Hipersensibilidad a los anesteé sicos en odontologíéa.

(Alergias y shock anafilaé ctico)

I. Introducción
El tratamiento odontológico puede con llevar, en
ocasiones, situaciones clínicas atípicas, no deseables
y comprometidas para la vida del paciente que
conocemos como emergencias o complicaciones en el
ámbito de la consulta odontológica. La diversidad de
sustancias que se utilizan diariamente en la clínica,
como anestésicos locales, resinas, materiales de
impresión, plásticos, látex o los propios antibióticos
que prescribimos, hace que las reacciones alérgicas o
de hipersensibilidad a estos productos sean una
consecuencia patológica de su utilización. Estas
reacciones, además, pueden desencadenar un cuadro más
grave denominado shock anafiláctico, que se
caracteriza por ser una complicación mayor dentro de
las reacciones alérgicas ya que puede derivar en la
muerte del paciente.

El odontólogo profesional y su equipo auxiliar deben

reunir una serie de conocimientos teóricos y prácticos
destinados a resolver todas aquellas emergencias que
pudiesen darse de la manera más ortodoxa posible. Para
ello, existen cursos de formación continuada sobre
emergencias o complicaciones en la clínica muy
aconsejables para el odontólogo. Por lo que
presentamos es solo una pequeña porción de lo que se
puede dar en la clínica diaria y que por ahora
nosotros como estudiantes aún desconocemos pero
deberíamos ser consientes ir capacitándonos en este
tema porque va a formar parte de nuestra práctica
diaria.
Una completa historia clínica es imprescindible para
detectar anormalidades o desequilibrios que nos
conducirán a la deseable prevención del hecho crítico.
Las reacciones alérgicas deben detectarse y reflejarse
en el historial clínico de cada paciente preguntándole
sobre “alergias” de las que evidentemente tenga
conocimiento. Las desconocidas, pueden prevenirse
mediante procedimientos diagnósticos poco usuales en
odontología y a nuestro juicio tan sólo aplicable a
casos excepcionales. Realizamos una búsqueda en la
literatura acerca de este tema y se propone un modo de
actuación en caso de reacciones de hipersensibilidad
tipo I o anafilaxia y en caso de instauración de un
shock anafiláctico.
II. Objetivos.

 Identificar tempranamente los signos y síntomas de

diversas complicaciones frecuentes asociadas al uso de
anestésicos locales en consultorio de odontología.

 Conocer, como prevenir y manejar las complicaciones

que se puedan presentar durante la práctica
odontológica.
 III. Hipersensibilidad a los anestésicos

(Alergias y shock anafiláctico)

A. Fisiología inmunitaria
Para entender mejor las reacciones alérgicas que suceden en
la clínica diaria en odontología haremos un breve
recordatorio de la inmunología. Sabemos que el
mantenimiento de la homeostasis o equilibrio del organismo
se efectúa dependiendo mucho de cómo nuestro organismo
reaccione frente a sustancias externas para defenderse o
resistir a la enfermedad. En realidad es una resistencia a
los microorganismos patógenos y a sus toxinas que
desencadenan la patología. Existe una resistencia
inespecífica y una específica. La primera combate la
enfermedad mediante mecanismos fisiológicos como la
protección mecánica de la piel y membranas mucosas como por
ejemplo la mucosa oral, que está formada por un epitelio
escamoso estratificado y un tejido conjuntivo subyacente
que otorga protección, las sustancias antimicrobianas como
el interferón (constituido por dos tipos principales: el
tipo I, que engloba el interferón alfa y beta, y el tipo
II, correspondiente al interferón gamma) y sistema del
complemento (que está formado por un grupo de proteínas
plasmáticas que “complementan” o potencian determinadas
reacciones inmunitarias inflamatorias y alérgicas), las
células NK (natural killer), la fagocitosis, la inflamación
y la fiebre. Por otro lado, la resistencia específica o
también llamada inmunidad, que es la capacidad del
organismo para defenderse de agentes invasores concretos
como bacterias, toxinas, virus y tejidos extraños actúa
frente a la enfermedad mediante dos mecanismos:
1. La inmunidad mediada por células T o inmunidad celular.
En esta forma las células TCD8+ se convierten en células T
citolíticas, que atacan de forma directa a las sustancias
invasoras.
2. La inmunidad mediada por anticuerpos o inmunidad
humoral, que es llevada a cabo por células B capaces de
activarse cuando entran en contacto con un antígeno o
alérgeno en forma de sustancia incluida en cualquier
producto utilizado en Odontología y desencadenar la
proliferación y diferenciación de células plasmáticas que
tienen la capacidad de secretar anticuerpos o
inmunoglobulinas con la misma especificidad de antígeno que
el receptor de la célula B progenitora o inactivada.

Por tanto, podemos establecer que existen dos

características fundamentales que distinguen a la inmunidad
de la respuesta inespecífica que son, por un lado la
especificidad, como la capacidad de distinguir entre
moléculas propias o extrañas y la memoria, memoria para la
mayoría de los antígenos con los que se ha tenido contacto
previo, de tal forma que un segundo encuentro origina una
respuesta más agresiva incluso. En las reacciones alérgicas
es precisamente en esa segunda exposición cuando se generan
las respuestas anormales.
El organismo reacciona ante el antígeno o alérgeno
considerándolo un cuerpo extraño y
desencadenando una serie de respuestas
inmunitarias específicas. Los antígenos
poseen dos características básicas: la
inmunogenicidad, como la capacidad que
tiene el cuerpo extraño de producir una respuesta
inmunitaria, y la reactividad, que hace referencia a la
reacción que tienen ante los anticuerpos. Los antígenos
tienen en su estructura unas moléculas llamadas
determinantes antigénicos o epítopos que se encargan de
hacer contacto con los anticuerpos sintetizados
precisamente a partir de esos epítopos y que proceden de la
diferenciación de las células B activadas en células
plasmáticas.

Los anticuerpos están formados por una serie de

glucoproteínas denominadas globulinas. Es por esto, por lo
que también conocemos a los antígenos con el nombre de
inmunoglobulinas.

Existen cinco tipos distintos de inmunoglobulinas, cada una

de ellas con unas funciones y, características distintas.
Estas son: la IgG, IgA, IgM, IgD y la IgE. La IgE
representa menos del 0, 1 por ciento de todos los
anticuerpos, se localizan en mastocitos y basófilos y actúa
de manera importante en las reacciones de
hipersensibilidad.

B. Concepto y tipos de hipersensibilidad

Es una respuesta inmune excesiva que ocurre después del
contacto con partículas o estimulo que desencadenan señales
de peligro, pero que activan de forma inapropiada y
excesiva a uno o más de los mecanismos inmunológicos, sean
estos demostrables o no, y que generalmente dan lugar a
daños tisular. En cuanto a las reacciones alérgicas se
consideran como un subtipo de la hipersensibilidad, es
decir son mediadas por las inmunoglobulinas E.

En algunos individuos, ciertos antígenos pueden

desencadenar una respuesta inmunitaria anormal, exagerada o
inapropiada con una reacción que puede desencadenar una
lesión tisular u orgánica de variable gravedad. Esta
respuesta inmunitaria es conocida como hipersensibilidad, y
a los mecanismos inmunopatológicos implicados en ellas se
les llama reacciones de hipersensibilidad. Hay que señalar
que se produce una primera exposición al antígeno en la
cual el sistema inmunológico reacciona normalmente y
reconoce la sustancia. Es a partir de la segunda exposición
y posteriores cuando el antígeno desencadena las respuestas
intolerables que provocan los signos y síntomas.

C. Clasificación de hipersensibilidad
Según Gell y Coombs existen cuatro tipos de reacciones de
hipersensibilidad:

• Mecanismos inmunes identificados

– Hipersensibilidad tipo I
- Mediada por IgE
– Hipersensibilidad tipo II
- Mediada por IgG (citotoxicidad)
– Hipersensibilidad tipo III
- Mediada por igA e IgG y el complemento (depósito de
complejos inmunes)
– Hipersensibilidad tipo IV
- Mediada por interacción entre linfocitos T con
citosinas
◊ Monocitos (Tipo IVa)
 ◊ Eosinófilos (Tipo IVb)
◊ Linfocitos T (Tipo IVc)
◊ Neutrófilos (Tipo IVd)
• Mecanismos inmunes no identificados
– Hipersensibilidad tipo I
- No mediada por IgE
– Pérdida de tolerancia
– Otros (Modificada de las clasificaciones de Gell-Coombs 1963 y Pichler 2003).

a) Reacción de hipersensibilidad tipo I o anafilaxia: es la

más frecuente y la que se conoce también como de tipo
“inmediato” y esta mediada por anticuerpos.

b) Reacción de hipersensibilidad tipo II o citotóxica:

originada por la IgG o IgM destinadas a combatir antígenos
de hematíes, linfocitos o plaquetas y también de células de
los tejidos.

c) Reacción de hipersensibilidad tipo III o por complejos

inmunitarios: desarrollada por anticuerpos IgA e IgM y por
el complemento.

d) Reacción de hipersensibilidad tipo IV mediada por

células o reacción de hipersensibilidad de tipo retardado:
las células T activan los macrófagos que van a ser los
responsables de esta reacción que ocurre entre 12 y 72
horas después de la exposición al antígeno.

D. Concepto y fisiopatología de la anafilaxia

La anafilaxia es un cuadro clínico debido a la reacción de
hipersensibilidad de tipo I. Se caracteriza por ser un
proceso de hipersensibilidad o alergia que desencadena
síntomas sistémicos y locales de forma súbita en la segunda
o posteriores ocasiones en las que el antígeno entra en
contacto con el organismo a través de la piel, aparato
digestivo, respiratorio o por vía parenteral.

La reacción de hipersensibilidad tipo I está mediada por

IgE. La unión que se establece entre las IgE que se hallan
acopladas a mastocitos y basófilos y el antígeno o alergeno
origina la señal que desencadena la liberación de los
llamados mediadores de la anafilaxia tales como la
histamina, la serotonina, las prostaglandinas, los
leucotrienos, los tromboxanos, las cininas o la sustancia
de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A). Todas estas
sustancias van a ser las causantes de los fenómenos
inflamatorios y de la sintomatología de la anafilaxia que
puede desencadenar cuadros más graves como el shock
anafiláctico.

El mecanismo
inmunopatológico que
desencadena la anafilaxia
empieza con determinada
sustancia utilizada en
odontología que se va a
comportar como un antígeno
o alergeno. Las células B
inactivadas responsables
de la inmunidad específica se encuentran en los ganglios
linfáticos, el bazo o el tejido linfoide del aparato
digestivo y poseen unos receptores para el antígeno. Una
vez producida la interacción, la célula B se activa
incorporando cierta cantidad de antígeno dividiéndolo en
fragmentos peptídicos y combinándolo con el auto antígeno
MHC-II y luego volviéndolo a colocar en su superficie. Las
células T colaboradoras reconocen la unión antígeno-MHC-II
y van a liberar coestimuladores denominados citocinas del
tipo IL-2, IL-4 e IL-5. Estas citocinas van a participar en
la división y diferenciación de las células B en
plasmáticas. Las células B que no se diferencian a células
plasmáticas permanecerán como células B memoria.
Posteriormente el clon de células plasmáticas secreta
anticuerpos con la misma especificidad de antígeno que el
receptor de la célula B inactiva (ver Figura 1). Producen
anticuerpos o IgE que se unen a mastocitos y basófilos
formando tras su unión con el alergeno el complejo
antígeno-anticuerpo. En la segunda o posteriores ocasiones
en las que el alergeno entra en contacto con el organismo
se va a acoplar a los anticuerpos IgE unidos a mastocitos y
basófilos y se va a desencadenar la liberación de
mediadores de la anafilaxia.

La histamina se libera cuando su célula progenitora se

lesiona y va a provocar vasodilatación, con aumento de la
permeabilidad de los vasos, así como broncoconstricción.
Las prostaglandinas, en concreto las de la serie E, se
liberan cuando las células se dañan y coadyuva en los
efectos de la histamina. Los leucotrienos provocan aumento
de la permeabilidad y las cininas además de tener las
mismas funciones que las anteriores actúan como agentes
quimiotácticos en la fagocitosis.

1. Etiología
Durante el tratamiento odontológico podemos utilizar una
diversa gama de sustancias y productos en forma de
anestésicos locales, antibióticos, analgésicos,
antiinflamatorios, resinas, materiales plásticos, etc.
Estas sustancias se asimilan en el organismo como agentes
extraños y en ocasiones pueden desencadenar reacciones
anafilácticas.
Los anestésicos locales pueden inducir reacciones
alérgicas. Afortunadamente utilizamos los anestésicos del
tipo amida (articaína, lidocaína, mepivacaína…) que ofrecen
menor porcentaje de aparición de alergias que los del grupo
éster. Estos últimos tienen un componente fuertemente
alergénico como es el ácido paraaminobenzoico. Normalmente
las reacciones alérgicas inducidas por anestésicos locales
suelen ser localizadas a nivel cutáneo en forma de
urticaria y prurito. No obstante también pueden darse
situaciones de anafilaxia conducente al shock. En muchas
ocasiones la reacción no es producida por el propio
anestésico sino por alguno de sus componentes como
antioxidantes, vasoconstrictor o agentes bacteriostático-
conservantes como el parabeno o el metilparabeno que posee
una estructura química similar al ácido paraaminobenzoico.

Otros fármacos que pueden provocar reacciones de

hipersensibilidad son los antibióticos. Son importantes
desencadenantes del shock y entre los más alergénicos cabe
destacar la penicilina, la ampicilina y la tetraciclina.

No hay que olvidar tampoco que determinados fármacos

utilizados en la sedación consciente, sobre todo en el
tratamiento odontológico infantil como las benzodiacepinas,
el clorhidrato de hidroxicina o la meperidina, pueden
producir reacciones de hipersensibilidad aunque estos casos
son más inusuales.

Por otro lado el látex es un material que utilizamos en

Odontología frecuentemente en forma de guantes o diques de
goma para aislamiento (véase Foto 1). La hipersensibilidad
a este material es bastante frecuente en pacientes atópicos
y en personas muy expuestas, como por ejemplo el equipo
profesional que trabaja en clínica. Pero además del látex
existen otros materiales que pueden desarrollar
hipersensibilidad como los acrílicos, composites, adhesivos
dentinarios, eugenol, soluciones de limpieza y desinfección
y aleaciones metálicas. Prácticamente podemos señalar que
todos los materiales son potencialmente alergénicos para
determinados pacientes. Hay que recordar que muchos de
estos agentes son irritantes además de alergénicos y pueden
provocar erupciones cutáneas que no constituyen verdaderas
reacciones de hipersensibilidad.

Existen otra serie de causas que las podemos englobar como

factores de riesgo intrínsecos como son los niveles y el
control de la producción de IgE, el déficit de células T o
B o la herencia genética.

2. Signos y síntomas.- Sintomatológicamente las reacciones

de anafilaxia o de tipo inmediato pueden presentarse de
forma localizada o bien de manera generalizada. Las
manifestaciones locales pueden darse como un cuadro clínico
per se sin considerarlo como un problema vital y tratarlo
convencionalmente con antihistamínicos. Pero tenemos que
considerar que estas manifestaciones locales pueden ser el
inicio de una anafilaxia generalizada. Generalmente la
precocidad de
instauración de la
clínica tras la
administración del
alergeno es
directamente
proporcional a la
gravedad del cuadro.

La histamina liberada
por mastocitos y
basófilos va a ser la
principal sustancia
encargada de provocar los síntomas debido a sus principales
acciones de vasodilatación y broncoconstricción.
La anafilaxia localizada se caracteriza por la aparición en
la zona de administración del alergeno de urticaria, que se
inicia con prurito en la zona de liberación de histamina.
La reacción cutánea es la más frecuente, apareciendo
ronchas de piel que se aprecian como zonas edematosas sobre
eritemas y eccema. Puede producirse la afectación de vasos
sanguíneos profundos, en concreto en el tejido subcutáneo
originando un cuadro denominado angioedema. El angioedema
se localiza preferentemente en labios, lengua y región
periorbitaria. Los fármacos más comúnmente asociados al
angioedema son la penicilina, el ácido acetilsalicílico y
la codeína. Es fundamental diferenciar el angioedema del
edema angioneurótico hereditario en el cual es común la
afectación de extremidades y tracto gastrointestinal y sus
síntomas son desencadenados por estrés y trauma.

La sintomatología de la anafilaxia generalizada puede darse

a nivel cutáneo, cardiovascular, gastrointestinal y
respiratorio.

Los signos cutáneos son casi idénticos a los presentados en

la anafilaxia localizada. La afectación del aparato
digestivo se da posteriormente a la aparición de
alteraciones cutáneas y se presenta como dolor abdominal,
vómitos y diarrea. La pérdida de control de esfínteres es
un signo de mal pronóstico.

A nivel cardiovascular se va a producir una vasodilatación

generalizada que contribuye a disminuir la presión
sanguínea. La permeabilidad de los vasos favorece el paso
de líquidos del torrente circulatorio a los tejidos lo cual
disminuye la volemia y origina un déficit en el aporte
sanguíneo cerebral. El paro cardíaco puede suponer una
complicación mayor dentro de la anafilaxia que provoque la
muerte. Aparece cianosis que incluye los labios o el lecho
ungueal, palidez, mareos, confusión y vértigo. Se aprecia
taquicardia, palpitaciones, hipotensión y pérdida de
conocimiento.

En lo referente a la sintomatología respiratoria podemos

distinguir dos procesos:
a) La broncoconstricción, que generada por la histamina
produce un espasmo del músculo liso bronquial que el
paciente refiere como compresión torácica seguida de tos,
apreciándose sibilancias y detectando disnea. El paciente
presenta dificultad respiratoria.

b) El edema de glotis debido a que el angiodema en su

tamaño afecta a la laringe. El paciente presenta disnea y
estridor laríngeo. Si se pierde la respiración aparecen
movimientos torácicos desproporcionados y el paciente
pierde el conocimiento generando shock.

Hay que reseñar que en una reacción de anafilaxia

localizada la manifestación clínica típica es la reacción
cutánea. No obstante pueden aparecer síntomas respiratorios
debido a la boncoconstricción y el angiodema y ser la única
manifestación de la reacción localizada.

El shock anafiláctico es una complicación de la anafilaxia

generalizada que podemos incluir dentro de lo que conocemos
como shock distributivo. En el shock distributivo lo que
falla es la distribución de la volemia por un aumento de la
capacitancia del sistema vascular secundaria, generalmente
a una vasodilatación capilar que conduce a una pérdida del
sincronismo funcional de la microcirculación.

Clínicamente diagnosticaremos shock cuando aparecen tres o

más de los siguientes signos:

• Tensión arterial inferior a 80 mmHg.

•Diuresis horaria inferior a 20 ml/hora.

• Taquicardia superior a 130 latidos/minuto.

• Índice cardiaco inferior a 2, 3 o mayor de 8, 1

minuto/m2.

• Palidez, frialdad de piel, sudoración y cianosis

periférica.

• Ácido láctico superior a 2 mmol/dl.

El shock anafiláctico es un cuadro que compromete la vida

del paciente. Aparece en 1 de cada 27.500 casos.

 Tratamiento
Como señalábamos en la introducción, es fundamental
que el equipo odontológico esté capacitado para
resolver cualquier tipo de eventualidad en emergencia
que se presente. Ante cualquier eventualidad que se
presente de tipo inmediato, lo primero que
realizaremos es detener el procedimiento que estemos.
Inmediatamente después deberemos monitorizar los
signos vitales, es decir, valorar la vía aérea, la
frecuencia y ritmo cardiaco y la tensión arterial.
Para ello es imprescindible que tengamos en la clínica
estetoscopio y esfigmomanómetro. Una vez examinados
los signos vitales pueden darse tres situaciones:
 a. La primera es la que se correspondería con lo que
hemos denominado anafilaxia localizada en la que no
existan manifestaciones respiratorias ni
cardiovasculares. El tratamiento de esta situación
pasa por la administración de antihistamínicos como la
difenhidramina o la dexclorfeniramina en dosis de 50
mg y 5 mg respectivamente por vía IM o IV. Este
tratamiento se prolongará por vía oral durante una
semana en tomas cada 8 horas.
b. La segunda situación es aquella en la cual aparecen
signos respiratorios pero no cardiovasculares y que
consideramos como una anafilaxia localizada pero con
manifestaciones respiratorias. Ante esta situación
procederemos de la siguiente forma:

 Mantener al paciente en el sillón pero incorporado,

en posición sentado.

 Administración de oxígeno. Para ello debemos disponer

en la clínica de una botella de oxígeno con manómetro,
caudalómetro (10-12 litros por minuto), mascarillas,
balón autohinchable tipo Ambú, cánulas orofaríngeas de
plástico de diferentes dimensiones y un sistema de
aspiración con cánulas de succión.

Administraremos oxígeno en razón de 2-3 litros por minuto.

— Una de las principales medidas a adoptar es la
administración de adrenalina conducente a contrarrestar los
efectos vasodilatadores de la histamina elevando la presión
sanguínea y despejando las vías aéreas. Debemos disponer de
ampollas de adrenalina acuosa al 1:1000 y jeringas
estériles. Inyectaremos 0,5 ml de adrenalina por vía
subcutánea, intramuscular o intravenosa. En niños las dosis
serán más bajas en torno a los 0,1, 0,3 ml según el peso y
la talla. Si con esta medida los signos no mejoran, repetir
 la dosis a los 5-10
minutos.

— Administraremos
antihistamínicos
que contrarresten
los efectos de la
histamina como por
ejemplo la
difenhidramina o la
dexclorfeniramina en
dosis de 5 mg por vía
intravenosa.
— Puede administrarse aminofilina en ampolla de 240 mg por
vía IV para evitar hipotensión.
— Se utilizarán también corticoesteroides como la
hidrocortisona en dosis de 200 a 500 mg por vía
intravenosa.

Y la tercera situación que puede darse es aquella en la que

se establece un shock anafiláctico en la que el paciente
queda inconsciente:

— Posicionaremos al paciente en Trendelemburg.

— Permeabilizaremos la vía aérea con cánula de Guedel.
— Administración de oxígeno en razón de 2-3 litros por
minuto.
— Administración de adrenalina acuosa al 1:1000 en dosis de
0,5 ml por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa. En
niños las dosis serán de 0,1 a 0,3 ml según el peso y la
talla. Si con esta medida los signos no mejoran repetir la
dosis a los 5-10 minutos.
— Se recomienda también la utilización de expansores del
plasma, que son un grupo de sustancias como el dextrán,
polivinilpirrolidona, gelatina o pectina que se emplean
como sustitutivos de la sangre y tienen la propiedad de
retener el líquido en el sistema vascular evitando la
salida de éste a otros tejidos. Para este fin podemos
utilizar también suero salino o solución de Hartman. Una
vez rellenado el lecho vascular puede administrarse un
simpático mimético como la fenilefrina (Efedrina ampollas
de 5 mg) o etilefrina (Efortil ampollas de 10 mg) a dosis
de 1 a 2 ampollas por vía IM o IV.
— Contrarrestaremos la acción de la histamina
proporcionando antihistamínicos como la difenhidramina o
dexclorfeniramina en dosis de 5 mg por vía intravenosa.
— Se utilizarán también corticoesteroides como la
hidrocortisona en dosis de 200 a 500 mg por vía
intravenosa.
— Si se produce parada cardiaca iniciar la reanimación
cardiopulmonar.

A pesar de llevar a cabo un correcto tratamiento de la

anafilaxia es imprescindible ponerse en contacto con un
servicio de urgencias de un hospital cercano y trasladar al
paciente en un vehículo de apoyo vital básico o avanzado.
Para hacer fluido este tipo de acciones es importante tener
anotado en un lugar cercano y visible todos aquellos
teléfonos de interés que nos puedan servir de ayuda, como
servicio de urgencias, ambulancias, farmacias, etc.
 3. Prevención
La mejor forma de prevenir reacciones anafilácticas es
elaborando una exhaustiva historia clínica preguntando al
paciente sobre “alergias”. Los antecedentes de reacciones
alérgicas medicamentosas y el conocimiento de los factores
que desencadenan la anafilaxia nos permite tener más
conocimientos para poder prevenir.

Existen una serie de pruebas diagnósticas que pueden

ayudarnos a conocer si un paciente es alérgico o no a una
determinada sustancia utilizada en Odontología. Son pruebas
que apenas se utilizan en las actuales clínicas
odontológicas pero que son la única forma que existiría de
prevenir alergias que el paciente desconoce.

Las más utilizadas son las topicaciones cutáneas. Son

parches o punciones de antígenos preparados especialmente
para cada caso concreto. Si tras la administración aparece
un halo eritematoso se considera reacción positiva.

Otras técnicas son la spruebas de provocación que consisten

en administrar pequeñas cantidades del alergeno sospechoso
para provocar la atopía.

Menos frecuente es la prueba de Prausnitz-Kutsner que

consiste en la administración de suero de un individuo
alérgico a otro sano. A las 24 horas si el paciente es
alérgico aparecerá eritema.

Otras pruebas son las cuantificaciones de IgE, de histamina

y la eosinofilia que permiten definir el perfil alérgico de
un individuo.

Consideramos que las topicaciones cutáneas pueden llevarse

a cabo en clínicas dentales en casos determinados no siendo
las demás, pruebas que regularmente se puedan aplicar en la
clínica diaria.
 a. Conclusiones

 La mejor actitud es la prevención, a través de una

completa historia clínica que nos informe de
antecedentes alérgicos que pudiese presentar el
paciente. Las pruebas de contacto son poco usuales en
la práctica diaria de la consulta odontológica, quizás
o se realiza pero sería necesario que se reserven para
casos concretos. Una vez establecido el shock el
profesional debe reunir los conocimientos teóricos y
prácticos para tratarlo y disponer de medios
materiales para actuar de forma correcta. El traslado
del paciente a un servicio de urgencias es vital como
o es también la destreza del profesional para actuar
en estos casos.

 Las reacciones anafilácticas son complicaciones

clínicas que pueden darse en la consulta odontológica
y en ocasiones en casos que aparentemente son muy
sencillo, porque no sabemos en qué momento ni, cómo va
a reaccionar nuestro sistema inmunológico. Estas
reacciones pueden derivar en un cuadro letal
denominado shock anafiláctico. El shock es una
emergencia que compromete la vida del paciente y exige
de una actuación rápida y eficaz. Consideramos que es
poco frecuente pero no por ello supeditamos su
conocimiento e importancia respecto a otras
complicaciones.
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