4.32.

Nutrición en las enfermedades

del páncreas exocrino

Ceferino Martínez Faedo Pilar Gómez Enterría

Lucía Laborda González
 Capítulo 4.32.

Nutrición en las enfermedades del páncreas

exocrino

1. Introducción

2. Anatomía

3. Fisiología

4. Métodos exploratorios del páncreas exocrino

4.1. De laboratorio
4.2. De imagen

5. Pancreatitis aguda
5.1. Etiología
5.2. Epidemiología
5.3. Fisiopatología
5.4. Clínica
5.5. Diagnóstico
5.6. Valoración de la gravedad
5.7. Consecuencias metabólicas
5.8. Objetivos terapéuticos
5.9. Soporte nutricional
5.9.1. Indicación
5.9.2. Elección del tipo de soporte nutricional
5.9.3. Recomendaciones
5.9.4. Reanudación de la vía oral
5.10. Tratamiento para evitar nuevos episodios

6. Pancreatitis crónica
6.1. Etiología
6.2. Epidemiología
6.3. Fisiopatología
6.4. Clínica
6.5. Diagnóstico
6.6. Repercusión nutricional
6.7. Tratamiento nutricional
6.8. Tratamiento con enzimas pancreáticas
 7. Fibrosis quística
7.1. Fisiopatología
7.2. Clínica
7.3. Diagnóstico
7.4. Afectación del estado nutricional
7.4.1. Desnutrición energética
7.4.2. Desnutrición proteica
7.4.3. Déficit de ácidos grasos esenciales
7.4.4. Déficit vitamínico
7.4.5. Minerales y electrólitos
7.5. Valoración nutricional
7.6. Tratamiento nutricional
7.6.1. Dieta
7.6.2. Suplementos energético-proteicos
7.6.3. Nutrición enteral
7.6.4. Suplementos de micronutrientes
7.6.5. Otros suplementos
7.7. Suplementación enzimática

8. Resumen

9. Bibliografía

10. Enlaces web

Objetivos
n Revisar la anatomía y los mecanismos de regulación fisiológica de la secreción exocrina del páncreas.
n Identificar los factores genéticos y ambientales que pueden influir en la aparición de una inflamación aguda o
crónica del páncreas.
n Distinguir aquellos procesos inflamatorios agudos del páncreas que revisten gravedad y precisarán soporte
nutricional.
n Planificar un adecuado soporte nutricional en pacientes con pancreatitis aguda, con una correcta elección de la
vía de acceso (enteral, parenteral), características de los nutrientes, etc.
n Conocer y utilizar las medidas más oportunas para evaluar el estado nutricional de los pacientes con pancrea-
titis crónica y diseñar un planteamiento dietético adecuado a sus necesidades.
n Realizar el seguimiento apropiado de los pacientes con fibrosis quística, evaluando la situación nutricional para
poder aplicar el tipo de soporte nutricional preciso en cada situación.
n Conocer las características de los diferentes preparados con enzimas pancreáticas disponibles en el mercado
y su posible uso en las distintas patologías del páncreas exocrino.
1. Introducción

P
or su doble función secretora, tanto de enzimas como de hormonas, el pán-
creas es un órgano clave en la regulación de la absorción y metabolismo de
los nutrientes de la dieta. Por ese mismo motivo, cualquier proceso que afecte
bien a la secreción exocrina enzimática, bien a la secreción endocrina hormonal,
producirá una serie de alteraciones en el estado nutricional que, dependiendo de la
causa que lo produzca y del grado de afectación de la glándula, tendrá unas reper-
cusiones clínicas de distinta envergadura.
En este Capítulo se tratan exclusivamente aquellas patologías que afectan prefe-
rentemente la función exocrina del páncreas, sin olvidar que, en muchas de estas
situaciones, la función endocrina puede también verse comprometida en mayor
o menor medida, aspecto que deberá tenerse en cuenta a la hora de planificar la
intervención nutricional correspondiente.
Para facilitar la comprensión de la fisiopatología de los distintos procesos que
pueden afectar la función del páncreas exocrino, su repercusión en el estado nu-
tricional y la elección de las distintas técnicas de soporte nutricional en cada caso,
resulta de utilidad realizar una revisión de las características anatómicas y funcio-
nales de la glándula y de los métodos diagnósticos disponibles en la actualidad.

963
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
Figura 1. Aspecto histológico del tejido pancreático normal. Cortesía de
la Dra. Menéndez. Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario
Central de Asturias (HUCA).
2. Anatomía
El páncreas es una víscera retroperitoneal situa-
da en posición transversal en la parte superior de
la cavidad abdominal, entre el marco duodenal y el
bazo, con una longitud variable de 15 a 20 cm y un
peso de 85-90 gramos. Se pueden distinguir tres
partes en esta glándula: la cabeza -vecina al duode-
no-, el cuerpo, y la cola.
El páncreas exocrino consiste en un tejido com-
puesto por células de forma piramidal o células aci-
nares que se agrupan formando la unidad funcional
que es el acino pancrático y que drena en su co-
rrespondiente canalículo. A su vez, los canalículos
de cada acino pancreático drenan en los llamados
canalículos interlobulares que, finalmente, desem-
bocan en el sistema pancreático ductal principal.
Las células acinares constituyen el 80% del pán-
creas adulto (ver Capítulo 1.8).
El conducto dorsal o de Santorini recoge las
secreciones pancreáticas de la cola y del cuerpo,
mientras que las que se originan en la cabeza del
páncreas se transportan por el conducto ventral o
de Wirsung, que, tras unirse con la vía biliar común
(el colédoco), se vacía en el duodeno por la ampo-
lla de Vater. Habitualmente el conducto dorsal se
964
funde con el ventral, pero hay varian-
tes anatómicas en las que drena direc-
tamente en el duodeno.
El páncreas endocrino consiste en
acúmulos de células que configuran
los llamados “islotes de Langerhans”,
que se encuentran diseminados entre
los lóbulos del tejido acinar. Estos is-
lotes representan el 2% del páncreas
adulto y secretan insulina (células β,
las más abundantes), glucagón, poli-
péptido pancreático y somatostatina
(Figura 1).
El páncreas tiene una vascularización
muy importante a través de las arterias
mesentérica superior y celiaca; el sistema
venoso es tributario de la vena porta.
La inervación es doble: parasimpá-
tica a través de ramas eferentes del
núcleo vagal dorsal, y simpática me-
diante los nervios esplácnicos. La es-
timulación del vago produce aumento
de la secreción pancreática, mientras
que la del simpático produciría el
efecto contrario al disminuir el flujo sanguíneo
de la glándula.
3. Fisiología
Diariamente el páncreas produce entre 1 y 2,5
litros de secreciones isotónicas ricas en bicarbona-
to, electrólitos y enzimas digestivas. Si bien el ma-
yor estímulo para la secreción de jugo pancreático
es la ingesta de comida, es conveniente recordar
que en las fases interdigestivas la producción de
enzimas y de bicarbonato no está completamente
suprimida (ver Capítulo 1.8).
El volumen y la composición del jugo pancreá-
tico dependen en gran medida de la cantidad y ti-
po de nutrientes presentes en la ingesta, siendo
las grasas y algunos aminoácidos (como la fenila-
lanina, el triptófano y la valina) los que más esti-
mulan la secreción, mientras que los hidratos de
carbono tienen una acción mucho menos poten-
te. Influye también el lugar de perfusión de los nu-
trientes, de tal modo que, cuanto más distal se
realice en el intestino delgado, menor es el efec-
to estimulador.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

La secreción enzimática tiene lugar en la célula Tabla 1. COMPOSICIÓN DEL JUGO

acinar, donde se sintetizan fundamentalmente enzi- PANCREÁTICO
mas glucolíticas, lipolíticas y proteolíticas, de las que
las últimas representan el 80% del total. Dado que Fracción hidroelectrolítica
potencialmente pueden digerir la glándula, la mayo- • Agua
ría de estas enzimas se secretan en la célula acinar • Iones monovalentes
en su forma inactiva, almacenándose como gránu- - Bicarbonato, sodio, potasio, cloro
los de zimógeno. Como mecanismo adicional para • Otros
evitar la autodigestión del páncreas, es de destacar - Calcio, magnesio, fosfato
la presencia de un inhibidor de la tripsina, tanto en Fracción enzimática
el páncreas como en el jugo pancreático, que forma • Enzimas lipolíticas
un complejo estable con la enzima (Tabla 1). - Lipasa
- Profosfolipasa A2
La producción diaria de enzimas es claramente - Carboxiesterasa
superior a las necesidades mínimas para conseguir • Enzimas glucolíticas
una correcta hidrólisis de los macronutrientes en - α-amilasa
el intestino, por lo que hasta que la capacidad fun- • Enzimas proteolíticas
cional del páncreas no llega a ser inferior al 10% de - Endopeptidasas
la habitual no suelen aparecer signos de maldiges- i. Tripsinógeno (1, 2 y 3)
tión y sus consecuencias clínicas. ii. Quimotripsinógeno (A y B)
La función de los canalículos es secretar una so- iii. Proelastasa (1, 2A y 2B)
lución rica en bicarbonato que facilita el transpor- iv. Proproteasa E
v. Procalicreína
te de la secreción acinar enzimática hasta la luz del
- Exopeptidasas
duodeno, en donde, por acción de la enterokinasa i. Procarboxipeptidasa A (1, 2 y 3)
del borde en cepillo de la mucosa, el tripsinógeno ii. Procarboxipeptidasa B (1 y 2)
se hidroliza a tripsina y ésta, a su vez, es la respon- • Nucleasas
sable de la activación del resto de las enzimas en la - Ribonucleasa
luz intestinal. La presencia de bicarbonato en la luz - Desoxirribonucleasa
duodenal es fundamental para contrarrestar el pH • Otras
ácido del quimo procedente del estómago y permi- - Procolipasa
tir así la acción de las enzimas pancreáticas. - Inhibidor de la tripsina
Como ya se ha comentado, el mayor estímulo de
la secreción pancreática es la ingesta de nutrientes
a través de un doble mecanismo, hormonal y ner-
vioso. Clásicamente se distinguen tres fases secre- jos vagovagales enteropancreáticos. El pH ácido
toras, si bien no existe una clara separación entre del quimo en el duodeno estimula la producción
ellas: “cefálica”, “gástrica” e “intestinal”. de secretina por parte de las células del intestino
Fase cefálica. Se desencadena por estímulos delgado, y esta hormona actúa sobre los canalícu-
sensoriales (olor, visión de la comida, sabor) y está los pancreáticos, que incrementan su producción
regulada por el vago, que estimula la secreción en- de agua y bicarbonato.
zimática de las células acinares tanto directa como Por otro lado, la presencia en la luz intestinal de
indirectamente a través de la secreción de gastrina. productos intermedios de la digestión gástrica de
Fase gástrica. La distensión que se produce al las grasas (especialmente, ácidos grasos saturados
llegar el bolo alimentario al estómago produce una y de más de 8 carbonos) y de proteínas estimula-
estimulación, mediada también directamente por el ría la secreción, por parte de las células endocri-
vago e indirectamente por la producción de gastri- nas intestinales, de colecistoquinina (CCK), que es
na en el antro gástrico. el agente que mayor efecto tiene sobre la produc-
Fase intestinal. Es la que tiene un efecto ción enzimática del páncreas.
más potente sobre la secreción pancreática, y se Tanto la acción de la secretina como la de la CCK
inicia con el paso del quimo gástrico a la luz duo- tendrían lugar fundamentalmente por vía paracrina,
denal; está regulada hormonalmente y por refle- y no endocrina como se pensaba anteriormente.

965
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
4. Métodos exploratorios
del páncreas exocrino
4.1. De laboratorio
La determinación de los niveles de enzimas
pancreáticas en suero es, junto con la realización
de pruebas de imagen, fundamental para confir-
mar el diagnóstico de pancreatitis aguda. Tanto
la determinación de la amilasa total como la de
la lipasa, ambas en suero, son de fácil realización
de modo rutinario; en cambio, las técnicas utili-
zadas para medir los niveles de tripsina y de elas-
tasa pancreáticas son más laboriosas y más cos-
tosas, sin que parezca que aumenten la precisión
diagnóstica.
La medición, en sangre o en orina, del péptido ac-
tivador del tripsinógeno (generado por la activación
patológica del tripsinógeno intrapancreático) parece
tener valor pronóstico en cuanto a gravedad.
Respecto a la pancreatitis crónica, no existen
marcadores séricos para confirmar el diagnóstico
ya que, aunque los valores bajos de enzimas pan-
creáticas son específicos de los casos graves, la de-
terminación de niveles normales e incluso elevados
no excluye la enfermedad.
Para valorar la reserva funcional exocrina del
páncreas existen dos tipos de pruebas: las direc-
tas, que requieren la intubación duodenal para re-
cogida del jugo pancreático tras estimulación con
secretina y CCK o ceruleína por vía intravenosa, y
las pruebas indirectas.
Aunque las primeras tienen una sensibilidad y
especificidad mayores, dado que son técnicas cos-
tosas y complejas, su utilización queda limitada a
centros especializados.
Entre las pruebas indirectas, las más utilizadas
son la determinación de la actividad fecal de tripsi-
na y de quimotripsina y, sobre todo, puesto que no
requiere la suspensión de la administración oral de
enzimas pancreáticas, la determinación, también en
heces, de elastasa.
La prueba de Van de Kamer sigue considerándose
la más sensible para la cuantificación de la esteato-
rrea, si bien es una técnica engorrosa ya que preci-
sa la recogida de heces durante 72 horas tras la rea-
lización de una comida con 80-100 g de grasa al día
durante 5 días. Hay que recordar que no es específi-
ca de la función pancreática, ya que la malabsorción
grasa puede aparecer en patología no pancreática.
966
Figura 2. Aspecto de un páncreas normal en la TAC. Cor-
tesía del Dr. Luyando. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital
Universitario Central de Asturias (HUCA).
Últimamente se está utilizando la prueba del
pancreolaurilo modificada, que consiste en la de-
terminación en suero de fluoresceína tras admi-
nistración intravenosa de secretina y metoclopra-
mida y una comida de prueba con 20 g de grasa
y administración de dilaurato de fluoresceína por
vía oral.
Por último, la prueba del aliento, que determi-
na la concentración de carbono radio-marcado en
el aire espirado después de una comida de prueba
con triglicéridos marcados, parece un método sen-
cillo y rápido de valoración de la función pancreá-
tica, con la ventaja de no ser invasivo.
4.2. De imagen
En la actualidad los avances tecnológicos per-
miten la utilización de diversas técnicas de ima-
gen con finalidad no sólo diagnóstica sino también
terapéutica.
Así, la ecografía simple, la tomografía computa-
rizada (TC) helicoidal y la resonancia magnética
(RM) por un lado y, por otro, las técnicas más inva-
sivas como la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) o la ecografía endoscópica,
han supuesto un gran avance para identificar los di-
ferentes procesos patológicos que pueden afectar
al páncreas y para resolver, sin necesidad de cirugía
abierta, el drenaje de colecciones peripancreáticas
secundarias a pancreatitis aguda (Figura 2).
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
5. Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda (PA) se define como un
proceso inflamatorio agudo del páncreas que cursa
con distinto grado de afectación tanto de la glán-
dula como de los tejidos vecinos y de otros órga-
nos distantes y que, en los casos más graves, puede
condicionar un fallo sistémico multiorgánico.
En el 75-80% de los casos la alteración orgáni-
ca es leve y la PA cursa sin complicaciones, con re-
cuperación funcional completa de la glándula en un
corto periodo de tiempo. En los restantes casos las
complicaciones, locales y/o a distancia, condicionan
una evolución más tórpida y prolongada, alcanzan-
do una mortalidad que, según las series, puede su-
perar el 10%.
5.1. Etiología
Cerca de las tres cuartas partes de las PA están
relacionadas con procesos obstructivos del con-
ducto pancreático y de la vía biliar y con el consu-
mo de alcohol.
En España, la causa más frecuente, sobre todo en
mujeres de edades comprendidas entre los 50 y los
60 años, es la litiasis biliar, que puede ser difícil
de identificar si existe tan sólo microlitiasis o ba-
rro biliar. En este sentido, es importante recordar
que varios estudios han confirmado que hasta un
50 e incluso hasta un 73% de los pacientes etique-
tados inicialmente como portadores de pancreati-
tis aguda idiopática presentaban en realidad micro-
litiasis biliar.
El mecanismo sugerido para la aparición de la PA
es la obstrucción, producida por microcálculos y
barro biliar, de los conductos pancreáticos con ac-
tivación posterior en el interior de los mismos de
las enzimas digestivas.
La segunda causa en orden de frecuencia es el
consumo de etanol, con predominio en este ca-
so en el sexo masculino. No está aclarada la forma
por la que se produce la inflamación, que podría
estar en relación con una alteración del metabo-
lismo lipídico intracelular que, a su vez, conduci-
ría a una degeneración grasa de las células acina-
res y fibrosis pancreática. En estas circunstancias,
los microcálculos de origen biliar, que en condicio-
nes normales no ocasionarían problemas, pueden
desencadenar el proceso inflamatorio. Otros me-
canismos sugeridos para el desarrollo de pancrea-
titis se basan en la existencia de una sobreestimu-
lación o aumento de sensibilización de los acinos
a la CCK.
Otras causas posibles, pero mucho menos fre-
cuentes, de PA son la hiperlipidemia, generalmente
asociada a triglicéridos plasmáticos muy elevados
(> 800 mg/dl), el hiperparatiroidismo y otras enfer-
medades que condicionan hipercalcemia, anomalías
estructurales de las vías excretoras pancreáticas y
biliares, la realización de una CPRE, causas infeccio-
sas (VIH), traumatismos abdominales o por fin fár-
macos, tales como algunos antiinflamatorios, inmu-
nosupresores o antimicrobianos.
Por último, existe cerca de un 10% de casos en
los que no se llega a descubrir la causa desencade-
nante, etiquetándose entonces el cuadro como PA
idiopática. Es importante llegar al diagnóstico etio-
lógico, ya que al corregir la causa se evitarán episo-
dios recurrentes.
5.2. Epidemiología
Los diversos estudios realizados en distintas
poblaciones muestran una incidencia muy dis-
par, que varía entre 5,4 y 79,8 casos por 100.000
habitantes/año. Parece existir una tendencia al au-
mento en el diagnóstico de estos procesos en los
últimos años, en probable relación con el mayor
consumo de etanol o, también, con un mejor pro-
ceso de diagnóstico y codificación.
Como ya se ha comentado, la mayoría de los pa-
cientes presentan pancreatitis leves y la enferme-
dad se resuelve generalmente sin complicaciones.
No obstante, de un 20 a un 30% de los pacientes
desarrollarán necrosis pancreática, y un 25% su-
frirán complicaciones graves. La mortalidad glo-
bal ronda el 10%, y es mayor en pacientes ancia-
nos y obesos.
5.3. Fisiopatología
Se desconoce el mecanismo íntimo que inicia el
proceso inflamatorio en el interior de la glándu-
la, atribuyéndose en principio a una activación pre-
matura de las proenzimas digestivas sintetizadas en
los acinos pancreáticos, dando lugar a un proceso
de autodigestión del páncreas.
967
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
La toxicidad y las complicaciones están produci-
das por la extravasación de las enzimas y sustancias
vasoactivas en el retroperitoneo y en la cavidad pe-
ritoneal, con la formación de un tercer espacio que
conlleva una hipovolemia con afectación hemodi-
námica. El paso de las sustancias tóxicas a la circu-
lación sistémica, por vía venosa y linfática, favorece
el desarrollo del fracaso multiorgánico que puede
aparecer en los casos graves de PA.
5.4. Clínica
Los cuadros típicos de PA suelen cursar con do-
lor epigástrico intenso que tiende a irradiarse ha-
cia la espalda y en ocasiones a los flancos, los hom-
bros y la parte baja del abdomen. Se trata de un
dolor continuo de carácter no cólico, de aparición
relativamente brusca e intensidad creciente, y que
puede acompañarse de nauseas y vómitos. En oca-
siones el dolor es moderado, e incluso puede estar
ausente en un 5-10% de los casos.
La fiebre puede aparecer en los primeros días
de la enfermedad en relación con el proceso infla-
matorio, o más tardíamente, en el contexto de las
complicaciones infecciosas que pueden surgir.
Si se trata de una PA grave puede existir un sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica con
afectación hemodinámica y posible evolución a fra-
caso multiorgánico. En los casos más leves el es-
tado general no suele afectarse, manteniéndose el
paciente hemodinámicamente estable.
5.5. Diagnóstico
La confirmación del diagnóstico de PA, en un pa-
ciente con cuadro clínico compatible, se basa, por
un lado, en la determinación de los niveles de enzi-
mas pancreáticas en plasma y, por otro, en las téc-
nicas de imagen.
Respecto a las enzimas plasmáticas, la sensibili-
dad y especificidad de la amilasa y la lipasa son si-
milares y se considera que el hallazgo de niveles
tres veces superiores a los normales son caracte-
rísticos de una PA.
La cuantificación de la amilasa es la prueba más
utilizada debido a su disponibilidad en todos los la-
boratorios de urgencias, a la sencillez del método
y a su bajo coste.
968
Teniendo en cuenta las posibles elevaciones de
amilasa sérica en enfermedades extrapancreáticas
(de las glándulas salivares o de las vías biliares, en-
tre otras), la lipasa podría aportar más especifici-
dad, pero en la práctica clínica no se aprecian dife-
rencias relevantes.
Por otro lado, es importante recordar que los ni-
veles de lipasa, de tripsina inmunorreactiva y de elas-
tasa-1 permanecen elevados durante más tiempo
que los de amilasa, por lo que en determinaciones
más tardías podrían ayudar a aclarar el diagnóstico.
Entre las técnicas de imagen, la TC, de preferen-
cia con contraste, es la exploración de elección pa-
ra el diagnóstico de confirmación, además de servir
de ayuda para establecer un pronóstico. La ecografía
abdominal tiene menor utilidad, ya que con frecuen-
cia (en un 25% de los casos) no se puede visualizar
bien el páncreas por interposición de asas intestina-
les con contenido gaseoso. No obstante, es el mé-
todo de elección para el diagnóstico de litiasis biliar
(primera causa de pancreatitis en España).
En ocasiones, y cuando el diagnóstico no ha po-
dido establecerse con las anteriores, se debe recu-
rrir a otras técnicas más avanzadas como la CPRE,
la colangiopancreatografía por resonancia magnéti-
ca o la ecoendoscopia.
5.6. Valoración de la gravedad
La gravedad de la PA (y, por tanto, la morbimor-
talidad asociada), depende de un número elevado de
factores, especialmente del grado de afectación tanto
de la glándula como de los tejidos peripancreáticos y
de los órganos a distancia. Es pues importante iden-
tificar aquellos pacientes con riesgo alto de presen-
tar complicaciones, para intensificar la vigilancia e ini-
ciar lo más precozmente que sea posible las medidas
terapéuticas oportunas, entre las cuales se cuenta la
posible indicación de un soporte nutricional.
Para evaluar el pronóstico se pueden utilizar pa-
rámetros clínicos, analíticos y/o radiológicos. Inte-
grando este tipo de datos, es posible disponer de
sistemas multifactoriales que permiten estratificar
el riesgo de aparición de complicaciones graves.
Ya en 1974, Ranson estableció un sistema de 11
variables (Tabla 2) con una valoración clínica y
analítica en el momento del ingreso y a las 48 ho-
ras del mismo. Una puntuación de 3 o más puntos
predice una forma grave.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

Tabla 2. CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON

Pancreatitis alcohólica
Admisión 48 horas
Edad > 45 años Descenso de hematocrito > 10%
Leucocitos > 16.000/μl Aumento del nitrógeno ureico > 5 mg/dl
Glucosa > 200 mg/dl Déficit de bases > 4 mEq/l
LDH > 350 UI/l Secuestro de líquidos > 6 l
AST > 250 UI/l Calcemia < 8 mg/dl
Pa O2 < 60 mm Hg
Pancreatitis biliar
Admisión 48 horas
Edad > 70 años Descenso de hematocrito > 10%
Leucocitos > 18.000/μl Aumento del nitrógeno ureico > 2 mg/dl
Glucosa > 220 mg/dl Déficit de bases > 5 mEq/l
LDH > 400 UI/l Secuestro de líquidos > 4 l
AST > 250 UI/l Calcemia < 8 mg/dl

Un total de 0-2 criterios predice enfermedad leve.

AST: aspartato aminotransferasa; LDH: lactato deshidrogenasa. Pa: presión arterial.

En años posteriores se procedió a aplicar los sis-

temas generales de cuantificación de gravedad utiliza-
dos para pacientes críticos. Entre todos ellos desta-
ca el Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II
(APACHE-II), que, en la actualidad, es el sistema mul-
tifactorial más utilizado; un resultado superior a 8 se-
ría predictivo de enfermedad grave. La precisión pue-
de mejorar si se corrige con un índice de obesidad,
sumando un punto si el IMC está entre 25 y 30, y dos
puntos si es mayor de 30 kg/m2. Este método pue-
de también utilizarse a lo largo del seguimiento para
cuantificar la gravedad, al contrario de los criterios de
Ranson, que constituyen una valoración más estática.
Como ya se ha comentado, la TC es el estu- Figura 3. Pancreatitis aguda: imagen en TAC de pseudoquis-
dio de imagen de elección para visualizar el pán- te pancreático. Cortesía del Dr. Luyando. Servicio de Radiodiag-
creas. En función de las alteraciones observadas en nóstico. Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA).
el estudio radiológico, Balthazar propuso en el año
1990 unos criterios para evaluar la gravedad de las
pancreatitis agudas, apoyados sobre todo en la ex- tico, es preciso aplicar con anterioridad otros mé-
tensión de la necrosis pancreática y en la existen- todos distintos que permitan reconocer el nivel de
cia de colecciones líquidas (Figura 3). gravedad de forma más precoz.
La aparición de áreas de necrosis suele ser tar- Siguiendo la definición propuesta en 1992 en el
día, pudiendo aparecer hasta cuatro días después Simposio Internacional de Atlanta, una pancreatitis
del ingreso hospitalario. Por tanto, aunque la esca- aguda debe considerarse grave si presenta al me-
la de Balthazar se correlaciona bien con el pronós- nos uno de los siguientes supuestos:

969
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
• Complicaciones locales (necrosis, pseudoquis-
te, absceso pancreático).
• Fallo orgánico.
• Tres o más criterios de Ranson.
• Ocho o más puntos en la escala APACHE-II.
Esta definición tendrá implicaciones en el ma-
nejo del proceso, haciendo necesario en los ca-
sos calificados como graves un abordaje más
agresivo, generalmente en unidades de cuida-
dos intensivos y, como se verá más adelante, con
la necesidad de instaurar un soporte nutricio-
nal artificial.
5.7. Consecuencias metabólicas
La PA representa una situación de estrés simi-
lar a la que se produce en la sepsis. Existe un es-
tado de hipermetabolismo y el catabolismo pro-
teico está aumentado, con elevación de los niveles
plasmáticos de aminoácidos aromáticos y disminu-
ción de los ramificados debido a la proteólisis del
músculo esquelético. Si la situación se prolonga, la
gran pérdida de masa celular corporal puede con-
ducir a desenlaces fatales.
Están también elevados los niveles de cortisol y
catecolaminas y se eleva el cociente glucagón/insu-
lina lo que, unido a la alteración de la función de
las células β y a la resistencia periférica a la insuli-
na, explica la presencia de intolerancia a la glucosa
hasta en el 90% de los casos graves.
El metabolismo lipídico también puede alterar-
se, con la aparición en un 12 a un 15% de los casos
de niveles plasmáticos de triglicéridos elevados, su-
giriéndose que estaría en relación con una lipóli-
sis aumentada.
5.8. Objetivos terapéuticos
Sea cual sea el nivel de gravedad del proceso, el
tratamiento de la PA abarca una serie de medidas
de sostén que tienen como objetivos fundamenta-
les evitar estímulos que puedan aumentar la infla-
mación pancreática, controlar el dolor y mantener
un volumen intravascular normal. En los casos más
graves, las medidas irán encaminadas, además, a li-
mitar las complicaciones sistémicas, prevenir la ne-
crosis pancreática y evitar la infección ulterior de
esas áreas de necrosis.
970
Con objeto de disminuir la inflamación del pán-
creas, y dado que el mayor estímulo secretor de la
glándula es la ingesta oral de alimentos, la indicación
de dieta absoluta es la regla. Sólo en el caso de que
existan náuseas o vómitos importantes es necesario
proceder a colocar una sonda de aspiración gástri-
ca. Las medidas generales incluyen sueroterapia con
aporte de fluidos suficiente para reponer las pérdi-
das aparentes, a las que se debe sumar el volumen
de líquido intrapancreático extravasado, que puede
ser significativo (tercer espacio). Suele ser preciso
añadir al menos dos litros al cálculo de necesidades
hídricas estimado, con un control estrecho de la diu-
resis y del balance de líquidos.
La analgesia es otro pilar del tratamiento; si el
dolor es leve será suficiente la administración de
analgésicos convencionales, como el paracetamol
o el metamizol, a los que se puede añadir un fár-
maco de acción central como el tramadol. Si el do-
lor no se controla con estas medidas, se asociará
un opiáceo, preferentemente meperidina, que po-
dría tener menos efecto sobre la presión en el es-
fínter de Oddi. En situaciones refractarias se puede
plantear la colocación de un catéter epidural para
infundir el tratamiento analgésico.
La infección de las áreas de necrosis pancreática
ocurre en un porcentaje elevado de casos, y es la
causa más frecuente de sepsis en estos pacientes.
Los gérmenes habitualmente implicados son bacte-
rias Gram-negativas de origen entérico.
Si se sospecha infección del tejido pancreático
está aconsejado el uso de antibióticos previa pun-
ción guiada de la zona sospechosa en el páncreas.
Cuando existen áreas de necrosis significativas es-
tá indicado el uso de antibioterapia profiláctica pa-
ra evitar la sobreinfección.
Por último, y puesto que los pacientes con PA
presentan cambios metabólicos y hemodinámicos
similares a los de la sepsis, con incremento de los
requerimientos energético-proteicos en un alto
porcentaje de casos, y que van a permanecer a dieta
absoluta durante varios días, es importante determi-
nar si la indicación de soporte nutricional debe con-
templarse sistemáticamente en todos los casos.
5.9. Soporte nutricional
Existen dos puntos fundamentales a considerar.
Por un lado, qué pacientes se benefician de la indi-
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
cación precoz de un soporte nutricional y, por otro,
cuál es la vía de administración más adecuada (ente-
ral, parenteral) para cubrir los requerimientos.
5.9.1. Indicación
Las tres cuartas partes de las PA son intersticia-
les o edematosas, con un pronóstico leve; en ge-
neral se autolimitan en unos pocos días y los pa-
cientes pueden reanudar la alimentación por vía
oral sin problemas a los 5-7 días. Según se deduce
de los datos publicados hasta el momento actual,
no hay evidencia científica de que, en estos casos,
el soporte nutricional tenga un efecto beneficioso
en la evolución clínica; al contrario, hay mayor ries-
go de complicaciones infecciosas, derivadas del ca-
téter, en aquellos que reciben nutrición parente-
ral (NP) en comparación con los que no reciben
ese soporte.
Por tanto, y siguiendo las recomendaciones de
la Sociedad Europea de Nutrición Parenteral y En-
teral (ESPEN), publicadas en 2002, en la PA de ca-
rácter leve o moderado sólo se deben aplicar las
medidas generales ya comentadas, vigilando la evo-
lución, y plantear un soporte nutricional únicamen-
te en aquellos casos en que la reinstauración de
la vía oral deba posponerse más de 7 días. No hay
unanimidad de criterios respecto a la actitud a to-
mar en la PA leve que incide en pacientes previa-
mente desnutridos, debiendo individualizarse ca-
da caso.
Cuando se trata de un paciente con PA severa,
la situación cambia diametralmente ya que se pre-
vé un periodo prolongado de ayuno, y además exis-
te una situación de estrés superponible a la obser-
vada en los cuadros sépticos. Se trata de pacientes
con cambios hiperdinámicos e hipercatabólicos;
por tanto, el soporte nutricional debe ser una par-
te integral del protocolo terapéutico para evitar un
deterioro progresivo de su estado nutricional.
5.9.2. Elección del tipo
de soporte nutricional
El soporte nutricional tradicional en la PA se ha
basado en el principio de reposo digestivo-pan-
creático, por lo que los primeros estudios publica-
dos planteaban exclusivamente el uso de la vía pa-
renteral, al haberse comprobado que el inicio del
aporte por vía oral de nutrientes antes de la reso-
lución clínica y analítica de la PA favorecía la reacti-
vación del proceso inflamatorio e incrementaba el
riesgo de formación de abscesos pancreáticos. Ac-
tualmente, sin embargo, se ha comprobado que la
nutrición enteral (NE) puede ser un soporte segu-
ro y eficaz en la PA, recomendándose su uso prefe-
rente frente a la NP.
5.9.2.1. Nutrición parenteral
Los resultados de los estudios realizados com-
parando el uso de NP con la ausencia de sopor-
te nutricional aportan datos contrapuestos, con di-
ferentes resultados en cuanto a posibles riesgos y
beneficios.
Sólo existe un estudio prospectivo aleatorizado
que compara el uso de NP precoz (a las 24 horas
del ingreso) frente a ausencia de nutrición artificial,
sin encontrar diferencias significativas en la mayo-
ría de los parámetros estudiados. Llama la atención
la tasa elevada de sepsis por catéter en el grupo de
NP (10,5% vs. 1,47%), que hace desaconsejable este
tipo de soporte de forma precoz. Este estudio in-
cluye una mayoría de casos con PA leve/moderada,
en los que el soporte nutricional no parece mejo-
rar la evolución clínica.
En las PA graves, en las que el soporte nutricio-
nal es esencial, los datos de comparación de NP
frente a NE muestran, por un lado, escasas diferen-
cias en lo que respecta a evolución clínica, tiempo
medio de estancia hospitalaria y días hasta reanu-
dar vía oral. Por otro lado, aunque con la NP las
complicaciones infecciosas (por el catéter) y la hi-
perglucemia son más frecuentes que en la NE, se
alcanza el objetivo calórico en mayor número de
casos que con la NE.
5.9.2.2. Nutrición enteral
En los últimos años, un número cada vez mayor
de estudios prospectivos aleatorizados ha venido
a demostrar en primer lugar la seguridad de la NE
en pacientes con PA severa y, en segundo término,
las ventajas evidentes de este tipo de soporte fren-
te a la NP (Tabla 3).
En circunstancias fisiológicas, son dos los facto-
res que determinan el grado de estimulación de la
secreción pancreática: el tipo de nutrientes y el lu-
971
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino

Tabla 3. RESULTADOS PROCEDENTES DE LOS ESTUDIOS PROSPECTIVOS

ALEATORIZADOS REALIZADOS HASTA EL MOMENTO ACTUAL
COMPARANDO NP Y NE EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA

Referencia N.º de pacientes Fórmula de NE Resultados

McClave 16 NE Semielemental • No diferencias en general

(1997) 16 NP Nasoyeyunal • No fallecimientos

Kalfarentzos 18 NE Semielemental • Menores complicaciones NE

(1997) 20 NP Nasoyeyunal • No otras diferencias
• 3 exitus (1 en NE)

Windsor 16 NE Polimérica • Menor respuesta inflam. sistémica NE

(1998) 18 NP Nasoyeyunal • No otras diferencias
• 2 exitus (los 2 NP)

Powell 13 NE Polimérica • Ausencia de efectos NE

(2000) 14 NP Nasoyeyunal sobre marcadores inflam.
• Sólo 21% de requerimientos

Pupelis 21 NE Polimérica • Disminución mortalidad

(2001) 30 Fluidoterapia Nasoyeyunal grupo con NE (p = 0,05)

Abou-Assi 26 NE Elemental • Grupo con NE:

(2002) 27 NP Nasoyeyunal - < Hiperglucemia
- < Complicaciones sépticas
- < Días soporte nutricional
- < Costes

Gang Zhao 55 NE + NP Semielemental • Grupo con NE:

(2003) 41 NP Nasoyeyunal - Mejoría estado nutrición
Suplemento Gln - Menor respuesta fase aguda
- Integridad mucosa
- Mejor función inmune
- No estimulación secreción
pancreática

Gupta 8 NE Semielemental • Menos episodios de fallo

(2003) 9 NP precoz (48 h) orgánico en NE
• Estancia más corta en NE
• Inferior coste en NE

NE: nutrición enteral; NP: nutrición parenteral; Gln: glutamina.

gar del tubo digestivo donde éstos se infundan. El
fundamento del uso de la NE en la PA reside en la
escasa capacidad que tienen los nutrientes perfun-
didos a nivel de yeyuno para estimular la secreción
pancreática, al eliminarse las fases cefálica y gástrica
de esa secreción. Respecto a los nutrientes, los lípi-
dos son los que más estímulo secretor producen.
Además de lo anterior, está ampliamente com-
probado que, en el paciente crítico, el tubo digesti-
vo juega un papel primordial como órgano inmuni-
tario, modulando la respuesta inmune sistémica. En
situaciones de ayuno, incluso breve, la falta de nu-
trientes en la luz intestinal produce una disminu-
ción del riego sanguíneo, atrofia vellositaria y pér-

972
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
dida de las uniones celulares, alterándose el normal
funcionamiento intestinal.
Por el contrario, la infusión de nutrientes en la
luz intestinal ayuda a mantener la integridad de la
mucosa y por tanto a evitar la atrofia intestinal,
conservando la inmunidad local y contribuyendo a
prevenir la posible translocación bacteriana y el pa-
so de endotoxinas a la circulación sistémica con el
consiguiente riesgo de afectación de órganos a dis-
tancia y aparición del fracaso multiorgánico.
Aunque es necesario realizar más estudios pros-
pectivos, aleatorizados y con mayor número de ca-
sos, los datos disponibles en la actualidad parecen
proporcionar un nivel de evidencia suficiente para
aconsejar de forma preferente el uso precoz de la
NE en la PA, al presentar una menor tasa de com-
plicaciones globales y procesos sépticos, con un
coste inferior cuando se compara con el uso de la
NP. Mejora el dolor abdominal y normaliza los ni-
veles plasmáticos de amilasa y lipasa, y hay estudios
que demuestran una disminución de la respuesta
de fase aguda (medida por los niveles de proteína
C y por la puntuación en la escala APACHE ll), me-
jorando además la capacidad antioxidante.
Puesto que la infusión de la NE debe reali-
zarse distalmente al ángulo de Treitz, la coloca-
ción de una sonda a ese nivel puede ser dificulto-
sa cuando el acceso se realiza por vía transnasal.
Cuando la colocación manual no es posible, se de-
be recurrir a métodos de ayuda, siendo el más uti-
lizado el endoscópico aunque existen otras posi-
bilidades, como la colocación fluoroscópica o con
control ecográfico. En aquellos pacientes que de-
ban sufrir cirugía sobre el páncreas es aconsejable
la colocación de un catéter yeyunal para reiniciar
lo más precozmente en el postoperatorio la NE.
Respecto a las características de la fórmula, exis-
te unanimidad en que deben ser pobres en grasa,
con escaso aporte sobre todo de triglicéridos de
cadena larga, tolerándose mejor los de cadena me-
dia. Se aconsejan las dietas elementales o peptídi-
cas, con proteínas en forma de hidrolizados, aun-
que existen varios estudios que muestran también
la eficacia de las dietas poliméricas. Se recomien-
da iniciar la perfusión a un flujo de 10-20 ml/h, me-
diante bomba de infusión, incrementando el ritmo
según tolerancia hasta alcanzar los requerimientos
nutricionales estimados.
Respecto a la utilización de substratos específicos,
no existe evidencia que sustente el uso de dietas in-
munomoduladoras en este tipo de procesos. En cam-
bio, la suplementación con glutamina parece mejorar
tanto el estado nutricional como la respuesta de fase
aguda y la permeabilidad de la mucosa intestinal, se-
gún se deduce de los datos publicados por Gang Zao
en un grupo de 96 pacientes con PA grave.
Un estudio reciente prospectivo aleatorizado
del grupo de Bengmark, en pacientes con PA gra-
ve y NE a los que se asignaba aleatoriamente Lac-
tobacillus plantarum y fibra de avena frente al mis-
mo preparado con el germen inactivado por calor,
muestra resultados alentadores en cuanto a re-
ducción de infección, de necrosis pancreática y de
abscesos, con menor estancia media. Esto viene a
corroborar la teoría de que manteniendo la inte-
gridad intestinal y la microbiota saprofita se evita la
translocación bacteriana y por tanto las complica-
ciones sépticas (ver Capítulo 4.43).
5.9.3. Recomendaciones
Según se deduce de todo lo expuesto anterior-
mente, se recomienda iniciar un soporte nutricio-
nal en todos los casos de PA grave. La vía de admi-
nistración de los nutrientes será preferentemente
enteral, a través de una sonda yeyunal y con prepa-
rados pobres en grasa.
Los requerimientos energéticos suelen oscilar
entre las 25 y las 35 kcal/kg/día, siendo más ele-
vados en los pacientes sépticos, y con un aporte
proteico entre 1,2 y 1,5 g/kg/día, que deberá dis-
minuirse en caso de fracaso multiorgánico con in-
suficiencia renal y/o hepática.
El uso de la NP quedaría relegado a aquellos pa-
cientes que tienen contraindicada la NE al no ser
viable el uso del tubo digestivo (p. ej., los casos con
íleo paralítico), aquellos en los que no es factible
colocar una sonda nasoentérica o cuando, tras ini-
ciar una NE, se objetiva reagudización de la pan-
creatitis. Muchos pacientes se pueden beneficiar de
un soporte mixto enteral y parenteral cuando con
la NE exclusivamente no se pueden alcanzar los
objetivos nutricionales (Figura 4).
En el caso de la NP y dadas las alteraciones me-
tabólicas presentes en la PA, se deben monitorizar
los niveles de glucemia, administrando insulina con
objeto de mantener valores glucémicos inferiores
a 200 mg/dl; se aconseja no sobrepasar los 3-6 g/
kg/día de glucosa. También se deben vigilar los ni-
973
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
Figura 4. Algoritmo propuesto para el manejo nutricional de la pancreatitis aguda. Fuente: adaptado de Fang J, DiSario JA.
Current Gastroenterology Reports 2002.
veles plasmáticos de triglicéridos, disminuyendo o
retirando el aporte de lípidos de la NP si las cifras
son superiores a 400 mg/dl.
5.9.4. Reanudación de la vía oral
Se aconseja reiniciar la dieta oral cuando exista au-
sencia de dolor abdominal durante 48 horas y nor-
malización de los niveles de amilasa y/o lipasa y en
ausencia de complicaciones como fístula pancreáti-
ca; también debe objetivarse una motilidad intestinal
normal. El mantenimiento de las alteraciones morfo-
lógicas en la TC no impide reanudar la nutrición oral.
Inicialmente se darán pequeñas tomas a lo lar-
go del día, con aporte de hidratos de carbono fun-
damentalmente y pocas proteínas, incrementando
las cantidades progresivamente; las grasas se deben
974
introducir con cuidado a partir del tercer o cuar-
to día. En una quinta parte de los casos el dolor re-
aparece al reanudar la vía oral, especialmente en
los dos primeros días, sin que suela ser necesario
suspender la alimentación.
5.10. Tratamiento para
evitar nuevos episodios
Una vez resuelto el cuadro de PA es aconsejable
evitar el consumo de bebidas alcohólicas, así co-
mo la ingesta de comidas copiosas ricas en grasas.
Los pacientes con pancreatitis de origen biliar de-
berán ser intervenidos de forma electiva para pre-
venir recidivas.
En familias con déficit de la lipoproteína lipasa,
que presentan niveles muy elevados de triglicéridos
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
y episodios recurrentes de pancreatitis aguda, el uso
de vitaminas antioxidantes a dosis elevadas se ha
mostrado eficaz para prevenir nuevos ataques, ade-
más de la administración de fármacos para controlar
la hiperlipemia (preferentemente fibratos).
En aquellos pacientes con hipercalcemia o hi-
pertrigliceridemia el tratamiento estará dirigido a
la corrección del proceso causante.
6. Pancreatitis crónica
Siguiendo los criterios establecidos en la re-
unión internacional de Marsella-Roma de 1988, ce-
lebrada para unificar conceptos y clasificación de
las enfermedades del páncreas, la pancreatitis cró-
nica (PC) se define como una enfermedad inflama-
toria crónica del páncreas, caracterizada por cam-
bios morfológicos irreversibles, que dan lugar a
fibrosis y destrucción del parénquima exocrino y,
en un elevado porcentaje de los casos, también del
endocrino.
En el contexto de este síndrome es habitual la
existencia de desnutrición de origen multifactorial,
por lo que uno de los pilares del tratamiento será
el abordaje nutricional por parte de médicos espe-
cialistas en Nutrición y dietistas dentro de un equi-
po multidisciplinario.
El pronóstico de la enfermedad no es fácil de es-
tablecer, aunque los datos publicados indican una
supervivencia a los 10 años del 70% y a los 20 años
del 45%, claramente inferior a la población que no
presenta PC en la que la tasa de supervivencia es
del 93 y del 65% respectivamente. La edad avanza-
da, la presencia de diabetes mellitus y sus compli-
caciones y, sobre todo, el consumo mantenido de
alcohol, empeoran dicho pronóstico.
6.1. Etiología
En la ya mencionada reunión de Marsella-Roma
de 1988 se reseña que la principal causa relaciona-
da con la PC es el consumo elevado y prolongado
de alcohol (más de 100-150 g de etanol/día duran-
te más de 10 años), constituyendo el factor etio-
lógico en el 65-85% de los casos que aparecen en
las sociedades industrializadas, excepto en Japón,
donde esta etiología sólo representa el 55% coin-
cidiendo con un bajo consumo de alcohol en di-
cho país.
El mecanismo por el que se ve afectado el pán-
creas no está bien aclarado; puede estar en rela-
ción con la disminución de secreción de agua y de
bicarbonato que se ve favorecida por el etanol. Las
secreciones más viscosas pueden llevar a la obs-
trucción de los conductos pancreáticos y desenca-
denar el proceso inflamatorio.
De todas formas, el hecho de que sólo un
5-15% de los sujetos con alcoholismo crónico
desarrollen esta enfermedad lleva a pensar en la
existencia de factores genéticos predisponentes
sobre los que pueden incidir factores ambienta-
les determinando la aparición del proceso infla-
matorio. Entre estos factores exógenos se encon-
trarían las dietas hiperproteicas y/o con muy alto
o muy bajo contenido en grasa y el hábito tabá-
quico, entre otros.
En un 10-30% de los casos el origen de la PC es
desconocido, y se habla entonces de pancreatitis
crónica idiopática. En este grupo se distinguen
dos picos de incidencia claramente diferenciados;
uno se inicia en la segunda década de la vida y otro
en la sexta década.
En el primer tipo, o pancreatitis crónica juvenil,
se han encontrado en el 20 al 40% de los casos mu-
taciones en el gen CFTR (Cystic Fibrosis Transmem-
brane Regulator), pero sin que presenten afectación
extrapancreática. En el segundo tipo, o pancreati-
tis crónica senil, que es la forma más frecuente, en
más del 10% de los casos se han descrito mutacio-
nes en el gen que codifica el inhibidor para la se-
creción de tripsina (Pancreatic Secretory Trypsin Inhi-
bitor o SPINK 1).
Mucho más infrecuente es la PC de origen
autoinmune, caracterizada por la presencia de
autoanticuerpos contra antígenos pancreáticos,
aumento de IgG e infiltración linfocitaria del pán-
creas. Puede ir ligada a otras enfermedades auto-
inmunes.
La pancreatitis crónica hereditaria es una en-
fermedad autosómica dominante asociada a muta-
ciones en el gen del tripsinógeno catiónico, lo que
favorece una activación en cascada del resto de las
proenzimas. Representa entre el 1 y el 2% de to-
dos los casos de PC.
La pancreatitis crónica obstructiva está aso-
ciada a obstrucciones o malformaciones en los con-
ductos pancreáticos y tiene interés porque las alte-
975
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
raciones funcionales y morfológicas de la glándula
suelen ser reversibles si se resuelve la causa.
La pancreatitis crónica tropical debe su
nombre a la descripción de cuadros de PC en
países tropicales. Sus causas no están bien de-
terminadas, aunque se han puesto en relación
con presencia de desnutrición en países subde-
sarrollados con dietas muy pobres en proteínas
y grasas. Podrían intervenir también factores ge-
néticos y tóxicos (presencia de cianógenos en la
alimentación).
Otras causas son alteraciones metabólicas (hi-
percalcemia, hipertrigliceridemia) y asociación
de otros tóxicos distintos al alcohol (fármacos,
tabaco).
En 2001 se ha publicado un sistema de clasifica-
ción de las PC en distintos grupos según los facto-
res que con más probabilidad causan la enferme-
dad (sistema TIGAR-O, o clasificación por causas
tóxico-metabólicas, idiopáticas, genéticas, autoin-
munes, por pancreatitis aguda grave recurrente,
obstructivas).
6.2. Epidemiología
Aunque la mayoría de los estudios publicados
son retrospectivos, parece probado que la inci-
dencia de la PC está claramente aumentando en
las sociedades desarrolladas, estimándose en 5-14
casos/100.000 habitantes. Este incremento se rela-
ciona con cambios en los hábitos alimentarios, es-
pecialmente el mayor consumo de alcohol, así co-
mo con la existencia de medios diagnósticos más
sensibles.
Con respecto a la prevalencia, los datos también
son muy dispares y no parecen guardar relación
con la incidencia. En la población norteamericana
se calcula que es de 13 casos/100.000 habitantes;
en Japón, según datos de 1994, es de 28,4 (con gran
diferencia entre ambos sexos), y en Dinamarca, se-
gún un estudio prospectivo, de 27,4 casos por ca-
da 100.000.
En España los únicos datos disponibles has-
ta el momento proceden de un estudio realiza-
do en la Comunidad de Cantabria, publicado en
1993, que muestra una incidencia de 14 casos/
100.000 habitantes/año (81% de origen alcohólico)
y una prevalencia de 18,3 casos por cada 100.000
habitantes.
976
6.3. Fisiopatología
Desde el punto de vista morfológico, las altera-
ciones que se producen en la PC consisten en una
progresiva disminución del número de células aci-
nares, acompañada de distintos grados de dilatación
de los conductos intrapancreáticos. Existe también
una infiltración celular del intersticio por linfocitos
mononucleares, con proliferación de fibroblastos, lo
que conduce a una fibrosis de la glándula.
Funcionalmente se produce una insuficiencia
exocrina por la atrofia acinar extensa y también
una insuficiencia endocrina, al perder los islotes su
arquitectura normal.
Los mecanismos responsables no están bien esta-
blecidos, y se barajan diversas hipótesis: obstrucción
de las vías canaliculares, reparación pancreática de-
ficiente, fibrosis secundaria a episodios de necrosis,
estrés oxidativo persistente que deplecionaría las
reservas antioxidantes mitocondriales. Todo parece
indicar que se trata de un proceso inflamatorio no
resuelto adecuadamente por ineficacia de los meca-
nismos de reparación y/o presencia de necrosis.
6.4. Clínica
La inflamación y la fibrosis de la glándula, con su
progresiva destrucción, son las responsables de la
clínica de la PC, que se caracteriza clásicamente
por la tríada de dolor abdominal, insuficiencia pan-
creática exocrina con cuadro de maldigestión e in-
suficiencia pancreática endocrina con aparición de
diabetes mellitus (DM).
El dolor abdominal crónico recurrente es el
síntoma más frecuente. Suele aparecer en las eta-
pas iniciales del proceso, aunque en un porcenta-
je no despreciable de los pacientes la enfermedad
puede cursar de forma indolora, predominando en
cambio los síntomas y signos de insuficiencia pan-
creática. Parece existir una tendencia, en la evo-
lución de la enfermedad, a que el dolor disminu-
ya en los estadios finales, cuando la glándula suele
presentar una fibrosis generalizada. Típicamente es
un dolor continuo situado en epigastrio, que pue-
de irradiar a ambos hipocondrios y con mucha fre-
cuencia a espalda. Suele aumentar tras las comidas,
contribuyendo a limitar la ingesta de alimentos.
Los mecanismos etiopatogénicos que se han
puesto en relación con la aparición del dolor son
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
múltiples. Por un lado, podría ser debido a la exis-
tencia de una hipertensión ductal dentro del parén-
quima de la glándula, en relación con un aumento
en la secreción pancreática y una mayor resistencia
en los conductos alterados anatómicamente.
Por otro lado, tendría un papel importante el
efecto directo de la inflamación sobre las termi-
naciones nerviosas sensitivas en el interior del
páncreas. Por último se baraja también la partici-
pación de la compresión de la glándula produci-
da por la presencia de pseudoquistes o de masas
extrapancreáticas.
Puesto que en muchas ocasiones la aparición del
dolor posprandial condiciona una disminución sig-
nificativa de la ingesta, con la consiguiente pérdida
de peso, es imprescindible controlarlo lo más pre-
cozmente que sea posible. El tratamiento funda-
mental del dolor se basa en la abstinencia de con-
sumo de etanol, modificaciones dietéticas y el uso
de enzimas pancreáticas. Si estas medidas no son
capaces de controlarlo, se pueden asociar analgési-
cos de forma escalonada.
En situaciones extremas, cuando el dolor es muy
incapacitante y no se controla por estos medios, se
pueden plantear actitudes más agresivas que van
desde el bloqueo anestésico epidural hasta la ciru-
gía, pasando por el tratamiento endoscópico o la
neuroablación del plexo celiaco.
La esteatorrea es la manifestación clínica más
frecuente, tras el dolor abdominal, y está relacio-
nada con la insuficiencia pancreática exocrina. Para
que aparezca esteatorrea debe haberse reducido
en un 90% la secreción de lipasa pancreática.
Junto a la menor producción de enzimas, el des-
censo en la producción de bicarbonato impide un
correcto control de la acidez duodenal, lo que di-
ficulta la acción de las sales biliares y de la lipa-
sa, agravando por tanto la malabsorción de gra-
sa y contribuyendo, junto a la menor ingesta por
el dolor, a la pérdida de peso que presentan estos
pacientes.
La aparición de grandes cantidades de grasa en
las heces condiciona un cuadro diarreico carac-
terizado por deposiciones diarreicas amarillentas,
oleosas, típicamente muy malolientes, que flotan
en el agua.
Con respecto a los otros dos macronutrientes,
hidratos de carbono y proteínas, la insuficiente se-
creción de enzimas pancreáticas se ve compensada
por la acción de la amilasa salivar y de las enteroki-
nasas, por lo que es raro observar pérdidas fecales
importantes de estos nutrientes.
Para confirmar la esteatorrea se debe cuantifi-
car el contenido de grasa en las heces durante 72
horas tras una dieta con sobrecarga de grasa; la
prueba se considera positiva si existen unas pérdi-
das superiores a 7 g/24 h.
El tratamiento fundamental será la restricción
de grasas en la dieta, además de la administración
de enzimas pancreáticas; también se pueden aso-
ciar suplementos con ácidos grasos de cadena me-
dia que no precisan de la acción de la lipasa para
ser absorbidos en el intestino.
La diabetes mellitus es una complicación
habitual de la pancreatitis crónica y suele apare-
cer en etapas avanzadas de la enfermedad, cuando
la fibrosis intersticial va englobando los islotes pan-
creáticos. Los datos de prevalencia son variables,
oscilando según las series entre el 40 y el 80%, de-
pendiendo de los criterios diagnósticos utilizados
y de la duración del seguimiento, y aumentando su
presencia a lo largo de la evolución de la PC.
A efectos clínicos la diabetes no se diferencia
de la debida a otras etiologías salvo por una mayor
predisposición a las hipoglucemias al existir simul-
táneamente un déficit de glucagón. La aparición de
complicaciones crónicas es similar también, desta-
cando la frecuencia de neuropatía, posiblemente en
relación con la coexistencia de alcoholismo y des-
nutrición.
Otras posibles complicaciones de la pancreatitis
crónica son la ictericia por compresión del colédo-
co intrapancreático, ascitis, derrame pleural, obs-
trucción duodenal y hemorragia digestiva alta. Exis-
te un riesgo de desarrollo de cáncer de páncreas
15 veces superior al del resto de la población (4%
a los 20 años), posiblemente también en relación
con la presencia de hábitos tóxicos asociados (al-
cohol, tabaco).
6.5. Diagnóstico
Por su evolución tórpida, el diagnóstico en eta-
pas precoces de la enfermedad es difícil, por lo que
se suele llegar a detectar en etapas avanzadas. Es-
to tiene una trascendencia clínica importante, ya
que las medidas terapéuticas que se instauren se-
rán más eficaces cuanto mayor sea el tejido pan-
creático indemne.
977
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
Figura 5. Pancreatitis crónica: imagen en TAC. Cortesía del
Dr. Luyando. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universi-
tario Central de Asturias (HUCA).
La PC debe sospecharse en todos aquellos pa-
cientes con dolor abdominal recidivante, sobre
todo si existe un antecedente de ingesta etílica
importante.
El diagnóstico se puede confirmar con la realiza-
ción de pruebas morfológicas y de reserva funcional.
Entre las primeras, se utilizan la ecografía (simple o
endoscópica), la TC (Figura 5), la resonancia mag-
nética y la colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica. No parece existir una buena correlación entre
los hallazgos morfológicos y los síntomas clínicos.
Con respecto a las pruebas funcionales se pue-
de utilizar la de la secretina-CCK, que detecta la
disminución en la secreción de bicarbonato y enzi-
mas digestivas.
Otras pruebas más indirectas orientan sobre
la capacidad de absorción de determinados com-
puestos (prueba de pancreolaurilo, test del alien-
to), o sobre la cantidad de grasa o enzimas digesti-
vas en las heces, indicando una malabsorción grasa
y una deficiencia en la síntesis enzimática por par-
te del páncreas, respectivamente.
El diagnóstico de certidumbre lo proporcionaría
un estudio histológico del tejido pancreático, pero
existe un alto riesgo de complicaciones tanto con
la punción percutánea, como con la biopsia quirúr-
gica, por lo que es desaconsejable su realización al
menos de forma rutinaria. Son prometedores los
resultados conseguidos con la toma de biopsia por
ecoendoscopia, aunque esta técnica aún está en fa-
se experimental.
En la Figura 6 se propone un algoritmo para el
diagnóstico de la pancreatitis crónica con una utili-
zación escalonada de los recursos disponibles.
978
6.6. Repercusión nutricional
El estado nutricional de los pacientes con PC
suele estar afectado en la mayoría de los casos por
diversos factores, que ya se han ido en parte enu-
merando en apartados anteriores y que se pasarán
a detallar a continuación. Las principales causas son
una disminución de la ingesta, un mal aprovecha-
miento de nutrientes y, posiblemente, también un
aumento de los requerimientos nutricionales.
En primer lugar, es frecuente la existencia previa
de alcoholismo, que, por si mismo, puede acarrear
deficiencias nutricionales evidentes secundarias a
hábitos dietéticos inadecuados; es habitual en los
pacientes con etilismo crónico la presencia de dis-
tintos grados de desnutrición energético-proteica
y de carencias de micronutrientes, especialmente
de vitaminas del grupo B (tiamina, riboflavina), de
magnesio y de zinc.
Por otro lado, la enfermedad cursa con dolor
abdominal tras la ingesta; este dolor puede llegar
a ser muy intenso, desencadenando conductas de
evitación con reducción a veces muy importante
de la comida ingerida.
Junto a esta disminución de la ingesta, la insufi-
ciencia pancreática exocrina produce una situación
de malabsorción de los nutrientes ingeridos, espe-
cialmente de las grasas, contribuyendo a la pérdi-
da de peso y favoreciendo la aparición de déficit de
micronutrientes.
En este sentido, se han descrito deficiencias de
vitaminas liposolubles (A, D, E y K) así como de cal-
cio, magnesio, zinc, selenio y otros minerales. Es de
destacar que, al no estar afectadas las sales biliares,
el déficit de vitaminas liposolubles en la PC es más
infrecuente que en el caso de síndromes de malab-
sorción debidos a otras etiologías. Aunque los pa-
cientes con PC presentan niveles de vitamina D3
disminuidos en relación con el resto de la pobla-
ción, no parece que exista un aumento de inciden-
cia de osteomalacia en los estudios realizados.
En casi el 50% de los casos se pueden objetivar ni-
veles bajos de vitamina B12 secundarios a su difícil li-
beración de las proteínas de la dieta, y por tanto me-
nor capacidad de unión con el factor intrínseco.
Finalmente, la aparición en etapas tardías de dia-
betes mellitus puede acarrear, si está mal controla-
da, un escaso aprovechamiento metabólico de los
nutrientes además de limitar la variedad y cantidad
de alimentos que se pueden ingerir.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

Figura 6. Algoritmo propuesto para el diagnóstico de la pancreatitis crónica. TC: tomografía computarizada; CPRE: colangio-
pancreatografía retrógrada endoscópica; ECO: ecografía. Fuente: modificado de American Midwest Multicenter Pancreatic
Study Group.

Algunos estudios parecen demostrar que, ade-
más de la escasa ingesta global y del deficiente
aprovechamiento de nutrientes, los pacientes con
PC desnutridos presentan un gasto metabólico ba-
sal incrementado en comparación con los que tie-
nen PC pero no están desnutridos.
Por tanto, es evidente que se hace imprescindi-
ble un adecuado seguimiento nutricional en estos
pacientes para tratar de prevenir, revertir o paliar
un estado de desnutrición que puede repercutir de
forma negativa en el pronóstico y en la calidad de
vida de los enfermos.
6.7. Tratamiento nutricional
El tratamiento global de la PC tiene por obje-
to disminuir el dolor, controlar la insuficiencia pan-
creática tanto exocrina (maldigestión) como endo-
crina (DM) y corregir las alteraciones nutricionales
derivadas de todo lo anterior. Habida cuenta de
la frecuencia de desnutrición en los pacientes con
PC, las medidas dietéticas y la administración de
enzimas digestivas por vía oral son fundamentales
a la hora de establecer el plan terapéutico, que in-
cluirá también el uso de analgésicos y, en algunos
casos, la indicación de opciones quirúrgicas.
El tratamiento del dolor ya se ha esbozado en el
apartado dedicado a la clínica. Se debe destacar que
el dolor puede tener causas multifactoriales y que la
respuesta a las distintas modalidades terapéuticas va-
riará de forma importante de unos pacientes a otros.
Una de las medidas fundamentales es el abandono
del consumo de alcohol, que por si mismo consigue
reducir el dolor en un 50% de los pacientes.
Junto a la supresión de la ingesta de alcohol, se
recomienda fraccionar la dieta en varias tomas a lo
largo del día, evitando las comidas copiosas y dis-
minuyendo moderadamente la cantidad de grasa y
de proteína, ya que son éstos los macronutrien-

979
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
tes con mayor capacidad para estimular la secre-
ción pancreática.
Hay estudios que indican que los alimentos só-
lidos producen una estimulación más duradera de
la secreción pancreática que los semisólidos o los
líquidos, por lo que conviene masticar bien los ali-
mentos y comer despacio.
Se ha publicado recientemente un estudio va-
lorando la utilidad de la administración, duran-
te 10 semanas y por vía oral, de una fórmula en-
teral a base de triglicéridos de cadena media
(TCM) (mínimo de 30 g de grasa al día, de los
cuales el 68,9% están en forma de TCM) y pro-
teínas hidrolizadas, frente a una dieta oral libre
que no sobrepasase los 20 g/día de grasa. Aun-
que el número de casos es pequeño, el resultado
muestra que la suplementación con un prepara-
do de esas características produce una disminu-
ción significativa de la intensidad del dolor pos-
prandial; esto se pone en relación con la escasa
producción de CCK en respuesta a este tipo de
dieta enteral.
Las medidas dietéticas dirigidas a controlar la
insuficiencia pancreática exocrina van encamina-
das fundamentalmente a corregir la esteatorrea,
ya que, como se ha comentado previamente, el
déficit de lipasa es el más relevante y el que apa-
rece más precozmente; la carencia de amilasas y
proteasas se puede compensar más fácilmente al
existir producción en otros territorios del tubo
digestivo.
El manejo dietético de la esteatorrea se funda-
menta en la restricción del aporte de lípidos de la
dieta, que no debe ser superior al 30% del aporte
energético diario, al menos en las primeras etapas
del tratamiento y hasta ajustar la dosis de enzimas
pancreáticas y controlar el número y característi-
cas de las deposiciones. Para ello es fundamental
que el paciente aprenda a reconocer y evitar los
alimentos ricos en grasa, tratando de potenciar el
consumo de alimentos pobres en grasa pero con
alta densidad calórica.
El aporte energético dependerá del estado nu-
tricional del paciente, debiendo indicarse dietas
hipercalóricas en el caso de existir desnutrición
energética manifiesta. El aporte proteico no di-
fiere del indicado para individuos que no pre-
sentan PC, es decir, 0,8-1 g/kg/día, incrementán-
dose en el caso de que existan enfermedades
interrecurrentes.
980
Es conveniente que el aporte de fibra de la dieta
sea moderado, ya que cantidades importantes pue-
den alterar la acción de los preparados enzimáti-
cos en la luz intestinal.
Si con las manipulaciones dietéticas no se alcan-
zan los objetivos nutricionales, se puede asociar
suplementos con triglicéridos de cadena media (le-
che o aceite MCT), que no precisan prácticamente
de la lipasa ni de las sales biliares para ser absorbi-
dos en el epitelio intestinal. Tienen el inconvenien-
te de su baja palatabilidad, la imposibilidad de
someterlos a procesos de cocinado ya que se des-
naturalizan por efecto del calor, y la intolerancia di-
gestiva cuando se administran dosis elevadas.
En casos de desnutrición grave que no responde
a estas medidas, puede plantearse el uso de fórmulas
enterales completas para administración por vía oral
o por sonda, utilizando preferentemente preparados
pobres en grasa con parte de los lípidos en forma de
MCT, aunque la elección vendrá determinada por las
características del paciente y su tolerancia.
Respecto a la utilización de suplementos de vita-
minas y de minerales, ésta se hará de forma indivi-
dualizada, en función de los hallazgos en cada caso,
debiendo realizarse controles periódicos a lo largo
de la evolución de la enfermedad.
En la actualidad no existen datos suficientes que
justifiquen el uso sistemático de micronutrientes an-
tioxidantes (vitamina E, vitamina C, β-caroteno, me-
tionina y selenio) en todos los pacientes con PC,
aunque un estudio recoge efectos beneficiosos fun-
damentalmente de mejoría del dolor abdominal.
La aparición de DM viene a añadir un problema
a la hora de seleccionar alimentos con alta densi-
dad calórica pobres en grasa, y limita de una mane-
ra más acusada la variedad de elección por parte
del paciente; por tanto, puede contribuir a favore-
cer o empeorar una situación de desnutrición.
El manejo de la DM secundaria a la pancreati-
tis difiere poco del de la causada por otras etiolo-
gías, aunque existe una menor necesidad de insuli-
na al concurrir niveles disminuidos de la principal
hormona de acción contrainsular, el glucagón. Por
tanto también existe una mayor propensión a
presentar hipoglucemias, con mayor dificultad pa-
ra remontarlas, por lo que hay que ser cuidado-
sos a la hora de manejar la insulinoterapia, mo-
nitorizando estrechamente el control glucémico
y recomendando especial atención al horario de
las comidas.
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
Tabla 4. TRATAMIENTO CON ENZIMAS PANCREÁTICAS (CARACTERÍSTICAS
ESPECÍFICAS EN FUNCIÓN DEL OBJETIVO TERAPÉUTICO FUNDAMENTAL)
Enzima Cubierta
Indicación
principal entérica
Dolor Proteasa No
Malabsorción Lipasa Sí
6.8. Tratamiento con
enzimas pancreáticas
La administración por vía oral de enzimas pan-
creáticas tiene como finalidad principal corregir la
maldigestión producida por la deficiente secreción
del páncreas exocrino. Sin embargo, su utilización
forma parte también del tratamiento del dolor ab-
dominal secundario a la PC y, dado que según cuál
sea su finalidad terapéutica las características de
los preparados comerciales deben ser diferentes,
se considera oportuno tratarlos en dos apartados
separados.
El uso de enzimas pancreáticas para controlar el
dolor abdominal se realiza con la intención de dis-
minuir la secreción pancreática y, por tanto, la pre-
sión intraductal e intraparenquimatosa de la glán-
dula, mecanismo responsable, en algunos pacientes,
del origen del dolor.
En condiciones fisiológicas existe un mecanismo
de retroalimentación negativa en el que los niveles
bajos de enzimas en la luz intestinal estimulan la se-
creción pancreática, y viceversa. De todas las enzi-
mas secretadas por el páncreas, las proteasas son
las de acción más potente en relación con este me-
canismo, por lo que se ha propugnado su utiliza-
ción a dosis elevadas en los casos de dolor refrac-
tario a las manipulaciones dietéticas y a la analgesia
convencional.
Los diversos estudios realizados muestran da-
tos discordantes que pueden estar en relación
con diferencias a la hora de seleccionar pacientes
y en el tipo de preparados aportados. Parece exis-
tir una mayor respuesta en pacientes con afecta-
ción de pequeño conducto, con escasa repercusión
macroscópica.
Se aconseja utilizar preferentemente preparados
con una alta concentración de proteasas y caren-
tes de cubierta entérica, para procurar que su libe-
Tratamiento con
Lugar de acción
antiácido
Sí Duodeno
No Yeyuno/íleon
ración ocurra en el duodeno, que es el lugar don-
de pueden ejercer el efecto de retroalimentación
sobre la secreción pancreática. En la Tabla 4 se
recogen las características que se deben tener en
cuenta a la hora de elegir un preparado enzimático
en función del objetivo terapéutico fundamental.
Además, la utilización tanto de fármacos inhibi-
dores de la secreción ácida gástrica como de inhi-
bidores de la bomba de protones y antagonistas
anti-H2 también puede contribuir a la disminución
del volumen de secreciones pancreáticas.
Las características de los preparados enzimáti-
cos utilizados para compensar el déficit funcional
pancreático son totalmente diferentes de las cita-
das anteriormente, ya que lo que se debe asegurar
es la administración de la adecuada cantidad de li-
pasa para controlar la esteatorrea.
Su uso estará indicado en los pacientes con eli-
minación de más de 10-15 g de grasa/día en las he-
ces, se acompañe o no de pérdida de peso, y su
dosis debe ajustarse progresivamente y de modo
individual, hasta conseguir controlar el número de
deposiciones y la esteatorrea.
La eficacia del tratamiento enzimático depen-
de de varios factores: no debe inactivarse por la
acción de la acidez gástrica, su mezcla con los ali-
mentos debe ser lo más homogénea posible y su
liberación ha de ser lenta y progresiva para que la
hidrólisis de los nutrientes sea completa. Además,
dependiendo del tipo de sustancia utilizada, su acti-
vidad enzimática varía, siendo más activos aquellos
preparados que provienen de la pancreolipasa que
los que provienen de la pancreatina.
Actualmente existen en el mercado prepara-
dos enzimáticos que cumplen estas características
(Tabla 5). Se trata de productos microencapsula-
dos, con cubierta de gelatina, y que en su interior
contienen microesferas menores de 2 mm de pan-
creolipasa o pancreatina. La cubierta entérica es
981
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino

Tabla 5. PREPARADOS DISPONIBLES EN LA ACTUALIDAD QUE CONTIENEN

ENZIMAS PANCREÁTICAS

Nombre Presentación Cubierta entérica Amilasa Lipasa Proteasa Unidades

Kreon 10.000
® a
Cápsulas
Sí 8.000 10.000 600 U. Ph. Eur.
(pancreatina) microesferas
Cápsulas
Kreon® 25.000b Sí 18.000 25.000 1.000 U. Ph. Eur.
microesferas
Kreon® 20.000b Sobres pellets Sí 22.500 20.000 1.125 U. Ph. Eur.
Pancrease ®a
Cápsulas Sí 20.000 4.000 25.000 USP
(pancreolipasa)
Pankreoflat® Sobres, grageas No 6.000 6.000 400 FIP

Unidades de las enzimas: U. Ph. Eur.: unidades de la Farmacopea Europea; USP: unidades de la Farmacopea Americana;
FIP: Federación Internacional de Farmacia.
1 FIP de lipasa = 1 U. Ph. Eur. = 1 USP.
1 FIP de amilasa = 1 U. Ph. Eur. = 4,15 USP.
1 FIP de proteasa = 1 U. Ph. Eur. = 62,5 USP.
a
Especialidad de uso hospitalario. Precisa visado de Inspección.
b
Retirados recientemente del mercado.
Existen otros compuestos que contienen enzimas digestivas a dosis bajas que carecen de utilidad en pancreatitis crónica.

resistente al pH ácido presente no sólo en el estó-
mago sino también en el duodeno, por la secreción
disminuida de bicarbonato por el páncreas. Por su
tamaño, estas microesferas se mezclan íntimamen-
te con los alimentos, produciéndose su paso simul-
táneo desde el estómago al intestino delgado, don-
de tiene lugar la liberación de las enzimas.
Para asegurar su mayor eficacia los preparados
deben ingerirse con las comidas, enteros y sin mas-
ticar. Se calcula que la dosis diaria necesaria para
un adulto puede llegar a ser de unas 100.000 uni-
dades, repartidas en tomas de 30.000 en las comi-
das principales y de 10.000 unidades en las tomas
intermedias. En ocasiones se aconseja distribuir la
dosis a lo largo de la comida dando un 25% al inicio,
un 50% durante y un 25% al final de la ingesta.
En algún momento puede ser necesario el uso
concomitante de inhibidores de la secreción gástri-
ca cuando el pH ácido se mantiene en tramos dis-
tales del intestino delgado, con poco margen pa-
ra conseguir una buena digestión y absorción de
nutrientes.
Las enzimas pancreáticas tienen un amplio mar-
gen de seguridad con pocos efectos secundarios.
No obstante, el uso prolongado de dosis muy ele-
vadas se ha relacionado con la aparición de este-
nosis a nivel de colon y de hiperuricemia, sobre
todo en niños con insuficiencia pancreática se-
cundaria a fibrosis quística, motivo por el cual se
han retirado del mercado las especialidades far-
macéuticas con dosis de lipasa iguales o superio-
res a 20.000 U.
7. Fibrosis quística
Llamada también mucoviscidosis, la fibrosis quís-
tica (FQ) aparece en 1 de cada 2.500-4.000 nacidos
vivos y se considera la enfermedad hereditaria más
frecuente de la raza blanca; además de las personas
afectadas, se estima que 1 de cada 25 individuos es
portador del trastorno genético.
El defecto genético, que se transmite de forma
autosómica recesiva, está causado por una muta-
ción de la proteína que interviene en el transpor-
te de iones a través de las membranas de las cé-
lulas epiteliales secretoras de moco. Esta proteína,
denominada Cystic Fibrosis Transmembrane Conduc-
tance Regulator (CFTR) está regulada por un gen
descubierto en 1989 y localizado en el brazo largo
del cromosoma 7.
Aunque se han descrito hasta el momento más
de 900 mutaciones, la ΔF508 (producida por la

982
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González
pérdida del aminoácido fenilalanina en el codón
508) es la responsable del 70% de los casos. Dado
que la expresión clínica difiere considerablemen-
te entre los afectados por el mismo defecto gené-
tico, se estima que intervienen además otros ge-
nes moduladores, así como factores ambientales.
7.1. Fisiopatología
En condiciones normales, la CFTR funciona co-
mo un regulador del transporte de Cl- y Na+ a tra-
vés de las membranas celulares, mediado por el
AMPc. Su alteración produce un transporte transe-
pitelial de iones anómalo cuya primera consecuen-
cia es la producción de secreciones excesivamente
espesas, afectando a las vías respiratorias, glándulas
sudoríparas, páncreas, intestino, sistema hepatobi-
liar y, en el varón, sistema genitourinario.
El aumento de la viscosidad de las secreciones
produce una obstrucción progresiva de los bron-
quios, de los conductos biliares y pancreáticos y del
intestino, con afectación progresiva de la función de
estos órganos, que se detallarán cuando se haga re-
ferencia a la clínica de la FQ. Además, el sudor con-
tiene una cantidad anormalmente elevada de cloru-
ro secundaria a la alteración en el flujo celular de
este ión.
7.2. Clínica
La intensidad de las manifestaciones clínicas es
variable en cada individuo, dependiendo, como ya
se ha comentado anteriormente, del tipo de muta-
ción y de la interacción de otros factores tanto ge-
néticos como ambientales. Por tanto, la evolución y
el pronóstico difieren en cada caso, si bien es una
enfermedad grave, que evoluciona progresivamen-
te a lo largo de la vida, acortando ésta.
En los últimos años la precocidad en el diagnósti-
co y en el tratamiento, con especial atención a evitar
la aparición de desnutrición en los pacientes afec-
tados, ha mejorado sensiblemente la supervivencia,
que ha pasado de una esperanza media de vida de
28,5 años en 1991 a 33,4 años en 2001 (datos de la
Fundación Americana de Fibrosis Quística).
• Manifestaciones respiratorias
El acúmulo de secreciones espesas en las vías
respiratorias conduce a la aparición de bronquiec-
tasias, lo que facilita la proliferación de gérmenes
patógenos, principalmente Pseudomonas aeruginosa
y Staphylococcus aureus, dando lugar a infecciones
recurrentes con un estado de inflamación crónica
que altera el sistema inmunitario. El cuadro final es
una fibrosis pulmonar masiva.
• Manifestaciones pancreáticas
A nivel del páncreas se produce una pérdida del
tejido acinar funcional y de la capacidad secretora
de los canalículos, secundarias a la obstrucción por
el moco viscoso. La insuficiencia pancreática exo-
crina, que está ya presente en el 65% de los recién
nacidos afectos, produce una maldigestión y malab-
sorción especialmente de las grasas de la alimenta-
ción, con diarreas malolientes y flatulencia. Hay que
tener presente que, de los pacientes que al diag-
nóstico no presentan insuficiencia pancreática, un
elevado porcentaje va a padecerla conforme evo-
luciona la enfermedad.
A medida que avanza la fibrosis pancreática pue-
den llegar a afectarse los islotes de Langerhans y
por tanto la función endocrina de la glándula, lo
que explica que entre el 5 y el 15% de los pacientes
desarrollen una diabetes mellitus (DM) que se ca-
racteriza por no ser propensa a presentar cuadros
de cetosis. La intolerancia a los hidratos de carbo-
no está presente en un 35% de los casos.
• Otras manifestaciones digestivas
El depósito de material espeso en las vías he-
patobiliares es el responsable de la aparición, en
el 2-3% de los casos, de una cirrosis biliar focal o
multilobar, con la posible aparición de las compli-
caciones habituales de esta entidad (hipertensión
portal, hematemesis por varices esofágicas) y la
consiguiente repercusión negativa en el estado nu-
tricional. Además, disminuye la secreción de ácidos
biliares, con lo que aumenta la maldigestión grasa.
A nivel del intestino delgado y también como
consecuencia de la viscosidad elevada de las secre-
ciones, pueden producirse cuadros de obstrucción
intestinal distal. De hecho, alrededor del 10% de
los casos presentan íleo meconial en el momento
del nacimiento.
7.3. Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha debe confirmar-
se con la realización de la prueba del sudor, de-
mostrando una concentración de Cl- mayor de 60
983
Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
mEq/l en dos determinaciones en aquellos pacien-
tes en los que existan rasgos fenotípicos compati-
bles e historia de enfermedad en familiares direc-
tos; si fuese posible, se deberá realizar un estudio
genético para determinar el tipo de mutación de
la CFTR.
Se aconseja practicar pruebas de despistaje neo-
natal y diagnóstico de portadores en las familias
con individuos afectos.
Aunque el diagnóstico se establece en la gran
mayoría de los casos antes del primer año de vida,
no es infrecuente, sobre todo en los últimos años,
la detección de la enfermedad en edades más avan-
zadas (ver Capítulo 4.27).
7.4. Afectación del
estado nutricional
Son múltiples las causas que favorecen la apari-
ción de desnutrición en el paciente con FQ, con
importantes repercusiones clínicas que, en el ca-
so de los niños mal controlados, retrasan su ritmo
de crecimiento pondo-estatural y la aparición de la
pubertad. Numerosos estudios han demostrado la
fuerte asociación entre estado de nutrición y su-
pervivencia, relacionando el grado de desnutrición
con el deterioro de la función pulmonar. Parece
comprobado que una intervención nutricional pre-
coz y agresiva mejora la función pulmonar, retrasa
la progresión de la enfermedad pulmonar y dismi-
nuye la frecuencia de las infecciones respiratorias.
7.4.1. Desnutrición energética
No parece que se haya confirmado que la FQ en
sí misma produzca un aumento de los requerimien-
tos energéticos, sino que éstos están aumentados
por el mayor trabajo respiratorio y por la presen-
cia de infecciones respiratorias de repetición.
Por otro lado, la afectación digestiva (insuficien-
cia pancreática, alteración hepatobiliar, alteración
intestinal) contribuye a un mal aprovechamiento
de los nutrientes, con pérdidas fecales de macro y
micronutrientes.
Finalmente, la anorexia, que aparece con frecuen-
cia sobre todo en los periodos de infecciones res-
piratorias o de problemas digestivos, contribuye a la
desnutrición a través de una ingesta disminuida.
984
7.4.2. Desnutrición proteica
Los requerimientos proteicos también están in-
crementados en relación con la presencia de un
estado de inflamación crónica debido a las infec-
ciones respiratorias de repetición. La malabsorción
proteica no suele ser la responsable de estos re-
querimientos incrementados, salvo en los casos de
mala sustitución enzimática.
7.4.3. Déficit de ácidos
grasos esenciales
Debido a la esteatorrea, presente incluso pese a
una correcta administración de enzimas pancreáti-
cos, puede producirse un déficit de ácidos grasos
esenciales, que debe sospecharse ante la presencia
de dermatitis seborreica. Son más propensos los ni-
ños que reciben fórmulas ricas en TCM y con esca-
sos triglicéridos de cadena larga (TCL). Se están reali-
zando actualmente estudios para determinar si existe
un metabolismo alterado del ácido docosahexaenoi-
co (DHA), ya que los niveles plasmáticos bajos que
se observan en algunos casos no se relacionan con el
grado de esteatorrea. Recientemente se ha publica-
do un estudio que demuestra niveles disminuidos de
DHA en biopsias de mucosa nasal y de mucosa anal,
con valores elevados de ácido araquidónico, en los
pacientes con FQ en comparación con sujetos sanos.
7.4.4. Déficit vitamínico
Atribuidos fundamentalmente a la malabsorción
grasa, los déficit de vitaminas liposolubles se detec-
tan aún en presencia de una correcta sustitución
enzimática, precisando la mayoría de los pacientes
con FQ su suplementación.
• Vitamina A
Diferentes estudios demuestran niveles disminui-
dos en un 15-40% de los casos. Se recomienda medir
sus niveles en los periodos en que no haya enferme-
dades intercurrentes, para evitar valores falsamente
disminuidos (es un reactante de fase aguda).
• Vitamina D
Como en el caso anterior, y dependiendo de las
series, se han encontrado carencias de esta vitami-
na en el 10-40% de los afectados por la FQ. Este
dato es de especial importancia teniendo en cuen-
 C. Martínez Faedo | P. Gómez Enterría | L. Laborda González

Tabla 6. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN LA FIBROSIS QUÍSTICA

Controles antropométricos
• Tipo de controles
- Talla
- Peso
- Circunferencia de la cabeza
- Pliegue cutáneo tricipital
- Área muscular del brazo
- Área grasa del brazo
- Calcular talla diana según talla familiar
(Comparar con tablas de referencia y vigilar evolución)
• Periodicidad
- Al diagnóstico
- Cada 3 meses hasta confirmar crecimiento normal
- Al año del diagnóstico
- Anualmente
- Especial atención al periodo peripuberal en ambos sexos
Otros controles
• Encuesta nutricional
• Ajuste de dieta (según crecimiento y evolución)
• Ajuste de tratamiento enzimático
• Valoración de riesgo de desnutrición (infecciones de repetición, ingesta deficitaria, diarreas)
(Planteamiento precoz de suplementación oral o nutrición enteral)

ta que se ha comprobado una disminución de la
densidad mineral ósea (medida por absorciometría
dual de rayos X, DXA) en estos pacientes en com-
paración con población no afecta, con mayor fre-
cuencia de fracturas óseas.
• Vitamina E
Puede también detectarse pese a un correcto
tratamiento enzimático. En casos de carencia gra-
ve puede producir en los niños anemia hemolítica
o degeneración neuromuscular.
• Vitamina K
Se debe vigilar un posible déficit (habitualmente de
modo indirecto, determinando la tasa de protrombi-
na), sobre todo en los casos en que deben adminis-
trarse por periodos prolongados antibióticos por vía
oral, que pueden destruir la microbiota del colon.
7.4.5. Minerales y electrólitos
Destacan fundamentalmente las posibles caren-
cias de calcio (por escasa ingesta y/o déficit de vita-
mina D), zinc (por aumento de las pérdidas fecales)
y, sobre todo de sodio, por pérdidas incrementa-
das a través de los cambios en la composición del
sudor y que son más acusadas cuando aumenta la
temperatura ambiente.
7.5. Valoración nutricional
Se aconseja una monitorización estrecha de los
parámetros antropométricos (talla, peso, circun-
ferencia craneal, pliegues cutáneos) de los niños
diagnosticados de FQ, comparando los valores
obtenidos con tablas de referencia. La Fundación
Americana para la Fibrosis Quística y la Sociedad
Norteamericana de Gastroenterología, Hepatolo-
gía y Nutrición Pediátrica han publicado en el año
2002 un documento de consenso (basado funda-
mentalmente en la opinión de expertos, ya que la
evidencia existente es escasa todavía en estos mo-
mentos) que actualiza el publicado en el año 1992
(Tabla 6).

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Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino

Tabla 7. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES EN LA FIBROSIS QUÍSTICA

Energía
• 120-150% de los requerimientos estimados por edad y sexo
• Incrementar si hay procesos intercurrentes o pérdida de peso
Proteínas
• 120-150% de los requerimientos estimados por edad y sexo
• Incrementar si hay procesos intercurrentes
Lípidos
• 35-45% del aporte energético total
• Controlar aporte de grasa saturada (< 10%)
Vitaminas liposolubles
• Suplementación de vitaminas A, D y E (dosis según edad)
• Valorar suplemento de vitamina K según controles analíticos
Minerales
• Asegurar aporte correcto de calcio, hierro, zinc y sodio

En este documento se hace especial hincapié en
la necesidad de una prevención y una intervención
precoces con objeto de prevenir el fallo nutricio-
nal, con la participación de un equipo multidiscipli-
nario compuesto por médicos, dietistas, personal
de enfermería, trabajadores sociales y psicólogos.
Recomiendan prestar especial atención en el pe-
riodo peripuberal (en las niñas de 9 a 16 años y en
los niños de 12 a 18 años), ya que es una etapa cru-
cial para alcanzar el pico de masa ósea y por tanto
va a condicionar la salud ósea en la edad adulta.
Se ha comprobado que en muchos casos de FQ
existe una disminución de la densidad mineral ósea
medida por DXA, que en caso de trasplante pul-
monar puede incrementarse, con mayor riesgo de
fracturas, debido a la medicación inmunosupresora
(corticoides, ciclosporina).
7.6. Tratamiento nutricional
Tiene como objetivo conseguir un adecuado cre-
cimiento y desarrollo en los niños, con el fin de al-
canzar la talla adulta estimada en función de su do-
tación genética, así como conseguir y mantener un
apropiado estado de nutrición (ver Capítulo 4.27).
Aunque el tratamiento debe individualizarse
en cada caso, ajustando el aporte en función de la
evolución y de los procesos intercurrentes, existen
una serie de recomendaciones generales en cuanto
a requerimientos de energía, de macro y de micro-
nutrientes (Tabla 7). Se deben realizar los con-
troles clínicos y analíticos oportunos con objeto
de comprobar que las medidas aplicadas son las
correctas, cubriendo todos los requerimientos.
7.6.1. Dieta
Durante los primeros meses de vida, las reco-
mendaciones respecto a lactancia materna e intro-
ducción de alimentos sólidos no difieren de las esta-
blecidas para los niños de edad similar no afectos de
FQ. Se deberá vigilar estrechamente el ritmo de cre-
cimiento y de ganancia ponderal, siendo necesaria
en ocasiones la administración de leches fortificadas
o suplementos de hidratos de carbono o de grasas
con objeto de incrementar el aporte energético.
Posteriormente, es importante que adquie-
ran hábitos correctos de alimentación, evitando
la realización de dietas desequilibradas y monó-
tonas, que favorecen la aparición de déficit nutri-
cionales. Se aconseja realizar tres comidas prin-
cipales y dos a tres tomas intermedias a lo largo
del día, con objeto de facilitar la ingesta energéti-
ca adecuada.

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Es importante resaltar que el contenido de gra-
sa de la dieta debe ser más elevado que el actual-
mente recomendado para la población general
(35-40% vs. 30-35%, respectivamente), procuran-
do que el aporte de grasa saturada sea inferior al
10% del total.
7.6.2. Suplementos
energético-proteicos
Cuando la dieta no consiga cubrir los requeri-
mientos energético-proteicos pese a las manipula-
ciones dietéticas oportunas (incremento de la den-
sidad calórica de las comidas, de la frecuencia de
las colaciones), se debe plantear la administración
de preparados comerciales de composición defini-
da, tanto fórmulas completas como modulares.
Estos suplementos deben complementar la in-
gesta oral insuficiente, y para ello es importante
establecer el momento más adecuado de su admi-
nistración así como la textura y el sabor más apro-
piados en cada caso, con el objeto de conseguir
la mayor aceptación por parte del paciente y que
realmente completen la ingesta de alimentos, no
que la sustituyan.
7.6.3. Nutrición enteral
Se debe plantear su indicación lo más precoz-
mente posible, en el momento en que se detec-
te que el aporte nutricional a través de la dieta y
los suplementos es insuficiente, sin esperar a que
los signos de desnutrición sean claramente mani-
fiestos.
Los estudios publicados hasta la fecha confirman
la eficacia de este tipo de soporte nutricional en
los pacientes con infecciones pulmonares de repe-
tición que incrementan sus requerimientos ener-
gético-proteicos, y sobre todo cuando se plantea
un transplante pulmonar, ya que el pronóstico de
supervivencia en este caso va estrechamente liga-
do al estado de nutrición.
La elección de la vía de acceso dependerá del
tiempo estimado de duración de la NE. Si va a ser
inferior a 1 o 2 meses el acceso puede realizar-
se por vía transnasal. Si, como suele ser habitual,
la duración va a ser superior a dicho periodo, es
preferible la realización de una gastrostomía per-
cutánea (endoscópica o fluoroscópica), que pro-
porciona mayor confort para el paciente y dis-
minuye el riesgo de complicaciones mecánicas
locales.
Siempre que sea posible, se aconseja la admi-
nistración cíclica nocturna del 50% de los requeri-
mientos nutricionales estimados, dejando al pacien-
te durante el día con ingesta oral exclusivamente.
Sin embargo, en ocasiones puede ser necesaria la
administración continua durante las 24 horas del
día en los casos en que los requerimientos sean
muy elevados y/o la ingesta oral muy insuficiente.
No se han encontradas diferencias significativas
respecto a la tolerancia y eficacia de las dietas oli-
goméricas (habitualmente pobres en grasa) frente
a las poliméricas, siempre y cuando, en el caso de
estas últimas, se proceda a la correcta suplemen-
tación enzimática durante su infusión. Se aconse-
ja utilizar, en cualquiera de los casos, preparados
hiperproteicos.
7.6.4. Suplementos de micronutrientes
• Vitaminas
Tal como se ha comentado en páginas anterio-
res, es frecuente la aparición de déficit de vitami-
nas liposolubles, sobre todo de la D, pese a una
correcta suplementación enzimática. Por ello, es
fundamental monitorizar sus niveles plasmáticos y
proceder a la administración de los suplementos
oportunos, ajustando la dosis en función de la evo-
lución en cada caso.
• Minerales
Por la alta prevalencia de osteopenia, osteopo-
rosis y fracturas en los pacientes con FQ, se debe
vigilar especialmente el aporte de calcio de la dieta,
planteando, en los casos necesarios, su suplemen-
tación con preparados farmacológicos.
Las pérdidas fecales de zinc están aumentadas, y
se aconseja controlar los niveles plasmáticos, sobre
todo en niños con problemas de crecimiento.
Existe riesgo de hiponatremia por pérdidas ex-
cesivas de sal por el sudor, especialmente en am-
bientes calurosos o con ocasión de la práctica de
ejercicio intenso. En ocasiones, las dietas con al-
to contenido en sodio no son suficientes pa-
ra compensar estas pérdidas, por lo que se de-
be recurrir a la administración de cápsulas de sal
suplementarias.
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Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
7.6.5. Otros suplementos
Hasta el momento no existen suficientes datos
en la literatura que apoyen el uso sistemático de su-
plementos de DHA en los pacientes con FQ, si bien
un estudio publicado en 2003 muestra que la admi-
nistración durante 8 meses de aceite de pescado (ri-
co en DHA y eicosapentaenoico) a 30 pacientes con
la enfermedad disminuyó significativamente los mar-
cadores inflamatorios (inmunoglobulina G y α1-an-
titripsina), mejoró las pruebas de función pulmonar
y redujo la necesidad de tratamiento antibiótico en
relación con periodos anteriores al estudio.
7.7. Suplementación enzimática
La insuficiencia pancreática, presente en el 85%
de los pacientes afectos de FQ, es la responsable
del cuadro de maldigestión y malabsorción que
aparece en estos casos. La administración oral de
preparados enzimáticos permite corregir esta alte-
ración y es un punto clave en el tratamiento de la
FQ. En los últimos años se han mejorado sensible-
mente la composición y las características de estos
suplementos, con lo que ha aumentado claramen-
te su eficacia. Su administración debe iniciarse en
el momento en que se establezca el diagnóstico y
continuarse a lo largo de toda la vida.
Es preferible la utilización de preparados en for-
ma de microesferas o microtabletas recubiertas,
gastroprotegidas, que liberan su contenido sólo en
medio alcalino, es decir, distal al estómago. Deben
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ingerirse preferiblemente antes de cada una de las
comidas que se realicen a lo largo del día, sin mas-
ticarse y sin disolverlas en los alimentos.
La dosificación debe hacerse de modo individua-
lizado, vigilando la evolución de la esteatorrea, con
un aporte enzimático mayor con las comidas prin-
cipales y menor cuando se trata de colaciones in-
termedias. Puesto que es la digestión de las grasas
la que se ve fundamentalmente alterada, es el con-
tenido en lipasa el factor determinante a la hora de
elegir el tipo de preparado más adecuado.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, tras
la descripción hace unos años de la llamada colo-
nopatía fibrosante, no se aconseja sobrepasar una
dosis de 500-2.500 unidades de lipasa/kg/comida, o
4.000 unidades de lipasa/g de grasa/día, ya que pue-
den favorecer la aparición de esta complicación.
Cuando el paciente esté recibiendo un preparado
polimérico de NE en perfusión a través de una sonda
enteral, se recomienda la ingesta oral de enzimas pan-
creáticas antes de iniciar la administración de la fór-
mula, pudiendo necesitarse en ocasiones dosis suple-
mentarias al finalizar la NE o a lo largo de ésta.
Si, pese a una correcta dosificación de enzimas
pancreáticas y buen cumplimiento por parte del
paciente, persiste la esteatorrea, hay que valorar
la administración de fármacos modificadores de
la acidez gástrica (bloqueantes H2 o inhibidores
de la bomba de protones), ya que ésta puede anu-
lar la acción de las enzimas. Otra posibilidad es la
asociación de taurina para facilitar la acción de los
ácidos biliares, pues en la FQ se ha descrito una
disminución de los tauroconjugados.
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8. Resumen
 Por su doble función secretora, tanto de en- minadas características con objeto de obtener
zimas como de hormonas, el páncreas es un la máxima eficacia: microtabletas o microesferas
órgano clave en la regulación de la absorción con cubierta entérica, para permitir su mezcla
y metabolismo de los nutrientes de la dieta, homogénea con los alimentos y su liberación en
por lo que la patología pancreática suele tener el medio alcalino del yeyuno.
repercusiones sobre el estado de nutrición. La
 Por último, en la FQ las medidas dietéticas de-
función exocrina se ve afectada fundamental-
ben ir encaminadas a conseguir un crecimiento
mente por tres entidades clínicas: la pancreati-
y desarrollo normales en los niños y, en los
tis aguda (PA), la pancreatitis crónica (PC) y la
adultos, mantener un estado nutricional ade-
fibrosis quística (FQ).
cuado. Los requerimientos energéticos suelen
estar aumentados en relación con la población
 En el 75-80% de los casos de PA, la alteración
del mismo sexo y edad que no presenta la en-
funcional es leve y la recuperación es completa
fermedad; el requerimiento de aporte proteico
en un corto periodo de tiempo, sin secuelas
suele también estar aumentado en relación
posteriores, y no es necesario realizar ningún
con infecciones respiratorias de repetición y
tipo de soporte nutricional. En el restante 20-
se aconseja incrementar el porcentaje de grasa
25% de los casos, las complicaciones locales y/o
total de la dieta (entre el 35 y el 40%), ajustan-
a distancia condicionan una situación de estrés
do la dosis de enzimas pancreáticas según la
superponible a la de los cuadros sépticos y el
evolución del número y características de las
soporte nutricional debe formar parte de las
deposiciones. Cuando por vía oral no se consi-
medidas terapéuticas. Teniendo en cuenta los
gan cubrir los requerimientos nutricionales se
resultados de las publicaciones de los últimos
debe valorar, lo más precozmente posible, la
años y siguiendo las recomendaciones de la
indicación de una NE complementaria, prefe-
ESPEN publicadas en 2002, la primera elección
rentemente nocturna.
debe ser una NE con administración, distal al
ángulo de Treitz, de preparados pobres en grasa
y con hidrolizados de proteínas preferentemen-
te. Sólo en caso de no disponer de un acceso
enteral, de intolerancia clara a la NE, o cuando
ésta no alcance los requerimientos estimados,
se planteará el uso de la NP. Una vez superado
el episodio de PA, el paciente no precisa nin-
guna medida dietética especial, excepto evitar
el consumo de alcohol y el aporte excesivo de
grasa.

 En el caso de la PC, el estado nutricional suele

estar afectado en la mayoría de los pacientes, en
relación con una menor ingesta global y un mal
aprovechamiento de los nutrientes de la dieta
debido a la esteatorrea producida por la ma-
labsorción secundaria al déficit enzimático. Se
debe indicar una dieta controlando la cantidad
de grasa y con el suficiente aporte energético
para alcanzar o mantener un peso adecuado. Es
necesario monitorizar los niveles plasmáticos
de micronutrientes, con objeto de proceder
a administrar los suplementos necesarios. Los
preparados enzimáticos, que son la otra pieza
básica del tratamiento, deben tener unas deter-

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Capítulo 4.32. Nutrición en las enfermedades del páncreas exocrino
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