratamiento óptimo.
TRATAMIENTO PARA LA PREVENCIÓN DEL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN LOS PACIENTES
CON FIBRILACIÓN AURICULAR
El tratamiento con ACO puede prevenir la mayoría de los ACV isquémicos a
los pacientes con FA. Ell Tto es superior a la ausencia de tratamiento o el
tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) para pacientes con distintos
perfiles de riesgo de ACV
el riesgo de ACV sin ACO normalmente excede el riesgo de

sangrado, incluso en pacientes de edad avanzada, pacientes
con disfunción cognitiva o con frecuentes caídas o fragilidad
AVK NACO
Reduce en 2/3 el riesgo de ACV y en Efectos predecibles sin necesidad de
¼ la mortalidad comparando con monitorización regular.
grupo control (no tto y AAS)
Uso limitado por estrecho intervalo Inhibidores del factor Xa Apixabán,
terapéutico que requiere ribaroxabán y edoxabán
monitorización y ajuste de dosis
Único tto probadamente seguro en Inhibidor directo de la trombina
pacientes con FA y valvulopatía mitral dabigatrán
reumática o prótesis valvular
mecánica
• Se recomienda el tratamiento con AVK (INR 2,0-3,0 o superior) para la

prevención de los ACV en pacientes con FA y estenosis mitral de moderada
a grave o válvula cardiaca mecánica (IB)
• Cuando se inicia la anticoagulación oral de un paciente con FA candidato a
tratamiento con NACO, este tratamiento es preferible a un AVK (IA)
• Cuando los pacientes reciben tratamiento con AVK, se debe mantener lo
más alto posible el TRT y monitorizarlo regularmente. (IA)
ANTICOAGULANTES
1. Dabigatrán: 150 mg/12 h. 110 mg/12 h en: Riesgo trombótico bajo y hemorrágico
alto, pacientes ≥ 80 años, IR con acl.creat entre 30-50 ml/min, peso<50 Kg, o
tratamiento con verapamilo o amiodarona
Antídoto: Idarucizumab
2. Ribaroxabán: 20 mg/24 h. 15 mg/24 h si IR con acl.creat. entre 15-49 ml/min
3. Apixabán: 5 mg/12 h. 2.5 mg/12 h si IR con acl.creat. entre 15-29 ml/min o si
cumplen dos de: edad ≥ 80Kg, peso ≤ 60 Kg, creatinina ≥ 1,5 mg/dl
4. Edoxabán: 60 mg/24 h. 30 mg con acl.creat. Entre 15-50 ml/min, peso≤60 Kg,
 “El riesgo de ACV sin ACO EXCEDE el riesgo de sangrado, incluso en
pacientes de edad avanzada, con disfunción cognitiva o con
frecuentes caídas o fragilidad”
 “El riesgo de sangrado con AAS es SIMILAR al del tratamiento con
AVK o con NACO, y el AAS no previene de manera eficaz los ACV
en pacientes con FA”
 “La anticoagulación sólo se debe evitar en pacientes con caídas
graves no controladas como epilépticos o con atrofia multisistémica
avanzada”
 “La anticoagulación sólo se debe evitar en pacientes con
demencia seleccionados cuyos cuidadores no puedan asegurar la
adherencia al tratamiento”
CONTROL DE FRECUENCIA EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Para el control agudo, se sigue recomendando como opción preferente los BB y los
antagonistas del calcio (ACa) no dihidropiridínicos frente a los digitálicos. Para el
control a largo plazo, se da el mismo grado de recomendación a estos 3 tipos de
fármacos, que se seleccionarán dependiendo de las características del paciente,
Las guis norteamericanas solo se considera el uso de BB y ACa para el control de la
frecuencia a largo plazo y se restringe el uso de los digitálicos a los pacientes con
insuficiencia cardiaca
FRECUENCIA
primero evaluar causas subyacentes : infección, trastornos endocrinos, anemia
y embolia pulmonar
• Betabloqueantes
• Calcioantagonistas no dihidropiridínicos
• Digoxina
• Amiodarona
15.
La elección del fármaco y la frecuencia objetivo depende de:

- Características del paciente
- Síntomas
- FEVI (clínica de insuficiencia cardíaca)
- Parámetros hemodinámicos
15.
BETABLOQUEANTES. CALCIOANTAGONISTAS NO AMIODARONA
DIHIDROPIRIDÍNICOS
1ª Línea de tratamiento para Verapamilo y diltiazem. último recurso Pacientes en

el control de la frecuencia estado crítico o función VI
muy deteriorada
EVITAR EN PACIENTES CON IC-
Más efectivos que la digoxina FEr POR EFECTO INOTRÓPICO
para control agudo de la FC NEGATIVO RESERVAR Uso si no control de
frecuencia tras tratamiento
combinado FRECUENCIA
Duración más
de 48 H o
CONTROL DE LA desconocida
FRECUENCIA
si
CARDIACA EN FA
Insuficiencia
cardiaca o
hipotensión
arterial
si no
Calcio-
antagonista
Digoxina
beta-
bloqueantes
Tromboprofilaxis
Estilo de
vida
CONTROL DE LA
FRECUENCIA CARDIACA
EN FA A LARGO PLAZO
Activo Inactivo
HTA IC EPOC Digoxina
Beta-bloqueante
Digoxina Calcio-antagonista
calcio-
beta-bloqueante Digoxina
antagonista
no Estabilidad
hemodinámica
Cardioversión
CONTROL DEL RITMO eléctrica si
CARDIACO EN FA Duración
menos de 48 H
o ACO 3S o
ETE-
si
Cardiopatía
estructural
no si
Flecainida,
Cardioversion
propafenona,
eléctrica,
cardioversión
amiodarona
eléctrica
Tromboprofilaxis
CONTROL DEL RITMO
CARDIACO A LA
LARGO PLAZO EN FA
Dronedarona, no si
Sotalol,
Flecainida, Enfermedad
Propafenona cardiaca
Hipertensión Insuficiencia Cardiopatía

arterial cardiaca isquémica
Dronedarona
Dronedarona Amiodarona
Sotalol
FÁRMACOS A LARGO PLAZO
Frenadores:
 Beta-bloqueantes: de 1 línea para control de FC
 Verapamilo/diltiacem: razonable control de FC. No si FEVI reducida
 Digoxina: si actividad física reducida. Dosis bajas (< 0,25 mg/día)
Mantenedores de ritmo sinusal:

 Amiodarona: de segundas línea por efectos 2arios
 Dronedarona: No si IC
 Flecainida/propafenona: efectivas. No si CP isquemica
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA
Facultad de ciencias de la salud
E.F.P. Medicina Humana
JOSÉ LUIS BELLIDO GONZALO

Huamanga - 2018
Ondas P sinusales (+ en DI ,
DII y aVF) Frecuencia 60 – 100 lpm
Duración < 120 ms Amplitud < 0.25 mV
Taquicardia sinusal:
Patrón ECG con ondas P que provienen del nódulo sinoauricular y con una frecuencia mayor de 100 lpm
CAUSAS FISIOLÓGICAS:
(Mecanismos de defensa y
compensación.)
Ejercicio Físico
Ansiedad
 AUMENTO DE LAS
Hipotensión CATECOLAMINAS
(hipovolemia)  DEPLECIÓN
VAGAL
Fiebre
Casos graves
(emergencia médica)
Dx Diferencial
Taquicardia auricular
STOP
Taquicardia Sinusal Inapropiada (TSI)
• La taquicardia sinusal inapropiada es una condición

inusual que ocurre en individuos sin enfermedad
cardíaca estructural ni otras causas para taquicardia
• Es una taquicardia auricular caracterizada por

elevada frecuencia cardiaca de reposo y/ o exagerada
respuesta al ejercicio con onda P normal
• Puede estar asociada a síntomas incapacitantes

requiriendo una terapeutica agresiva.
• El ECG basal es generalmente normal
• Se puede identificar taquicardia sinusal mayor a
100 lpm en reposo o respuesta exagerada a stress
mínimo
• Morfología de onda P normal que es positiva con
eje inferior
• Es difícil identificar las ondas P con frecuencias
mayores a 140 lpm, por lo que se debe realizar
masaje del seno carotideo, maniobras vagales o
agentes bloqueadores del NAV ( verapamilo,
adenosina)
• Prevalencia 1,16%
• Más frecuente en mujeres (proporción 4:1)
• Naturaleza crónica
• Pronóstico benigno
Tardif JC, Ford I, Tendera M, Bourassa MG, Fox K; INITIATIVE investigators. Efficacy of ivabradine, a new
selective I(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina. Eur Heart J.
2005;26:2529-36.
Anormalidad primaria del nodo sinusal:
 Frecuencia cardíaca intrínseca elevada (demostrada por

bloqueo autonómico con atropina y propanol)
 Reflejo cardiovagal disminuido
 Hipersensibilidad beta adrenérgica ( determinada por la
respuesta cronotrópica al isoproterenol)
• Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm en reposo o
durante estímulos físicos o psicológicos leves, o ante
el estrés ortostático, asociado con síntomas como:
palpitaciones, fatiga extrema, dificultad respiratoria,
mareos, dolor torácico atípico, cefalea, mialgias,
ansiedad generalizada.
• Incremento de más de 30 lpm en la frecuencia
cardiaca con el cambio ortostático
• Morfología normal de la onda P en ECG
• Exclusión de otras causas de taquicardia sinusal
• Exclusión de taquicardia aurícular o reentrada del
nodo sinusal
Esfuerzo
Reposo
mínimo
• Meiller F, et al. Revista argentina de cardiología 2003;71:186-191

• Cuadro hemático completo
• Glucemia en ayunas
• Función tiroidea y adrenal
• Catecolaminas plasmáticas
• Metanefrinas urinarias
• Excreción de Na en orina de 24 hs
• Ecocardiograma
• Holter de 24 hs
• Prueba de esfuerzo
• Registradores de asa
• Se deben realizar pruebas de función autonómica para realizar
el diagnostico de TSI y descartar otros trastornos autonómicos
como el síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP)
• El STOP tiene como característica la alteración de la

vasoconstricción periférica durante estrés ortostático que
requiere aumento compensatorio de FC
• Determinación de catecolaminas plasmáticas en reposo y
durante estrés ortostático
• Frecuencia cardiaca intrínseca post-bloqueo autonómico

completo
• Sensibilidad Beta y alfa adrenérgica
• Prueba de mesa basculante (en STOP un incremento mayor a

30 lpm al pasar de la posición supina a erecta es criterio
diagnóstico)
Morillo CA, Klein GJ, Thakur RK, Li H, Zardini M, Yee R. Mechanism of “inappropriate” sinus tachycardia.
Role of sympathovagal balance. Circulation 1994;90:873–877
• El tratamiento es multidisciplinario
• Aumento del consumo de cloruro de sodio (250 meq/día)
• Aumento del volumen diario de líquidos (2-2,5 l).
• Medias compresivas.
• Agentes primarios
• - Betabloqueantes
• Agentes secundarios
• - Bloqueadores de canales de calcio
• - Verapamilo, Diltiazem
• Agentes terciarios
• - Fluodrocortisoma
• - Midrodine
• Combinación de agentes primarios y secundarios
• Otros
• - Simpaticoliticos (clonidina, reserpina)
• - Inhibidores de la colinesterasa (piridostigmina)
• La Ivabradina, un inhibidor selectivo de los canales If que ha
sido aprobado recientemente para el tratamiento de la angina
estable, se plantea como una alternativa atractiva para el
control de la frecuencia cardiaca en la taquicardia sinusal
inapropiada
Resultados: Todos los pacientes experimentaron palpitaciones, fatiga y alivio de la
intolerancia al estrés después de la suposición de Ivabradina. Un paciente sufrió
fosfenos, que se resolvió completamente pocos días después de la interrupción de la
supuesta droga. Ninguno de los otros pacientes experimentó más efectos
secundarios. Después de tres meses, la frecuencia cardíaca media, máxima y
mínima en Holter-ECG se redujo en un 25%, 19% y 25%, respectivamente; la
frecuencia cardíaca media nocturna y diurna también disminuyó en un 23% y 29%,
respectivamente. La frecuencia cardíaca máxima media alcanzada durante la
prueba de esfuerzo de ECG en bicicleta se redujo en un 15%, y la etapa de esfuerzo
medio máximo alcanzado aumentó en 25 vatios después de tres meses.
Conclusión:
La Ivabradina parece ser efectiva en el tratamiento IST, ya que disminuye la frecuencia
cardíaca y mejora la tolerancia al estrés durante el ejercicio. En general es bien tolerado, con
algunos efectos secundarios reversibles, lo que representa una alternativa efectiva y segura a
los bloqueadores de los canales de calcio y los betabloqueantes en el control de la tasa IST.
• Es el ultimo recurso en el tratamiento de la TSI
• La frecuencia cardíaca puede ser disminuida tras una
modificación efectiva del NS
• En ocasiones se requiere del implante de marcapasos definitivo
EXTRASÍSTOLE
AURICULAR
Es un latido cardiaco que antecede patológicamente a un latido
fisiológico normal.
o Foco de células auriculares que pretende suplantar

temporalmente al NS en la generación de impulsos
eléctricos.
o Las extrasístoles se encuentran entre las causas
o más frecuentes de pulso irregular.
o Se pueden originar en cualquier parte del
corazón:
> frecuencia en los ventrículos
< frecuencia en las aurículas
en la zona de la unión AV
rara vez en el nódulo sinusal.
Aunque las extrasístoles se originan con frecuencia en corazones

normales, se asocian con más frecuencia a cardiopatías
estructurales, y su frecuencia aumenta con la edad.
PUEDEN APARECER POR:
CLASIFICACIÓN
E.A. CONDUCIDAS
CLASIFICACIÓN
• La onda P extrasistólica (P´ ) tendrá una morfología
diferente a la onda P sinusal.
• Complejo Q RS tipo supraventricular normal.
• Complejo Q RS tipo supraventricular normal.
E.A. CONDUCIDAS CON ABERRANCIA
Descripción ECG
-Latido adelantado,
precedido de onda P´
con morfología
diferente a la sinusal.
- Espacio PR de duración
normal o alargada.
- Complejo QRS con
morfología de bloqueo
de rama derecha.
- Pausa compensadora
incompleta.
E.A. BLOQUEADAS
Cuando una extrasistole auricular es demasiado precoz puede
encontrar al tejido de la unión AV en periodo refractario
absoluto y no conducirse hacia los ventrículos.
Descripción ECG
Onda P´adelantada ( usualmente sobre la onda T), de diferente
morfología a la P sinusal, no es seguida de complejo QRS.
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA
Taquicardias mediadas por un mecanismo de

reentrada en las que participa el nodo AV como un
brazo del circuito.
Pueden originar mareo/síncope (en especial al inicio de

la taquicardia) y, cuando son de larga duración o el La edad media de
paciente presenta de forma concomitante una presentación se sitúa
entre los 30 y los 50
cardiopatía orgánica
años
Su frecuencia oscila entre 120 y 250 por min, aunque la

mediana suele ser 160-180 por min
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas Jesús

Almendral Garrote. Rev Esp Cardiol.
Se caracterizan por:
• Ser ritmos rápidos y regulares

• Precisar de alguna estructura por encima de la bifurcación del
haz de His para su mantenimiento (sin que esto Suponga la
ausencia de participación de estructuras ventriculares además
de las supraventriculares)
• su presentación suele ser brusca (paroxística)

Los síntomas asociados :
 las palpitaciones, característicamente rápidas, regulares de

inicio y fin bruscos
 El mareo, que puede evolucionar a síncope en un 15 % de los
casos.
 El dolor torácico y la disnea también son síntomas frecuentes
y, aunque suelen ser inespecíficos y resolverse tras el control
de la arritmia
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL
TPSV TAQUICARDIA POR REENTRADA POR VIA ACCESORIA AURICULOVENTRICULAR
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL

TPSV
M. Sánchez Martínez. Arritmias supraventriculares paroxísticas. Medicine. 2013;11(39):2331-2337

TPSV
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL
 Es la TSV más frecuente, hasta el 75%

 Relación 2:1 a favor de las mujeres
 Su pronóstico es benigno. Durante la evolución suelen disminuir la frecuencia de los
episodios y las taquicardias se hacen más lentas.
El mecanismo de esta taquicardia consiste en una reentrada

a nivel del nodo AV, localizado en el Triángulo de Koch.
nodo AV contiene 2 tipos de fibras:

- Conducción lenta con períodos refractarios cortos (fibras alfa)
- Fibras de conducción rápida y períodos refractarios largos (fibras beta)

Taquicardia intranodal común, Taquicardia por reentrada nodal no
típica o también común o
llamada lenta-rápida atípica (5-10 % de los casos)
Se produce, generalmente, cuando un El brazo anterógrado del circuito lo forma la vía rápida y el
extrasístole auricular, que encuentra la vía rápida impulso sube de forma retrógrada a la aurícula por la vía
refractaria, se conduce por la vía lenta de forma lenta en la mayoría de los casos
anterógrada, produciendo un alargamiento del PR
aunque se han descrito otras combinaciones (lenta-lenta,

En otros casos, la onda P retrógrada está inscrita lenta-intermedia) debidas a variaciones fisiológicas
al final del QRS, provocando mínimos cambios
en su morfología (RP corto),como pseudo-R’ en
V1
TRATAMIENTO
Si la arritmia es bien tolerada,inicialmente se realizarán maniobras vagales o
se administrará adenosina intravenosa(verapamilo, diltiazem o bloqueadores
beta intravenosos.)
En casos de TPSV con mala tolerancia, se debe interrumpir la taquicardia

inmediatamente mediante cardioversión eléctrica
Los fármacos más empleados son verapamilo, bloqueadores beta y los fármacos
antiarrítmicos de clase Ic (como flecainida).

TAQUICARDIAS REENTRANTES MEDIADAS POR VÍAS
ACCESORIAS
-Fascículos o tractos de músculo cardiaco(restos
embriológicos de los anillos
Valvulares) - “segunda conexión”
- Independiente del sistema específico de conducción
Vías con conducción únicamente en

Según su localización sentido
retrógrado (ventriculoauricular)
• pared libre izquierda (55 %)
• posteroseptal (33 %)
• Pared libre derecha (9 %)
• anteroseptal (3 %). Vías con capacidad de conducción
anterógrada
(auriculoventricular)
Vías con conducción

bidireccional
Vías con conducción únicamente en sentido retrógrado
(ventriculoauricular)
Denominadas vías accesorias pasan desapercibidas
ocultas en el ECG basal,
la conducción AV se realiza
y la conducción VA está mediada
mediante el sistema
por la vía accesoria.
específico de
conducción
ORTODRÓMICAS
Vías con capacidad de conducción anterógrada
ANTIDRÓMICA
Vías con capacidad de conducción anterógrada
Taquicardia de QRS ancho con frecuencia cardiaca entre 200 y 300 lpm
Sin electrocardiograma previo con preexitacion, es difícil de diferenciar de una taquicardia
ventricular
ANTIDRÓMICA
TAQUICARDIAS AURICULAR
Las taquicardias auriculares (TA) 10 % constituyen un grupo de arritmias
heterogéneas (diferentes mecanismos electrofisiológicos y características
anatómicas.)
ritmos auriculares regulares con frecuencia superior a 100 lpm que no precisan
del sistema de conducción ni de estructuras ventriculares para su inicio y
mantenimiento.
«Automatismo inapropiado»
Es el mecanismo más frecuente. Se debe a la despolarización espontánea de focos auriculares
ectópicos (distintos al nodo sinusal), por lo que la morfología de la onda P generada variará en
función de la localización del foco.
Las localizaciones más frecuentes de los focos son la crista Terminalis (con Morfología de la onda P
similar al ritmo sinusal), el seno coronario y las venas pulmonares

«Actividad desencadenada»
sobrecarga
mecanismo
intracelular de despolarizaciones
infrecuente
calcio
espontáneas de los
miocitos
Puede verse en casos de intoxicación digitálica o hipercalcemia, y se asocia a descarga

de catecolaminas.
«Microreentrada»

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Jairo Alfonso Gándara.Taquicardias supraventricularesRev. Fac. Med. 2016 Vol. 64 No. 1: 111-21
TAQUICARDIA PAROXISTICA INTRANODAL
Ausencia de Ondas P o falsas

onda r' en V1 o de falsas ondas S
en derivaciones inferiores (Ondas
P insertadas en el QRS)
La administración de adenosina intravenosa ha El tratamiento definitivo de la Taquicardia

de ser realizada por personal médico con por reentrada de la Unión AV es la ablación
experiencia y bajo monitorización del paciente por catéter de la vía lenta.
TAQUICARDIA PAROXISTICA ORTODRÓMICA
 Se pueden observar ondas P

no sinusales posterior al
complejo QRS.
 Frecuencia Cardiaca entre 200
y 300 lpm.
TRIADA:
 Intervalo PR corto
 Onda delta
 Complejo QRS ancho
Jairo Alfonso Gándara.Taquicardias supraventriculares.Rev. Fac. Med. 2016 Vol. 64 No. 1: 111-21
TAQUICARDIA AURICULAR
 Ondas P bien definidas, con
frecuencias que oscilan entre
100 y 240 lpm.
 Ondas P ectópicas (negativas
en II)
 La Onda P tiene diferente
morfología
 Las Ondas P suelen estar más
cerca del QRS siguiente que
del previo (Intervalo PR menor
que RP).
Jairo Alfonso Gándara.Taquicardias supraventriculares.Rev. Fac. Med. 2016 Vol. 64 No. 1: 111-21
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Frecuencia de 100 a 200 lat x Descarga aleatoria de diversos
Ritmo irregular min. focos ectópicos auriculares
Para dx se necesita identificar Ondas P fácilmente

Ondas P varían de forma y los
al menos tres morfologías identificables que aparecen
intervalos entre ondas p y
diferentes de ondas P antes de cada QRS
QRS.
Los intervalos P-P suelen ser

irregulares.
La respuesta ventricular suele
ser variable: 1:1, 2:1, 3:1
los intervalos PR y RR
Irregulares
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas Jesús Almendral Garrote. Rev
Esp Cardiol.
Taquicardias auriculares
multifocales se asocian a
broncopatía crónica
descompensada y/o insuficiencia
cardíaca
El factor precipitante es una
descompensación de la patología de
base, y con la presencia de
hipopotasemia, hipomagnesemia o
hipocalcemia

TRATAMIENTO
• La primera línea de tratamiento debe estar orientada a corregir la
hipoxia y la hipercapnia (oxígeno, broncodilatadores, corticoides
• Compensar la insuficiencia cardíaca (diuréticos, vasodilatadores,
inotrópicos
• Tratar los factores precipitantes de la descompensación respiratoria
y/o cardíaca.
SINDROME DE PREEXCITACION
El anillo AV está formado por tejido fibroso que no puede conducir el estímulo eléctrico. De esta forma, en
condiciones normales el nodo AV y el fascículo de His constituyen la única vía por la que el impulso
eléctrico puede progresar de las aurículas a los ventrículos, y a la inversa. Dado que el nodo AV presenta
una conducción lenta, el estímulo se lentifica cuando lo atraviesa, por lo que en el individuo normal el ECG
muestra un intervalo PR relativamente largo (0,12 a 0,20 s), con una separación clara entre la activación
auricular (onda P) y la ventricular (complejo QRS).
Farreras-Rozman. Medicina Interna. Elsevier España. 18 edición.

Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de células musculares epicárdicas que saltan el anillo
fibroso entre aurículas y ventrículos:
Haz de Kent en el Sd. Wolff Parkinson Haz de James en el Sd. Long Ganong Fibras de Mahaim en el Sd. Long
White y Levine Ganong y Levine

Síndrome de Wolff Parkinson White
ETIOLOGIA
es consecuencia de la existencia de una vía anómala;

por tanto, es una enfermedad congénita y se asocia
ocasionalmente a la implantación baja de la válvula
tricúspide o a enfermedad de Ebstein.
En términos estructurales, muchos de los pacientes

tienen corazón normal, pero AP aparecen junto con la
anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide y formas
de miocardiopatía hipertrófi ca que incluyen
mutaciones del gen PRKAG2 y enfermedades de
Danon y Fabry.
Se define al síndrome de Wolff -Parkinson-White (WPW) como QRS preexcitado durante el ritmo sinusal y
episodios de PSVT.
Kasper D, Harrison. Principios de medicina interna. 19th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educació n; 2016.
Tipos
Diagnostico electrocardiográfico
típico patrón de preexcitación ventricular con un intervalo P-R corto, una activación inicial lenta que se traduce en
un empastamiento de la parte inicial del QRS (onda delta) y un trastorno de la repolarización. La anchura del QRS
y la altura y duración de la onda delta dependen de la velocidad de conducción, de la localización del haz anómalo y de
la velocidad de conducción a través del sistema específico
la triada ya referida de intervalo PR corto, onda delta y complejo QRS ancho
Tipos de taquicardia asociadas a WPW
Ortodrómica antidromica
ritmo sinusal que demuestra AVRT ortodrómico que utiliza AVRT antidrómica que utiliza la conducción
conducción anterógrada a través de AP conducción retrógrada a través de AP retrógrada a través del nódulo AV y
y el nódulo AV y conducción anterógrada a través conducción anterógrada a través de AP
del nódulo AV
Kasper D, Harrison. Principios de medicina interna. 19th ed. Mexico D.F.: McGraw-Hill Educació n; 2016.
Cuadro clínico
La preexcitación en el ECG puede constituir un hallazgo electrocardiográfico en un ECG sistemático y cursar de
manera asintomática durante toda la vida del paciente.
en estos individuos se observa una alta incidencia de taquiarritmias que oscila entre el 12% y el 80%. La más
frecuente es la taquicardia paroxística supraventricular, seguida de la fibrilación auricular que a menudo se
produce como consecuencia de la primera.
La fibrilación auricular es menos frecuente que la taquicardia por reentrada; sin embargo, es potencialmente
peligrosa dado que puede desembocar en fibrilación ventricular y causar muerte súbita. Cuanto más alta es la
frecuencia cardíaca alcanzada, mayor es la posibilidad de que se produzca una fibrilación ventricular.
Los pacientes asintomáticos tienen un riesgo de presentar arritmias de un 2% por año. Sin embargo, hasta en el
30% de ellos la preexcitación podría desaparecer a lo largo de la vida.

Presentación Clínica y Pronostico
a) Entre el 10 y el 50% de los pacientes están asintomáticos al inicio del periodo de seguimiento
b) durante seguimientos largos de 5-15 años, una minoría significativa, que llega hasta un tercio si los sujetos
son menores de 40 años al inicio del estudio, sufrirán taquiarritmias supraventricualres, típicamente TSV,
aunque unos pocos sufrirán fibrilación auricular
d) la muerte súbita es una eventualidad muy rara
e) cuando ocurre, de forma característica, la muerte subita se precede de taquiarritmias sintomáticas, de modo
que es virtualmente inexistente en sujetos previamente asintomáticos, como primera manifestación de la
enfermedad.
Almendral J, s, Castellanos E, Ortiz M. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación. Rev Esp Cardiol. 1 de
mayo de 2012;65(05):456-69.
Tratamiento
TERMINACIÓN AGUDA DE LA FIBRILACIÓN

AURICULAR PREEXCITADA
Se debe considerarla una situación grave. Si cursa con mala tolerancia clínica, debe realizarse cardioversión
eléctrica inmediata. Si la tolerancia es aceptable, se debe usar fármacos de clase I; clásicamente se viene
usando la procainamida iv., que a medida que va bloqueando la vía accesoria reduce la frecuencia ventricular y
produce un mayor numero de complejos QRS estrechos . Un fármaco alternativo a la procainamida es la flecainida
iv. No obstante, si un ensayo farmacológico falla, lo mas seguro es la cardioversión eléctrica
Algunos fármacos usados para control de frecuencia de episodios de fibrilación auricular pueden ser
deletéreos en pacientes con pre excitación. Entre los fármacos potencialmente deletéreos, los mas conocidos
son digoxina, verapamilo, diltizem y adenosina; la observación de casos en que ocurrió fibrilación ventricular
tras administrar amiodarona i.v. a pacientes con fibrilación auricular preexcitada nos obliga a considerar la
amiodarona i.v. entre los fármacos proscritos en la fibrilación auricular preexcitada.
mayo de 2012;65(05):456-69.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA PREEXCITACION
VENTRICULAR SINTOMÁTICA
La ablación mediante catéter es un procedimiento capaz de eliminar la conducción por la vía accesoria de
forma perdurable con una eficacia superior al 90%, y en algunas localizaciones superior al 95% de los casos.
Aunque puede haber complicaciones graves, como taponamiento pericárdico o embolia sistémica, su incidencia
es baja
Si la localización de la vía accesoria es perihisiana o medioseptal, hay riesgo de bloqueo AV iatrogénico, lo
que se minimiza utilizando crioablación en vez de radiofrecuencia
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LAS TAQUICARDIAS

PAROXÍSTICAS POR VÍA ACCESORIA OCULTA
La eficacia y los riesgos de la ablación por catéter son similares a los descritos para las vías accesorias con
pre excitación.
mayo de 2012;65(05):456-69.
ALETEO AURICULAR
Se denominaba flúter o aleteo auricular a una arritmia
auricular rápida (aproximadamente 300 latidos/min a nivel
auricular)
se define electrofisiológicamente como una
macrorreentrada en la aurícula derecha en la que la onda de
reentrada gira alrededor de la válvula tricúspide.
El flúter común es una arritmia menos frecuente que la

fibrilación auricular, pero plantea problemas en el
tratamiento por su carácter recurrente y por la dificultad de
controlar la frecuencia ventricular.

Etiología
El flúter puede aparecer en individuos sanos sin cardiopatía

aparente. Sin embargo, más frecuentemente se asocia a
hipertensión arterial, edad avanzada, enfermedad pulmonar
crónica, cardiopatía coronaria, reumática o miocardiopatías.
En ocasiones existe un factor precipitante como pericarditis
o hipertiroidismo.
Este patrón da lugar a la morfología llamada en dientes de

sierra
Cuadro clínico
A veces puede no causar síntomas durante largos períodos de tiempo. Más frecuentemente se manifiesta
como crisis de palpitaciones rápidas y regulares. Otras veces su primera manifestación puede ser una
embolia arterial o insuficiencia cardíaca por el desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la
taquicardia crónica incesante.

CLASIFICACION
Fluter Auricular Comun (Tipo I) Fluter Auricular Atípico (Tipo II)
• frecuencia auricular entre 240-340
lat/min
• Se debe a un mecanimo de
reentrada; por tanto, puede ser
modificado por estimulación
auricular rápida
• Este circuito está localizado en la
aurícula derecha, presenta una
rotación antihoraria
• Se asocia con ondas F
predominantemente negativas en la
cara inferior del ECG.
Flutter Típico Antihorario
Flutter Típico Horario
El estímulo asciende por el septo interauricular
En el 90% de los pacientes con Flutter Típico el
hasta el techo de la Aurícula Derecha, desciende
estímulo circula en la dirección descrita previamente,
por la cara anterolateral y completa el circuito
pero hasta en un 10% el estímulo recorre dichas
pasando entre la Válvula Tricúspide y la Vena Cava
estructuras en dirección contraria, o sea en dirección
Inferior (Istmo Cavo-Tricuspídeo) llegando al septo
horaria.
nuevamente.
En el Electrocardiograma observamos ondas F bien
Podemos diagnosticarlo en el Electrocardiograma
definidas, que son positivas en las derivaciones
por presentar ondas F bien definidas, que son
inferiores (II, III y aVF).
negativas en las derivaciones inferiores (II, III y
aVF).
Tratamiento
El tratamiento inicial del flúter auricular es semejante al de
la fibrilación auricular
cardioversión eléctrica está justificada en caso de

inestabilidad hemodinámica o síntomas graves.
el riesgo de problemas tromboembólicos es similar al que

conlleva la fibrilación auricular
En el caso de episodios recurrentes del flúter auricular

común, con la ablación del istmo cavotricúspide a través de
catéteres se anula la arritmia en >90%
Se procederá a reversión a ritmo sinusal. La reversión espontánea del flúter es poco frecuente. Los métodos
para revertir la arritmia son la cardioversión eléctrica sincronizada a 50 o 100 julios y la sobreestimulación
eléctrica mediante un electrocatéter situado en la aurícula derecha.
La conversión farmacológica es poco eficaz. A pesar de que el riesgo embolígeno es menor que en la fibrilación
auricular, se recomienda seguir la pauta de anticoagulación propuesta para la fibrilación auricular.
Prevención de recurrencias
Los tratamientos farmacológicos preventivos son los mismos que los utilizados en la fibrilación auricular e
incluyen flecainida y propafenona en ausencia de cardiopatía estructural, siempre asociadas a un fármaco que
aumente la refractariedad del nodo AV como betabloqueantes, diltiazem o verapamilo.
También se puede utilizar sotalol o amiodarona cuando exista cardiopatía.
Ablación del circuito del flúter
El tratamiento de elección es la interrupción del circuito de reentrada mediante la ablación con radiofrecuencia
del istmo cavotricuspídeo.
Tratamiento anticoagulante
A pesar de que el flúter se ha considerado como una arritmia de bajo riesgo embolígeno, se sugiere aplicar la
misma pauta recomendada en la fibrilación auricular en caso de flúter tanto crónico como paroxístico.
Tratamiento
Si existe una situación hemodinámica comprometida con manifestaciones como insuficiencia cardíaca, angina o
síncope, la cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección
Los betabloqueantes intravenosos u orales, el diltiazem o el verapamilo son útiles para el control de la
frecuencia aguda en pacientes con aleteo auricular que son hemodinámicamente estables
La dofetilida oral o ibutilida intravenosa es útil para la cardioversión farmacológica aguda en pacientes con
aleteo auricular
La cardioversión sincronizada se recomienda para el tratamiento agudo de pacientes con flutter auricular que
son hemodinámicamente inestables y no responden a la terapia farmacológica
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GRUPO N° 1

• Antay Bustamante Alina

Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal

• El «potencial de membrana en reposo» de la fibra del

• Los potenciales de acción que se

• Banda interauricular anterior

• Este retraso da tiempo para que las

Causas de la conducción lenta

• Son fibras muy grandes y

• Esto permite una transmisión casi

• Producida por un gran aumento del nivel de

• Una vez que el impulso cardíaco ha entrado en el sistema de conducción ventricular de

 La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente. Consiste en la

 La FA es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular

1)Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 va. edición. Doyma, Madrid, 2016.

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 va. edición. Doyma, Madrid, 2016.

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 va. edición. Doyma, Madrid, 2016.

1. inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves.

el riesgo de ACV sin ACO normalmente excede el riesgo de

• Se recomienda el tratamiento con AVK (INR 2,0-3,0 o superior) para la

La elección del fármaco y la frecuencia objetivo depende de:

1ª Línea de tratamiento para Verapamilo y diltiazem. último recurso Pacientes en

HTA IC EPOC Digoxina

Hipertensión Insuficiencia Cardiopatía

Mantenedores de ritmo sinusal:

JOSÉ LUIS BELLIDO GONZALO

Duración < 120 ms Amplitud < 0.25 mV

• La taquicardia sinusal inapropiada es una condición

• Es una taquicardia auricular caracterizada por

• Puede estar asociada a síntomas incapacitantes

• Más frecuente en mujeres (proporción 4:1)

 Frecuencia cardíaca intrínseca elevada (demostrada por

• Meiller F, et al. Revista argentina de cardiología 2003;71:186-191

• El STOP tiene como característica la alteración de la

• Frecuencia cardiaca intrínseca post-bloqueo autonómico

• Sensibilidad Beta y alfa adrenérgica

• Prueba de mesa basculante (en STOP un incremento mayor a

o Foco de células auriculares que pretende suplantar

Aunque las extrasístoles se originan con frecuencia en corazones

Taquicardias mediadas por un mecanismo de

Pueden originar mareo/síncope (en especial al inicio de

Su frecuencia oscila entre 120 y 250 por min, aunque la

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas Jesús

• Ser ritmos rápidos y regulares

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas Jesús

 las palpitaciones, característicamente rápidas, regulares de

TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL

TPSV TAQUICARDIA POR REENTRADA POR VIA ACCESORIA AURICULOVENTRICULAR

TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL

M. Sánchez Martínez. Arritmias supraventriculares paroxísticas. Medicine. 2013;11(39):2331-2337

 Es la TSV más frecuente, hasta el 75%

El mecanismo de esta taquicardia consiste en una reentrada

nodo AV contiene 2 tipos de fibras:

M. Sánchez Martínez. Arritmias supraventriculares paroxísticas. Medicine. 2013;11(39):2331-2337

aunque se han descrito otras combinaciones (lenta-lenta,

En casos de TPSV con mala tolerancia, se debe interrumpir la taquicardia

M. Sánchez Martínez. Arritmias supraventriculares paroxísticas. Medicine. 2013;11(39):2331-2337

Vías con conducción únicamente en

Vías con conducción

M. Sánchez Martínez. Arritmias supraventriculares paroxísticas. Medicine. 2013;11(39):2331-2337

Puede verse en casos de intoxicación digitálica o hipercalcemia, y se asocia a descarga

M. Sánchez Martínez. Arritmias supraventriculares paroxísticas. Medicine. 2013;11(39):2331-2337

Ausencia de Ondas P o falsas