Medicina Interna: Cardiología

Resumen Medicina Interna. Cardiología.
| Krystel Volgger García
Medicina Interna → Cardiología.

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES
Inflamación aguda del Idiopático (80 – 90%). Dolor torácico, frotes Manejo etiología de Cambios en 4 Hemograma
pericardio de Virales (Echovirus, pericárdicos, base. etapas: (leucocitosis).
aproximadamente 1 – 2 Coxackie A y B). alteraciones ECG, Sintomatología con 1)Elevación difusa Enzimas cardiacas
semanas de evolución. Bacteriana derrame pericárdico con AAS (650mg c/6h) del ST (no ocurre (↑→ miopericar-
Duración menor a 6 (neumococo, posible taponamiento, AINEs (Ibuprofeno en aVR ni V1). ditis).
semanas (existe micobacteria). pulso paradójico. 800 mg c/8h // Depresión PR. Sin RxTx (poco clara).
fibrinosa y con Inmune-inflamatoria. Irradiación a trapecio y Naproxeno 500 mg cambios Ecocardiograma
PERICARDITIS derrame). Neoplásica (pulmón, espalda, también puede c/12h). significativos en (determinar
AGUDA Mayor frecuencia en mama, leucemias y irradiarse hacia brazo Corticoides (casos QRS. derrame).
hombres. linfoma), otras. izquierdo (simulador de complejos) 2)ST y PR normal. BUN – crea. VHS,
FR: IAM, *algunas no son IAM). Prednisona (60 mg 3)Onda T se hace PCR, ANA, TSH,
hipotiroidismo, pesquisadas por ser Puede presentar dolor por 3 días). negativa. PPD, VIH, otros.
amiloidosis, oligosintomaticas. pleurítico que se agrava Colchicina 0,6 mg 4)Onda T
sarcoidosis, durante la inspiración. c/12h (↓ derrame). normaliza.
postirradiación. Px debe quedar
hospitalizado.
Aumento de líquido en Pericarditis idiopática, Generalmente dolor S/taponamiento → RxTx (puede
el espacio pericárdico infección bacteriana, similar a la pericarditis tto de etiología. confundirse con
produce una mayor neoplasias (mama, aguda, sin embargo, el Pericardiocentesis cardiomegalia,
resistencia a los linfoma, leucemia, derrame en si no se debe hacer en silueta en forma
movimientos cardiacos, mesotelioma), produce síntomas a condiciones de vino Rhin).
generando una menor autoinmune, menos que sea severo. óptimas. Ecocardiograma
distensión diastólica, y congestión pulmonar, Crecimiento de la silueta (cuantía y
DERRAME un menor gasto uremia, hipotiroidismo, cardiaca, choque de la severidad del
PERICARDICO cardiaco. amiloidosis, penetrante punta débil o ausente, derrame).
torácica, ruptura de tonos cardiacos Pericardiocentesis
pared post IAM, apagados, no hay frotes (dx o terapéutica).
aneurisma disecante de pericárdicos. Medición de
la aorta. Pulso paradójico. presión
intrapericárdica.
1|Página
Resumen Medicina Interna. Cardiología. | Krystel Volgger García

Taponamiento cardiaco Neoplasias (linfoma, Disnea-taquipnea, Identificación y tto ↓ Voltajes. RxTx (cardiomega-
eleva mucho la presión mama, leucemias, taquicardia, diaforesis, de causa. QRS alternantes lia aparente).
intrapericárdica → mesotelioma), uremia, síntomas de baja Monitoreo en V5. Ecocardiograma
impide la llegada de idiopático, infecciones perfusión, ingurgitación ecocardiográfico. (magnitud del
TAPONA- sangre a los ventrículos bacterianas no yugular, depresión del Pericardiocentesis derrame)
MIENTO → ↓ gasto cardiaco. controladas, sensorio, hipotensión, evacuadora. TAC Tx
CARDIACO ↓ Gasto cardiaco, tuberculosis no tratada. pulso paradójico. AAS / ibuprofeno (características
limitación de llenado Pericardiectomía. del derrame y
ventricular, elevación engrosamiento
de las presiones del pericardio).
intracardiacas.
Aumento de rigidez de Esencial (sedentarismo, Compromiso de órganos Cambio estilo de vida: Signos de Examen de orina
las paredes de los TBQ, dieta rica en HdC y blanco: reducción de peso, dieta HVI y (microalbuminu-
vasos. Na+, abuso de OH. Ojo: Retinopatía HTA y mediterránea, reducción dilatación ria, algunos GR).
Por lo general se asocia Patrones arterioesclerótica. de Na+, actividad física, auricular. Deterioro de VFG
con la progresión de hemodinámicos: ↑ 1)Esclerosis (HTA leve) consumo OH moderado. con aumento leve
enfermedad ingesta de Na+ → ↑ → grado 1. Por lo general se tiende al de creatinina.
ateromatosa volemia + ↑ precarga. 2)Cruce venoso manejo con una mayor Electrolitos →
favoreciendo el riesgo ↓ n° nefrones → > patológico (grado 2). cantidad de FCOs, pero con ↑Ca . ++
de IAM y AVE. retención de Na+. 3)Exudado y hemorragia una menor dosis. Se debe ↑ lípidos.
Normalmente la PA Alteraciones genéticas: en retina (grado 3). reevaluar cada 3 meses Ecocardiograma
baja durante la noche trastorno poligénico 4)Edema papilar (grado para ver si la terapia ha → sospecha daño
entre 10 – 20 % (DIP que interacciona con el 4). funcionado. estructural.
HTA
nocturno) → si eso no ambiente. Cardiaco: Si con 3 FCOs no se ha Medición de la
sucede, aumenta el Medioambiente fetal: Vasoconstricción logrado la normotensión, presión: 2
riesgo CV. retardo del crecimiento periférica con aumento hay que derivar a mediciones
HTA sistólica aislada. intrauterino → ↓ n° de de la postcarga → HVI especialista. separadas por 30
HTA maligna. nefrones. → arritmias ventrículo En >55 años se prefiere segundos en un
Emergencia HTA. Retención renal de Na+. → muerte y disfx sist → inicio con BCC. periodo de 15
Embarazada HTA. Hipertrofia vascular: fin de diástole En <55 años se inicia con β- días.
HTA del delantal remodelamiento aumentado → bloqueo y/o IECA/ARA-II. Repetir si varía en
blanco. vascular por aumento transmisión hacia Diuréticos: HTA 1, > 60 > 5mmHg.
HTA enmascarada. de volemia → se posterior → Sd de bajo años, HTA + ICC, HTA + ERC.
Meta: 130/80 mmHg. presenta en HTA GC. Β-bloc: < 40 años,
sostenida hiperactividad simpática,
2|Página
Su tto disminuye en un (posteriormente no Riñón: nefroesclerosis, coronariopatía, arritmia,

50% la pb de IC, 40% la responde al tto). disminución del tamaño jaqueca, temblor esencial.
pb de AVE, y 25% la pb Disfx de clls endotelial: renal, reducción de la BCC: > 55 años, angina
de IAM. ↓NO, ↑endotelina-1. corteza renal, aumento estable refractaria, enf.
Exceso de de ecogenicidad. Vascular periférica, DM,
catecolaminas: Cerebro: Encefalopatía DLP, contraindicación IECA-
hiperactividad hipertensiva, ARA-II.
simpática hemorragia cerebral IECA-ARA-II: nefropatía
intraparenquimatosa, diabética, glomerulopatía,
hemorragia HVI, DSVI, post IAM, DM,
subaracnoidea, infartos DLP, HTA maligna.
lacunares, demencia Antagonista α: 3°/4° línea,
multiinfarto. feocromocitoma, DLP o ICC
(con contraindicación para
IECA/ARA-II),
Se produce por el Hay mujeres que tienen Preeclampsia: aparece 1)Metildopa.
estado de vasodilata- PA normal, y que se en mujeres jóvenes, 2)β-bloqueo
ción en el embrazo. eleva en el contexto de principalmente en el (restricción
PAD >80 mmHg (1° preeclamsia, otras que primer embarazo → ↑ crecimiento
trimestre) y >85 mmHg tienen la HTA crónica, y peso y edema súbito. No intrauterino).
(2° y 3° trimestre). otras combinadas. hay HVI. Desaparece PP. 3)Diuréticos.
HTA crónica: PA > Eclampsia: aumenta la En crisis HTA
140/90 mmHg antes de sintomatología, se hidralazina.
20 SDG. agregan convulsiones y IECA, ARA-II,
HTA EN Preeclamsia: PA > coma. La resolución de aliskireno
EMBARAZO 140/90 mmHg + ambos cuadros se logra contraindicados.
proteinuria (>300 con el parto. *Labetalol mejor
mg/dL) + ↑ Uremia que metildopa,
después de 20 SDG. pero no hay VO.
HTA gestacional: 4)BCC (amlodipino).
proteinuria (-) después
20 SDG y PP se
normaliza.
3|Página

Urgencia HTA: PD > 130 Insuficiencia VI aguda, Urgencia HTA:
mmHg. SCA, disección aórtica, Captopril 25 mg
Emergencia HTA: riesgo HTA severa + Sd sublingual + repetir
vital inminente. nefrítico, hemorragia en 15-30 minutos
intracraneal / (no en embarazo).
subaracnoidea, TEC, cx Clonidina 0,2 mg
vascular reciente, VO, repetir cada 30
eclampsia, minutos
encefalopatía HTA, Emergencia HTA:
feocromocitoma, efecto Hospitalización y
rebote de clonidina, uso de drogas
CRISIS HTA cocaína. parenterales.
Nitroprusiato,
nitroglicerina.
Eclampsia:
hidralazina.
EPA: Enalapril.
Hemorragia
cerebral: Labetalol.
Disección Ao:
esmolol.
Feocromocitoma:
Fentolamina.
PA > 140/90 mmHg Considerar falta de Derivación a
pese a tto con 3 o más adherencia a tto; atención
FCOs (incluyendo relación con uso de secundaria:
diuréticos en drogas; aumento VEC; HTA secundaria,
combinaciones HTA secundaria. HTA resistente tto,
HTA
racionales y con dosis emergencia HTA,
RESISTENTE A
máxima tolerable). daño a órgano
TTO
blanco significativo.
4|Página

DLP Primarias: LDL → más deletéreo. Ateroesclerosis → La meta de tto Colesterol total >
Hipercolesterolemia HDL → protector. aparecen alrededor de depende del riesgo 200 mg/dL.
familiar: ↓rLDL, TAG normal: 150 los 30 años. cardiovascular del LDL > 160 mg/dL.
autosómica dominante. mg/dL. Hipercolesterolemia paciente. HDL < 40 mg/dL en
Homocigoto no tiene Causas genéticas: familiar homocigoto → LDL: hombres, y < 50
receptores. -Hipercolesterolemia ATE + IAM a temprana -Riesgo muy alto → mg/dL en mujeres.
Deficiencia de LPL: familiar (↑LDL). edad, xantomas y < 70 mg/dL. TAG > 150 mg/dL.
↑TAG (> 500 mg/dL). -Déficit LPL (↑TAG). xantelasmas, placas ATE -Alto → < 100 Perfil lipídico +
HiperTAG familiar: -HiperTAG familiar por todo el cuerpo. mg/dL. determinación de
Autosómica (↑TAG). Déficit LPL: obesidad, -Moderadamente riesgo CV.
dominante, ↑VLDL. -HiperTAG primaria DM, Sd metabólico, alto → < 130 g/dL. -H > 45 años; M >
Colesterol total normal. (↑TAG). pancreatitis. -Moderado → < 130 55 años.
TAG 200 – 1000 mg/dL. Patología asociada: HiperTAG familiar: DM, mg/dL. -Antecedentes de
DLP Secundarias: se -Hipotiroidismo (↑LDL) Sd metabólico, -Bajo→ < 160 enfermedad CV en
asocian a muchas -Colestasia (↑LDL). obesidad. mg/dL. familia.
enfermedades (DM, -Sd Nefrótico (↑LDL). Comienza con -Tabaquismo en el
obesidad, -DM (↑TAG). medidas generales. último mes.
DLP hipotiroidismo, Sd -Obesidad (↑TAG). Estatinas -HTA (> 140 / 90
nefrótico, OH, -ERC (↑TAG). (hipercolesterol) → mmHg).
colestasia, TZD y β- Ambientales: atorvastatina, -HDL< 40 mg/dL.
bloqueadores). -Dieta alta en grasas rosuvastatina.
(↑LDL). Ezetimibe →
-Drogas. inhibidor de la
-Dieta alta en HdC absorción de
(↑TAG). colesterol.
-Sedentarismo (↑TAG). Resinas
-Tabaquismo (↑TAG). (colestiramina) →
inhibe la
reabsorción
enterohepática de
las sales biliares.
Fibratos →
HiperTAG.
Ácido nicotínico →
HiperTAG
5|Página

Disfunción en el llene o Principalmente Criterios mayores: DPN, FEVI reducida: Dilatación de Hemograma →
eyección de VI → ↑ de cardiopatía isquémica o ortopnea, ingurgitación 1)Buscar razón de cavidades anemia,
volumen residual → ↑ cardiopatía yugular, crepitaciones disminución izquierdas. Linfopenia.
de precarga → ↓ de hipertensiva. pulmonares, R3, (evento agudo o Signos de Creatinina →
FEVI y de GC → Clasificación: cardiomegalia clínica o progresión). sobrecarga. indicador de
activación de RAAS → Por tiempo: por RxTx, EPA, reflujo 2)Manejo Arritmia. síndrome cardio-
↑ ΩVP → ↑ postcarga. Aguda: < 24 horas. hepatoyugular, patologías de base Secuelas de renal y de
Crónico: evolución disminución de peso > (HTA, DLP, DM). infarto. deterioro renal.
hacia la progresión en 4,5 Kg. 3)Base tto FCO IECA Orina completa →
*PNA: >400 - 2000 muy el tiempo, con periodos Criterios menores: tos + β-bloqueo inflamación (ITU)
probable IC. asintomáticos. nocturna, disnea de (recomendados es o proteinuria.
< 100 o < 400 Síntomas predominan: esfuerzo, > 120 lpm, en estadio B). ELP →
improbable. Derecha: síntomas de edema maleolar ARA-II como Hiponatremia,
Alto valor predictivo congestión sistémicos. bilateral, derrame alternativa a IECA. hiper/hipoK+.
negativo. → muy Izquierda: síntomas de pleural, hepatomegalia, Estadio C: ↓ de Na+, GOT/GPT ↑.
alterable por distintos congestión pulmonar y disminución capacidad líquidos, ↓ peso, Hiperuricemia.
factores. bajo débito. vital. OH, ejercicio. TSH: Hipo /
INSUFICIENCIA
FEVI: IECA/ARA-II + β- hipertiroidismo.
CARDIACA
FEVI preservada: > 50% Criterios de bloqueador + RxTx:
FEVI intermedia: 40- hospitalización: antagonista cardiomegalia,
50%. 1)Factores de aldosterona + EPA (alas de
FEVI disminuida: < 40%. descompensación (IAM, Hidralazina/ mariposa),
Etapa: infección, Isosorbide derrame pleural.
A: sólo factores de valvulopatías). (ivabradina <Px con Ecocardiograma:
riesgo. 2)Factores de riesgo contraindicación de dilatación de
B: Δ estructural sin clínico y de laboratorio β-bloqueo> + cavidades (AI y VI
síntomas. (anemia, falla renal, diuréticos) + y derechas),
C: síntomas + Δ hiponatremia, digitálicos + desviación de
estructural. hiperkalemia). anticoagulantes. septo,
D: IC refractaria a tto. 3)Mala respuesta al Estadio D: Px que dimensiones aorta
tratamiento inicial. por lo general están torácica,
sólo con diuréticos engrosamiento de
*Los AINEs pueden + poco de IECA + paredes, FEVI.
descompensar a un IC poco BB. PNA: se libera en
por la falla renal. rx a sobrecarga. *
6|Página
Terapia eléctrica: Px Otros exámenes:

sintomático c/tto Coronariografía,
óptimo y FEVI < 35% Angio TAC
Resincronización: coronario,
BRI c/QRS > 120” → ecocardiograma
no disminuye con dobutamina,
mortalidad, pero cintigrama, holter,
mejora síntomas. test de marcha 6
DAI: Px sintomático minutos, test de
con FEVI < 35% esfuerzo, biopsia
(evitar arritmias y endomiocardica,
muerte súbita, RNM.
síncope de origen
desconocido).
Trasplante <3: IC CF
IV, isquemia severa,
arritmias
ventriculares,
dependencia de
drogas, shock
cardiogénico
refractario,
ventilación
mecánica.
FEVI conservada:
Alivio de
sintomatología →
diuréticos,
IECA/ARA-II,
espironolactona.
Manejo de hábitos
del paciente,
reducción del VEC,
prevención
arritmias.
7|Página

Tipos de pacientes: Evaluación PA: Congestivo:
-Tibios y secos (sin 1)>140 mmHg → furosemida + O2 si
congestión pulmonar/ congestión pulmonar. lo necesita +
sistémica ni baja 2)90-140 mmHg → morfina
FALLA perfusión). congestión pulmonar (vasodilatar).
CARDICA -Tibios y húmedos y/o sistémica. Shock: inotropos y
AGUDA (congestión pulmonar 3)<90 mmHg → bajo GC drogas vasoactivas.
/sistémica, pero sin / shock cardiogénico. Congestivo + HTA
baja perfusión). (EPA): furosemida +
-Fríos y secos. morfina +
-Fríos y húmedos. nitroglicerina EV.
Las arterias elásticas se DM + DLP + HTA + Dolor anginoso típico: Oclusión total → Estrías grasas en
ven poco afectadas por Obesidad + retroesternal, opresivo, infarto transmural las paredes
la ateroesclerosis, las sedentarismo + estilo con irradiación típica. con Supra-ST y endoteliales de las
que más se afectan son de vida poco saludable Dolor anginoso atípico: alteraciones arterias → placa
las musculares. + factores hereditarios. focalizado en mmss, secueladas en ECG fibrosa.
Daño endotelial inicial 1/3 infartados tienen dorso, cuello, epigastrio. futuros. ECG → cambios
en zonas de flujo DM, y 2/3 HTA. Afecta a todas las Oclusión parcial del ST (2
turbulento → estrés de Involucra clls arterias, y tiene una → sin Supra-ST. derivaciones
cizallamiento → endoteliales, SM, aparición muy lenta. continuas o más
aumenta macrófagos, LT. Cuando hay accidente para determinar
permeabilidad de Acumulación de LDL, de placa se generan infarto).
ATEROESCLE- células endoteliales a ROS, citoquinas trombos / émbolos. Enzimas: CK total,
ROSIS lipoproteínas → aumentan adherencia Crecimiento de placa CK-MB, troponina
aparición de monocitos de los monocitos y hasta ocluir el lumen (sin elevación no
→ formación de la forman clls espumosas (necesita un 50% de hay diagnóstico de
placa. (receptor scavenger oclusión del lumen para infarto).
Placa estable: tiene una favorece la formación producir Exámenes
mayor capa fibrosa. de cll espumosa), SMC sintomatología); generales.
Placa inestable: capa migan a la íntima. Aumento grosor capa Test de esfuerzo
fibrosa delgada. media. (contraindicado
Trombosis arterial → en angina
oclusión total o parcial. inestable).
Clasificación de acuerdo Coronariografía.
a capacidad funcional.
8|Página

Síntomas de isquemia: Dx diferenciales: TEP, Dolor típico anginoso ECG
aumento de necesidad neumotórax, disección inestable + síntomas Biomarcadores
de O2, sin aumento de aórtica, IAM s/SDST. vagales. cardiacos: deben
ANGINA suministro. Irradiación a MSI, salir normales.
ESTABLE E Aparecen con esfuerzo mandíbula, epigastrio.
INESTABLE físico (estable) cuando Disnea y fatiga.
la estenosis es 50 – 70% Dolor no cambia con la
del lumen, y en reposo posición del paciente.
(inestable) si es > 70%. Síncopes, paro cardiaco.
Dx debe hacerse con 15% dolor torácico no Es dx diferencial de SCA. Reperfusión → el Si hay dos IAM C/SDST: dx se
clínica, ECG, traumático → SCA.
y 2/3 presentan síntomas pronóstico coronarias hace con clínica +
biomarcadores Dx diferenciales: TEP, típicos + ECG típico. depende de la comprometidas, ECG.
cardiacos. neumotórax, disección 1/3 con dolor atípico o velocidad con que el ECG puede dar IAM S/SDST:
La mayor mortalidad se aórtica, angina sin dolor. se logre la normal. necesita además
encuentra dentro de la inestable. + síntomas vagales. reperfusión. Las alteraciones los biomarcadores
primera hora deComplicaciones: Inicio de necrosis pueden ser cardiacos.
iniciado el cuadro. 1)Eléctricas: *Es sugerente de mayor desde endocardio a confundidas con Biomarcadores:
-Bradicardia. (coronaria gravedad cuando es de epicardio entre los BCRI. Troponina (> 99%
*Mioglobina es la derecha). pared anterior, cuando 15 – 30 minutos. SDST → oclusión del rango normal)
primera en elevarse. -Bloqueo AV 1°° produce la aparición de Manejo: de arteria y lesión + criterios clínicos.
(coronaria derecha). BRCI o BRCD (en el ECG dentro de los subepicárdica CK-MB y CK total
INFARTO
*Indicaciones del alta: -Arritmias ventriculares contexto de IAM de 10 primeros (toda la pared). se elevan primero
AGUDO AL
-Clopidogrel (x12 y supraventriculares. pared anterior). minutos. IDST / inversión de que la troponina,
MIOCARDIO
meses). -Muerte súbita – PCR. Compromiso de VD o Centro con onda T: lesión del pero tienen una
-AAS a permanencia. 2) Mecánicas: aparición de bloqueos hemodinamia → endocardio. VM menor, por lo
-Estatinas. - Ruptura cardiaca. de 2° o 3° grado en IAM trombolisis antes ↑ del sST > 0,1 mV que sirven para dx
-IECA/ARA-II. -Insuficiencia mitral de pared inferior. de 90 minutos en V2 – V3. reinfarto.
-β-bloqueo. isquémica (arteria (tenecteplasa). ↓sST > 0,05 mV (2 Troponina tiene
-Modificación de estilo circunfleja). Centro sin derivaciones) + una VM mayor,
de vida. -CIV. hemodinamia → inversión onda T > por lo que sirve
-Taponamiento trombolisis 0,1 mV (2 para hacer dx de
cardiaco. inmediata, derivaciones). IAM en alguien
-Aneurisma ventricular derivación antes de que se demora en
izquierdo. 24 horas a centro consultar.
con hemodinamia.
9|Página

-Rx hiperinmune con Estreptococo β- Mortalidad muy baja Su tto con AB de Intervalo PR Ecocardiograma
depósito de IgG, IgM, hemolítico del grupo A durante la fase aguda manera adecuada largado. → vegetaciones
IgA y C3 en miocardio y Lancefield. (1% por carditis grave). erradica la en las válvulas
pericardio. 3% de las personas con FR 14-21 días amigdalitis posibilidad de cardiacas.
-Producción de faringoamigdalitis Amígdalas con exudado infección valvular. Dx con criterios de
anticuerpos que estreptocócica pasan a purulento. Reposo en cama Jones:
tendrían rx cruzada con FR. -Fiebre: 3-4 semanas + hasta desaparición -Aparición o
tejidos humanos. Criterios diagnósticos: artritis y carditis. de fase aguda. modificación de
-Siempre infección -Artritis: grandes Erradicación del soplo.
*Profilaxis primaria: tto previa + (2M o 1M y 2m) articulaciones con estreptococo → -Cardiomegalia.
adecuada de la -Mayores: Poliartritis, patrón migratorio no penicilina benzatina -Pericarditis.
amigdalitis. eritema marginado, aditivo. 1200000 U IM, -Carditis leve
*Profilaxis secundaria: nódulos subcutáneos, -Carditis: pancarditis, amoxi-clavulanico (soplos),
penicilina benzatina carditis, corea minor. nódulos de Aschoff; (VO), eritromicina moderada (+
1200000 U IM c/28 días -Menores: fiebre, edema y derrame en (500 mg c/6 horas x cardiomegalia),
(sin compromiso artralgia, FR previa, pericardio; lesiones 10 días si es alérgico severa (+IC).
valvular x 5 años o carditis reumática verrugosas y fibrosis de a penicilina). Títulos ASLO u
FIEBRE
cumplir 18 años; previa, VHS o PCR las válvulas. AAS 100 mg/kg/día otro anticuerpo.
REUMÁTICA
secuela valvular leve x elevadas, intervalo PR -SNC: corea de (máximo 6 días). Cultivo faríngeo.
10 años o hasta 25 alargado. Sydenham (afecta Diazepam o
años; secuela ganglios basales). tranquilizantes para
significativa de por -Eritema marginado: control de corea.
vida). bordes irregulares, Prednisona en
*Secuelas: estenosis o anulares, no pruriginoso carditis moderada y
insuficiencia valvular; → fugaces. severa.
ICC. -Nódulos subcutáneos: Tto de la IC.
en articulaciones.
10 | P á g i n a

Infección del endotelio Enfermedad grave cuya Difícil dx (presentación MO desconocido: Trastorno de Ecocardiografía TT
cardiaco (endocardio, mortalidad es de 1/3 larvada → 35 días Válvula nativa: conducción o TE (prefiere)→
músculos papilares,
(las que no se tratan se aprox). Penicilina sódica / (bloqueo AV). vegetaciones
endotelio de grandes mueren todos). FR: cardiopatía Ampicilina + PR prolongado → valvulares (usada
vasos, dispositivosPrincipalmente afecta congénita, fiebre Gentamicina. indicador de para dx,
endovasculares) → válvula mitral y aórtica. reumática, iatrogenia Cloxacilina + reemplazo seguimiento,
forma vegetaciones -Subaguda: E. viridans. (punciones catéteres, Gentamicina. valvular (mal intraoperatorio y
valvulares. -Aguda: S. aureus. fístulas) → frecuente en En alérgicos a pronóstico). al finaliza la
ETNB por daño-Nosocomiales: pacientes en diálisis, y penicilina: Infartos terapia).
endotelial +quemados, DM, usuarios de drogas EV. Vancomicina + secuelados por ECG.
bacteriemia → inmunocomprometidos Soplos nuevos o Gentamicina. microembolos. RxTx: grado de IC,
bacterias se unen al -No nosocomial: modificación de uno, émbolos sépticos
trombo → proliferan y asociado a uso de émbolos sépticos a sitios Válvula protésica: pulmonares.
producen la vegetación drogas EV). distales, diseminación Vancomicina + Hemocultivo:
(monocitos ayudan este S. viridans, HACEK hematógena con Gentamicina + confirmación
proceso). (Haemophilus, producción de abscesos, Rifampicina. diagnóstica.
Actinobacillus, daño renal por depósito Anemia normo-
ENDOCARITIS
*Prevención: Cardiobacterium, de complejos inmunes. MO conocido: normo.
INFECCIOSA
corrección de Eikenella, Kingela), S. Compromiso valvular ajustar tto al MO. Leucocitosis,
cardiopatía congénita, bovis, S. aureus, (ruptura de cuerdas, ↑VHS, PCR, FR.
salud dental adecuada Enterococo. perforación de velos). Qx: Indicado en IC, Proteinuria.
(foco bacteriemico Lesiones típicas: falta de control de Hematuria
iniciado en boca), petequias, nódulos de infección, microscópica.
profilaxis ATB en Osler, Lesiones de vegetaciones de
procedimientos Janeway, manchas de gran tamaño,
dentales. Roth, petequias lesiones valvulares
subconjuntivales, y perivalvulares
*Px alto riesgo: válvula pérdida de la visión, significativas.
protésica, endocarditis aneurismas, émbolo
previa, cardiopatía séptico. Profilaxis:
congénita con shunt. Amoxicilina 2g VO
30 min antes
odontológico /
clindamicina en
alérgicos.
11 | P á g i n a

Rx autoinmune con Asociada a enfermedad Aumento gradual de los Pacientes Crecimiento atrial RxTx HAI.
antígenos valvulares → reumática. síntomas. asintomáticos: izquierdo. Cateterismo
engrosamiento y fusión E. β-hemolítico del Disnea de esfuerzo, control anual + Onda P isobifásica derecho, TAC,
del aparato valvular → grupo A Lancefield. mala tolerancia al ecocardiograma en V1. RNM.
cierre progresivo. Existen variedades ejercicio, tos, sibilancias. cada 1 año (grave), FA, HVD Ecocardiograma:
Leve >1,5 cm2 lumen. congénitas. Ortopnea, DPN. 2 (moderado), 3 – 5 (desviación del eje velos valvulares
Moderada 1,5 – 1 cm2. Arritmias (por HAI). (leve). a > 80° + onda R > engrosados y
Severa < 1 cm2 + Dolor torácico, EPA, Tto médico (coady): S en V1). calcificados o
dilatación AI (leve hemoptisis, eventos Congestivos: fusionados, con
moderado y severo). embólicos (puede dar diuréticos + restricción de
Velos se engruesan y endocarditis émbolo régimen apertura. A veces
fusionan de manera séptico). hiposódico. asociado a reflujo.
progresiva → apertura Fascie mitrálica, pulso FA: digoxina, β-bloc
en domo. normal a pequeño, (↓ FC + ↓ *Dx semiológico +
La apertura valvular irregular (FA), onda a gradiente presión auscultación +
restringida va a aumentada, onda v A-V + ↑ tiempo de ECG +
producir una aumentada, congestión llenado ventrículo) Ecocardiograma.
ESTENOSIS
disminución en el pulmonar, + anticoagulación
MITRAL (EM)
volumen de llene sintomatología de IC (neosintrom). *Ecocardiograma
ventricular → aurícula derecha. Profilaxis AB sólo es el GS para
hipertrófica → Auscultación: válvula protésica. estudio de
aumento de presión -E moderada: chasquido Qx: valvuloplastia estenosis mitral.
retrograda. (Aumento de apertura + soplo con balón (pueden
de gradiente AI – VI). diastólico (rodada quedar con válvula
diastólica). insuficiente) vs
-E severa: chasquido reemplazo valvular
difícil de escuchar + (depende de la
soplo pandiastólico + anatomía valvular).
rodada diastólica.
-2° componente
aumentado si hay
hipertensión pulmonar.
Embolia sistémica: 10 –
20% → FR: FA, edad,
embolia previa.
12 | P á g i n a

Valvulopatía más Asociada Puede estar Prevención recidiva HVI (QRS alto). Ecocardiograma:
frecuente en > 65 años. estrechamente a la asintomático por de ER y EBSA. HAI (P largo). dilatación de AI y
Sangre expulsada fiebre reumática. muchos años → clínica Régimen vasculatura
durante la sístole se IM degenerativa (en depende de la severidad hiposódico + pulmonar.
devuelve en parte hacia relación al aparato IM. vasodilatadores.
el AI → aumento de muscular → músculos Palpitaciones (FA), Diuréticos y
presión del sistema papilares, cuerdasdisnea, congestión digitálicos (control
pulmonar → síntomas tendinosa, velos,
pulmonar, EPA, IC FC en FA).
respiratorios → músculo cardiaco o derecha. Cx: sintomáticos
pacientes crónicos lo anillo mitral) → este Embolia poco frecuente. con FEVI > 30%,
INSUFICIENCIA toleran / pacientes tipo está en aumento. Pulso parvus + celler, asintomáticos FEVI
MITRAL (IM) agudos caen en EPA. choque de la punta 30 – 60% + VFD > 40
Estadios: *Soplo tiende a intenso y desplazado ml.
A: alteraciones confundirse con hacia abajo e izquierda +
anatómicas estenosis aortica. tremor cardis.
B: Disminución R1,
C: desdoblamiento R2 y R3;
D: comienza con rodada diastólica breve,
sintomatología → soplo pansistolico de
prolapso severo + HAI + tono agudo en ápex y
HVI → síntomas con irradiación a axila.
congestivos.
Vaciamiento de VI se ve H:M = 3:1. Inicialmente da pocos Comenzando con HVI. RxTx → por lo
dificultado → Causa de ER ha síntomas, y progresión sintomatología Sobrecarga VI: general sin
estrechamiento. disminuido, y ha similar a ateroesclerosis. tiene indicación de onda R elevada, cardiomegalia.
Progresión muy lenta. aumentado la causa Cuando empieza con reemplazo valvular. segmento ST Calcificaciones en
El aumento de la fuerza degenerativa. sintomatología tiene Principal síntoma es recto. la válvula.
ESTENOSIS de contracción de VI → Adulto joven: válvula mal pronóstico. la angina. Mayor sobrecarga Ecocardiograma
AÓRTICA HVI + disfunción bicúspide congénita + -Sincope → 3 – 4 años. Hipotensión, → onda T Doppler → dx
(EAo) diastólica y sistólica → ER. -Angina → 4 – 5 años. bradiarritmias, invertida, onda Q definitivo:
IC. Ancianos: causa -Disnea / IC → 2 años. arritmias disminuye. Eje morfología, grado
Angina por HVI → degenerativa. Endocarditis → px con ventriculares desviado. de calcificación,
isquemia (aumento Defecto en válvula, válvula Ao bicúspide malignas. Anomalías de la hipertrofia, FEVI.
requerimientos, membrana valvular congénita. Riesgo de muerte conducción son Cateterismo:
aórtica, estenosis raíz. súbita se reduce más frecuentes en dudas + toma de
13 | P á g i n a
compresión Mayor riesgo de con el reemplazo esta valvulopatía presión central y

coronarias). hemorragia → Sd de VW valvular. que en otras. gradiente (> 40
Sincope → menor flujo adquirido. Cx: px sintomático mmHg de
cerebral. Se asocia a Pulso parvus tardus, con estenosis gradiente →
arritmias transitorias. choque de la punta aórtica severa; px Estenosis severa.
Disnea e IC → HVI. desplazado, R2 asintomático cuya
Relacionado con la desdoblado, click de FEVI comienza a
aparición de muerte eyección. disminuir. EAo
súbita. Soplo holosistolico severa en px que
eyectivo en forma de van a hacerle otra
rombo, irradiado a cardiocirugía.
carótidas, puede tener
frémito.
RS4 cuando hay
hipertrofia.
RS3 IC.
RS2 disminuido o
ausente en EAo severa.
Instalación lenta → va Alteraciones congénitas Angina, HT diastólica, Manejo sintomático RxTx:
produciendo de a poco (válvula aórtica disnea, ortopnea, DPN, → vasodilatadores cardiomegalia.
sobrecarga de VI → bicúspide), y edema pulmonar. + evitar esfuerzo ↑ICT.
regurgitación de sangre degeneración valvular HT pulmonar, falla físico + nitratos / Ecocardiograma:
hipertrofiando VI. (calcificación), cardiaca global. nitritos + digitálicos. volumen
dilatación de anillo Pulso celler, ↑↑ PS vs Reemplazo regurgitante.
valvular, enfermedad ↓↓ PD. valvular:
INSUFICIENCIA reumática. ↑Δ PS braquial vs Px sintomático FEVI
AÓRTICA poplítea. conservada.
(IAo) Danza arterial, soplo Asintomático FEVI <
sistólico. HVI, R1 normal 50%.
o disminuido, 3° ruido. Px sometido a otra
Soplo diastólico cardiocx.
mesodiastolico, soplo
sistólico.
14 | P á g i n a

Dilatación de las La mayoría son Principalmente son Medidas depletivas, Poco específico. Laboratorio:
cavidades (VI) + idiopáticos, pero oligosintomáticos con IECA / ARA-II, β- Taquicardia Uremia,
disfunción contráctil → también hay de origen curso progresivo de ICC. bloqueo, digitálicos, sinusal, arritmias creatinina, Ca+, P,
ICC. viral, genético, Mal pronóstico: S3, antialdosteronicos. ventriculares, THS, T4, Ferremia
alcohólico e arritmias ventriculares Resincronisador BCRI, AIRV. y ferritina + VHS.
inmunológico. complejas, edad ventricular, cirugía HVI, HAI. RxTx:
Corazón muy grande, H:M=3:1. avanzada, falta de mitral (anillo de cardiomegalia,
con ↓ de función MCD alcohólica: respuesta a inotropos, refuerzo), congestión
contráctil → dilatación Idéntica a la idiopática, bajo consumo de O2 al trasplante cardiaco, pulmonar,
progresiva → ICC pero se asocia al test cardiopulmonar. dispositivos de derrame
c/congestión consumo de OH → es Macroscópico: asistencia pericárdico.
retrógrada y signos de reversible. dilatación de las 4 ventricular Eco Doppler:
bajo débito. OH produce distintos cavidades (VI), paredes izquierda. Dimensiones
daños cardiacos: ICC, delgadas, formación de MCD OH → cavidades, grosor
HTA, ACV, arritmias, trombos (trombo mural suspensión OH. paredes, FEVI,
muerte súbita. apical). descartar
MIOCARDIO-
Microscópico: fibrosis valvulopatías o
PATIA
intersticial y enfermedad
DILATADA
subendocárdica. pericárdica
(MCD)
Miocitos hiper o relevante.
atróficos. ↓ fuerza Ecocardiografía de
contráctil. estrés con
Examen físico: signos de dobutamina
bajo débito + (DBT): permite
congestión. diferenciar de
Regurgitación coronariopatía (en
tricúspidea o mitral por MCD no van a
dilatación del anillo. haber zonas de
isquemia).
Cintigrama
miocárdico: marca
zonas de
isquemia.
Coronariografía:
remodelación.
15 | P á g i n a

Hipertrofia concéntrica Corazón de atleta: leve Disnea por falla Reducción del HVI (ondas R altas Ecocardiograma:
del corazón → paredes hipertrofia del septum, diastólica. inotropismo → β- en V5 y V6 + T aumento del
engrosadas sin interferir con el Angina: coronarias bloqueadores. profunda en V4, 5 septum (≥ 20 – 30
patológicamente tracto de salida de VI → insuficientes para irrigar Restricción de Na+. y 6 + U en pared mm).
(principalmente en el aumentan todas las corazón hipertrófico. BCC (verapamilo, anterior + T SAM (movimiento
1/3 basal del septum). paredes de manera Histología: hipertrofia + diltiazem). negativa en sistólico anterior
Buena sístole y mala proporcional. desorganización de Diuréticos (sólo si anterolateral). → aspiración del
diástole. HVI con predominio fibras. Fibrosis con mala hay ICC). velo mitral
Disfunción diastólica + septal (disminuye el dilatación. Marcapasos: induce anterior).
rigidez anormal del VI + lumen de la cavidad). Dx: hallazgo en 4° - 5° asincronía → Cintigrama
desproporción Genética: autosómica década de vida. disminuiría el miocárdico:
hipertrofia y carga dominante → hay que Primera manifestación gradiente de TSVI. aumento de
hemodinámica. hacer estudio familiar. → muerte súbita DAI: prevención grosor de paredes,
Rigidez anormal → ↑ Enfermedad infiltrativa (asociada con ejercicio). muerte súbita. aumento de
PFDVI → ↓ del músculo cardiaco. Fatigabilidad, síncope, Miectomía Qx: contractibilidad.
vaciamiento AI → ↑ P palpitaciones, DPN. refractario a tto
MIOCARDIO-
capilar pulmonar. Examen físico: S4, ápex médico + px sigue
PATIA
Mortalidad del 1,3% desplazado, soplo sintomático.
HIPERTROFICA
anual. mesosistolico eyectivo Ablación septal:
(MCH)
Muerte súbita: 10–20%. paraesternal izquierdo induce infarto
irradiado a ápex. controlado en zona
Mal pronóstico: historia de mayor grosor →
familiar de muerte Primera rama de la
súbita o muerte arteria septal se
prematura, historia de ocluye con OH.
sincope, extensión de
fibrosis, inicio precoz de
la enfermedad,
isquemia miocárdica,
TVNS, obstrucción TSVI.
16 | P á g i n a

VI acartonado y rígido Infiltración de tejido IC global → disnea, Poco específico. Eco Doppler:
(casi sin alteraciones anómalo → altera edema, hepatomegalia, FA (por dilatación engrosamiento
macroscópicas). contractibilidad (N/↓) ascitis, anasarca, de atrios). paredes
PFDVI muy elevada → y distensibilidad (↓↓). ingurgitación venosa, S3 ventriculares,
poco llene pasivo de VI Clasificación: – S4, respiración de aumento de masa
(al final del llene pasivo -No infiltrativa Kussmaul, ápex de VI, patrón de
queda mucha sangre en (idiopática, familiar, palpable, FA, arritmia llene de VI
AI) → sístole AI → cae hipertrófica, ventricular maligna. alterado (onda E
un poco de sangre al VI esclerodermia, >> onda A),
y luego este ya no se pseudoxantoma dilatación de AI.
distiende más → elástico, diabética).
presión de llene de VI -Enfermedad de
en forma de √. depósito
(hemocromatosis,
*Dx diferencial con enfermedad de Fabry,
pericarditis constrictiva. enfermedad de
MIOCARDIO-
almacenamiento de
PATIA
glicógeno).
RESTRICTIVA
-Infiltrativa
(MCR)
(amiloidosis,
sarcoidosis,
enfermedad de
Gaucher/Hurler,
infiltración grasa).
-Endomiocardica
(fibrosis
endomiocardica, Sd
hipereosinofílico,
enfermedad carcinoide,
CA mx, radioterapia,
cardiotoxicidad por
antraciclinas, fibrosis
endocárdica por
drogas).
17 | P á g i n a

DISPLASIA Se pierden miocitos de Arritmias ventriculares. Antiarrítmicos. Onda ɛ. Cardiorresonancia
ARRITMOGÉ- VD y se reemplazan por Aneurismas Estudio QRS > 110 mseg (VD no se ve bien
NICA DEL VD tejido fibro – adiposo. ventriculares. electrofisiológico (V1 – V3). en Eco Doppler).
// Principal afectado VD. Taquiarritmia de VD para intentar Potenciales VD con dilatación
MIOCARDIO- (palpitaciones, sincope, eliminar arritmias. ventriculares severa +
PATIA muerte súbita). DAI. tardíos, BRD. disquinesia /
ARRITMOGÉ- Histología: tejido Trasplante aquinesia.
NICA fibroadiposo. cardiaco.
Aparece desde 1 mes Se desconocen causas, Patrón de MCD + IC. Mismo tto que ICC.
preparto hasta 5 meses pero no debe haber 50 – 60% se recuperan
MIOCARDIO- PP. cardiopatía previa. en 6 meses.
PATIA Miocardiopatía dilatada Algunas quedan con ICC
PERIPARTO con disfunción sistólica permanente.
VI. Puede repetirse en otros
embarazos.
Inflamación del Primaria: viral o Falla cardiaca sistólica. Restricción de Na+ y SDST. RxTx:
músculo cardiaco. autoinmune postviral? Arritmias / MS. actividad física. Aplanamiento T. cardiomegalia +
Secundaria: bacterias, Trombos por dilatación Diuréticos. Pericarditis → T EPA.
espiroquetas, de cámaras. IECA. negativas difusas. Hemograma:
*Biopsia: sospecha de Rickettsia, hongos, Dolor pleurítico c/tope. Β-bloqueadores. Arritmias, BCRI. leucocitosis.
MIOCARDITIS miocarditis de clls protozoos, drogas Palpitaciones. Antiarrítmicos. Enzimas cardiacas
gigantes → no rx a tto (cocaína), químicos, RT, IAM s/placas ATE. Reposo. Eco Doppler: leve
habitual o se complica LES. Manejo ICC. engrosamiento
con BAV. paredes +
cavidades
dilatadas.
Mujeres que nacen o 2/3 son ER inactiva. CF I-II → toleran bien el
adquieren cardiopatía 10% son cardiopatías embarazo.
no resuelta y luego se congénitas. CF III-IV → clínica de ICC
CARDIOPATIA
embarazan. 28 – 32 SDG: ↑ con mortalidad del 6 –
CONGENITA Y
Sobrecarga de volumen volemia. 10%.
EMBARAZO
e hiperdinamia del Trabajo de parto: ↑
embarazo. retorno venoso + ↑ GC
10 – 15%.
18 | P á g i n a

CARDIOPATÍA CONGÉNITA DEL ADULTO.
-Válvula aórtica Suele quedar con cierto Balonplastía / cx
bicúspide (1-3% pb). grado de estenosis. abierta.
VÁLVULA
-Estenosis valvular Manejo en fase
AÓRTICA
aórtica. natal.
CONGÉNITA
-Estenosis aórtica
supravalvular.
VALVULO- Su estenosis es mejor
PATÍA tolerada que la de la
PULMONAR aorta.
CONGÉNITA
Mayor prevalencia que Predispone a arritmias Parche de
CIV. por dilatación de atrios. pericardio o
Tipos: Desdoblamiento de S2 protésico en la zona
-Seno venoso superior (sobrecarga derecha) no del defecto.
CIA o inferior. ocurre en la respiración Actualmente por
-Ostium secundum. como normalmente técnica percutánea.
-Ostium primum. pasa.
-Defecto seno Produce Shunt.
coronario.
Sangre pasa de VI a VD Principalmente en la Sobrecarga de territorio Cardiocx
(por diferencia de parte más alta del pulmonar. habitualmente.
CIV presiones). septo. Produce shunt. Puede cerrar de
manera espontánea
en edad adulta
Persistencia del ductus Soplo sistodiastólico en RN:
arterioso entre aorta y maquinaria. prostaglandinas.
arteria pulmonar. Se escucha en región Niños: Cx, ligadura
subclavia izquierda. Qx.
DUCTUS
Produce shunt. Adulto:
PERMEABLE
frecuentemente
detectado y
corregido antes.
19 | P á g i n a

No se logra establecer Variedad familiar / ICC. No tienen buen Eco Doppler +
el componente variedad aislada. Embolia sistémica pronóstico. RNM.
VENTRÍCULO compacto del (estasis entre trabéculas
NO ventrículo (lo que le da no compactadas).
COMPACTADO la contractibilidad). Arritmias / MS.
Forma A: infiltrados Forma A: IC derecha →

amiloides en miocardio. edema.
Forma B: Forma B: ICC global +
Forma C: 10% infiltrado angina.
amiloide en SNA y Forma C: hipotensión
vasos. ortostática.
AMILOIDOSIS
Forma D: Forma D: alteración del
sistema exitoconductos
→ arritmias y bloqueos.
RT → inflamación de IC.
todos los tejidos. Pericarditis.
Injuria endotelial → Fibrosis arterial
muerte cll → ruptura coronaria → IAM.
capilar → Valvulopatías.
microtrombosis → Trastorno de la
RT Y isquemia → fibrosis conducción.
CORAZON miocárdica. Fibrosis miocárdica.
20 | P á g i n a

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
Perfil paciente joven sin Sd. WPW Siempre verificar Compromiso QRS < 0,12 s.
cardiopatías. estabilidad hemodinámico: Siempre registrar
Puede ser confundida hemodinámica del cardioversión ECG de 12
con Flutter que no paciente (HTA c/EPA, eléctrica derivaciones por
TAQUI- tenga bloqueo → se hipoperfusión, sincronizada. 2 minutos.
CARDIA diferencian por la congestión pulmonar, Adenosina/ Onda P
PAROXÍSTICA respuesta a adenosina oligoanuria, angina). verapamilo/ β- retrograda o
SUPRA- (Flutter aumenta el Presentación paroxística bloqueador / CVE ausente (dentro
VENTRICULAR bloqueo). → puede estar normal al 150 J / maniobras del QRS).
(TPSV) momento de consultar. vagales.
FC 140 – 250 lpm. Masaje carotideo
→ paso brusco a
ritmo sinusal o
nada.
Generalmente se da en FC: 250 – 300 lpm. Masaje carotideo Ondas en
corazones previamente aumenta y serrucho.
dañados (IC, isquemia, disminuye la Bloqueo de
valvulopatías, HA, uso frecuencia proporción
de digitálicos). ventricular. mantenida
Cardioversión (bloqueo regular
eléctrica 50 J. → 2:1; 3:1,…).
No responde al QRS angosto.
tratamiento con Regular la mayoría
FLUTTER
adenosina → sólo de las veces.
AURICULAR
aumenta el grado Sin onda P.
de bloqueo → no
produce paro
porque tiene VM
muy corta.
Preferible no uso de
β bloqueadores.
21 | P á g i n a

Va produciendo fibrosis Múltiples etiologías. Aumenta el riesgo de Sin respuesta a Arritmia Hemograma.
y dilatación de la Prevalencia aumenta stroke x6. masaje carotideo. regularmente Perfil lipídico.
aurícula. con la edad. Primer ruido de
1)Disminuir FC irregular. Función renal.
Única arritmia Px joven: potenciales intensidad variable. (digitálicos en ICC, 12 derivadas. Función tiroidea.
supraventricular de tipo ectópicos desde las Ausencia de 4° ruido. verapamilo, β bloc). Sin onda P. RxTx.
irregular. venas pulmonares. No tiene llene
2)Disminuir Intervalos QRS RNM.
Paciente con daño Aguda: 1 episodio ventricular activo
embolias (heparina irregulares. Ecocardiograma
cardiaco previo. aislado. (contracción auricularBPM inicialmente, QRS ancho. transesofágico
FIBRILACIÓN Crónica: varios no efectivo). después TACO). para verificar no
AURICULAR episodios: Ausencia de onda a en 3)Convertir a ritmo trombos.
(FA) -Paroxística: remite pulso venoso. sinusal (< 48 h de Estudio
espontáneamente en < FC inicio → no es
generalmente electrofisiológico
7 días. elevada (algunos
necesario para determinar
-Persistente: requiere necesitan marcapasos anticoagular). zonas de disparo
cardioversión. por FC muy lenta). > 300
Cardioversión ectópico.
-Permanente: todo el lpm. eléctrica con 100 –
rato en FA y refractaria 200 J.
a tto. Debridar zonas de
disparo ectópico.
En estos pacientes Px joven (20 – 35 años), Relatan síntomas Adenosina (6 mg en QRS angosto.
existen dos vías de sin comorbilidades ni paroxísticos. bolo EV, repetir o Onda P difícil de
conducción en el nodo cardiopatía estructural. FC muy alta → 150 – 220 subir a 12 mg)→ identificar.
(una es más rápida que lpm. reconvierte de Atrio y ventrículo
TRNAV la otra) → se generan manera rápida activados de
(TAQUI- mecanismos de (usada como tto y manera
CARDIA POR reentrada → activa cómo dx). simultanea → P
REENTRADA atrios y ventrículos de Contraindicada en dentro de QRS.
DEL NODO AV manera prácticamente asmáticos, Localización de
// TAQUI- simultánea. coronariopatía marcapasos en
CARDIA importante. nodo AV.
INTRANODAL En V1 se ve un
“BIRD”.
22 | P á g i n a

Px generalmente joven. FC: 170 – 210 lpm → al Adenosina (6 mg en Ritmo sinusal.
TAQUI- Taquicardia ser px jóvenes por lo bolo EV, repetir o PR corto (pre-
CARDIA POR ortodrómica: QRS general toleran bien la subir a 12 mg)→ → excitación).
REENTRADA angosto. taquicardia. reconvierte de Onda Δ en onda R.
AV (SD WPW) Taquicardia manera rápida
(TRAV HPE) antidrómica: QRS (usada como tto y
ancho. cómo dx).
Jóvenes: automatismo Incesante → puede Taquicardia c/PR
TAQUI- anormal. llevar a miocardiopatía largo.
CARDIA Mayores: reentrada por por taquicardia. Onda P visible →
AURICULAR dilatación auricular y según morfología
fibrosis. es D o I.
TAQUI- Origen de actividad en Muy poco frecuente FC auricular 100 – 130 Onda P con ≥ 3
CARDIA distintos focos (con mayor frecuencia lpm. morfologías.
AURICULAR auriculares. en ancianos graves y P-P; P-R; R-R
MULTIFOCAL cono patologías variables.
(TAM) pulmonares).
Desencadenada por FC: 100 – 160 lpm. Masaje carotideo Onda P normal.
fiebre, deshidratación, Px nerviosos: sudorosos, → ↓ lenta de FC. QRS angosto.
TAQUI-
dolor, etc. temblor de manos. Eliminar la causa Regular.
CARDIA
desencadenante.
SINUSAL
Px nerviosos → β
bloqueadores.
ARRITMIAS VENTRCULARES.
Asociado a cardiopatía FC: 100 – 250 lpm (QRS). Masaje carotideo Bastante regular,
isquémica, ICC, hipoxia, no tiene efecto o mínimamente
hipokalemia, prácticamente. irregular (lo
intoxicación por diferencia de FA).
TAQUICARDIA digitálicos o QRS ancho.
VENTRICULAR antiarrítmicos. QT prolongado.
Sin onda P.
23 | P á g i n a

No hay actividad Forma de paro. Enzimas cardiacas,
mecánica útil. QRS ancho. ELP, niveles de
Asociado a isquemia, Sin onda P. digitálicos.
FIBRILACION
alteración Completamente
VENTRICULAR
hidroelectrolítica, irregular.
intoxicación por
digitálicos.
BRADIARRITMIAS. (FC < 60 lpm.)
PR prolongado (>
BLOQUEO AV 200 ms) pero
1º GRADO constante.
Ritmo sinusal.
Fenómeno de No siempre es No siempre Algunas ondas P
Wenckerbach. patológico. requiere no son seguidas
BLOQUEO AV Usualmente se da en el marcapasos. de QRS.
2º GRADO nodo AV → falla Intervalo PR se va
MOBITZ I intermitente de la alargando de a
conducción. poco hasta que se
salta un QRS.
Falla intermitente de la Siempre es patológico. Requiere No hay
conducción. marcapasos. prolongación del
BLOQUEO AV
Falla en el nodo AV de intervalo PR.
2º GRADO
inicio súbito. De repente hay
MOBITZ II
una onda P que no
se conduce.
Falla completa en la No sinusal.
transmisión del Ondas P sin
impulso. relación con el
QRS.
BLOQUEO AV
P > QRS.
3º GRADO
QRS estrecho.
24 | P á g i n a

Fisiológico en px Puede estar en el
jóvenes y deportistas. contexto de una
BRADICARDIA enfermedad
SINUSAL extracardiaca
(hipotiroidismo, uso de
β bloqueadores)
Nodo realmente no No hay onda P.
PAUSA
dispara una descarga
SINUSAL
eléctrica.
GENUINA
(Enfermedad del nodo).
BLOQUEO Nodo dispara pero el No hay onda P.
SINOAURICU- impulso no llega a atrio.
LAR
Pausas sinusales o Test de esfuerzo:
BRADI-TAQUI-
incompetencia FC no sube más de
CARDIA
cronotropa. 80 – 90 ppm.
Manejo HTA en pacientes con comorbilidades.

ANTI-
HTA + DIURÉTICO Β-BLOQUEADOR IECA ARA-II BCC
ALDOSTERONA
ICC SI SI** SI SI SI
POST IAM SI SI SI SI
DM SI SI SI SI*
ERC SI SI
AVE SI SI SI
*BCC-NDHP. ** Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol.
• En DM se prefiere el uso de IECA y ARA-II porque disminuyen la progresión de nefropatía diabética.
• Atenolol y propanolol no deben ser usados en ICC.
• En > 55 años se prefiere el uso de BCC por la vasodilatación asociada que producen.
25 | P á g i n a
Flujogramas MINSAL HTA.
26 | P á g i n a
27 | P á g i n a
28 | P á g i n a
DLP.
29 | P á g i n a
Insuficiencia Cardiaca.
*Medicamentos contraindicados en IC (estadio C principalmente):
• Antidepresivos tricíclicos:
• Antiarrítmicos clase B:
• BCC no dihidropiridinicos (verapamilo, diltiazem):
• BCC dihidropiridinicos de primera generación (nifedipino):
• Rosiglitazona (hipoglicemiante):
• Anorexígenos (fenfluoramina, sibutramina):
• Simpaticomiméticos (efedrina, pseudoefedrina): aumentan la presión arterial y pueden producir una crisis hipertensiva.
Pacientes con contraindicación de trasplante:
- > 65 años.
- HT pulmonar.
- ERC FG < 50 mL/min/1,73m2.
- Daño hepático avanzado.
- Infección activa.
- Neoplasia con remisión < 5 años.
- Úlcera péptica / enfermedad diverticular activa.
- Infarto pulmonar reciente.
- Enfermedad vascular sistémica o cerebrovascular significativa.
- Sobrevida limitada.
- Enfermedad psiquiátrica no controlada.
- Adicción a drogas u otros tóxicos.
- Falta de adherencia al tto.
- Entorno familiar o red de apoyo inadecuada / insuficiente.
30 | P á g i n a
IAM y SCA.
Criterios que indican una reperfusión exitosa:
1) Desaparición del dolor (poco valor

actualmente por el uso de analgesia).
2) Descenso del Supradesnivel ST > 70%.
3) Alza precoz de enzimas miocárdicas.
4) Arritmias de reperfusión.
5) Inversión de la onda T dentro de las
primeras 12 horas.
Si el dolor no disminuye, o si el ST no desciende dentro de los primeros 60 – 90 minutos, es necesario el

traslado del paciente a centro de hemodinamia → arteria no abrió el lumen.
31 | P á g i n a
TTO general de la trombolisis:
1) 2 vías venosas permeables + oxígeno + CSV c/15 minutos + ECG a los 90 minuto y
4 horas después de la trombolisis. No puncionar arterias.
2) Dosis tenecteplasa según peso corporal → 1 bolo por 5 – 1 segundos, después
infusión en SF por vía exclusiva.
3) AAS 500 mg a masticar + clopidogrel 300 mg (en SU y 300 más en hemodinamia).
4) Anticoagulación con enoxaparina 1 bolo de 30 mg EV, 15 minutos después
administrar 1 mg/kg c/12 horas SC.
5) No manejar dolor con morfina ni nitroglicerina → mucha hipotensión.
32 | P á g i n a
Endocarditis Infecciosa.
33 | P á g i n a
34 | P á g i n a
Taquiarritmias.
35 | P á g i n a

Medicina Interna: Cardiología

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Medicina Interna: Cardiología

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Resumen Medicina Interna. Cardiología.

| Krystel Volgger García

Medicina Interna → Cardiología.

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

Su tto disminuye en un (posteriormente no Riñón: nefroesclerosis, coronariopatía, arritmia,

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

Terapia eléctrica: Px Otros exámenes:

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

compresión Mayor riesgo de con el reemplazo esta valvulopatía presión central y

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

Forma A: infiltrados Forma A: IC derecha →

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

NOMBRE FISIOPATOLOGIA ETIOLOGIA SINTOMATOLOGIA TTO ECG EXAMENES

Manejo HTA en pacientes con comorbilidades.

Flujogramas MINSAL HTA.

Pacientes con contraindicación de trasplante:

Criterios que indican una reperfusión exitosa:

1) Desaparición del dolor (poco valor

Si el dolor no disminuye, o si el ST no desciende dentro de los primeros 60 – 90 minutos, es necesario el

TTO general de la trombolisis:

Você também pode gostar