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BASES DE FARINGOLOGÍA

EMBRIOLOGÍA DE LA FARINGE
 Origen doble: Una parte del estomodeo (ectodérmico) y la otra más craneal del intestino primitivo (endodérmico).
Separadas por la membrana bucofaringe.
 Aparece a los 22 días de desarrollo como un fondo de saco en el intestino anterior (cefálico) que origina el Surco
laringotraqueal y la Membrana bucofaríngea (se rompe a los 26 días y así se comunica con el estomodeo).
 Las extremidades anteriores de los arcos faríngeos se fusionan en la línea medioventral formándose el campo
mesobranquial o piso de la faringe.
 El piso de la cavidad oral y faringe se origina de los arcos branquiales.
 5 Arcos branquiales o faríngeos, 5 bolsas faríngeas y 4 surcos faríngeos.
 En la 4ta semana solo está el 1er y 2do arco faríngeo. En la 5ta semana están todos.

ARCOS MUSCULOS ESTRUCTURAS ÓSEAS NERVIOS VASOS
Mandibular Masticadores (temporal, Cartílago de Meckel, Martillo y V-3 Regresión
masetero, pterigoideo externo e Yunque. Ligamento ant. del
interno), Milohioideo, V. ant. del martillo, Esfenomandibular,
digástrico, Periestafilino externo Porción del maxilar inferior.
(T. del velo del paladar) y Martillo
(T. del tímpano).
Hiodeo Mímica, V. post. del digástrico, Cartílago de Reichert, Estribo, VII regresión
Estilohiodeo y Estapedio Estiloides, Porción superior y
asta menor del hioides
3 Estilofaríngeo. Porción inferior y asta mayor IX Tronco de la
del Hioides carótida interna
4. Y 5. Constrictores de la faringe, Cartílagos laríngeos X Arco aórtico, A.
Cricotiroideo e Intrínsecos de la pulmonar y D.
laringe arterial (Botal)
 BOLSAS FARÍNGEAS:
 1ERA: Persiste como cavidad profunda: CAE, Oído medio (caja del tímpano, membrana y trompas de Eustaquio)
 2DA: En 3er-5to mes se infiltra de t. linfático (Amígdala Palatina) y una porción forma la fosa amigdalina.
 3RA: G. paratiroides inferior. Porción ventral forma el timo.
 4TA: En 5ta semana G. paratiroides superior.
 5TA: Se considera parte de la 4ta, dará origen a las células parafoliculares tiroides.
 HENDIDURAS FARÍNGEAS:
 1ERA: persiste como parte del CAE.
 2DA: Crece caudalmente hasta fusionarse con el relieve del epicardio: transforma a la 2, 3 y 4ta hendidura en una
cavidad revestida de ectodermo: SENO CERVICAL.
 VESICULA CERVICAL 2RIA (segunda hendidura): nervio glosofaríngeo
 VESICULA CERVICAL 4TA (cuarta hendidura): n. vago
 MIGRACIÓN:
 AMIGDALA PALATINA:
 Proliferación endodérmica en la 2da bolsa faríngea.
 Las criptas se originan progresivamente 3-6 meses, como invaginaciones solidas desde la superficie epitelial.
 Los linfocitos aparecen en el 3er mes y se origina como nódulos después del 6to mes.
 La cápsula y la trabeculación conjuntiva en el interior de la amígdala: 5to mes
 Anillo de Waldeyer
 Perfectamente desarrolladas en el momento de nacimiento
 Van aumentando de volumen hasta los 4 o 5 años.
 Permanecen estables en su desarrollo entre los 5 y 12 años.
 Comienzan a experimentar involución que acaba a los 18 o 20 años.
 AMIGDALA FARÍNGEA
 Sexta semana: Acumulo subepitelial del leucocito
 Invaginación: Bolsa faríngea de Thorwaldt
 AMÍGDALAS LINGUALES
 En la superficie faríngea de la lengua
 De los arcos bronquiales 2do y 3ero
 Ultima en formarse
 LENGUA
 4ta semana en el campo mesobraquial
 Parte ventral 1er arco faríngeo: tubérculo impar y tubérculos laterales → 2/3 ant lengua.
 2,3 y 4to arco faríngeo: porción posterior o raíz lingual. Se una a la parte anterior por el Surco en V o terminal.
 A lo largo de su desarrollo el tamaño de la lengua guarda relación con el perímetro craneal.
 La lengua dobla su longitud y su anchura desde el nacimiento hasta la adolescencia.
 Inervación sensitiva: Cuerpo V par (1er arco), Raíz IX y X par (3 y 4to arco)
 Inervación gustativa: Cuerpo Cuerda del tímpano (VII par), Raíz IX par.
 Semana 6 solo arco 1 y 3, semana 7 el 4to arco forma epiglotis, semana 10 se forma la V o surco terminal.

ANATOMÍA DE LA FARINGE
 Conducto músculo membranoso – impar - mediano y asimétrico.
 Es un conducto compartido por las vías respiratorias y digestivas.
 Longitud 13.5cm - Anchura 4-5-2cm - A-P 3/4 - 2cm.
 3 regiones:
o Superior (Rinofaringe) De la base del cráneo al velo del paladar.
o Media (Orofaringe) Del Velo del paladar al Hioides.
o Inferior (Laringofaringe) Del Hioides al orificio superior del esófago.
 Aponeurosis faríngea:
o Borde superior: se inserta en la superficie bacilar (tubérculo faríngeo).
o Porción inferior: capa celulosa que se continua con la capa media del esófago.
o Borde anterior: Sigue al: borde posterior del ala interna de la apófisis pterigoides; ligamento pterigomaxilar;
parte posterior de la línea milohioidea; ligamento estilohioideo; astas del hioides; ligamento tirohioideo lateral;
borde posterior del cartílago tiroides y cara posterior del cartílago cricoides.
 Constitución anatómica de la faringe:
1. Armazón fibrosa (túnica media o fascia faringobasilar)
2. Músculos constrictores o elevadores (túnica externa)
3. Revestimiento mucoso (túnica interna)
 1.- Fascia faringobasilar o aponeurosis faríngea:
o Forma de un semicilindro de abertura anterior
o Se extiende atrás (desde la porción basilar del occipital hasta el EES); hacia adelante (la laringe a nivel del borde
inferior del cricoides).
 2.- Músculos:
o Constrictor superior, medio e inferior: ↓ el diámetro AP y transversal.
o Faringoestafilino (Palatofaríngeo) y Estilofaríngeo: ↓el diámetro vertical (eleva y dilata la faringe).
o M. salpingofaríngeo: Eleva la faringe y abre la trompa auditiva durante la deglución.
 3.- Mucosa:
o Porción nasal: la más gruesa gruesa, rojiza e irregular. (epitelio cilíndrico estratificado ciliado)
o Porción bucal: delgada y palida. (epitelio estratificado pavimentoso)
o Porción laríngea: gruesa capa de tejido conjuntivo (epitelio estratificado pavimentoso)
o Tapiza toda la cara interior
o Epitelio con un corion rico en glándulas mucíparas y folículos linfoides o adenoideos.
o Formaciones adenoideas:
 Amígdala faríngea o adenoides
 Amígdala tubárea o de Gerlach
 Anillo linfático faríngeo o de Waldeyer.
 TEJIDO ADENOIDEO: círculo linfático de Waldeyer (uno de sus principales elementos amígdalas palatinas)
 NASOFARINGE
 Debajo de base de cráneo - Detrás de coanas - Delante de la columna - Velo del paladar es su pared inferior.
 El velo del paladar: horizontal en la deglución, vertical en reposo.
 En la pared lateral presenta el orificio faríngeo de la trompa auditiva
 Cerca de este orificio se encuentra un grupo de ganglios linfáticos llamados amígdala tubárica.
 OROFARINGE
 Entre 2 planos horizontales que pasan por el velo del paladar por arriba y el hueso hioides por abajo.
 Pared anterior: istmo de las fauces y raíz de la lengua
 Pared posterior: delante de la columna vertebral.
 Pared lateral: canales faringolaríngeos o canales alimentarios. (se desliza el alimento a la hora de la deglución)
 Por delante del istmo de las fauces se encuentran las amígdalas palatinas
 LARINGOFARINGE
 Desde el hueso hioides hasta el borde inferior del cartílago cricoides, a la altura de C6.
 Forma de embudo -Termina en el esófago
 Pared anterior: Arriba la entrada a la laringe y la cara posterior de la laringe tapizada por la mucosa faríngea. Aquí
se encuentra la única parte cilíndrica de la faringe.
 RELACIONES ANATÓMICAS
 ESPACIO MAXILOFARINGEO limitado por:
 Por fuera: rama ascendente del maxilar /Por detrás: mastoides y vientre post del digástrico/ Por dentro: faringe
 Divido por la aponeurosis lateral de la faringe y las inserciones de la apófisis mastoidea (ramillete de Rolando) en:
o PORCION PREESTILOIDEA: Musculo pterigoideo y arteria maxilar interna
o PORCION RETROESTILOIDEA: A. Carótida interna, v. Yugular interna y IX, X, XI, XII y simpático cervical.
 ARTERIAS: Faringea inferior, pterigopalatina, palatina inferior, tiroidea inferior.
 VENAS: Tronco tirolinguofaringofacial, Yugular interna.
 NERVIOS: Plexo faríngeo (IX par, X par, XI par y cadena simpática)
 LINFÁTICOS: Nacen de la mucosa y se extienden por todo el órgano.

FISIOLOGÍA FARINGE
 FUNCIONES: Deglución - Respiración - FONACIÓN - INMUNOLÓGICA - GUSTO
 1.- DEGLUCIÓN
 Es el pasaje del bolo alimenticio desde la cavidad bucal hasta la faringe a través del istmo de las fauces en 2 pasos:
 Fase voluntaria: La lengua empuja el bolo insalivado hacia el istmo de las fauces y luego a la faringe.
 Fase involuntaria: El bolo atraviesa la faringe. De ahí: (Para obligar al bolo alimenticio a pasar hacia el esófago)
1-Elevación del paladar blando para bloquear la entrada a las cavidades nasales.
2-Elevación de la laringe.
3-Descenso del cartílago epiglótico (epiglotis) para bloquear la entrada a la tráquea.
 Se puede considerar dividirlo en bucal, faríngeo y esofágico. Es un mecanismo automático para asegurar que el
alimento se dirige por la vía digestiva.
 2.- RESPIRACIÓN
 Es el paso de aire desde las fosas nasales hacia la laringe.
 La faringe es el paso obligado de la corriente de aire inspirado que llega a las fosas nasales y se dirige luego a la
laringe. Para ello es necesario el descenso del velo del paladar que se eleva cuando ocurre una inspiración bucal.
 3.- FONACIÓN
 Emisión de los sonidos vocales
 Actúa como resonador que amplifica el tono dado por la laringe y expande la columna de aire supra glótica.
 Durante el acto respiratorio la rinofaringe se encuentra abierta hacia abajo porque el velo del paladar cuelga, lo
que permite el paso del aire.
 Al emitir la voz el velo del paladar se levanta y al mismo tiempo la úvula y los pilares se adhieren a la pared
posterior de la faringe, cerrando el paso del aire hacia las fosas nasales, lo cual evita la resonancia.
 El istmo de las fauces o esfínter velopalatino tiene su importancia para la voz porque aumenta o disminuye la
capacidad bucal o faríngea.
 4.- GUSTO:
 Cuando se absorben las moléculas sápidas en la superficie de las microvellosidades, dan lugar a un potencial del
receptor, liberando neurotransmisores, generando el potencial de acción del nervio.
 Cada receptor es capaz de responder a todas las sustancias sápidas, y las fibras nerviosas de transmitir el estímulo
a los centros.

SEMIOLOGÍA
 MASTICACIÓN – INSALIVACIÓN – GUSTO - FONACIÓN
 EXPLORACIÓN
 Mucosas de Labios y Encías
 Dientes (Oclusión)
 Lengua: Tamaño, movilidad, superficie
 Conductos: Wharton, Stenon
 A) ANAMNESIS
 Antecedentes patológicos familiares y hereditarios
 Antecedentes Personales: Edad, sexo, profesión, hábitos y ambiente de trabajo.
 Padecimientos de órganos vecinos
 Enfermedades metabólicas
 Enfermedades infecciosas
 Estado actual
 Síntomas Generales
 Facies y actitud del paciente / Temperatura, pulso
 Síntomas Subjetivos
 Dolor (Odinofagia), Otalgia
 A veces no hay relación directa con la importancia de las lesiones.
 Faringodinia y procesos neurálgicos del IX par.
 Neurosis
 Otras molestias
 Sequedad, Espasmo, Cuerpo extraño, Picazón, Ardor, Vómitos, Galillazos.
 Síntomas funcionales
 DEGLUCIÓN, RESPIRACIÓN Y FONACIÓN.
 TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN (DISFAGIA)
 Causas orgánicas: Tumores, estenosis, fisuras y procesos inflamatorios.
 Causas Funcionales: Paresia o parálisis de los nervios. Poliomielitis, rabia, difteria, tétanos, neurosis.
 Sensación de ahogo o alteración del cierre de boca, nariz y laringe en el momento de la deglución.
 Reflujo de líquidos y sólidos a las fosas nasales y vías aéreas por parálisis de los músculos.
 Odinofagia
 Otalgia (Otoodinofagia)
 TRASTORNOS DE LA RESPIRACIÓN
 Difícil de establecer causa faringea para la disnea.
 Tos precedida de prurito.
 TRASTORNOS DE LA FONACIÓN
 Faringe como cavidad de resonancia: voz amigdalina
 Habla con la “boca llena”: Parálisis del velo del paladar
 Hipertrofia de amígdalas
 Rinolalia abierta: Resonancia nasal exagerada de la voz (Insuficiencia velopalatina)
 Rinolalia cerrada: Por trastornos nasales (estenosis nasofaríngea) (Se altera la “m, n y ñ” y pasa a “b y d”)
 TRASTORNOS DEL GUSTO: Dulce, ácido, salino y amargo.
 Ageusia: Abolición del gusto por lesiones periferias o centrales.
 Mecánica: Por sequedad de las g. salivales / Verdadera: Por lesiones IX par y Cuerda del tímpano (VII par)
 Hipergeusia: Percepción demasiado intensa de ciertos sabores por lesiones centrales.
 Digeusias: Percepción de sabores modificados
 TRASTORNOS DE LA SALIVACIÓN
 Saliva parotidea: facilita masticación. / Saliva submaxilar: Facilita gustación. / Saliva Sublingual: Facilita deglución
 Trastornos: Infecciones y litiasis
 Sequedad Bucal:
o Mikulicz + infiltración
o Gougerot-Sjogren: Fibrosis de las glándulas salivales y lagrimales.
o Besnier-Boeck-Schaumann: Linfogranulomatosis benigna similar a la tuberculosis.
 TRASTORNOS DE LA MASTICACIÓN
 Intervienen: La mandíbula, los músculos de la mejilla y la arcada dentaria.
 Incisivos seccionan, caninos desgarran y molares trituran. Falta o mal estado de las piezas dentarias y prótesis
inadecuadas: Transtornos faringoesofágicos.
 B) EXAMEN FÍSICO: INSPECCIÓN, PALPACIÓN, RX, ENDOSCOPÍA
 INSPECCIÓN:
 Úvula, amígdalas, velo del paladar
 Pared Posterior de la faringe: Color rojo pálido brillante y húmeda
 Laringoscopia indirecta: Base de la lengua, epiglotis, amígdalas linguales y repliegues de las cuerdas vocales.
 PATOLOGÍAS POR L. INDIRECTA: pólipos, nódulos, úlcera de contacto, parálisis unilateral y bilateral.
 PALPACIÓN:
 Directa intrabucal, bimanual.
 Procesos inflamatorios de la base de la lengua
 Ganglios linfáticos cervicales
 Exploración instrumental
 Tacto rinofaríngeo: Contradicciones
 RX:
 Rx Simple Cavum o de perfil
 RX Contrastada
 Sialografía de glándulas salivales (parótida y submaxilar)
 RX de mandíbula y panorámicas dentales
 ENDOSCOPIAS:
 Hipofaringoscopia directa
 Proporcionan un completo dominio de la zona
 Proporcionan una mejor visión que el espejo laringeo.
 Una visión panorámica de los senos piriformes, cuerdas vocales, aritenoides.
 Sirve para observar cuerpos extraños y tumores de la hipofaringe retrolaríngea.
FARINGITIS AGUDA Y CRÓNICAS
 FARINGITIS AGUDA
 La Faringe por su ubicación es accesible a las agresiones externas y propicia a desarrollar procesos agudos
 Clasificación:
 Genuinas:
o Catarral simple o eritematosa o lacunocríptica o eritemopultácea.
o Pseudomembranosa: C. diphterae (Bacilo de Loeffler); otras (S. β-hemolítico, Stafilococo, H. influenzae)
o Ulceromembranosa de Plaut-Vincent
o Vesiculosa: Herpética
o Micótica: Candidiasis.
 Sintomáticas:
o Enfermedades infecciosas: Escarlatina; Virales; Tifoídica; Tuberculosa; Lepra
o De fiebre reumática
o Autotóxica: Diabética
o Exofítica: Medicamentosa
o Hemopatías: Mononucleosis infecciosa; Agranulocitosis; Leucocis
 FARINGITIS CATARRAL SIMPLE O ERITEMATOSA O ERITEMOPULTÁCEA
 Inflamación en sus 3 zonas, en especial la orofaringe.
 Etiología: S. β-hemolítico; Stafilococo; H. influenzae; Neumococo; Viral (Adenovirus, Influenza, Mixovirus).
 Anatomía patológica:
o Macroscópico: Tumefactas, Rojas, Exudado transparente grisáceo.
o Microscopía: Sustancia caseosa, Aspecto purulento, Fluye a la amigdala, Exudado fibrinoso.
 Sintomatología: Escalofrío; quebrantamento; cefalea; anorexia; dolor cuello; hipertermia; odinofagia; voz gangosa.
 Examen físico: Faringe inflamada; rojiza; criptas con exudado amarillento; pilares anteriores inflamados; úvula
edematizada; ganglios mandibulares aumentados de volumen; esplenomegalia.
 Evolución: 3-6 días. Curación es la regla. Puede llevar a amigdalitis crónica.
 Diagnóstico sintomático
 Tratamiento: Antibióticos; Antipiréticos; Analgésicos; Reposo; Enjuages bucales ineficaces.
 Complicaciones: Flemón periamigdalino; Otitis crónica; Sinusitis; Laringitis aguda; GN; RPA.
 FARINGITIS HERPÉTICA:
 Prevalece en adultos jóvenes y adolescentes por Enterovirus del grupo A de Coxsackie.
 Sintomatología: Hipertermia 40°C; Escalofrío; Convulsiones; Delirio; Vesículas hialinas de aspecto perlado en pilares,
velo y amígdalas; luego se rompen, erosionan y forman pseudomembranas.
 FARINGITIS PSEUDOMEMBRANOSA O DIFTÉRICA:
 Lesión primaria por bacilo de Klebs-Loeffler.
 Formas clínicas:
o Forma común
 3-4 días de incubación.
 Dolor de garganta; Fiebre 38.5-39°C; Palidez; Fatiga; Inapetencia.
 Examen físico: Inflamación rojiza moderada; Mucus coagulado y eritema alrededor; Membranas blanco
nacaradas; Adenopatía indolora; Pseudomembranas limitadas a la faringe.
o Forma grave o submaligna
 Inflamación de la faringe con propagación de las pseudomembranas color sucio y olor característico más
odinodisfagia más intensa e inflamación periganglionar.
o Forma maligna
 Desde el inicio severa intoxicación con fiebre; vómito; dolor abdominal; delirio; palidez intensa; taquicardia;
hipotensión; difusión toxina neurotrópica.
 Pseudomembranas extendidas en toda la vecindad hemorrágicas y fétidas.
 Dolor; disfagia; Cuello proconsular de Saint Germain (Cuello de toro).
 Diagnóstico: Clínico por las pseudomebranas; Laboratorio del exudado faríngeo; Cultivo por agar sangre, agar sangre
cistina telurito (ASCT), medio de loeffler; Tinciones Gram (+) y Albert.
 Diagnóstico diferencial: Faringitis de la leucemia; Mononucleosis infecciosa.
 Evolución: Depende de la gravedad de la forma clínica y tratamiento. Pseudomembranas pierden efecto expansivo
y se opacan. A los 2-3 días se normaliza. Astenia dura varios días.
 Tratamiento: Estabilizar vía aérea; Antitoxina diftérica IM (1000U/Kg peso); Penicilina o Eritromicina más suero
antidiftérico; Reposo; Aspiración de la pseudomembrana por laringoscopía directa.
 Portadores sanos: aislar; penicilina 1000000U/c 6 horas x 5 días.
 Variedades de la enfermedad:
o Por extensión: Piel; Faucial; Laríngea; Nasal.
o Por toxina: Cardiaco; Neurogénica (Parálisis velo y faringe) ; Suprarrenal (ISA) ; Renal (lesión tubular).
 ANGINA ÚLCEROMEMBRANOSA DE PLAUT-VINCENT (Boca de las trincheras)
 Lesiones úlcero necróticas cubiertas de psuedomembranas.
 Al examen físico se aisla el bacilo fusiforme (Fusobacterium necrophorum) y espirilos (Borrelia vincenti).
 Afecta a jóvenes masculinos.
 Etiología: lesiones dentarias importantes; estados debilitados (Infecciones, avitaminosis, intoxicaciones).
 Sintomatología: Dolor faríngeo; Temperatura poco elevada; Membrana gris blanquecina a nivel de la amígdala o
encías que al extraese deja una úlcera de fondo necrótico.
 Diagnóstico: clínica y examen bacteriológico de ambas bacterias.
 Tratamiento: tópicos o soluciones salinas; Azul de metileno o surfacenol en la úlcera; Antibióticos; Mejorar estado.
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA O ANGINA MONOCÍTICA O FIEBRE GANGLIONAR DE PFEIFFER
 Enfermedad infecto contagiosa que suele presentarse en la infancia o adolescencia.
 Sintomatología: Faringitis en adultos; Adenopatías y fiebre en niños; Lesiones en encías; Leucocitosis 10 a 20 mil;
predominio de mononucleares; reacción de paul-bunnell positiva (Ac heterófilos); reacción davidsohn positiva
(Descarta Ac de Forssman no EBV naturales).
 Complicaciones: Hepatitis; Miocarditis; Lesión SNC y SNP; Esplenomegalia.
 Evolución; cura sola de 2 a 6 semanas
 Tratamiento: Sintomático; Reposo; Antibióticos.
 AGRANULOCITOSIS
 Enfermedad aguda grave que se caracteriza por la desaparición total de granulocitos en médula ósea y sangre
periférica. Afecta adultos.
 Sintomatología: Comienzo precoz y agudo; en poco tiempo formas ulceronecróticos y exudado difterioide; Difusión
rápida; Lesión invade toda orofaringe, encías y labios; Trismo; Odinofagia; Escalofrío.
 Laboratorio: Leucopenia; Neutropenia; Médula ósea con desaparición total o parcial granulocitos: Fragilidad vascular
con equimosis o púrpura.
 Tratamiento: Evitar medicamentos que puedan causar el cuadro (cloranfenicol, fenilbutazona, sulfamídicos);
pequeñas transfusiones; Antibióticos de amplio espectro; ACTH IM.
 FARINGITIS AGUDAS PROFUNDAS:
 FLEMÓN PARAMIGDALINO
 Inflamación aguda que ocasiona la supuración de tejido celular que rodea la amígdala (celulitis supurada).
o Causas locales: Amigdalitis crónica; Disposiciones anatómicas (receso palatino).
o Causas vecinas: Infecciones y lesiones dentarias; Tercer molar inferior.
o Causas determinantes: Gripe; enfriamientos; amigdalitis agudas.
 Clasificación: Anterosuperior 90%; Anteroposterior 10%.
 Sintomatología inicio: Faringitis aguda persistente; Odinofagia y otalgia unilateral; Fiebre; Flemón anterosuperior;
Lengua saburral; Edema pilar anterior y velo de paladar.
 Sintomatología estado: Cabeza inclinada ipsilateral; Sielorrea; Pulso acelerado; Voz nasal apagada; Adenopatía
cervical dolorosa; Taquicardia.
 Complicaciones: Base lingual, flemón posterior (laríngeo); cervicales; hemorrágicas; septicemias con tromboflebitis
de la yugular interna; abceso pulmonar y nefritis.
 Diagnóstico: Temprano; clínico; punción del flemón (gold stándard).
 Diagnóstico diferencial: Abceso laterofaríngeo; Faringitis de leucemia; difteria; mononucleosis infecciosa.
 Tratamiento: Antibióticos en el periodo inicial; en el estado drenaje, antibióticos y antiinflamatorios;
Amigdalectomía.
 FLEMÓN RETROFARÍNGEO
 Del lactante:
 Ubica en el espacio retrofaríngeo (ganglios de Gillete)
 Etiología: Faringitis; Adenoiditis
 Edad: 2-10 meses; raro después de los 2 años.
 Sintomatología: Fiebre; odinofagia; insomnio; niño no puede biberón; disnea; apnea del sueño.
 Diagnóstico: Tumoración roja pared posterior de la faringe. Tacto faríngeo y punción diagnóstica.
 Tratamiento: diagnóstico exacto y temprano. Drenaje y antibióticos. Tratar el estado general.
 Del adulto: Por traumatismo instrumental como esofagoscopia; Cuerpos extraños.

 FARINGITIS CRÓNICA
 Clasificación: Inespecíficas y Específicas
 FARINGITIS CRÓNICA INESPECÍFICA:
 Inflamación repetida de la faringe que lesiona mucosa, submucosa, tejido linfoide, músculo y sistema regional
vasculonervioso.
 Causas locales: Perturbación de respiración nasal; Infección nasosinusal; Tóxicos (alcohol, tabaco, gases, atmósfera
seca o partículas industriales); Faringitis aguda; Estados cicatrízales post operatorios.
 Causas generales: Malnutrición; Infecciosas; Pulmonares expectorantes; Circulatorias; Endocrinas; Alérgicas.
 Síntomas subjetivos: Picazón; Cosquilleo; Sensación de sequedad local o cuerpo extraño; Carraspeo; Tos seca
irritativa; Faringitis granulosa.
 Síntomas objetivos: Mucosa congestiva e hipertrófica; Úvula tumefacta; Pilares posteriores engrosados; Secreción
mucopurulenta.
 Diagnóstico: Exploración física de cavum, nariz y senos.
 Laboratorio: Hemograma; VSG; ASTO; Frotis faríngeo; Antibiograma.
 Tratamiento general: Corregir factores etiológicos; Vitaminas; Vacunas; Climatoterapia; Supresión de tóxicos; Dieta
descongestiva; Ventilación nasal correcta.
 Tratamiento local: Gargarismos alcalinos; Pulverizaciones astringentes (Cl2Zn; tatino); Estimulantes actividad celular
(Tópico yodo yodurados); Antisépticos (Protargol); Descongestivos (Nitrato plata); Galvanocauterio terapia.
 FARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS:
 Lesiones secundarias evolutivas de lesiones primarias broncopulmonares en la TBC; nasal en el escleroma;
leishmaniasis mucocutánea y otras enfermedades infecciosas.
 SÍFILIS FARÍNGEA:
 Formas clínicas:
 Sífilis primaria
 De preferencia en la amígdala palatina. / síntomas de faringitis prolongada más de 2 semanas
 El chancro faríngeo se produce por contacto directo (bucal, utensilios).
 Infiltración de la tonsila de color rojo vivo, base indurada y superficie ulcerosa cubierta de un exudado blanco difícil
de despegar.
 Sífilis secundaria (a los 40 días del chancro):
 Placas erosivas (la más común). / Hipertrofia tonsilar de color rojo vivo./ Coexisten con roséola cutánea.
 Sífilis terciaria (Meses después de la secundaria):
 Las lesiones destructivas aparecen sin dolor, sin fiebre y sin adenitis. Dos formas clásicas: Goma y Sifiloma.
 El Goma:
 Tumor tenso, elástico, poco doloroso, de color rojo encendido, de tamaño de garbanzo o nuez.
 De preferencia en la bóveda palatina y en la pared posterior faríngea. La lesión suele ser única o más.
 El sifiloma:
 Una infiltro-ulceración serpiginosa roja y dura.
 Tiene lugar en la orofarínge, la hipofaringe y el vestíbulo faríngeo.
 Estas lesiones otorgan a la voz una resonancia gangosa.
 Diagnóstico: Antecedentes/ El estudio clínico/ Serología inespecífica (Kahn, Wasserman, VDRL)/ Serología especifica
(Reiter, Nelson-Mayer y Deacon)/ Examen histopatológico.
 Diagnóstico diferencial:
 Primoinfección: Absceso periamigdalino / La angina de Vincent / Difteria / Faringitis hemáticas.
 Sífilis secundaria: Aftas/ Herpes.
 Sífilis terciarias: Lupus.
 Tratamiento: Penicilina G-benzatina 3.000.000 UI c semana x 3 semanas/ Antihistamínicos (por posibles reacciones
alérgicas al antibiótico)/ Bismutos y yoduro.
 FARINGITIS GONOCÓCICA:
 Infección de garganta o faringe que involucra amígdalas e incluso laringe causada por N. gonorrhoeae.
 ETS a través de la práctica de sexo oral con una pareja infectada. / La mayoría son asintomáticas.
 Sintomatología:
 Asintomática
 Sintomática: Irritación de garganta/ Disfagia/ Fiebre / Ganglios linfáticos hipertrofiados.
 Otros: Dolor en el cuello/ Secreción nasal / Congestión nasal /Dolor muscular /Cefalea / Dis o Hipo geusia.
 Diagnóstico:
 Examen físico para ganglios inflamados y otros síntomas. / Cultivo del exudado faríngeo para ver gonococos.
 Tratamiento: Inyección: Ceftriaxona IM / Oral única: Cefixima o Cefpodoxima proxetil o Azitromicina / Oral múltiple:
Eritromicina
 TUBERCULOSIS FARÍNGEA
 Complicación de la TBC pulmonar. Localización poco común. Menos del 1% de los casos de TBC pulmonar.
 Formas clínicas:
 Tuberculosis miliar aguda
 TBC crónica diseminada a través de sangre o linfa. Aparece tras amigdalectomía en un tuberculoso no conocido.
 Tuberculosis crónicas: 2 formas de presentación:
 Formas manifiestas:
o Úlcero-caseosa: Granulaciones y úlceras superficiales de fondo blanco y bordes despegados, diseminadas en
el velo o las amígdalas y la pared posterior faríngeas.
o Infiltrativa pura: Circunscrita o difusa.
o Lupus: Poco frecuente. A través de la faringolaringe alcanza el vestíbulo del órgano vocal.
 Formas inaparentes:
o Crónica hipertrófica tuberculosa: En las amígdalas de los pacientes con tuberculosis pulmonar. Carece de
sintomatología subjetiva local propia.
 Diagnóstico: Signos físicos evidentes / Examen directo (cultivos e inoculaciones) / Faringitis con ulceraciones /
Histopatología del tejido ganglionar.
 Tratamiento: Colutorios anestésicos (para el dolor) IREP (¿En vez de etambutol va estreptomicina?)
 LEPRA BUCOFARÍNGEA
 Pcte con lepromas cutáneos que no ha recibido tto o en quienes fue insuficiente. Bacilo de Hansen. (M. leprae)
 Sintomatología:
 Alteraciones faríngeas posteriores ≤ frecuentes a nasales. Nódulos amarillos, brillantes e hipoestésicos (lepromas).
 Localización preferente: línea media del paladar duro, velo palatino, pared posterior de la faringe y la úvula.
 Alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa / Rinolalia abierta y cerrada.
 Diagnóstico: Necesario 3 elementos: Bacilo en infiltrados lepromatosos / Perturbaciones de la sensibilidad /
Lesiones histopatológicas características.
 Tratamiento: Sulfonas: Diaminodifenilsulfona (DDS) – Diaminin -Diasona – Promanida - Quimioterápicos.
 MICOSIS SUPERFICIALES:
 CANDIDIASIS:
 C. Albicans. Saprofito o comensal de la mucosa de la boca del adulto sano. Todas las edades (↑↑ lactancia)
 Predisponentes: Sialopenia heterogénea (pobreza de fermentos salivales en lactantes) / Tabaquismo / Antibióticos
/ Trastornos metabólicos (DM) / Enfermedades inmunodepresoras (cáncer).
 Orden general: Trastornos digestivos y metabólicos / Hipoavitaminosis / Hipoglobulinemias / Hipotiroidismo /
Infecciones crónicas.
 Desencadenantes: Mal higiene dentaria / Mal estado de las piezas dentarias / Lo que lastime mucosas e integridad
del revestimiento epitelial.
 Sintomatología: Halitosis / Sensación urente o dolorosa / Muguet (Lesiones superficiales pequeños conglutinados
blancos amarillentos y contorno eritematoso)
 Diagnóstico: Micológico: Examen microscópico, cultivo cualitativo y cuantitativo, prueba cutánea y serológica.
 Diagnóstico diferencial:
CANDIDA AFTA LEUCOPLASIAS
 No esta ulcerada.  Produce una erosión de la  La lesión está dentro de la
 Es menos dolorosa y hasta mucosa. mucosa y el raspado con una gasa
indolora.  Produce un vivo dolor urente. no la modifica.
 Esta sobre la mucosa y no sobre
ella.
 Tratamiento: Colutorios o gargarismos con soluciones boratadas /Borato de sodio IV / Nistatina VO. (En candidiasis
graves Anfoterisina B / Miconazol).

 MICOSIS PROFUNDAS:
 Etiología: Actynomices israelii, microorganismo anaerobio capaz de producir filamentos en los tejidos.
 Sintomatología: Infiltración dura en planos SC de cara o cuello. Prefiere ángulo mandibular 1 solo lado / Dolor y
trismo, pero puede ser indoloro y aflogósico / Superficie se hace irregular, color rojo oscuro o violáceo (cianótico) /
Zona que aumenta en volumen pseudotumor leñoso (misotomo).
 Propagar a distancia: Abajo a región submaxilar y mediastínica / Arriba a región parotídea y temporomaxilar / A la
órbita y a través de los agujeros craneales al SNC.
 Evolución: Se propaga varios meses a 3-4 años como máximo.
 Diagnóstico Clínico: Es fácil cuando el absceso se fistuliza y las secreciones que elimina al exterior se reconocen los
granos blancos-amarillentos característicos.
 Diagnóstico micológico: Examen directo o coloreado de masas filamentosas con corona de clavas del pus del
material obtenido por biopsia / El grano parasitario solo se forma en la lesión.
 Tratamiento profiláctico: Correcta atención odontológica y de cualquier otro foco séptico bucofaríngeo.
 Tratamiento médico: Penicilina G Sódica 5.000.000 UI diarias y 30 millones en casos graves / Sulfadiazina 4-6gr VO.
 ESCLEROMA FARÍNGEO
 Bacteriana, granulomatosa, crónica, de evolución progresiva, no inmunizante. Sin patogenia bien definida que afecta
principalmente a la mucosa nasal.
 Klebsiella rhinoescleromatis subespecie de Klebsiella pneumoniae
 El hombre es el único huésped conocido en el cual ha sido aislado a partir de lesiones de rinoscleroma.
 De distribución mundial, poco frecuente / Endémico en Centro América y Sudamérica de áreas tropicales / Afecta a
todas las razas o edad / Más en el sexo femenino (13-1)
 Es contraído mediante la inhalación directa de gotas o material contaminado / Escasamente contagiosa.
 El periodo de incubación probablemente sea de años.
 Sintomatología: Que se limite a la faringe es raro / Nódulos rojos o grises, lisos, compactos del tamaño de un
garbanzo en la epifaringe, en el velo y la pared lateral de la faringe / Si progresan se ulceran y al cicatrizar se producen
retracciones que estrechan la faringe / Voz gangosa.
 Diagnóstico: HC de rinoescleroma / Histopatología 2 patognomónicos: Células de Mikulicz (macrófago histiocito
espumoso grande claro con diplobacilos fagocitados) y Cuerpos de Russell (plasmocitos con cuerpos eosinofílicos) /
Bacteriológico con Bacilos de Frisch en Agar Mc Conkey y Tinción Gram / Imagen para descartar otras aptologíais y
determinar extensión de lesiones (Endoscopía, TAC).
 Tratamiento: Multidiciplinario, participando dermatólogos, otorrinolaringólogos, infectólogos y cirujanos. En la
primera etapa: Ciprofloxacina / Tetraciclina / Prednisolona.
TUMORES DE AMIGDALA PALATINA
 TUMORES BENIGNOS
 10% de los tumors. Epiteliales (Papiloma) / Conjuntivos (Fibroma, Lipoma, Angioma, Mixoma, Condroma)
 TUMORES MALIGNOS
 Epiteliales (Carcinoma 50% de todos los tumores amigdalinos) / Sarcomas (Linfosarcomas, Reticulosarcoma)
 CARCINOMA
 5 tipos: Granuloso, Vegetante, Exofítico, Ulcerado (Precoz), Infiltrante (submucoso)
 Sintomatología de inicio: Insidiosos / Dolor o escozor en la zona amigdalina / Voz nasal (localizaciones altas) /
Dificultad de motilidad lingual (localizaciones bajas) / Saliva con estría sanguinolenta / Odinofagia con irradiación
dolorosa al oído.
 Lesión evidente: Localización en la superficie libre amigdalina.
 Lesión oculta: Interior de cripta, receso supramigdalino, entre amígdala y pilar anterior, surco amigdalogloso.
 Palpación: Región subangulomandibular: Uno o varios ganglios duros, indoloros y móviles
 Biopsia: De una granulación o del borde de una fisura sospechosa
 Sintomatología de progreso: Dolor espontáneo intenso, intolerable / Insomnio / Deglución dificultosa / Halitosis /
Otalgia refleja es la regla / Trismo (tumor alcanza pterigoideo interno) / Voz nasal / Flujo de líquidos por naríz a la
deglución / Dolor a la protrusión de la lengua (tumores de polo inferior)
 Palpación digital bucal: Evalúa induración, profundidad, límites / Periadenitis es un trastorno de compresión cervical.
 Diagnóstico Diferencial:
 No ulcerado: Goma (Coloración rojo oscura) / Tuberculosis (Pálida) / Flemón subagudo/ Tumor benigno
 Ulcerado: Angina Plaut-Vincent / Otras lesiones ulcerativas / Tuberculosis / Lesión sifilítica primaria / Goma.
 Pronóstico: Grave / Depende de la extensión de la lesión inicial y magnitud.
 Tratamiento: Cirugía / Radiación + terapia intersticial / Combinación de ambas / Quimioterapia + radiación.
 Cirugía:
 Tumor temprano que no rebasa amígdala: amigdalectomía más 1cm de tejido sano.
 Supera límites o se extiende a pilares, paladar y pared faríngea: Faringectomía parcial con palatofaringectomía o
glosofaringectomía.
 Se realiza en 6 pasos:
 1.- Incisión (de punta mastoides hacia abajo y delante 2cm debajo del ángulo mandíbula hasta el hiodes.
 2.-Vaciamiento ganglionar (desde la línea media al trapecio entre el borde inferior de la mandíbula y la clavícula.
 3.- Movilización de la glándula submandibular.
 4.- Resección del maxilar
 5.- Apertura de la faringe (se elimina el tumor con tejido celulograso del cuello).
 6.- Reconstrucción de la orofaringe.
 Radiación:
 Tumores exofíticos poco diferenciados bien vascularizados favorece / Ulceradas siempre infectadas no favorece.
 Se aplica por 2 campos laterales transcutáneos y un cono intrabucal / Dosis 5500-6000 rads en 1 mes.
 Metástasis ganglionares son radiorresistentes (se debe realizar vaciamiento ganglionar radical del cuello).
 Para ganglios irresecables usar implante intersticial 8000-9000 rads.
 TUMORES MALIGNOS CONECTIVOS:
 Por origen celular: Reticulosarcoma (SRE amigdalino) / Linfosarcoma (Elementos linfáticos amigdalinos).
 Por grado de diferenciación: Linfoblásticos / Linfocíticos.
 Jóvenes y en niños, en faringes que no sufren irritación crónica / Adenopatía es precoz, bilateral y difusión a distancia
(cuello, mediastino, mesenterio).
 Macroscópicamente: Lobulados / Polipoides / Blandos / Infiltrante / Poca tendencia a la ulceración.
 Sintomatología: Inician con rapidez / Amígdala uni-bilateral agrandada, indolora, lisa, blanda, tinte cianótico, sin
ulceración / Trastornos deglutorios, dislálicos y respiratorios precoces / Ganglios grandes y blandos.
 Laboratorio: Hemograma / Mielograma / Electroforesis / Radiografía de tórax y abdomen
 Diagnóstico Diferencial: Hipertrofias simples / Leucemia linfoideas
 Pronóstico: Mas grave que el carcinoma
 Tratamiento: La única terapia indicada es la radioterapia. Porque cualquier maniobra quirúrgica (una simple escisión
biopsica) tiende a difundir las células neoplásicas. La radiación puede actuar aunque la mayoría de las veces la
curación es ilusoria y pronto presenta la recidiva
BASES DE LARINGOLOGÍA
 Laringe: Órgano tubular constituido por cartílagos unidos por articulaciones y ligamentos accionados por músculos.
 Constituye un sector de las vías aéreas de estructura muy particular, adaptada a sus funciones:
 Respiratoria: Conserva permeables las vías aéreas.
 Fonatoria: Órgano de la fonación
 Esfinteriana: Actúa como válvula que protege las vías aéreas, en especial durante la deglución.

EMBRIOLOGÍA
 Origen de intestino anterior / Revestimiento interno: endodermo
 Músculos y cartílagos: 4 y 6to arco faríngeo
 Ventrículos laríngeos después de vacuolización y recanalización
 Cartílagos hialinos aparecen a la 4ta semana de gestación
 Cartílago tiroides desarrollo completo 10 semana de gestación
 2do arco faríngeo: Cuerpo hioides y asta menor
 3er arco faríngeo: Cuerpo hioides y asta mayor
 4to arco faríngeo: Cartílago tiroides. Musculo cricotiroideo
 6to arco faríngeo: Cartílago cricoides y aritenoides, cuneiformes y corniculados. Músculos intrínsecos

ANATOMÍA
 5cm de longitud ♂ ; un poco menos ♀/ Se eleva durante la extensión de la cabeza y la deglución.
 Por delante: Superficial (Vulnerable a diversos traumatismos.)
 Por atrás: Laringofaringe / Aponeurosis prevertebral / M. prevertebrales / vértebras cervicales (C3 a C6).
 A los lados: Vaina carotídea y su contenido / M. infrahiodeos / M. ECM / Glándula tiroides.
 Configuración externa: Pirámide triangular
 Borde anterior (extremo superior saliente es “nuez de Adán”)
 Base situada arriba (orificio superior de la laringe.)
 Vértice trunco que coincide con el primer anillo traqueal.
 Cartílagos:
 Impares: Tiroides / Cricoides / Epiglotis
 Pares: Aritenoides / Corniculados / Cuneiformes
 EL tiroides, el cricoides y aritenoides son cartílago hialino (Calcificación, osificación endocondral o ambas)
 Los demás cartílagos son cartílago elástico (incluso los vértices y las apófisis vocales de los aritenoides.)
 Tiroides: 2 grandes láminas AL fusionadas en la línea media hacia delante / De los bordes posteriores nacen
astas superiores e inferiores / Borde superior con escotadura medial “Escotadura tiroidea”.
 Cricoides: Único anillo completo / Más ancho / Porción posterior x 2 láminas / Porción anterior 1 arco / Base
posee faceta para articulación asta inferior del tiroides.
 Epiglotis: Hacia arriba del tiroides, detrás del hioides y de la base de la lengua / La base o tallo está unida al
interior del tiroides en la línea media por el ligamento tiroepiglótico.
 Aritenoides: Descansan sobre la porción posterior del cricoides / 1 ápice, vértice, base y 2 apófisis / La base se
articula con el cricoides, el vértice hacia arriba y se inserta los corniculados y el pliegue aritenoepiglótico.
 Corniculados: En el vértice de cada cartílago aritenoides, en el pliegue aritenoepiglótico.
 Cuneiformes: En los pliegues aritenoepiglóticos.
 Músculos:
 Los movimientos del aritenoides se hacen en un eje vertical por dos grupos musculares:
 Dilatador de glotis: Cricoaritenoideo posterior.
 Constrictor de la glotis: Cricoaritenoideo lateral y el Tiroaritenoideo.

Cricotiroideo 2 Cricoaritenoideo posterior 2 Cricoaritenoideo lateral 2


Origen: cara lateral del cricoides
Origen: cara posterior de la Origen: borde superior, lateral y
lámina del cricoides arco del cricoides
Inserción: asta inferior y borde Inserción: Apófisis muscular Inserción: apófisis muscular del
inferior de tiroides del aritenoides ipsi aritenoides ipsi
Acción: Tensionar las cuerdas Acción: Abre glotis Acción: Cierra glotis
vocales. Ayuda a cerrar glotis
Aritenoideo Transverso 1 Aritenoideos Oblicuos 2 Tiroaritenoideo 2
Origen: Cara posterior del Superficial al Transverso van Origen: Interior de la porción
aritenoides desde la apófisis muscular de un anterior del tiroides
Inserción: Cara posterior otro tiroaritenoideo hasta el vértice Inserción: En el aritenoides en
aritenoides del aritenoides contrario su cara anterior y lateral
Acción: Cierra la glotis por Acción: Se usa en la deglución Acción: Cierra la glotis
deslizamiento
Tiroepiglótico
Alcanza el borde lateral del cartílago epiglótico.
Acción: Durante la deglución.
 Articulaciones:
 Cricotiroidea (Asta inferior del tiroides – Cricoides) / Cricoaritenoidea (Base de los aritenoides – Cricoides).
 Libres (Rotación / Deslizamiento).
 Canales Faringolaríngeos:
 Entre: (Repliegues aritenopiglóticos) y (Asta mayor hiodes, Membrana tirohiodea y asta tiroides) por el otro.
 Dan paso a los líquidos y semilíquidos / Asiento primordial de las neoplasias de la hipofaringe.
 Espacio celuloadiposo preepiglótico:
 Detrás de membrana tirohiodea / Delante de la epiglotis / Debajo de la membrana hioepiglótica
 Favorece el deslizamiento de la epiglotis hacia atrás y hacia abajo en cada movimiento deglutorio.
 El carcinoma de la epiglotis lo invade con facilidad.
 Línea Glótica: Cuerdas vocales inferiores / Comisura anterior / Cara interna aritenoides / Comisura posterior
 Delimita: Porción Supraglótica (Vestíbulo laríngeo) / Glótica (Cuerdas vocales) / Infraglótica (Hipolaringe)
 Supraglótica: Desde punta de epiglotis a la unión epitelio respiratorio - escamoso en piso del ventrículo / Falsas
cuerdas y los ventrículos laríngeos o de Morgagni / Ricas las redes linfáticas y sensitivas.
 Glótica: Línea glótica /Cuerdas vocales pobres en linfáticos. Linfa al ganglio prelaríngeo / Riqueza fibras sensitiva
condiciona acción refleja laríngea protectora de vías aéreas.
 Subglótica: Desde unión epitelio respiratorio-escamoso (5mm debajo del borde libre cuerda vocal inferior) al borde
inferior del cricoides / Corión submucoso laxo y fácilmente distensible
 HISTOLOGÍA:
 Toda la laringe posee un epitelio respiratorio (epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado)
 2mm por arriba y debajo del filo de la cuerda vocal (epitelio pavimentoso estratificado) (ESPACIO DE REIKE)
 INERVACIÓN Y RIEGO SANGUÍNEO:
 N. laríngeo interno: la mucosa hasta las cuerdas vocales / N. laríngeo externo: constrictor inferior de laringe y
cricotiroideo / N. laríngeo recurrente: todos los m. laríngeos (excepto el cricotiroideo) y mucosa debajo de las
cuerdas vocales.
 A. laríngea superior y A. tiroidea superior e inferior (ramas). / Linfáticos en ganglios cervicales profundos.
 LINFÁTICOS:
 Superiores: Laterales profundos y Yugulodigástricos / Inferiores / Anterior: Prelaríngeos / Lateral: Yugulares

FISIOLOGÍA
 Función respiratoria:
 Asegurada por la abducción de cuerdas vocales / Movimiento ejecutado por el M. cricoaritenoideo posterior /
Centros voluntarios y corticobulbares rigen la separación de las cuerdas vocales.
 Función esfinteriana:
 Evita la penetración de NO-AIRE en las vías respiratorias inferiores / El m. tiroaritenoideo, aritenoideo transverso y
repliegues aritenoepiglóticos = verdadero anillo muscular que actúa como válvula para cerrar el aditus laryngis en
la deglución / Simultáneamente base de lengua va hacia abajo y atrás mientras laringe asciende con tráquea.
 Detiene aire dentro del tórax / Determina mayor rendimiento del trabajo muscular / Aumento de la presión
abdominal (parto, micción, etc) / Incide en el mecanismo de la tos / Mayor intensidad de la voz en los cantantes.
Función fonatoria:
 Impulso motor espiratorio / Elemento vibrante laríngeo, asegurado por la aproximación, rigidez y tensión de las
cuerdas vocales / Un resonador (fosas nasales, cavum, senos paranasales, boca y faringe).
TEORÍA MIOELÁSTICA AERODINÁMICA DE FONACIÓN: Cuerdas vocales se unen por músculos que actúan en aritenoides.
↓ en la abertura de la glotis = Velocidad del aire ↑ = Presión glótica ↓ = cuerdas vocales se aproximan (Bernoulli +
elasticidad muscular). / La glotis se cierra = La presión subglótica ↑ = Las cuerdas vocales se separan.
SEMIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 DISFONÍA
 Hace cuánto? / Ha sido fumador? / Alguna cirugía que requirió anestesia general? / Alguna lesión en el cuello?
 Etiología: Disfonía funcional / Laringitis aguda / Laringitis crónica / Lesiones benignas de cuerdas vocales (pólipo
sésil) / Disfunciones neurológicas / Enfermedades sistémicas / Lesiones malignas (carcinoma)
 DISNEA
 Asfixia súbita: Cuerpo extraño / Edema alérgico o tóxico / Seudocrup / Laringitis subglótica
 Asfixia progresiva: Neoplasia / Flemón del vestíbulo / Neuropatías
 DISFAGIA, ODINOFAGIA
 Odinofagia ≥ disfagia / Procesos flemonosos de la zona supraglótica / TB y neoplasias
 DOLOR
 Dolor al hablar y al toser: Úlceras de las cuerdas vocales / Dolor espontáneo: Condritis
 PARESTESIAS
 HEMORRAGIAS
EXPLORACIÓN:
 1) Examen Externo
o a. Inspección.
o Tórax. o Circulación colateral.
o Piel. o Latidos.
o Adenopatías. o Movilidad del órgano: Inspiración y Deglución.
o b. Palpación.
o Palpación del órgano. o Palpación de la Membrana Cricotiroidea.
o Palpación del Hiodes. o Palpación de la Tiroides.
o Palpación del Espacio Tirohioideo. o Craqueo Laríngeo (Signo De Moure).
o Palpación del Tiroides.
 2) Laringoscopia
o a. Indirecta: Instrumental y Técnica / Observaciones.
o b. Directa.
Indicaciones: Equipos: Beneficios:
o Observación directa imposible o Faringolaringoscopio de Storz. o Pacientes ambulatorios.
insatisfactoria. o Fibrofarinlaringoscopio. o Proporcionan criterios clínicos y
o Practicar biopsia. o Estroboscipio de cuerdas vocales. quirúrgicos.
o Maniobra quirúrgica. o Factibles fotografías, cinema y
videos de alto valor docente.
 3) Imagenología
o a. Rx. Simple de perfil: Esqueleto osteocartilaginoso / Hueso Hioides / Epiglotis.
o b. TAC y RMN: Neoplacias de subglotis y ventrículos / Extensión de los procesos / Evolución del tratamiento
radioterápico / Estudios de laringoloceles.
AFECCIONES INFLAMATORIAS:
LARINGITIS AGUDAS:
 Laringitis aguda simple o catarral del adulto y del niño.
 Laringitis agudas secundarias a enfermedades infecciosas o del metabolismo.
 LARINGITIS AGUDA SIMPLE DEL ADULTO:
 Etiología: Enfriamiento / Organismos predispuestos: tabaco, alcohol, abuso de tos
 Sintomatología: Sensación dolorosa o cosquilleo / Cuadro febril / Voz velada / Ronquera / Afonía
 Diagnóstico: Anamnesis (No confundir gripal epidémico con aguda tuberculosa incipiente).
 Tratamiento: Ambiente templado y húmedo / Reposo y no hablar / Balsámicos, Inhalaciones o inyecciones IM y
antiinflamatorios / Nebulizaciones / Medicación general: ATB o vacunoterapia.
 LARINGITIS AGUDA SIMPLE DEL NIÑO
 Común en la infancia.
 2 formas: 1.- Forma catarral aguda / 2.- Laringitis subglótica (Grado I Estridulosa de Guersant) / Grado II Benigna /
Grado III Sofocante Grave)
 Grado I:
 Sintomatología: Niño resfriado /Se acuesta sano y duerme tranquilo / Despierta súbito. Agita, grita con voz
conservada / Crisis de sofocación / Facie ansiedad e inquietud / Respiración ruidosa.
 Diagnóstico: Cuadro clínico / Periodos de recuperación total entre crisis.
 Tratamiento: Calmar excitación y ansiedad del niño / Ambiente tranquilo y húmedo (evaporación balsámicas) /
Corticoterapia / Supositorios antitérmicos / Fomentos calientes y húmedos alrededor del cuello / Vigilar casos de
adenoiditis aguda / Extirpar vegetaciones adenideas hipertrofiadas y enfermas.
 Grado II:
 Etiología: Aparecen después Rinitis o adenoiditis aguda, gripe, escarlatina, sarampión, coqueluche o varicela.
 Sintomatología: Estado catarral rinofaríngeo agudo, temperatura elevada; disnea, tiraje, cornaje (llanto)
 Evolución: favorable.
 Tratamiento: guardar reposo, internado y vigilado / Antitérmicos, fomentos calientes en cuello y balneoterapia,
oxigenoterapia humificada / Edema: antiinflamatorios y cortisona, y antibióticos / Laringoaspiración.
 Grado III:
 Etiopatogenia: Estado inmunológico disminuido / Virulencia exagerada de gérmenes / Genio epidémico
 Sintomatología: Brusco / Temperatura elevada / Alteración grave del estado general / Síntomas obstrucción laríngea
intensa / Disnea.
 Evolución y pronóstico: Afección muy seria / Frecuente la atelectasia pulmonar y bronconeumonía.
 Tratamiento: Intenso y enérgico / tienda de oxígeno, medicación antes mencionada.
LARINGITIS CONSECUTIVA A ENFERMEDADES INFECCIONES O METABOLISMO:
 LARINGITIS DIFTÉRICA:
 Periodo Disfónico
 Periodo Disneico (Disnea laríngea, tiraje, cornaje)
 Periodo Asfíctico (Asfixia e intoxicación; respiración breve y superficial; tiraje permanente ; pulso pequeño e
incontable; facies cianótica; muerte sobreviene).
 Diagnóstico: Antecedentes clínicos / Examen instrumental
 Tratamiento: Seroterapia / Extracción de membranas por endoscopía / Intubación / Traqueotomía.
 COMPLICACIONES LARÍNGEAS DE LA FIEBRE TIFOIDEA:
 1.- En el comienzo (forma eritematosa) = Laringitis catarral benigna, disfonía, disfagia.
 2.- En el período de estado (forma difteroide) = Laringitis pseudomembranosa, mal pronóstico.
 3.- En la convalecencia (forma ulcero-necrótica / Edematosa / Miopática).
 Forma ulcero-necrótica: Comienzo insidioso, dolor fuerte en deglución, alteraciones de la voz y disnea.
 Forma edematosa: semejante anterior, puede llevar a la asfixia
 Forma miopática: muy rara, parálisis musculares.
 Diagnóstico: Etiología de la enfermedad.
 Tratamiento: Higiene estricta en las cavidades bucal y faríngea / Medidas comunes adoptadas en las laringitis
agudas / Antibióticos y régimen higiénico-dietético.
 HERPES LARÍNGEO:
 Fiebre herpética. Afección rara. aparece durante el curso de la enfermedad / Temperatura elevada, decaimiento y
malestar general / Localización laríngea: disfagia, disfonía y tos rebelde.
 Diagnóstico: Se impone si las lesiones se acompañan de faringitis herpética.
 Tratamiento: Antibióticos, analgésicos por vía rectal o inyectables, y la vitamina B1
 LARINGITIS REUMÁTICA:
o 1) Artritis cricoaritenoidea: Disfagia intensa y disfonía dolorosa / Laringoscopia: tumefacción inflamatoria de uno
de los aritenoides y Cuerdas vocales están inmovilizadas.
o 2) Artritis cricotiroidea: Dolor periférico articulación cricotiroidea / Laringoscopia: distensión cuerda vocal.
o 3) Corditis reumática: Laringoscopía: Tumefacción y enrojecimiento de una cuerda vocal por miosis
 LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
 Grave enfermedad inflamatoria aguda de laringe, tráquea y bronquios en niños menos de 5 años en invierno.
 Etiología: Condiciones atmosféricas / Mixovirus del tipo 1 paragripal, paragripal 3 y gripales A y B / Infecciones
bacterianas secundarias por S. β-hemolítico, S. viridans, S. dorado y neumococo.
 Sintomatología: Discreta infección respiratoria superior: resfriado / 2 a 3 días: tos perruna improductiva. Durante la
noche, estridor inspiratorio / Puede curar espontáneamente / Progresión fulminante brusca: signos de infección
masiva y obstrucción respiratoria
 Pacientes gravemente enfermos: ↑estridor inspiratorio + retracción supraclavicular, intercostal y subcostal /
Fase Inspiratoria prolongada, evidente jadeo espiratorio
 Niño: disnea, hipoxia, facie ansiosa e insomnio / Rehúsa tomar alimentos y bebidas
 Casos graves: cianosis / hipoxia / hipercapnea / acidosis / hiperpirexia / náuseas / vómitos / taquicardia /
insomnio / desorientación / deshidratación / temperatura entre 39 y 40°C.
 Niño estuporoso / Inquieto / Expresión facial rígida / Desciende penetración de aire en el tórax / Escasos
refuerzos para la tos / No hay cianosis coloración grisácea / Disminuyen esfuerzos respiratorios.
 Diagnóstico: Anamnesis / Rx lateral cuello (estrechamiento infraglótico) / Laringoscopía directa para descartar
obstrucciones / Niños inspección laríngea directa sin anestesia / Siembras y cultivos de laringe / Ac séricos /
Leucopenia o leucocitosis.
 Tratamiento: Humidificación / Hidratación / Oxigenoterapia / Antibióticos / Corticosteroides
LARINGITIS CRÓNICAS INESPECÍFICAS
 Etiología: Causas de congestión e irritación local / Infecciones / Insuficiencia respiratoria nasal
 Sintomatología: Trastornos de la voz / Molestia local / Sensación dolorosa laríngea / Hormigueo / Necesidad de
aclarar la voz antes de hablar.
 LARINGITIS CRÓNICA SIMPLE:
 Síntomas: Disfonía / Catarro persistente
 Diagnóstico: Anamnesis / Examen laringoscópico para dx diferencial (mucosa laríngea, cuerdas vocales sup e inf) /
Secreciones laríngeas color gris ceniciento, viscosas adherentes en las cuerdas vocales y extendiéndose entre ellas.
 Tratamiento: Medidas generales / Descubrir y tratar causas / Reposo vocal y tto foniátrico / Tto endolaríngeo.
 LARINGITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA:
 Anatomía patológica: Transformación del epitelio cilíndrico con cilios e hiperplasia de corión
 Formas clínicas:
 Corditis paquidérmica simple difusa: Cuerdas vocales rojas, cilíndricas, engrosadas, lisas y uniformes.
 Corditis paquidérmica verrugosa: Serie de prominencias redondeadas ovales de color rojizo.
 Corditis hipertrófica posterior: Cuerdas vocales en sus tercios posterior con prominencias opuestas y
voluminosas.
 Paquidermia interaritenoidea: Esa región de mucosa granulante, plegada y aspecto aterciopelado.
 Paquidermia laríngea o leucoplasia: Lesión en la cuerda vocal de color blanquecino / A. patológica: Desarrollo
exagerado de papilas cubierta de epitelio queratinizado.
 Laringitis crónica subglótica: Secundaria a enfermedades.
 Tratamiento: Afección causal / Local / Tópicos de medicamentos.
 LARINGITIS CRÓNICAS ATRÓFICAS:
 Periodos iniciales / Periodos avanzados: primitivas o secundarias.
 Etiología: LHP.
 Anatomía Patológica: Fibrosis → Atrofia → Metaplasia
 Sintomatología: Paciente se queja de disfonía / Cosquilleo / Sequedad
 Examen laringoscópico: Mucosa mate, reseca y áspera / Mucosa con poca secreción, costras adherentes sin úlceras
/ Se percibe fetidez
 Diagnóstico: Laringoscopía directa permite eliminar costras / Indirecta solo el aspecto de la mucosa.
 Tratamiento: Paliativo / Pulverizaciones / Tópicos / Evitar calor y humedad.
 NÓDULOS VOCALES
 Etiología: Abuso vocal persistente o Fonación hipercinética
 Las lesiones en el centro del borde libre de la cuerda membranosa (es el centro del movimiento vibratorio cordal)
 Espacio de Rienke se infiltra con facilidad por edema o sangre.
 Nódulos tempranos son blandos, polipoides y rojizos / Los maduros son más firmes + zonas de fibrosis e hialinización,
blancos y simétricos.
 Clínica: La voz se rompe en tonos más altos / Ronquera persistente.
 Tratamiento: Reposo absoluto voz /Tto QX (casi cierta la recidiva; escaso tamaño dificulta la extirpación con riesgo
de lesión de cono elástico; casi todas desaparecen al llegar la pubertad).
 PÓLIPO VOCAL LOCALIZADO
 Etiología: traumatismo secundario por abuso vocal / Post infección del tramo respiratorio superior.
 Anatomía patológica: Zona de la capa de Rienke de la cuerda vocal verdadera / Grados variables de estroma
edematoso, vasos sanguíneos dilatados, tejido fibroso y hemorragia.
 Sintomatología: Ronquera principalmente / constantemente sensación cuerpo extraño e intenta aclarar voz
/coloración pólipo va de roja purpúrea brillante hasta amarillenta pálida y transparente.
 Tratamiento: Extirpación por laringoscopía directa.
 POLIPOSIS VOCAL DIFUSA
 Etiología: Abuso vocal persistente / Fumar / Mujeres de media edad.
 Anatomía patológica: Los bordes de las cuerdas vocales con masas edematosas difusas / Edema se limita al espacio
de Rienke, que aparece muy ensanchado y relleno con sustancia mucoide.
 Clínica: Ronquera intensa / Disnea y estridor / Las masas suelen ser de color gris rosado transparente, pero la
inflamación puede ocasionar una coloración roja brillante.
 Tratamiento: Quirúrgico.
LARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS
 SÍFILIS LARÍNGEA
 Infección sistémica de evolución crónica con períodos asintomático por T. pallidum / Afecta en sus tres periodos.
 Primario: Chancro en epiglotis + ronquera persistente.
 Secundaria: Placas mucosas o un eritema difuso prolongado, sin cuadro agudo concomitante. Rara.
 Terciaria:
o Sifiloma difuso nasofaringolaríngeo: Lesiones ulcerosas de fondo sucio: Epiglotis; Aritenoides + pericondritis /
Invade cuerdas vocales y altera voz.
o Goma: Subglótica, disfagia, no odinofagia / Tumor único liso, redondo y de color ajamonado / Reblandece con
rapidez / Disnea nocturna.
 Complicaciones: Edema Subglótico: uso de yoduros / Pericondritis / Parálisis de cuerdas vocales / Cicatrices
deformantes y estenosis
 Evolución y pronóstico: Carencia de dx certero conduce a la insuficiencia respiratoria laríngea
 Diagnóstico: Anamnesis / Serología / Histopatología
 Diagnóstico diferencial: TBC / Lepra / Leishmaniasis / Micosis profundas / Carcinoma.
 Tratamiento: Antiluético (Si hay disnea: traqueotomía) / Secuela cicatrizantes: cirugía reparadora
 SÍFILIS CONGÉNITA:
 Edad temprana Lactante: Disfonía y estridor respiratorio por infiltroulcerados.
 Tardía: Lesiones similares al sifiloma.
 TUBERCULOSIS LARÍNGEA:
 Factores constitucionales, profesión o hábitos, traumatismos e irritaciones que causan tos y paso de secreciones.
 Localización secundaria en el órgano vocal de una TBC pulmonar previa.
 3 vías: Canalicular (esputógena o por contacto) /Hematógena / Linfática
 Formas clínicas:
o Productivas (foliculares): Epitelio hipertrofia e hiperplasia / Prolifera en superficie: vegetantes pseudopoliposas
/ Profundidad: Fibrotuberculoma o Granulotuberculoma
o Formas exudativas (caseosa): Úlceras superficiales que profundizan y llegan a pericondrio y cartílago / Edema
agudo, inflamatorio, perifocal y de origen hematógeno o de tipo crónico por linfangitis.
 Sintomatología funcional: Alteración de la voz / Sensibilidad / Respiración.
 Síntomas objetivos: (Evolución de la Enfermedad)
o Inicial: Congestión aritenoidea contrasta con palidez del órgano / Hiperplasia interaritenoidea / Laringitis
catarral irreductible.
o Estado: Infiltración lisa o irregular verruciforme / Infiltroedema / Ulceración / Formas mixtas / Color de
infiltrados recientes es rosado y luego rojizo.
o Terminal: Lesiones extienden a planos cartilaginosos y cutáneo / Produce secuestros y abscesos prelaríngeos.
 Formas clínicas:
1. Por su evolución: Agudas, Subagudas y Crónicas.
2. Según la patogenia: Canaliculares y Hematógenas
3. Según inmunidad: Productivas y Exudativas
4. Por aspecto de lesiones: Infiltrantres, Ulcerosas, Vegetantes, Nodulares y Tumorales.
 Diagnóstico: Antecedentes / Estado general / Estudio clínico tisiológico( bacilo de koch) / Valoración de síntomas
funcionales / Biopsia.
 Diagnóstico diferencial: Laringitis agudas / Laringitis crónicas (Las hipertróficas simples son en pacientes más viejos
que de TBC laríngea, son más regulares y simétricas) / Lúes / Micosis profundas.
 Pronóstico: Bueno.
 Tratamiento: Laringectomías totales por carcinoma.
 Profilaxis: Evitarse excesos vocales, hábito de fumar y alcohol.
 LEPRA LARÍNGEA
 Mycobacteriun leprae(b.hasen) / Adquiere en exposición continua / Síntomas (2 años después) / Ataca laringe
10% - 15% / De forma lepromatosa.
 Nódulo se ulceran – cubre exudado
 Anatomía Patológica: 3 periodos: Eritema difuso / Infiltración difusa o circunscrita en nódulos que ulceran y o
necrosan/ Cicatricial
 Sintomatología: Síndrome obstructivo laríngeo / Disnea / Disfonía
 Laringoscopía directa: Infiltrados nódulos amarillos irregulares en Epiglotis / Endolaringe disfonía o disnea /
Epiglotis asintomática.
 Diagnóstico Diferencial: Lúes / TBC / LES / Carcinoma / Leishmaniasis
 Tratamiento: Sulfonas redujo la práctica de traqueotomía a solo 2% casos / Cirugía reparadora soluciona problema
causado por aporte aéreo insuficiente por estenosis cicatrizal.
MICOSIS PROFUNDA
 HISTOPLASMOSIS
 Por H. capsulatum / Forma localizada pulmonar o diseminada / Franca apetencia por vías respiratorias superiores /
Micosis profunda con más laringopatías (43,5%)
 Aísla en zonas templadas y tropicales húmedas / Suelos ácidos ricos en nitrógeno PO4 y HC / Relación con guano
de aves y cuevas habitados por murciélagos.
 Se instalan en región: Supraglótica / Glotis / Subglótico (Trastornos disneicos)
 Clínica:
o Primoinfección asintomática tras incubación 1-3 semanas
o Primoinfección sintomática 5-10% infectados en relación al tamaño inóculo / Simula gripe o neumonitis aguda
/ Artralgias, eritema nodoso o multiforme / Astenia por varias semanas.
 Se instala en supraglotis / Lesiones granulomatosas al ulcerarse se cubren de exudado sanioso o placa fibrinosa
blanca espesa salpicada de granulaciones rojo vivo.
 Corona laríngea en las úlceras se produce infiltroedema regional colateral blando o base firme / Infiltración lisa
abollonada.
 Histología: Granulomas células epiteloides / Células gigantes / Macrófagos con hongos / Células plasmáticas y
linfocitos /
 Técnica Giemsa permite ver el hongo como centro oscuro azulado, rodeado de halo claro dentro del citoplasma de
histiocitos y en el intersticio.
 Diagnóstico: Laringoscopía directa
 Diagnóstico Diferencial: Carcinoma (Lesiones infiltrovegetante y exudado sanioso) / Tuberculosis
 Tratamiento: Sulfas lentas / Anfotericina B 1gr en resistencia / Miconazol / Traqueotomía para obstrucción /
Cirugía reparadora para lesiones cicatrizales.
 BLASTOMICOSIS
 Franca tendencia a localizarse: Cavidad bucal + orofaringe / Desde Amígdala y pilares hacia abajo / Desde sector
bucal de la lengua hacia el faríngeo.
 Periodo de estado: Úlceras moriformes e infiltrados nodulares rojizo o rojo amarillento que se unen formando
placas homogéneas.
1. Sobre Corona vestibular hay reacción infiltrativa.
2. Adenopatías angulomaxilares y carotídeas, móviles e indoloras que se abscedan con facilidad.
3. Pericondritis y lesiones condrales, con posible eliminación de secuestros de cartílago.
4. Infiltración endolaríngea causa en ocasiones necesidad de traqueotomía.
 Periodo cicatrizal: Sinequias de bandas fibrosas que ↓ luz laríngea e inmovilizan las art. Cricoaritenoideas.
 Granuloma Blastomicótico: Células gigantes de Langhans que contienen blastosporas micóticas.
 Síntomas subjetivos: Ardor persistente /exacerva líquidos ácidos o templados / Disfonías x lesión cordales (no
tiene intensidad de neoplásicas).
 Diagnóstico diferencial: Carcinoma (Plurifocal, lesiones concomicantes gingival, nasal, faringe) + disnea.
 Tratamiento: Anfoterecina B / Itraconazol / Fluconazol / Traqueotomía.

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