Es la alteración en la función

neurológica u otra evidencia de

patología cerebral a causa de una
fuerza traumática externa que
ocasione un daño físico en el
encéfalo

El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más

común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las
grandes repercusiones económicas relacionadas.
• 500.000 casos de TCE en USA
• 80% leves
• 10% moderados
• 10% graves
• Edad, mecanismo y hora de lesión
• Estado respiratorio y cardiovascular
• Examen neurológico (glasgow)
• Presencia y tipo de lesiones asociadas
• TAC de cráneo y otros estudios
• Tratamiento de hipotensión e hipoxia
 Es una agresión de tipo mecánica , directa o indirecta.
Mas común entre los 2 años y 15 años .
Mayormente provocada por , accidente de transito , caídas ,
juegos , descuidos etc.
Mayor incidencia en niños que niñas .
La muerte generalmente por complicaciones 2darias.
En la discapacidad influye la edad , funciones cerebrales
superiores.
Su atención precoz , valoración , terapias , intervención
hacia el niño y su familia es importante.
Un 30% se mejoran en la fase de recuperación.
Estadísticamente cada 100 000 niños 250 sufren un T.C.E.
Clasificación del TCE

- Mecanismo del trauma

* Abierto
* Cerrado

- Gravedad del daño

* Leve (14-15)
* Moderado (9-13)
* Grave (<9)
LEVE

MODERADO

GRAVE
Clasificación del TCE

- Morfología:
a) Fractura de Cráneo
* De bóveda
* De base

b) Lesión Intracraneal
* Focales
* Difusas
* Hematoma epidural
* Hematoma subdural
* Contusiones y hematomas intracraneales
En el TCE leve o concusión los
pacientes han experimentado una
pérdida de la conciencia menor a
treinta minutos y las quejas que se
presentan incluyen dolor de
cabeza, confusión y amnesia.
Existe una recuperación
neurológica completa a pesar de
que algunos de estos pacientes
tienen dificultades de
concentración o memoria
pasajeras.
El paciente se encuentra letárgico o
estuporoso. Clínicamente, los pacientes
con TCE moderado requieren
hospitalización y pueden necesitar una
intervención neuroquirúrgica además
están asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en
las técnicas de neuroimagen. Estos
pacientes también pueden desarrollar
un síndrome posconmoción.
estado de inestabilidad nerviosa después de un
TCE leve o moderado
 En el TCE grave o severo (ECG 3-8)
el paciente tiene un estado comatoso,
no puede abrir sus ojos, seguir órdenes
y sufre de lesiones neurológicas
significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal, es decir, a la
tomografía computarizada se observa
fractura del cráneo o hemorragia
intracraneal. Estos pacientes requieren
ingreso a la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y la toma de medidas
urgentes para el control de la vía aérea,
ventilación mecánica, evaluación o
intervención neuroquirúrgica y
monitorización de la presión
intracraneal (PIC).
 PATOGENIA
&
FISIOLOGIA DE TCE
El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden
clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia

contacto
suelen causar lesiones focales como
fracturas de cráneo, contusiones y hematomas
como el epidurales o subdurales
moví. traslación
causar contusiones,
inercia hematomas intracerebrales
Actúa sobre la cabeza causa aceleración por y hematomas subdurales
traslación o rotación con o sin una fuerza de
contacto. Este es el caso de los «latigazos»
Movi.rotación o angular
que se producen cuando se frena bruscamente
un vehículo. daño axonal difuso. Un TCE grave puede
ser resultado solamente de fuerzas de
aceleración/desaceleración sin daño
alguno en el cuero cabelludo
La fisiopatología del TCE se divide en dos fases

• el daño inicial ocurre
como resultado directo
del evento traumático.
2da Fase
• se da por múltiples procesos
neuropatológicos que pueden
seguir de días a semanas
después del traumatismo inicial.

1Era FASE
Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de
daño
Daño primario Daño secundario

•Laceraciones del cuero

cabelludo
•Fracturas de cráneo
•Contusiones y laceraciones
del cerebro
•Lesión axonal difusa
•Lesiones vasculares
•Daño primario de:
• Tronco cerebral
• Nervios craneales
• Cuerpo calloso
•Hemorragia intracraneal
•Hinchazón cerebral (swelling)
•Daño cerebral isquémico
•Daño cerebral secundario a
HIC
• Edema cerebral
• Hidrocefalia
•Enfermedad neurológica
progresiva
•Embolismo graso
•Infección
El daño primario es inmediato y no
puede prevenirse o tratarse ya que
se ha completado el daño antes de
recibir atención médica. Si es
grave, el paciente puede fallecer de
manera simultánea. La mejor
manera es la prevención con
medidas como el uso del casco en
motociclistas
el traumatismo craneal cerrado (TCC)
el impacto directo del cerebro
contra el cráneo y el corte de las
estructuras neurovasculares por
las fuerzas de rotación o de
rebote

traumatismo craneal penetrante

(TCP)
la bóveda del cráneo es violada por un
cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser
grande y moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser pequeño y en
movimiento rápido, como una bala
 focales o difusas

Las lesiones focales se producen en el lugar

del impacto y los déficits neurológicos son
atribuibles a estas áreas
•orbitofrontales y en la región anterior del
lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la
superficie rugosa en la base del cráneo
 La lesión difusa se circunscribe
básicamente a la lesión axonal
difusa (LAD) y a algunos casos de
tumefacción cerebral difusa
(swelling). Una LAD es el corte de
los axones en la sustancia blanca
cerebral lo que causa la aparición
déficits neurológicos no
lateralizados como la
encefalopatía.

Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de

aparición de hasta 12 horas después del trauma. (por ejemplo, en
colisiones frontales)
Esta fase de la lesión comienza
rápidamente después de la fase primaria
y puede continuar durante un período
prolongado. La lesión cerebral secundaria
es la principal causa de muerte
hospitalaria tras un TCE; la mayoría son
causadas por la inflamación del cerebro,
con un aumento de la presión intracraneal Las áreas más
(PIC) y la consiguiente disminución de la susceptibles son el
hipocampo y las
perfusión cerebral que conduce a regiones distales de la
isquemia. corteza

La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los

principales factores que contribuyen a la lesión cerebral
secundaria.
  Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral: El cerebro no puede
almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un
aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los
pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días.

Alteraciones de la Presión intracraneal:

Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los
cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los
que se incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos
mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la
expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal
fuera del lecho venoso cerebral,

habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración

de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la
PPC por lo que inevitablemente se incrementará la
isquemia cerebral preexistente y al no ser esta
homogénea.
Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones
intracraneales, craneales y extracraneales

Intracraneales • hematomas, contusiones y

lesiones cerebrales difusa

• fracturas, comunicaciones
craneales anormales y
desplazamientos del
cráneo

• lesiones al cuero cabelludo.[Una

extracraneales lesión de varios centímetros
cúbicos de parénquima cerebral
Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que
por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al
menos una breve pérdida de conciencia. Las fracturas de cráneo
lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras oseas a
través del cráneo.
Si el trauma es muy intenso puede
causar un hueco o diastasis entre los
bordes de la fractura
Una fractura en la cual el hueso se desplaza al
interior de la cavidad craneal una distancia mayor
que el grosor del hueso se llama fractura craneal
desplazada.
La fractura craneal desplazada con fragmentos
de cráneo empujados hacia la bóveda craneal
es más común en un traumatismo
craneoencefálico causado por un objeto con
una superficie de contacto pequeña como un
martillo
 Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización
en epidurales, subdurales e intraparenquimales

epidurales son los que se localizan

entre la lámina interna craneal y la
duramadre. Como se ha mencionado
están asociados con fracturas de
cráneo y ruptura de la arteria
meníngea media o sus ramas. Son
más comunes en las regiones
parietales y temporales y son raros en
las regionesfrontales y occipitales. Se
encuentran entre el 8% y 10% en
pacientes con TCE grave.
 se encuentran entre la cara
interna de la duramadre y la
superficie cerebral. Se encuentra
entre el 20% y el 25% en
pacientes con TCE grave. Se
cree que es resultado de
hemorragia en las venas
anastomóticas de la corteza
cerebral superficial o ruptura de
los senos venosos o sus
tributarios y se asocian con daño
en el tejido cerebral subyacente
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con
TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de
hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las
imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme
(hemorragias), con hipodensidad circundante (edema),

localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal

y la cara anterior del lóbulo temporal por su
relación con el ala mayor del esfenoides.
Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del
cerebro que está afectada

perdida de conocimiento tiende a durar mas en afectaciones del lado izquierdo que
el derecho.
TCE leve incluyen
dolor de cabeza,
Los síntomas cognitivos y emocionales
vómitos,
incluyen cambios de comportamiento
náuseas,
o estado de ánimo, confusión y
falta de coordinación motora,
problemas de memoria,
mareos, concentración, atención, o
dificultad para el equilibrio, razonamiento.[
visión borrosa,
ojos cansados,
acúfenos,
mal sabor en la boca
fatiga
letargo y
 cambios en los patrones de sueño.
dolor de cabeza que no desaparece
vómitos repetidos
náuseas
Convulsiones
incapacidad para despertar
dilatación de una o ambas pupilas
dificultad para hablar
afasia (dificultad para encontrar palabras)
disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla)
debilidad o entumecimiento en las extremidades
pérdida de coordinación Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE
Confusión moderado a grave son los cambios en la
conducta social apropiada, las deficiencias
inquietud o agitación. en el juicio social y los cambios cognitivos,
sobre todo problemas de atención sostenida,
velocidad de procesamiento, y el
Muerte Cerebral:

- Glasgow 3
- Pupilas no reactivas
- Reflejos mesencefálicos ausentes (oculocefalico,
corneal, ojos de muñeca, reflejo nauseoso)
- Sin esfuerzo ventilatorio espontáneo

Paraclínicos:

- Electroencefalograma: sin actividad

- PIC: excede de la PAM por una hora o más
- Electrocardiograma: línea isoeléctrica
- Estudio de flujo sanguíneo cerebral: sin FSC
 Golpe o agresión sobre las paredes del tórax
con daño de las estructuras comprendidas en
la caja torácica.
 Pueden ser:
› cerrados (contusos)
› abiertos (penetrantes).
 Traumatismo abierto: lesión que
rompe la integridad del tejido
(atraviesa pleura parietal).

 Traumatismo cerrado: la lesión

no daña la integridad de los
tejidos.
 La segunda causa de muerte después del
TCE grave.
 25% de todos los fallecidos por trauma
grave

 Mortalidad: 10 %
 Si aislado 5 %
 Si asociado a TCE o abdominal 25 %
 Si coexisten TCE + TT + T abd. 40 %
 Superior en niños
Pared torácica Otras:
* fx. costales * rotura esofágica
* torax inestable * lesiones diafragmáticas
* fx. esternal

50% 5%

20%

25% Les. cardiovasculares

* contusión cardíaca
Lesiones pulmonares * rotura aórtica
* contusión pulmonar * rotura / taponamiento cardíaco
* hemotórax
* neumotórax
* rotura tráqueo-bronquial
 Traumatismo Cerrado
 Asociada a compresión y
aceleración desaceleración
 Hay fracturas costales múltiples
 Puede haber hemo o neumotórax
tardío (> 24 horas del trauma).
 El trauma de grandes vasos se
puede manifestarse tardíamente.
 Tratamiento quirúrgico:
requerido en menos del 10 %
de los lesionados.
Traumatismo Abierto
 Asociada a heridas por arma blanca y
arma de fuego.
 Puede no haber fracturas costales.
 Hemo o neumotórax inmediato.
 El trauma de grandes vasos y corazón
es inmediato.
 Tratamiento quirúrgico: requeridos
entre el 15 y el 30 % de los
lesionados.
 Lesiones torácicas graves:
› Obstrucción de la Vía Aérea.
› Neumotórax a Tensión.
› Neumotórax Abierto.
› Hemotórax Masivo.
› Tórax Inestable.
› Taponamiento Cardiaco.
 Otras lesiones potencialmente letales:
› contusión pulmonar
› rotura traqueo bronquial
› contusión cardiaca (cerrada)
› lesión traumática de aorta
› rotura diafragmática
› lesión mediastínica (penetrante)
 Hipoxia
› hipovolemia
› alteración Va/Q pulmonar (Relación entre la
ventilación alveolar y la perfusión capilar por minuto)
› alteraciones en las presiones intratorácicas

 Hipercapnia
› alteraciones en las presiones intratorácicas
› reducción del nivel de conciencia

 Acidosis
› hipoxia-hipoxemia-hipoxia tisular
 Revisión primaria
Revisión secundaria

 Historia
clínica
 Exploración física
› Inspección
› Palpación
› Auscultación
› Percusión
 !
La ausencia de ruidos durante la
intubación no siempre significa
hemo o neumotorax
 La lesión más frecuente en el trauma directo
 Ancianos > adultos >> niños
 Costillas 5ª a 9ª
 aislada / múltiples: busque lesiones asociadas

Manejo:
› Oxígeno a alto flujo
› Analgesia.
› No vendajes circunferenciales
› Vigilar factores de riesgo: EPOC, anciano, etc.
 Fracturas 1ª - 2ª Mortalidad hasta 30 %
› Más energía
› Frecuentes lesión de aorta y/o bronquios
› 90 % de roturas traqueo-bronquiales
› Posible lesión arteria subclavia
› Puede producir neumotórax

 Fracturas 10ª - 12ª

› Lesiones de órganos sólidos abdominales

Presentes hasta en un 30 %
 Infrecuente: 5-8% en TT cerrado
 alta energía
 Trauma frontal directo por:
› Deceleración
› Otros objetos

 Sospeche lesiones graves:

› Desgarro aorta torácica
› Rotura traqueo-bronquial
› Rotura diafragmática
› Tórax inestable
› Trauma cardíaco Mortalidad
25-45 %
 Causa:
› Trauma cerrado (accidente
tránsito)
› Otras: caídas, agresiones
› Frecuente en ancianos

Factores pronósticos:
• edad avanzada
•  7 fx. costales Mortalidad
•  3 les. Asociadas 25-40 %
• shock
• TCE grave
 !
El manejo analgésico agresivo es la
clave del tratamiento de fracturas
costales
 Incidencia
› 10-30% TT cerrado
› casi en el 100 %
del TT penetrante
› morbi-mortalidad
depende de:
 lesiones
asociadas
 !
Un neumotórax simple puede
progresar a uno a tensión
• Herida en pared
• Mov. paradójico pulmón afectado
 Se igualan presiones

 Manejo
› Apósito oclusivo
› Oxígeno a alto flujo
› Valore VM a presión positiva
› Monitor ECG / limite líquidos IV
 Tratamiento:
› Cubrir la herida con un apósito estéril.
› Drenaje pleural.
 Causas de persistencia de neumotórax:
› Falla en el sistema de drenaje.
› Desgarros traqueo bronquiales.
› Desgarros pulmonares.
 Trauma cerrado / penetrante
 Hipoventilación MUY GRAVE
 Paro Cardiorespiratorio en minutos
 Fuga de aire a la cavidad pleural, con
efecto de válvula que produce el
colapso del pulmón.
 Causas:
› neumotórax espontáneo
› trauma torácico cerrado.
 El mediastino y la tráquea se
desplazan hacia el lado opuesto
comprimiendo al pulmón sano y
afectando el retorno venoso.
 Clínicamente : disnea grave,
taquicardia, hipotensión, sensación de
muerte, desviación de la traquea,
ausencia del MV, timpanismo del
pulmón afectado, ingurgitación yugular
y cianosis tardía.
 Tratamiento: Drenaje pleural urgente.
 Sangre en cavidad igual o superior a 1500 ml.
 Causa: Lesión de vasos hiliares y mediastínicos
generalmente por heridas penetrantes,
 Clínicamente: Paciente en shock, hipóxico, ausencia de
MV en el hemitórax dañado y matidez a la percusión.
 El tratamiento:
› Reposición de volumen: cristaloides, coloides y sangre.
› descompresión del hemitórax lesionado :Drenaje
 !
Un hemotórax mal drenado puede
resultar en empiema
 Se hará toracotomía sí:
› Drenaje inicial mayor de 1,5000 cc (20 cc/Kg)
› Drenaje mayor de 1500 ml en las primeras 12 – 24 horas.
› Drenaje mayor de 200 cc/hora en 4 horas ó >500 ml/hora
(7ml/Kg x h)
› Hemotórax creciente en Rx
› Deterioro hemodinámico persistente sin otra justificación.
 !
La diferencia entre hemotórax
masivo y neumotórax a tensión se
hace con palpación
 Lesión que causa hemorragia y edema localizado del
parénquima pulmonar
 Clínicamente: disnea progresiva.
 Manejo:
› Monitoreo constante: gasometría.
› Reevaluación permanentes.
 Sospecharlo en trauma torácico grave
› Contusión cardiaca
› Disección o rotura de Aorta
› Taponamiento cardiaco
 !
Toda sospecha de lesión de aorta
torácica requiere evaluación
especializada
 Difícil de diagnosticar
 Se sospecha por:
› Arritmias inexplicables o signos de infarto.
 Causa:
› Accidente de tránsito .
› Efectos de Aceleración y desaceleración.
› Patada de animales
 Signos clínicos alertan el diagnostico:
-Mediastino ensanchado.
-Fracturas costales: 1era y 2da costillas
-Opacidad pleural apical

 Tratamiento: quirúrgico
 › Laceración o arrancamiento de los puntos de
fijación de la Aorta.
 Presente en 1 de cada 6 fallecidos en
Accidentes de Tránsito
› 85% de forma instantánea
› 10-15% sobrevive al traslado
 Manejo
› ABC, O2 a alto flujo
› TAS mínima en la disección
 limitando el uso de líquidos
› Transporte en SVA a Centro de Trauma
 Dotado de cirugía vascular
 Causa: Traumatismos abiertos o cerrados.
 Clínicamente: Ruidos peristálticos en hemitórax afectado.
 Radiográfías:
 Presencia de intestino, estomago en hemitórax
 Niveles hidroaéreos.

 Pueden pasar inadvertidos.

 !
El diagnóstico tardío de lesión
diafragmática puede llevar a
compromiso pulmonar o visceral.
 Tráquea:
› Causa: Traumatismos abiertos o cerrados.
› Se asocia a lesión de esófago y grandes vasos.

 Bronquios: La lesión de un bronquio mayor es

rara y mortal, y ocurren a 2-3 cm. de la carina.
› Diagnóstico: se presenta con hemoptisis y
enfisema subcutáneo, y se sospecha en
neumotórax a tensión con gran escape de
aire y es confirmado por broncoscopía.
 Tratamiento: Reparación quirúrgica.
 Se sospechara cuando exista neumo o hemotórax
izquierdo sin fracturas costales, trauma directo al
esternón o epigastrio con dolor y shock no
explicado, además puede haber salida de partículas
de contenido digestivo por tubo de tórax.

 Tratamiento: La conducta será la reparación directa,

esofagostomía cervical de escape y yeyunostomía
de alimentación.
 Causa: Traumatismo cerrado o abierto (penetrante) .
 Clínicamente: aumento de la presión venosa central,
disminución de la presión arterial y apagamiento de
los ruidos cardiacos (Triada de Beck)
 Signo de Kussmaul: Ingurgitación yugular con la
inspiración
 Tratamiento:
› Pericardiocentesis
› Ventana pericárdica