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EMBRIOLOGÍA DE LA FARINGE
Origen doble: Una parte del estomodeo (ectodérmico) y la otra más craneal del intestino primitivo (endodérmico).
Separadas por la membrana bucofaringe.
Aparece a los 22 días de desarrollo como un fondo de saco en el intestino anterior (cefálico) que origina el Surco
laringotraqueal y la Membrana bucofaríngea (se rompe a los 26 días y así se comunica con el estomodeo).
Las extremidades anteriores de los arcos faríngeos se fusionan en la línea medioventral formándose el campo
mesobranquial o piso de la faringe.
El piso de la cavidad oral y faringe se origina de los arcos branquiales.
5 Arcos branquiales o faríngeos, 5 bolsas faríngeas y 4 surcos faríngeos.
En la 4ta semana solo está el 1er y 2do arco faríngeo. En la 5ta semana están todos.
ARCOS MUSCULOS ESTRUCTURAS ÓSEAS NERVIOS VASOS
Mandibular Masticadores (temporal, Cartílago de Meckel, Martillo y V-3 Regresión
masetero, pterigoideo externo e Yunque. Ligamento ant. del
interno), Milohioideo, V. ant. del martillo, Esfenomandibular,
digástrico, Periestafilino externo Porción del maxilar inferior.
(T. del velo del paladar) y Martillo
(T. del tímpano).
Hiodeo Mímica, V. post. del digástrico, Cartílago de Reichert, Estribo, VII regresión
Estilohiodeo y Estapedio Estiloides, Porción superior y
asta menor del hioides
3 Estilofaríngeo. Porción inferior y asta mayor IX Tronco de la
del Hioides carótida interna
4. Y 5. Constrictores de la faringe, Cartílagos laríngeos X Arco aórtico, A.
Cricotiroideo e Intrínsecos de la pulmonar y D.
laringe arterial (Botal)
BOLSAS FARÍNGEAS:
1ERA: Persiste como cavidad profunda: CAE, Oído medio (caja del tímpano, membrana y trompas de Eustaquio)
2DA: En 3er-5to mes se infiltra de t. linfático (Amígdala Palatina) y una porción forma la fosa amigdalina.
3RA: G. paratiroides inferior. Porción ventral forma el timo.
4TA: En 5ta semana G. paratiroides superior.
5TA: Se considera parte de la 4ta, dará origen a las células parafoliculares tiroides.
HENDIDURAS FARÍNGEAS:
1ERA: persiste como parte del CAE.
2DA: Crece caudalmente hasta fusionarse con el relieve del epicardio: transforma a la 2, 3 y 4ta hendidura en una
cavidad revestida de ectodermo: SENO CERVICAL.
VESICULA CERVICAL 2RIA (segunda hendidura): nervio glosofaríngeo
VESICULA CERVICAL 4TA (cuarta hendidura): n. vago
MIGRACIÓN:
AMIGDALA PALATINA:
Proliferación endodérmica en la 2da bolsa faríngea.
Las criptas se originan progresivamente 3-6 meses, como invaginaciones solidas desde la superficie epitelial.
Los linfocitos aparecen en el 3er mes y se origina como nódulos después del 6to mes.
La cápsula y la trabeculación conjuntiva en el interior de la amígdala: 5to mes
Anillo de Waldeyer
Perfectamente desarrolladas en el momento de nacimiento
Van aumentando de volumen hasta los 4 o 5 años.
Permanecen estables en su desarrollo entre los 5 y 12 años.
Comienzan a experimentar involución que acaba a los 18 o 20 años.
AMIGDALA FARÍNGEA
Sexta semana: Acumulo subepitelial del leucocito
Invaginación: Bolsa faríngea de Thorwaldt
AMÍGDALAS LINGUALES
En la superficie faríngea de la lengua
De los arcos bronquiales 2do y 3ero
Ultima en formarse
LENGUA
4ta semana en el campo mesobraquial
Parte ventral 1er arco faríngeo: tubérculo impar y tubérculos laterales → 2/3 ant lengua.
2,3 y 4to arco faríngeo: porción posterior o raíz lingual. Se una a la parte anterior por el Surco en V o terminal.
A lo largo de su desarrollo el tamaño de la lengua guarda relación con el perímetro craneal.
La lengua dobla su longitud y su anchura desde el nacimiento hasta la adolescencia.
Inervación sensitiva: Cuerpo V par (1er arco), Raíz IX y X par (3 y 4to arco)
Inervación gustativa: Cuerpo Cuerda del tímpano (VII par), Raíz IX par.
Semana 6 solo arco 1 y 3, semana 7 el 4to arco forma epiglotis, semana 10 se forma la V o surco terminal.
ANATOMÍA DE LA FARINGE
Conducto músculo membranoso – impar - mediano y asimétrico.
Es un conducto compartido por las vías respiratorias y digestivas.
Longitud 13.5cm - Anchura 4-5-2cm - A-P 3/4 - 2cm.
3 regiones:
o Superior (Rinofaringe) De la base del cráneo al velo del paladar.
o Media (Orofaringe) Del Velo del paladar al Hioides.
o Inferior (Laringofaringe) Del Hioides al orificio superior del esófago.
Aponeurosis faríngea:
o Borde superior: se inserta en la superficie bacilar (tubérculo faríngeo).
o Porción inferior: capa celulosa que se continua con la capa media del esófago.
o Borde anterior: Sigue al: borde posterior del ala interna de la apófisis pterigoides; ligamento pterigomaxilar;
parte posterior de la línea milohioidea; ligamento estilohioideo; astas del hioides; ligamento tirohioideo lateral;
borde posterior del cartílago tiroides y cara posterior del cartílago cricoides.
Constitución anatómica de la faringe:
1. Armazón fibrosa (túnica media o fascia faringobasilar)
2. Músculos constrictores o elevadores (túnica externa)
3. Revestimiento mucoso (túnica interna)
1.- Fascia faringobasilar o aponeurosis faríngea:
o Forma de un semicilindro de abertura anterior
o Se extiende atrás (desde la porción basilar del occipital hasta el EES); hacia adelante (la laringe a nivel del borde
inferior del cricoides).
2.- Músculos:
o Constrictor superior, medio e inferior: ↓ el diámetro AP y transversal.
o Faringoestafilino (Palatofaríngeo) y Estilofaríngeo: ↓el diámetro vertical (eleva y dilata la faringe).
o M. salpingofaríngeo: Eleva la faringe y abre la trompa auditiva durante la deglución.
3.- Mucosa:
o Porción nasal: la más gruesa gruesa, rojiza e irregular. (epitelio cilíndrico estratificado ciliado)
o Porción bucal: delgada y palida. (epitelio estratificado pavimentoso)
o Porción laríngea: gruesa capa de tejido conjuntivo (epitelio estratificado pavimentoso)
o Tapiza toda la cara interior
o Epitelio con un corion rico en glándulas mucíparas y folículos linfoides o adenoideos.
o Formaciones adenoideas:
Amígdala faríngea o adenoides
Amígdala tubárea o de Gerlach
Anillo linfático faríngeo o de Waldeyer.
TEJIDO ADENOIDEO: círculo linfático de Waldeyer (uno de sus principales elementos amígdalas palatinas)
NASOFARINGE
Debajo de base de cráneo - Detrás de coanas - Delante de la columna - Velo del paladar es su pared inferior.
El velo del paladar: horizontal en la deglución, vertical en reposo.
En la pared lateral presenta el orificio faríngeo de la trompa auditiva
Cerca de este orificio se encuentra un grupo de ganglios linfáticos llamados amígdala tubárica.
OROFARINGE
Entre 2 planos horizontales que pasan por el velo del paladar por arriba y el hueso hioides por abajo.
Pared anterior: istmo de las fauces y raíz de la lengua
Pared posterior: delante de la columna vertebral.
Pared lateral: canales faringolaríngeos o canales alimentarios. (se desliza el alimento a la hora de la deglución)
Por delante del istmo de las fauces se encuentran las amígdalas palatinas
LARINGOFARINGE
Desde el hueso hioides hasta el borde inferior del cartílago cricoides, a la altura de C6.
Forma de embudo -Termina en el esófago
Pared anterior: Arriba la entrada a la laringe y la cara posterior de la laringe tapizada por la mucosa faríngea. Aquí
se encuentra la única parte cilíndrica de la faringe.
RELACIONES ANATÓMICAS
ESPACIO MAXILOFARINGEO limitado por:
Por fuera: rama ascendente del maxilar /Por detrás: mastoides y vientre post del digástrico/ Por dentro: faringe
Divido por la aponeurosis lateral de la faringe y las inserciones de la apófisis mastoidea (ramillete de Rolando) en:
o PORCION PREESTILOIDEA: Musculo pterigoideo y arteria maxilar interna
o PORCION RETROESTILOIDEA: A. Carótida interna, v. Yugular interna y IX, X, XI, XII y simpático cervical.
ARTERIAS: Faringea inferior, pterigopalatina, palatina inferior, tiroidea inferior.
VENAS: Tronco tirolinguofaringofacial, Yugular interna.
NERVIOS: Plexo faríngeo (IX par, X par, XI par y cadena simpática)
LINFÁTICOS: Nacen de la mucosa y se extienden por todo el órgano.
FISIOLOGÍA FARINGE
FUNCIONES: Deglución - Respiración - FONACIÓN - INMUNOLÓGICA - GUSTO
1.- DEGLUCIÓN
Es el pasaje del bolo alimenticio desde la cavidad bucal hasta la faringe a través del istmo de las fauces en 2 pasos:
Fase voluntaria: La lengua empuja el bolo insalivado hacia el istmo de las fauces y luego a la faringe.
Fase involuntaria: El bolo atraviesa la faringe. De ahí: (Para obligar al bolo alimenticio a pasar hacia el esófago)
1-Elevación del paladar blando para bloquear la entrada a las cavidades nasales.
2-Elevación de la laringe.
3-Descenso del cartílago epiglótico (epiglotis) para bloquear la entrada a la tráquea.
Se puede considerar dividirlo en bucal, faríngeo y esofágico. Es un mecanismo automático para asegurar que el
alimento se dirige por la vía digestiva.
2.- RESPIRACIÓN
Es el paso de aire desde las fosas nasales hacia la laringe.
La faringe es el paso obligado de la corriente de aire inspirado que llega a las fosas nasales y se dirige luego a la
laringe. Para ello es necesario el descenso del velo del paladar que se eleva cuando ocurre una inspiración bucal.
3.- FONACIÓN
Emisión de los sonidos vocales
Actúa como resonador que amplifica el tono dado por la laringe y expande la columna de aire supra glótica.
Durante el acto respiratorio la rinofaringe se encuentra abierta hacia abajo porque el velo del paladar cuelga, lo
que permite el paso del aire.
Al emitir la voz el velo del paladar se levanta y al mismo tiempo la úvula y los pilares se adhieren a la pared
posterior de la faringe, cerrando el paso del aire hacia las fosas nasales, lo cual evita la resonancia.
El istmo de las fauces o esfínter velopalatino tiene su importancia para la voz porque aumenta o disminuye la
capacidad bucal o faríngea.
4.- GUSTO:
Cuando se absorben las moléculas sápidas en la superficie de las microvellosidades, dan lugar a un potencial del
receptor, liberando neurotransmisores, generando el potencial de acción del nervio.
Cada receptor es capaz de responder a todas las sustancias sápidas, y las fibras nerviosas de transmitir el estímulo
a los centros.
SEMIOLOGÍA
MASTICACIÓN – INSALIVACIÓN – GUSTO - FONACIÓN
EXPLORACIÓN
Mucosas de Labios y Encías
Dientes (Oclusión)
Lengua: Tamaño, movilidad, superficie
Conductos: Wharton, Stenon
A) ANAMNESIS
Antecedentes patológicos familiares y hereditarios
Antecedentes Personales: Edad, sexo, profesión, hábitos y ambiente de trabajo.
Padecimientos de órganos vecinos
Enfermedades metabólicas
Enfermedades infecciosas
Estado actual
Síntomas Generales
Facies y actitud del paciente / Temperatura, pulso
Síntomas Subjetivos
Dolor (Odinofagia), Otalgia
A veces no hay relación directa con la importancia de las lesiones.
Faringodinia y procesos neurálgicos del IX par.
Neurosis
Otras molestias
Sequedad, Espasmo, Cuerpo extraño, Picazón, Ardor, Vómitos, Galillazos.
Síntomas funcionales
DEGLUCIÓN, RESPIRACIÓN Y FONACIÓN.
TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN (DISFAGIA)
Causas orgánicas: Tumores, estenosis, fisuras y procesos inflamatorios.
Causas Funcionales: Paresia o parálisis de los nervios. Poliomielitis, rabia, difteria, tétanos, neurosis.
Sensación de ahogo o alteración del cierre de boca, nariz y laringe en el momento de la deglución.
Reflujo de líquidos y sólidos a las fosas nasales y vías aéreas por parálisis de los músculos.
Odinofagia
Otalgia (Otoodinofagia)
TRASTORNOS DE LA RESPIRACIÓN
Difícil de establecer causa faringea para la disnea.
Tos precedida de prurito.
TRASTORNOS DE LA FONACIÓN
Faringe como cavidad de resonancia: voz amigdalina
Habla con la “boca llena”: Parálisis del velo del paladar
Hipertrofia de amígdalas
Rinolalia abierta: Resonancia nasal exagerada de la voz (Insuficiencia velopalatina)
Rinolalia cerrada: Por trastornos nasales (estenosis nasofaríngea) (Se altera la “m, n y ñ” y pasa a “b y d”)
TRASTORNOS DEL GUSTO: Dulce, ácido, salino y amargo.
Ageusia: Abolición del gusto por lesiones periferias o centrales.
Mecánica: Por sequedad de las g. salivales / Verdadera: Por lesiones IX par y Cuerda del tímpano (VII par)
Hipergeusia: Percepción demasiado intensa de ciertos sabores por lesiones centrales.
Digeusias: Percepción de sabores modificados
TRASTORNOS DE LA SALIVACIÓN
Saliva parotidea: facilita masticación. / Saliva submaxilar: Facilita gustación. / Saliva Sublingual: Facilita deglución
Trastornos: Infecciones y litiasis
Sequedad Bucal:
o Mikulicz + infiltración
o Gougerot-Sjogren: Fibrosis de las glándulas salivales y lagrimales.
o Besnier-Boeck-Schaumann: Linfogranulomatosis benigna similar a la tuberculosis.
TRASTORNOS DE LA MASTICACIÓN
Intervienen: La mandíbula, los músculos de la mejilla y la arcada dentaria.
Incisivos seccionan, caninos desgarran y molares trituran. Falta o mal estado de las piezas dentarias y prótesis
inadecuadas: Transtornos faringoesofágicos.
B) EXAMEN FÍSICO: INSPECCIÓN, PALPACIÓN, RX, ENDOSCOPÍA
INSPECCIÓN:
Úvula, amígdalas, velo del paladar
Pared Posterior de la faringe: Color rojo pálido brillante y húmeda
Laringoscopia indirecta: Base de la lengua, epiglotis, amígdalas linguales y repliegues de las cuerdas vocales.
PATOLOGÍAS POR L. INDIRECTA: pólipos, nódulos, úlcera de contacto, parálisis unilateral y bilateral.
PALPACIÓN:
Directa intrabucal, bimanual.
Procesos inflamatorios de la base de la lengua
Ganglios linfáticos cervicales
Exploración instrumental
Tacto rinofaríngeo: Contradicciones
RX:
Rx Simple Cavum o de perfil
RX Contrastada
Sialografía de glándulas salivales (parótida y submaxilar)
RX de mandíbula y panorámicas dentales
ENDOSCOPIAS:
Hipofaringoscopia directa
Proporcionan un completo dominio de la zona
Proporcionan una mejor visión que el espejo laringeo.
Una visión panorámica de los senos piriformes, cuerdas vocales, aritenoides.
Sirve para observar cuerpos extraños y tumores de la hipofaringe retrolaríngea.
FARINGITIS AGUDA Y CRÓNICAS
FARINGITIS AGUDA
La Faringe por su ubicación es accesible a las agresiones externas y propicia a desarrollar procesos agudos
Clasificación:
Genuinas:
o Catarral simple o eritematosa o lacunocríptica o eritemopultácea.
o Pseudomembranosa: C. diphterae (Bacilo de Loeffler); otras (S. β-hemolítico, Stafilococo, H. influenzae)
o Ulceromembranosa de Plaut-Vincent
o Vesiculosa: Herpética
o Micótica: Candidiasis.
Sintomáticas:
o Enfermedades infecciosas: Escarlatina; Virales; Tifoídica; Tuberculosa; Lepra
o De fiebre reumática
o Autotóxica: Diabética
o Exofítica: Medicamentosa
o Hemopatías: Mononucleosis infecciosa; Agranulocitosis; Leucocis
FARINGITIS CATARRAL SIMPLE O ERITEMATOSA O ERITEMOPULTÁCEA
Inflamación en sus 3 zonas, en especial la orofaringe.
Etiología: S. β-hemolítico; Stafilococo; H. influenzae; Neumococo; Viral (Adenovirus, Influenza, Mixovirus).
Anatomía patológica:
o Macroscópico: Tumefactas, Rojas, Exudado transparente grisáceo.
o Microscopía: Sustancia caseosa, Aspecto purulento, Fluye a la amigdala, Exudado fibrinoso.
Sintomatología: Escalofrío; quebrantamento; cefalea; anorexia; dolor cuello; hipertermia; odinofagia; voz gangosa.
Examen físico: Faringe inflamada; rojiza; criptas con exudado amarillento; pilares anteriores inflamados; úvula
edematizada; ganglios mandibulares aumentados de volumen; esplenomegalia.
Evolución: 3-6 días. Curación es la regla. Puede llevar a amigdalitis crónica.
Diagnóstico sintomático
Tratamiento: Antibióticos; Antipiréticos; Analgésicos; Reposo; Enjuages bucales ineficaces.
Complicaciones: Flemón periamigdalino; Otitis crónica; Sinusitis; Laringitis aguda; GN; RPA.
FARINGITIS HERPÉTICA:
Prevalece en adultos jóvenes y adolescentes por Enterovirus del grupo A de Coxsackie.
Sintomatología: Hipertermia 40°C; Escalofrío; Convulsiones; Delirio; Vesículas hialinas de aspecto perlado en pilares,
velo y amígdalas; luego se rompen, erosionan y forman pseudomembranas.
FARINGITIS PSEUDOMEMBRANOSA O DIFTÉRICA:
Lesión primaria por bacilo de Klebs-Loeffler.
Formas clínicas:
o Forma común
3-4 días de incubación.
Dolor de garganta; Fiebre 38.5-39°C; Palidez; Fatiga; Inapetencia.
Examen físico: Inflamación rojiza moderada; Mucus coagulado y eritema alrededor; Membranas blanco
nacaradas; Adenopatía indolora; Pseudomembranas limitadas a la faringe.
o Forma grave o submaligna
Inflamación de la faringe con propagación de las pseudomembranas color sucio y olor característico más
odinodisfagia más intensa e inflamación periganglionar.
o Forma maligna
Desde el inicio severa intoxicación con fiebre; vómito; dolor abdominal; delirio; palidez intensa; taquicardia;
hipotensión; difusión toxina neurotrópica.
Pseudomembranas extendidas en toda la vecindad hemorrágicas y fétidas.
Dolor; disfagia; Cuello proconsular de Saint Germain (Cuello de toro).
Diagnóstico: Clínico por las pseudomebranas; Laboratorio del exudado faríngeo; Cultivo por agar sangre, agar sangre
cistina telurito (ASCT), medio de loeffler; Tinciones Gram (+) y Albert.
Diagnóstico diferencial: Faringitis de la leucemia; Mononucleosis infecciosa.
Evolución: Depende de la gravedad de la forma clínica y tratamiento. Pseudomembranas pierden efecto expansivo
y se opacan. A los 2-3 días se normaliza. Astenia dura varios días.
Tratamiento: Estabilizar vía aérea; Antitoxina diftérica IM (1000U/Kg peso); Penicilina o Eritromicina más suero
antidiftérico; Reposo; Aspiración de la pseudomembrana por laringoscopía directa.
Portadores sanos: aislar; penicilina 1000000U/c 6 horas x 5 días.
Variedades de la enfermedad:
o Por extensión: Piel; Faucial; Laríngea; Nasal.
o Por toxina: Cardiaco; Neurogénica (Parálisis velo y faringe) ; Suprarrenal (ISA) ; Renal (lesión tubular).
ANGINA ÚLCEROMEMBRANOSA DE PLAUT-VINCENT (Boca de las trincheras)
Lesiones úlcero necróticas cubiertas de psuedomembranas.
Al examen físico se aisla el bacilo fusiforme (Fusobacterium necrophorum) y espirilos (Borrelia vincenti).
Afecta a jóvenes masculinos.
Etiología: lesiones dentarias importantes; estados debilitados (Infecciones, avitaminosis, intoxicaciones).
Sintomatología: Dolor faríngeo; Temperatura poco elevada; Membrana gris blanquecina a nivel de la amígdala o
encías que al extraese deja una úlcera de fondo necrótico.
Diagnóstico: clínica y examen bacteriológico de ambas bacterias.
Tratamiento: tópicos o soluciones salinas; Azul de metileno o surfacenol en la úlcera; Antibióticos; Mejorar estado.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA O ANGINA MONOCÍTICA O FIEBRE GANGLIONAR DE PFEIFFER
Enfermedad infecto contagiosa que suele presentarse en la infancia o adolescencia.
Sintomatología: Faringitis en adultos; Adenopatías y fiebre en niños; Lesiones en encías; Leucocitosis 10 a 20 mil;
predominio de mononucleares; reacción de paul-bunnell positiva (Ac heterófilos); reacción davidsohn positiva
(Descarta Ac de Forssman no EBV naturales).
Complicaciones: Hepatitis; Miocarditis; Lesión SNC y SNP; Esplenomegalia.
Evolución; cura sola de 2 a 6 semanas
Tratamiento: Sintomático; Reposo; Antibióticos.
AGRANULOCITOSIS
Enfermedad aguda grave que se caracteriza por la desaparición total de granulocitos en médula ósea y sangre
periférica. Afecta adultos.
Sintomatología: Comienzo precoz y agudo; en poco tiempo formas ulceronecróticos y exudado difterioide; Difusión
rápida; Lesión invade toda orofaringe, encías y labios; Trismo; Odinofagia; Escalofrío.
Laboratorio: Leucopenia; Neutropenia; Médula ósea con desaparición total o parcial granulocitos: Fragilidad vascular
con equimosis o púrpura.
Tratamiento: Evitar medicamentos que puedan causar el cuadro (cloranfenicol, fenilbutazona, sulfamídicos);
pequeñas transfusiones; Antibióticos de amplio espectro; ACTH IM.
FARINGITIS AGUDAS PROFUNDAS:
FLEMÓN PARAMIGDALINO
Inflamación aguda que ocasiona la supuración de tejido celular que rodea la amígdala (celulitis supurada).
o Causas locales: Amigdalitis crónica; Disposiciones anatómicas (receso palatino).
o Causas vecinas: Infecciones y lesiones dentarias; Tercer molar inferior.
o Causas determinantes: Gripe; enfriamientos; amigdalitis agudas.
Clasificación: Anterosuperior 90%; Anteroposterior 10%.
Sintomatología inicio: Faringitis aguda persistente; Odinofagia y otalgia unilateral; Fiebre; Flemón anterosuperior;
Lengua saburral; Edema pilar anterior y velo de paladar.
Sintomatología estado: Cabeza inclinada ipsilateral; Sielorrea; Pulso acelerado; Voz nasal apagada; Adenopatía
cervical dolorosa; Taquicardia.
Complicaciones: Base lingual, flemón posterior (laríngeo); cervicales; hemorrágicas; septicemias con tromboflebitis
de la yugular interna; abceso pulmonar y nefritis.
Diagnóstico: Temprano; clínico; punción del flemón (gold stándard).
Diagnóstico diferencial: Abceso laterofaríngeo; Faringitis de leucemia; difteria; mononucleosis infecciosa.
Tratamiento: Antibióticos en el periodo inicial; en el estado drenaje, antibióticos y antiinflamatorios;
Amigdalectomía.
FLEMÓN RETROFARÍNGEO
Del lactante:
Ubica en el espacio retrofaríngeo (ganglios de Gillete)
Etiología: Faringitis; Adenoiditis
Edad: 2-10 meses; raro después de los 2 años.
Sintomatología: Fiebre; odinofagia; insomnio; niño no puede biberón; disnea; apnea del sueño.
Diagnóstico: Tumoración roja pared posterior de la faringe. Tacto faríngeo y punción diagnóstica.
Tratamiento: diagnóstico exacto y temprano. Drenaje y antibióticos. Tratar el estado general.
Del adulto: Por traumatismo instrumental como esofagoscopia; Cuerpos extraños.
FARINGITIS CRÓNICA
Clasificación: Inespecíficas y Específicas
FARINGITIS CRÓNICA INESPECÍFICA:
Inflamación repetida de la faringe que lesiona mucosa, submucosa, tejido linfoide, músculo y sistema regional
vasculonervioso.
Causas locales: Perturbación de respiración nasal; Infección nasosinusal; Tóxicos (alcohol, tabaco, gases, atmósfera
seca o partículas industriales); Faringitis aguda; Estados cicatrízales post operatorios.
Causas generales: Malnutrición; Infecciosas; Pulmonares expectorantes; Circulatorias; Endocrinas; Alérgicas.
Síntomas subjetivos: Picazón; Cosquilleo; Sensación de sequedad local o cuerpo extraño; Carraspeo; Tos seca
irritativa; Faringitis granulosa.
Síntomas objetivos: Mucosa congestiva e hipertrófica; Úvula tumefacta; Pilares posteriores engrosados; Secreción
mucopurulenta.
Diagnóstico: Exploración física de cavum, nariz y senos.
Laboratorio: Hemograma; VSG; ASTO; Frotis faríngeo; Antibiograma.
Tratamiento general: Corregir factores etiológicos; Vitaminas; Vacunas; Climatoterapia; Supresión de tóxicos; Dieta
descongestiva; Ventilación nasal correcta.
Tratamiento local: Gargarismos alcalinos; Pulverizaciones astringentes (Cl2Zn; tatino); Estimulantes actividad celular
(Tópico yodo yodurados); Antisépticos (Protargol); Descongestivos (Nitrato plata); Galvanocauterio terapia.
FARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS:
Lesiones secundarias evolutivas de lesiones primarias broncopulmonares en la TBC; nasal en el escleroma;
leishmaniasis mucocutánea y otras enfermedades infecciosas.
SÍFILIS FARÍNGEA:
Formas clínicas:
Sífilis primaria
De preferencia en la amígdala palatina. / síntomas de faringitis prolongada más de 2 semanas
El chancro faríngeo se produce por contacto directo (bucal, utensilios).
Infiltración de la tonsila de color rojo vivo, base indurada y superficie ulcerosa cubierta de un exudado blanco difícil
de despegar.
Sífilis secundaria (a los 40 días del chancro):
Placas erosivas (la más común). / Hipertrofia tonsilar de color rojo vivo./ Coexisten con roséola cutánea.
Sífilis terciaria (Meses después de la secundaria):
Las lesiones destructivas aparecen sin dolor, sin fiebre y sin adenitis. Dos formas clásicas: Goma y Sifiloma.
El Goma:
Tumor tenso, elástico, poco doloroso, de color rojo encendido, de tamaño de garbanzo o nuez.
De preferencia en la bóveda palatina y en la pared posterior faríngea. La lesión suele ser única o más.
El sifiloma:
Una infiltro-ulceración serpiginosa roja y dura.
Tiene lugar en la orofarínge, la hipofaringe y el vestíbulo faríngeo.
Estas lesiones otorgan a la voz una resonancia gangosa.
Diagnóstico: Antecedentes/ El estudio clínico/ Serología inespecífica (Kahn, Wasserman, VDRL)/ Serología especifica
(Reiter, Nelson-Mayer y Deacon)/ Examen histopatológico.
Diagnóstico diferencial:
Primoinfección: Absceso periamigdalino / La angina de Vincent / Difteria / Faringitis hemáticas.
Sífilis secundaria: Aftas/ Herpes.
Sífilis terciarias: Lupus.
Tratamiento: Penicilina G-benzatina 3.000.000 UI c semana x 3 semanas/ Antihistamínicos (por posibles reacciones
alérgicas al antibiótico)/ Bismutos y yoduro.
FARINGITIS GONOCÓCICA:
Infección de garganta o faringe que involucra amígdalas e incluso laringe causada por N. gonorrhoeae.
ETS a través de la práctica de sexo oral con una pareja infectada. / La mayoría son asintomáticas.
Sintomatología:
Asintomática
Sintomática: Irritación de garganta/ Disfagia/ Fiebre / Ganglios linfáticos hipertrofiados.
Otros: Dolor en el cuello/ Secreción nasal / Congestión nasal /Dolor muscular /Cefalea / Dis o Hipo geusia.
Diagnóstico:
Examen físico para ganglios inflamados y otros síntomas. / Cultivo del exudado faríngeo para ver gonococos.
Tratamiento: Inyección: Ceftriaxona IM / Oral única: Cefixima o Cefpodoxima proxetil o Azitromicina / Oral múltiple:
Eritromicina
TUBERCULOSIS FARÍNGEA
Complicación de la TBC pulmonar. Localización poco común. Menos del 1% de los casos de TBC pulmonar.
Formas clínicas:
Tuberculosis miliar aguda
TBC crónica diseminada a través de sangre o linfa. Aparece tras amigdalectomía en un tuberculoso no conocido.
Tuberculosis crónicas: 2 formas de presentación:
Formas manifiestas:
o Úlcero-caseosa: Granulaciones y úlceras superficiales de fondo blanco y bordes despegados, diseminadas en
el velo o las amígdalas y la pared posterior faríngeas.
o Infiltrativa pura: Circunscrita o difusa.
o Lupus: Poco frecuente. A través de la faringolaringe alcanza el vestíbulo del órgano vocal.
Formas inaparentes:
o Crónica hipertrófica tuberculosa: En las amígdalas de los pacientes con tuberculosis pulmonar. Carece de
sintomatología subjetiva local propia.
Diagnóstico: Signos físicos evidentes / Examen directo (cultivos e inoculaciones) / Faringitis con ulceraciones /
Histopatología del tejido ganglionar.
Tratamiento: Colutorios anestésicos (para el dolor) IREP (¿En vez de etambutol va estreptomicina?)
LEPRA BUCOFARÍNGEA
Pcte con lepromas cutáneos que no ha recibido tto o en quienes fue insuficiente. Bacilo de Hansen. (M. leprae)
Sintomatología:
Alteraciones faríngeas posteriores ≤ frecuentes a nasales. Nódulos amarillos, brillantes e hipoestésicos (lepromas).
Localización preferente: línea media del paladar duro, velo palatino, pared posterior de la faringe y la úvula.
Alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa / Rinolalia abierta y cerrada.
Diagnóstico: Necesario 3 elementos: Bacilo en infiltrados lepromatosos / Perturbaciones de la sensibilidad /
Lesiones histopatológicas características.
Tratamiento: Sulfonas: Diaminodifenilsulfona (DDS) – Diaminin -Diasona – Promanida - Quimioterápicos.
MICOSIS SUPERFICIALES:
CANDIDIASIS:
C. Albicans. Saprofito o comensal de la mucosa de la boca del adulto sano. Todas las edades (↑↑ lactancia)
Predisponentes: Sialopenia heterogénea (pobreza de fermentos salivales en lactantes) / Tabaquismo / Antibióticos
/ Trastornos metabólicos (DM) / Enfermedades inmunodepresoras (cáncer).
Orden general: Trastornos digestivos y metabólicos / Hipoavitaminosis / Hipoglobulinemias / Hipotiroidismo /
Infecciones crónicas.
Desencadenantes: Mal higiene dentaria / Mal estado de las piezas dentarias / Lo que lastime mucosas e integridad
del revestimiento epitelial.
Sintomatología: Halitosis / Sensación urente o dolorosa / Muguet (Lesiones superficiales pequeños conglutinados
blancos amarillentos y contorno eritematoso)
Diagnóstico: Micológico: Examen microscópico, cultivo cualitativo y cuantitativo, prueba cutánea y serológica.
Diagnóstico diferencial:
CANDIDA AFTA LEUCOPLASIAS
No esta ulcerada. Produce una erosión de la La lesión está dentro de la
Es menos dolorosa y hasta mucosa. mucosa y el raspado con una gasa
indolora. Produce un vivo dolor urente. no la modifica.
Esta sobre la mucosa y no sobre
ella.
Tratamiento: Colutorios o gargarismos con soluciones boratadas /Borato de sodio IV / Nistatina VO. (En candidiasis
graves Anfoterisina B / Miconazol).
MICOSIS PROFUNDAS:
Etiología: Actynomices israelii, microorganismo anaerobio capaz de producir filamentos en los tejidos.
Sintomatología: Infiltración dura en planos SC de cara o cuello. Prefiere ángulo mandibular 1 solo lado / Dolor y
trismo, pero puede ser indoloro y aflogósico / Superficie se hace irregular, color rojo oscuro o violáceo (cianótico) /
Zona que aumenta en volumen pseudotumor leñoso (misotomo).
Propagar a distancia: Abajo a región submaxilar y mediastínica / Arriba a región parotídea y temporomaxilar / A la
órbita y a través de los agujeros craneales al SNC.
Evolución: Se propaga varios meses a 3-4 años como máximo.
Diagnóstico Clínico: Es fácil cuando el absceso se fistuliza y las secreciones que elimina al exterior se reconocen los
granos blancos-amarillentos característicos.
Diagnóstico micológico: Examen directo o coloreado de masas filamentosas con corona de clavas del pus del
material obtenido por biopsia / El grano parasitario solo se forma en la lesión.
Tratamiento profiláctico: Correcta atención odontológica y de cualquier otro foco séptico bucofaríngeo.
Tratamiento médico: Penicilina G Sódica 5.000.000 UI diarias y 30 millones en casos graves / Sulfadiazina 4-6gr VO.
ESCLEROMA FARÍNGEO
Bacteriana, granulomatosa, crónica, de evolución progresiva, no inmunizante. Sin patogenia bien definida que afecta
principalmente a la mucosa nasal.
Klebsiella rhinoescleromatis subespecie de Klebsiella pneumoniae
El hombre es el único huésped conocido en el cual ha sido aislado a partir de lesiones de rinoscleroma.
De distribución mundial, poco frecuente / Endémico en Centro América y Sudamérica de áreas tropicales / Afecta a
todas las razas o edad / Más en el sexo femenino (13-1)
Es contraído mediante la inhalación directa de gotas o material contaminado / Escasamente contagiosa.
El periodo de incubación probablemente sea de años.
Sintomatología: Que se limite a la faringe es raro / Nódulos rojos o grises, lisos, compactos del tamaño de un
garbanzo en la epifaringe, en el velo y la pared lateral de la faringe / Si progresan se ulceran y al cicatrizar se producen
retracciones que estrechan la faringe / Voz gangosa.
Diagnóstico: HC de rinoescleroma / Histopatología 2 patognomónicos: Células de Mikulicz (macrófago histiocito
espumoso grande claro con diplobacilos fagocitados) y Cuerpos de Russell (plasmocitos con cuerpos eosinofílicos) /
Bacteriológico con Bacilos de Frisch en Agar Mc Conkey y Tinción Gram / Imagen para descartar otras aptologíais y
determinar extensión de lesiones (Endoscopía, TAC).
Tratamiento: Multidiciplinario, participando dermatólogos, otorrinolaringólogos, infectólogos y cirujanos. En la
primera etapa: Ciprofloxacina / Tetraciclina / Prednisolona.
TUMORES DE AMIGDALA PALATINA
TUMORES BENIGNOS
10% de los tumors. Epiteliales (Papiloma) / Conjuntivos (Fibroma, Lipoma, Angioma, Mixoma, Condroma)
TUMORES MALIGNOS
Epiteliales (Carcinoma 50% de todos los tumores amigdalinos) / Sarcomas (Linfosarcomas, Reticulosarcoma)
CARCINOMA
5 tipos: Granuloso, Vegetante, Exofítico, Ulcerado (Precoz), Infiltrante (submucoso)
Sintomatología de inicio: Insidiosos / Dolor o escozor en la zona amigdalina / Voz nasal (localizaciones altas) /
Dificultad de motilidad lingual (localizaciones bajas) / Saliva con estría sanguinolenta / Odinofagia con irradiación
dolorosa al oído.
Lesión evidente: Localización en la superficie libre amigdalina.
Lesión oculta: Interior de cripta, receso supramigdalino, entre amígdala y pilar anterior, surco amigdalogloso.
Palpación: Región subangulomandibular: Uno o varios ganglios duros, indoloros y móviles
Biopsia: De una granulación o del borde de una fisura sospechosa
Sintomatología de progreso: Dolor espontáneo intenso, intolerable / Insomnio / Deglución dificultosa / Halitosis /
Otalgia refleja es la regla / Trismo (tumor alcanza pterigoideo interno) / Voz nasal / Flujo de líquidos por naríz a la
deglución / Dolor a la protrusión de la lengua (tumores de polo inferior)
Palpación digital bucal: Evalúa induración, profundidad, límites / Periadenitis es un trastorno de compresión cervical.
Diagnóstico Diferencial:
No ulcerado: Goma (Coloración rojo oscura) / Tuberculosis (Pálida) / Flemón subagudo/ Tumor benigno
Ulcerado: Angina Plaut-Vincent / Otras lesiones ulcerativas / Tuberculosis / Lesión sifilítica primaria / Goma.
Pronóstico: Grave / Depende de la extensión de la lesión inicial y magnitud.
Tratamiento: Cirugía / Radiación + terapia intersticial / Combinación de ambas / Quimioterapia + radiación.
Cirugía:
Tumor temprano que no rebasa amígdala: amigdalectomía más 1cm de tejido sano.
Supera límites o se extiende a pilares, paladar y pared faríngea: Faringectomía parcial con palatofaringectomía o
glosofaringectomía.
Se realiza en 6 pasos:
1.- Incisión (de punta mastoides hacia abajo y delante 2cm debajo del ángulo mandíbula hasta el hiodes.
2.-Vaciamiento ganglionar (desde la línea media al trapecio entre el borde inferior de la mandíbula y la clavícula.
3.- Movilización de la glándula submandibular.
4.- Resección del maxilar
5.- Apertura de la faringe (se elimina el tumor con tejido celulograso del cuello).
6.- Reconstrucción de la orofaringe.
Radiación:
Tumores exofíticos poco diferenciados bien vascularizados favorece / Ulceradas siempre infectadas no favorece.
Se aplica por 2 campos laterales transcutáneos y un cono intrabucal / Dosis 5500-6000 rads en 1 mes.
Metástasis ganglionares son radiorresistentes (se debe realizar vaciamiento ganglionar radical del cuello).
Para ganglios irresecables usar implante intersticial 8000-9000 rads.
TUMORES MALIGNOS CONECTIVOS:
Por origen celular: Reticulosarcoma (SRE amigdalino) / Linfosarcoma (Elementos linfáticos amigdalinos).
Por grado de diferenciación: Linfoblásticos / Linfocíticos.
Jóvenes y en niños, en faringes que no sufren irritación crónica / Adenopatía es precoz, bilateral y difusión a distancia
(cuello, mediastino, mesenterio).
Macroscópicamente: Lobulados / Polipoides / Blandos / Infiltrante / Poca tendencia a la ulceración.
Sintomatología: Inician con rapidez / Amígdala uni-bilateral agrandada, indolora, lisa, blanda, tinte cianótico, sin
ulceración / Trastornos deglutorios, dislálicos y respiratorios precoces / Ganglios grandes y blandos.
Laboratorio: Hemograma / Mielograma / Electroforesis / Radiografía de tórax y abdomen
Diagnóstico Diferencial: Hipertrofias simples / Leucemia linfoideas
Pronóstico: Mas grave que el carcinoma
Tratamiento: La única terapia indicada es la radioterapia. Porque cualquier maniobra quirúrgica (una simple escisión
biopsica) tiende a difundir las células neoplásicas. La radiación puede actuar aunque la mayoría de las veces la
curación es ilusoria y pronto presenta la recidiva
BASES DE LARINGOLOGÍA
Laringe: Órgano tubular constituido por cartílagos unidos por articulaciones y ligamentos accionados por músculos.
Constituye un sector de las vías aéreas de estructura muy particular, adaptada a sus funciones:
Respiratoria: Conserva permeables las vías aéreas.
Fonatoria: Órgano de la fonación
Esfinteriana: Actúa como válvula que protege las vías aéreas, en especial durante la deglución.
EMBRIOLOGÍA
Origen de intestino anterior / Revestimiento interno: endodermo
Músculos y cartílagos: 4 y 6to arco faríngeo
Ventrículos laríngeos después de vacuolización y recanalización
Cartílagos hialinos aparecen a la 4ta semana de gestación
Cartílago tiroides desarrollo completo 10 semana de gestación
2do arco faríngeo: Cuerpo hioides y asta menor
3er arco faríngeo: Cuerpo hioides y asta mayor
4to arco faríngeo: Cartílago tiroides. Musculo cricotiroideo
6to arco faríngeo: Cartílago cricoides y aritenoides, cuneiformes y corniculados. Músculos intrínsecos
ANATOMÍA
5cm de longitud ♂ ; un poco menos ♀/ Se eleva durante la extensión de la cabeza y la deglución.
Por delante: Superficial (Vulnerable a diversos traumatismos.)
Por atrás: Laringofaringe / Aponeurosis prevertebral / M. prevertebrales / vértebras cervicales (C3 a C6).
A los lados: Vaina carotídea y su contenido / M. infrahiodeos / M. ECM / Glándula tiroides.
Configuración externa: Pirámide triangular
Borde anterior (extremo superior saliente es “nuez de Adán”)
Base situada arriba (orificio superior de la laringe.)
Vértice trunco que coincide con el primer anillo traqueal.
Cartílagos:
Impares: Tiroides / Cricoides / Epiglotis
Pares: Aritenoides / Corniculados / Cuneiformes
EL tiroides, el cricoides y aritenoides son cartílago hialino (Calcificación, osificación endocondral o ambas)
Los demás cartílagos son cartílago elástico (incluso los vértices y las apófisis vocales de los aritenoides.)
Tiroides: 2 grandes láminas AL fusionadas en la línea media hacia delante / De los bordes posteriores nacen
astas superiores e inferiores / Borde superior con escotadura medial “Escotadura tiroidea”.
Cricoides: Único anillo completo / Más ancho / Porción posterior x 2 láminas / Porción anterior 1 arco / Base
posee faceta para articulación asta inferior del tiroides.
Epiglotis: Hacia arriba del tiroides, detrás del hioides y de la base de la lengua / La base o tallo está unida al
interior del tiroides en la línea media por el ligamento tiroepiglótico.
Aritenoides: Descansan sobre la porción posterior del cricoides / 1 ápice, vértice, base y 2 apófisis / La base se
articula con el cricoides, el vértice hacia arriba y se inserta los corniculados y el pliegue aritenoepiglótico.
Corniculados: En el vértice de cada cartílago aritenoides, en el pliegue aritenoepiglótico.
Cuneiformes: En los pliegues aritenoepiglóticos.
Músculos:
Los movimientos del aritenoides se hacen en un eje vertical por dos grupos musculares:
Dilatador de glotis: Cricoaritenoideo posterior.
Constrictor de la glotis: Cricoaritenoideo lateral y el Tiroaritenoideo.
FISIOLOGÍA
Función respiratoria:
Asegurada por la abducción de cuerdas vocales / Movimiento ejecutado por el M. cricoaritenoideo posterior /
Centros voluntarios y corticobulbares rigen la separación de las cuerdas vocales.
Función esfinteriana:
Evita la penetración de NO-AIRE en las vías respiratorias inferiores / El m. tiroaritenoideo, aritenoideo transverso y
repliegues aritenoepiglóticos = verdadero anillo muscular que actúa como válvula para cerrar el aditus laryngis en
la deglución / Simultáneamente base de lengua va hacia abajo y atrás mientras laringe asciende con tráquea.
Detiene aire dentro del tórax / Determina mayor rendimiento del trabajo muscular / Aumento de la presión
abdominal (parto, micción, etc) / Incide en el mecanismo de la tos / Mayor intensidad de la voz en los cantantes.
Función fonatoria:
Impulso motor espiratorio / Elemento vibrante laríngeo, asegurado por la aproximación, rigidez y tensión de las
cuerdas vocales / Un resonador (fosas nasales, cavum, senos paranasales, boca y faringe).
TEORÍA MIOELÁSTICA AERODINÁMICA DE FONACIÓN: Cuerdas vocales se unen por músculos que actúan en aritenoides.
↓ en la abertura de la glotis = Velocidad del aire ↑ = Presión glótica ↓ = cuerdas vocales se aproximan (Bernoulli +
elasticidad muscular). / La glotis se cierra = La presión subglótica ↑ = Las cuerdas vocales se separan.
SEMIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
DISFONÍA
Hace cuánto? / Ha sido fumador? / Alguna cirugía que requirió anestesia general? / Alguna lesión en el cuello?
Etiología: Disfonía funcional / Laringitis aguda / Laringitis crónica / Lesiones benignas de cuerdas vocales (pólipo
sésil) / Disfunciones neurológicas / Enfermedades sistémicas / Lesiones malignas (carcinoma)
DISNEA
Asfixia súbita: Cuerpo extraño / Edema alérgico o tóxico / Seudocrup / Laringitis subglótica
Asfixia progresiva: Neoplasia / Flemón del vestíbulo / Neuropatías
DISFAGIA, ODINOFAGIA
Odinofagia ≥ disfagia / Procesos flemonosos de la zona supraglótica / TB y neoplasias
DOLOR
Dolor al hablar y al toser: Úlceras de las cuerdas vocales / Dolor espontáneo: Condritis
PARESTESIAS
HEMORRAGIAS
EXPLORACIÓN:
1) Examen Externo
o a. Inspección.
o Tórax. o Circulación colateral.
o Piel. o Latidos.
o Adenopatías. o Movilidad del órgano: Inspiración y Deglución.
o b. Palpación.
o Palpación del órgano. o Palpación de la Membrana Cricotiroidea.
o Palpación del Hiodes. o Palpación de la Tiroides.
o Palpación del Espacio Tirohioideo. o Craqueo Laríngeo (Signo De Moure).
o Palpación del Tiroides.
2) Laringoscopia
o a. Indirecta: Instrumental y Técnica / Observaciones.
o b. Directa.
Indicaciones: Equipos: Beneficios:
o Observación directa imposible o Faringolaringoscopio de Storz. o Pacientes ambulatorios.
insatisfactoria. o Fibrofarinlaringoscopio. o Proporcionan criterios clínicos y
o Practicar biopsia. o Estroboscipio de cuerdas vocales. quirúrgicos.
o Maniobra quirúrgica. o Factibles fotografías, cinema y
videos de alto valor docente.
3) Imagenología
o a. Rx. Simple de perfil: Esqueleto osteocartilaginoso / Hueso Hioides / Epiglotis.
o b. TAC y RMN: Neoplacias de subglotis y ventrículos / Extensión de los procesos / Evolución del tratamiento
radioterápico / Estudios de laringoloceles.
AFECCIONES INFLAMATORIAS:
LARINGITIS AGUDAS:
Laringitis aguda simple o catarral del adulto y del niño.
Laringitis agudas secundarias a enfermedades infecciosas o del metabolismo.
LARINGITIS AGUDA SIMPLE DEL ADULTO:
Etiología: Enfriamiento / Organismos predispuestos: tabaco, alcohol, abuso de tos
Sintomatología: Sensación dolorosa o cosquilleo / Cuadro febril / Voz velada / Ronquera / Afonía
Diagnóstico: Anamnesis (No confundir gripal epidémico con aguda tuberculosa incipiente).
Tratamiento: Ambiente templado y húmedo / Reposo y no hablar / Balsámicos, Inhalaciones o inyecciones IM y
antiinflamatorios / Nebulizaciones / Medicación general: ATB o vacunoterapia.
LARINGITIS AGUDA SIMPLE DEL NIÑO
Común en la infancia.
2 formas: 1.- Forma catarral aguda / 2.- Laringitis subglótica (Grado I Estridulosa de Guersant) / Grado II Benigna /
Grado III Sofocante Grave)
Grado I:
Sintomatología: Niño resfriado /Se acuesta sano y duerme tranquilo / Despierta súbito. Agita, grita con voz
conservada / Crisis de sofocación / Facie ansiedad e inquietud / Respiración ruidosa.
Diagnóstico: Cuadro clínico / Periodos de recuperación total entre crisis.
Tratamiento: Calmar excitación y ansiedad del niño / Ambiente tranquilo y húmedo (evaporación balsámicas) /
Corticoterapia / Supositorios antitérmicos / Fomentos calientes y húmedos alrededor del cuello / Vigilar casos de
adenoiditis aguda / Extirpar vegetaciones adenideas hipertrofiadas y enfermas.
Grado II:
Etiología: Aparecen después Rinitis o adenoiditis aguda, gripe, escarlatina, sarampión, coqueluche o varicela.
Sintomatología: Estado catarral rinofaríngeo agudo, temperatura elevada; disnea, tiraje, cornaje (llanto)
Evolución: favorable.
Tratamiento: guardar reposo, internado y vigilado / Antitérmicos, fomentos calientes en cuello y balneoterapia,
oxigenoterapia humificada / Edema: antiinflamatorios y cortisona, y antibióticos / Laringoaspiración.
Grado III:
Etiopatogenia: Estado inmunológico disminuido / Virulencia exagerada de gérmenes / Genio epidémico
Sintomatología: Brusco / Temperatura elevada / Alteración grave del estado general / Síntomas obstrucción laríngea
intensa / Disnea.
Evolución y pronóstico: Afección muy seria / Frecuente la atelectasia pulmonar y bronconeumonía.
Tratamiento: Intenso y enérgico / tienda de oxígeno, medicación antes mencionada.
LARINGITIS CONSECUTIVA A ENFERMEDADES INFECCIONES O METABOLISMO:
LARINGITIS DIFTÉRICA:
Periodo Disfónico
Periodo Disneico (Disnea laríngea, tiraje, cornaje)
Periodo Asfíctico (Asfixia e intoxicación; respiración breve y superficial; tiraje permanente ; pulso pequeño e
incontable; facies cianótica; muerte sobreviene).
Diagnóstico: Antecedentes clínicos / Examen instrumental
Tratamiento: Seroterapia / Extracción de membranas por endoscopía / Intubación / Traqueotomía.
COMPLICACIONES LARÍNGEAS DE LA FIEBRE TIFOIDEA:
1.- En el comienzo (forma eritematosa) = Laringitis catarral benigna, disfonía, disfagia.
2.- En el período de estado (forma difteroide) = Laringitis pseudomembranosa, mal pronóstico.
3.- En la convalecencia (forma ulcero-necrótica / Edematosa / Miopática).
Forma ulcero-necrótica: Comienzo insidioso, dolor fuerte en deglución, alteraciones de la voz y disnea.
Forma edematosa: semejante anterior, puede llevar a la asfixia
Forma miopática: muy rara, parálisis musculares.
Diagnóstico: Etiología de la enfermedad.
Tratamiento: Higiene estricta en las cavidades bucal y faríngea / Medidas comunes adoptadas en las laringitis
agudas / Antibióticos y régimen higiénico-dietético.
HERPES LARÍNGEO:
Fiebre herpética. Afección rara. aparece durante el curso de la enfermedad / Temperatura elevada, decaimiento y
malestar general / Localización laríngea: disfagia, disfonía y tos rebelde.
Diagnóstico: Se impone si las lesiones se acompañan de faringitis herpética.
Tratamiento: Antibióticos, analgésicos por vía rectal o inyectables, y la vitamina B1
LARINGITIS REUMÁTICA:
o 1) Artritis cricoaritenoidea: Disfagia intensa y disfonía dolorosa / Laringoscopia: tumefacción inflamatoria de uno
de los aritenoides y Cuerdas vocales están inmovilizadas.
o 2) Artritis cricotiroidea: Dolor periférico articulación cricotiroidea / Laringoscopia: distensión cuerda vocal.
o 3) Corditis reumática: Laringoscopía: Tumefacción y enrojecimiento de una cuerda vocal por miosis
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
Grave enfermedad inflamatoria aguda de laringe, tráquea y bronquios en niños menos de 5 años en invierno.
Etiología: Condiciones atmosféricas / Mixovirus del tipo 1 paragripal, paragripal 3 y gripales A y B / Infecciones
bacterianas secundarias por S. β-hemolítico, S. viridans, S. dorado y neumococo.
Sintomatología: Discreta infección respiratoria superior: resfriado / 2 a 3 días: tos perruna improductiva. Durante la
noche, estridor inspiratorio / Puede curar espontáneamente / Progresión fulminante brusca: signos de infección
masiva y obstrucción respiratoria
Pacientes gravemente enfermos: ↑estridor inspiratorio + retracción supraclavicular, intercostal y subcostal /
Fase Inspiratoria prolongada, evidente jadeo espiratorio
Niño: disnea, hipoxia, facie ansiosa e insomnio / Rehúsa tomar alimentos y bebidas
Casos graves: cianosis / hipoxia / hipercapnea / acidosis / hiperpirexia / náuseas / vómitos / taquicardia /
insomnio / desorientación / deshidratación / temperatura entre 39 y 40°C.
Niño estuporoso / Inquieto / Expresión facial rígida / Desciende penetración de aire en el tórax / Escasos
refuerzos para la tos / No hay cianosis coloración grisácea / Disminuyen esfuerzos respiratorios.
Diagnóstico: Anamnesis / Rx lateral cuello (estrechamiento infraglótico) / Laringoscopía directa para descartar
obstrucciones / Niños inspección laríngea directa sin anestesia / Siembras y cultivos de laringe / Ac séricos /
Leucopenia o leucocitosis.
Tratamiento: Humidificación / Hidratación / Oxigenoterapia / Antibióticos / Corticosteroides
LARINGITIS CRÓNICAS INESPECÍFICAS
Etiología: Causas de congestión e irritación local / Infecciones / Insuficiencia respiratoria nasal
Sintomatología: Trastornos de la voz / Molestia local / Sensación dolorosa laríngea / Hormigueo / Necesidad de
aclarar la voz antes de hablar.
LARINGITIS CRÓNICA SIMPLE:
Síntomas: Disfonía / Catarro persistente
Diagnóstico: Anamnesis / Examen laringoscópico para dx diferencial (mucosa laríngea, cuerdas vocales sup e inf) /
Secreciones laríngeas color gris ceniciento, viscosas adherentes en las cuerdas vocales y extendiéndose entre ellas.
Tratamiento: Medidas generales / Descubrir y tratar causas / Reposo vocal y tto foniátrico / Tto endolaríngeo.
LARINGITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA:
Anatomía patológica: Transformación del epitelio cilíndrico con cilios e hiperplasia de corión
Formas clínicas:
Corditis paquidérmica simple difusa: Cuerdas vocales rojas, cilíndricas, engrosadas, lisas y uniformes.
Corditis paquidérmica verrugosa: Serie de prominencias redondeadas ovales de color rojizo.
Corditis hipertrófica posterior: Cuerdas vocales en sus tercios posterior con prominencias opuestas y
voluminosas.
Paquidermia interaritenoidea: Esa región de mucosa granulante, plegada y aspecto aterciopelado.
Paquidermia laríngea o leucoplasia: Lesión en la cuerda vocal de color blanquecino / A. patológica: Desarrollo
exagerado de papilas cubierta de epitelio queratinizado.
Laringitis crónica subglótica: Secundaria a enfermedades.
Tratamiento: Afección causal / Local / Tópicos de medicamentos.
LARINGITIS CRÓNICAS ATRÓFICAS:
Periodos iniciales / Periodos avanzados: primitivas o secundarias.
Etiología: LHP.
Anatomía Patológica: Fibrosis → Atrofia → Metaplasia
Sintomatología: Paciente se queja de disfonía / Cosquilleo / Sequedad
Examen laringoscópico: Mucosa mate, reseca y áspera / Mucosa con poca secreción, costras adherentes sin úlceras
/ Se percibe fetidez
Diagnóstico: Laringoscopía directa permite eliminar costras / Indirecta solo el aspecto de la mucosa.
Tratamiento: Paliativo / Pulverizaciones / Tópicos / Evitar calor y humedad.
NÓDULOS VOCALES
Etiología: Abuso vocal persistente o Fonación hipercinética
Las lesiones en el centro del borde libre de la cuerda membranosa (es el centro del movimiento vibratorio cordal)
Espacio de Rienke se infiltra con facilidad por edema o sangre.
Nódulos tempranos son blandos, polipoides y rojizos / Los maduros son más firmes + zonas de fibrosis e hialinización,
blancos y simétricos.
Clínica: La voz se rompe en tonos más altos / Ronquera persistente.
Tratamiento: Reposo absoluto voz /Tto QX (casi cierta la recidiva; escaso tamaño dificulta la extirpación con riesgo
de lesión de cono elástico; casi todas desaparecen al llegar la pubertad).
PÓLIPO VOCAL LOCALIZADO
Etiología: traumatismo secundario por abuso vocal / Post infección del tramo respiratorio superior.
Anatomía patológica: Zona de la capa de Rienke de la cuerda vocal verdadera / Grados variables de estroma
edematoso, vasos sanguíneos dilatados, tejido fibroso y hemorragia.
Sintomatología: Ronquera principalmente / constantemente sensación cuerpo extraño e intenta aclarar voz
/coloración pólipo va de roja purpúrea brillante hasta amarillenta pálida y transparente.
Tratamiento: Extirpación por laringoscopía directa.
POLIPOSIS VOCAL DIFUSA
Etiología: Abuso vocal persistente / Fumar / Mujeres de media edad.
Anatomía patológica: Los bordes de las cuerdas vocales con masas edematosas difusas / Edema se limita al espacio
de Rienke, que aparece muy ensanchado y relleno con sustancia mucoide.
Clínica: Ronquera intensa / Disnea y estridor / Las masas suelen ser de color gris rosado transparente, pero la
inflamación puede ocasionar una coloración roja brillante.
Tratamiento: Quirúrgico.
LARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS
SÍFILIS LARÍNGEA
Infección sistémica de evolución crónica con períodos asintomático por T. pallidum / Afecta en sus tres periodos.
Primario: Chancro en epiglotis + ronquera persistente.
Secundaria: Placas mucosas o un eritema difuso prolongado, sin cuadro agudo concomitante. Rara.
Terciaria:
o Sifiloma difuso nasofaringolaríngeo: Lesiones ulcerosas de fondo sucio: Epiglotis; Aritenoides + pericondritis /
Invade cuerdas vocales y altera voz.
o Goma: Subglótica, disfagia, no odinofagia / Tumor único liso, redondo y de color ajamonado / Reblandece con
rapidez / Disnea nocturna.
Complicaciones: Edema Subglótico: uso de yoduros / Pericondritis / Parálisis de cuerdas vocales / Cicatrices
deformantes y estenosis
Evolución y pronóstico: Carencia de dx certero conduce a la insuficiencia respiratoria laríngea
Diagnóstico: Anamnesis / Serología / Histopatología
Diagnóstico diferencial: TBC / Lepra / Leishmaniasis / Micosis profundas / Carcinoma.
Tratamiento: Antiluético (Si hay disnea: traqueotomía) / Secuela cicatrizantes: cirugía reparadora
SÍFILIS CONGÉNITA:
Edad temprana Lactante: Disfonía y estridor respiratorio por infiltroulcerados.
Tardía: Lesiones similares al sifiloma.
TUBERCULOSIS LARÍNGEA:
Factores constitucionales, profesión o hábitos, traumatismos e irritaciones que causan tos y paso de secreciones.
Localización secundaria en el órgano vocal de una TBC pulmonar previa.
3 vías: Canalicular (esputógena o por contacto) /Hematógena / Linfática
Formas clínicas:
o Productivas (foliculares): Epitelio hipertrofia e hiperplasia / Prolifera en superficie: vegetantes pseudopoliposas
/ Profundidad: Fibrotuberculoma o Granulotuberculoma
o Formas exudativas (caseosa): Úlceras superficiales que profundizan y llegan a pericondrio y cartílago / Edema
agudo, inflamatorio, perifocal y de origen hematógeno o de tipo crónico por linfangitis.
Sintomatología funcional: Alteración de la voz / Sensibilidad / Respiración.
Síntomas objetivos: (Evolución de la Enfermedad)
o Inicial: Congestión aritenoidea contrasta con palidez del órgano / Hiperplasia interaritenoidea / Laringitis
catarral irreductible.
o Estado: Infiltración lisa o irregular verruciforme / Infiltroedema / Ulceración / Formas mixtas / Color de
infiltrados recientes es rosado y luego rojizo.
o Terminal: Lesiones extienden a planos cartilaginosos y cutáneo / Produce secuestros y abscesos prelaríngeos.
Formas clínicas:
1. Por su evolución: Agudas, Subagudas y Crónicas.
2. Según la patogenia: Canaliculares y Hematógenas
3. Según inmunidad: Productivas y Exudativas
4. Por aspecto de lesiones: Infiltrantres, Ulcerosas, Vegetantes, Nodulares y Tumorales.
Diagnóstico: Antecedentes / Estado general / Estudio clínico tisiológico( bacilo de koch) / Valoración de síntomas
funcionales / Biopsia.
Diagnóstico diferencial: Laringitis agudas / Laringitis crónicas (Las hipertróficas simples son en pacientes más viejos
que de TBC laríngea, son más regulares y simétricas) / Lúes / Micosis profundas.
Pronóstico: Bueno.
Tratamiento: Laringectomías totales por carcinoma.
Profilaxis: Evitarse excesos vocales, hábito de fumar y alcohol.
LEPRA LARÍNGEA
Mycobacteriun leprae(b.hasen) / Adquiere en exposición continua / Síntomas (2 años después) / Ataca laringe
10% - 15% / De forma lepromatosa.
Nódulo se ulceran – cubre exudado
Anatomía Patológica: 3 periodos: Eritema difuso / Infiltración difusa o circunscrita en nódulos que ulceran y o
necrosan/ Cicatricial
Sintomatología: Síndrome obstructivo laríngeo / Disnea / Disfonía
Laringoscopía directa: Infiltrados nódulos amarillos irregulares en Epiglotis / Endolaringe disfonía o disnea /
Epiglotis asintomática.
Diagnóstico Diferencial: Lúes / TBC / LES / Carcinoma / Leishmaniasis
Tratamiento: Sulfonas redujo la práctica de traqueotomía a solo 2% casos / Cirugía reparadora soluciona problema
causado por aporte aéreo insuficiente por estenosis cicatrizal.
MICOSIS PROFUNDA
HISTOPLASMOSIS
Por H. capsulatum / Forma localizada pulmonar o diseminada / Franca apetencia por vías respiratorias superiores /
Micosis profunda con más laringopatías (43,5%)
Aísla en zonas templadas y tropicales húmedas / Suelos ácidos ricos en nitrógeno PO4 y HC / Relación con guano
de aves y cuevas habitados por murciélagos.
Se instalan en región: Supraglótica / Glotis / Subglótico (Trastornos disneicos)
Clínica:
o Primoinfección asintomática tras incubación 1-3 semanas
o Primoinfección sintomática 5-10% infectados en relación al tamaño inóculo / Simula gripe o neumonitis aguda
/ Artralgias, eritema nodoso o multiforme / Astenia por varias semanas.
Se instala en supraglotis / Lesiones granulomatosas al ulcerarse se cubren de exudado sanioso o placa fibrinosa
blanca espesa salpicada de granulaciones rojo vivo.
Corona laríngea en las úlceras se produce infiltroedema regional colateral blando o base firme / Infiltración lisa
abollonada.
Histología: Granulomas células epiteloides / Células gigantes / Macrófagos con hongos / Células plasmáticas y
linfocitos /
Técnica Giemsa permite ver el hongo como centro oscuro azulado, rodeado de halo claro dentro del citoplasma de
histiocitos y en el intersticio.
Diagnóstico: Laringoscopía directa
Diagnóstico Diferencial: Carcinoma (Lesiones infiltrovegetante y exudado sanioso) / Tuberculosis
Tratamiento: Sulfas lentas / Anfotericina B 1gr en resistencia / Miconazol / Traqueotomía para obstrucción /
Cirugía reparadora para lesiones cicatrizales.
BLASTOMICOSIS
Franca tendencia a localizarse: Cavidad bucal + orofaringe / Desde Amígdala y pilares hacia abajo / Desde sector
bucal de la lengua hacia el faríngeo.
Periodo de estado: Úlceras moriformes e infiltrados nodulares rojizo o rojo amarillento que se unen formando
placas homogéneas.
1. Sobre Corona vestibular hay reacción infiltrativa.
2. Adenopatías angulomaxilares y carotídeas, móviles e indoloras que se abscedan con facilidad.
3. Pericondritis y lesiones condrales, con posible eliminación de secuestros de cartílago.
4. Infiltración endolaríngea causa en ocasiones necesidad de traqueotomía.
Periodo cicatrizal: Sinequias de bandas fibrosas que ↓ luz laríngea e inmovilizan las art. Cricoaritenoideas.
Granuloma Blastomicótico: Células gigantes de Langhans que contienen blastosporas micóticas.
Síntomas subjetivos: Ardor persistente /exacerva líquidos ácidos o templados / Disfonías x lesión cordales (no
tiene intensidad de neoplásicas).
Diagnóstico diferencial: Carcinoma (Plurifocal, lesiones concomicantes gingival, nasal, faringe) + disnea.
Tratamiento: Anfoterecina B / Itraconazol / Fluconazol / Traqueotomía.