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18/08/2018

CONCEITO

Degenerações são alterações morfológicas das


células, não incluindo as modificações do
interstício. São sempre lesões reversíveis
DEGENERAÇÕES decorrentes de alterações bioquímicas que
resultam no acúmulo de substâncias no
interior das células.
Profª. Drª. Jaqueline Gleice Aparecida de Freitas

CLASSIFICAÇÃO DAS DEGENERAÇÕES

Tomando-se por base a composição química das


células:

Água e eletrólitos Proteínas Lipídeos Carboidratos

As degenerações são agrupadas de acordo


com a natureza da substância acumulada na
célula. Degeneração Degeneração
Hialina e
Esteatose e Glicogenoses e
Hidrópica Lipidoses mucopolissa-
Mucóide
caridoses

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
É a lesão celular reversível caracterizada pelo
acúmulo de água e eletrólitos no interior da
célula, tornando-a tumefeita, aumentada de
volume.

É a lesão não-letal mais comum frente aos


mais variados tipos de agressão, independente
da natureza.

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O termo edema intracelular não indica


degeneração hidrópica, pois a palavra
edema, exceto no tecido nervoso, é
reservada para indicar acúmulo de
líquido no interstício.

CAUSAS E MECÂNISMOS
As bombas eletrolíticas realizam o transporte
A degeneração hidrópica é provocada dos íons através das membranas, contra o
por transtornos no equilíbrio gradiente de concentração, à custa do gasto de
hidroeletrolítico que resultam em ATP ou, naquelas que não gastam ATP, da
retenção de eletrólitos e água nas células. integridade da membrana e do sistema de
proteínas que formam o complexo enzimático
da bomba.

A agressão pode alterar o funcionamento da


bomba quando:

1- Altera a produção ou consumo de ATP


2- Interferir com a integridade de membrana
3- Modificar a atividade de uma ou mais
moléculas que formam a bomba.

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A degeneração hidrópica pode ser provocada por


uma grande variedade de agentes lesivos:

 Hipóxia, desacopladores da função das  Toxinas com ação de fosfolipase (degradam


mitocôndrias, como a tiroxina, inibidores da fosfolipídios) e radicais livres, que lesam
cadeia respiratória e agentes tóxicos que diretamente a membrana;
lesam a membrana das mitocôndrias, porque
reduzem a produção de ATP;  Substâncias que inibem a atividade da
Na+K+ATPase;
 Hipertermia, porque aumentam o consumo de
ATP;

Em todas essas situações, as mais diferentes


causas conduzem a um fenômeno comum:
retenção de sódio, redução de potássio, e
aumento da pressão osmótica intracelular,
levando à entrada de água no citoplasma e
expansão isosmótica da célula.

ASPECTO MORFOLÓGICO EVOLUÇÃO E CONSEQUENCIAS


Macroscopicamente, o aspecto do órgão com
degeneração hidrópica varia de acordo com a A degeneração hidrópica é um processo
lesão. reversível; suprimida a causa, as células
De modo geral, os órgãos aumentam de peso voltam ao aspecto normal.
e de volume, as células são mais salientes na
superfície do corte e sua coloração é mais
pálida porque as células degeneradas,
aumentam de volume, comprimem os
capilares e diminuem a quantidade de sangue
no órgão.

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Degenerações por acúmulo de Degenerações por acúmulo de


proteínas proteínas: degenerações hialinas
Trata-se de acúmulo de material acidófilo,
vítreo, no interior da célula.
Degenerações mucóide
O material acumulado é indiscutivelmente
Degenerações hialinas protéico; a degeneração resulta da
condensação de filamentos intermediários e
proteínas associadas que formam corpúsculos
no interior da célula.

Células normais do fígado

O corpúsculo de Mallory é encontrado nos


hepatócitos de alcoólatras crônicos e formado
por filamentos intermediários associados a
outras proteínas do citoesqueleto.

Fora o alcoolismo, os corpúsculos de Mallory


são encontrados na esteato-hepatite não
alcoólica, na cirrose juvenil da Índia e no
carcinoma hepatocelular.

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Nessas diferentes condições, o mecanismo de


formação desse corpúsculo é o mesmo:
radicais livres agem sobre as citoceratinas
induzindo peroxidação e facilitando ligações
transversais, favorecendo assim a formação de
aglomerados, que se precipitam.

 Corpúsculo de Russel - Acúmulo de


O acúmulo excessivo de imunoglobulinas nos globulina no citoplasma celular
plasmócitos leva a formação de estruturas
intracitoplasmáticas conhecidas como
Corpúsculos de Russel. Encontrados em Corpúsculo de Russel - Acúmulo de globulina no
citoplasma celular
inflamações agudas (p.ex. salmoneloses) ou Corpúsculo de Councilman rocha lima -
encontrados nos hepatócitos em hepatites virais
crônica (osteomielites). resultantes da apoptose; ocorre a degeneração
do nucléolo e a proteína decorrente da apoptose
fica acumulada.
Corpúsculo de Mallory - Formado na cirrose
hepática pode ser também causada por uma
infecção virótica (citomegalovirus), onde se tem
acúmulo de proteínas.

Degenerações por acúmulo de


proteínas: Degenerações mucóide
Sob esta denominação são conhecidas duas
condições:
1) Hiperprodução de muco pelas células
mucíparas dos tratos digestório e respiratório,
levando-as a se abarrotarem de glicoproteínas,
podendo inclusive causar morte celular.

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Degeneração por acúmulo


2) Síntese exagerada de mucinas em adenomas e
adenocarcinomas, as quais geralmente
de Carboidratos
extravasam para o interstício e conferem ao
mesmo aspecto de tecido mucóide. Glicogenoses e
Mucolissacaridoses

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Glicogenoses
São doenças genéticas caracterizadas pelo
 Como a dieta e glicogenólise são as duas
acúmulo de glicogênio nas células do fígado,
formas principais de obtenção de glicose pelo
rins, músculos esqueléticos e coração e que tem
fígado nos períodos de jejum (para ser
como causa básica a deficiência de enzimas que
liberada no sangue), essa doença causa uma
atuam no processo de degradação.
grave hipoglicemia.

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A glicogenose mais conhecida é a doença de


von Gierke ou glicogenose do tipo I. É rara,
hereditária, recessiva e ocorre por deficiência
de glicose-6-fosfatase em hepatócitos e
Células normais do fígado
células tubulares renais. Há acúmulo de
glicogênio no fígado, produzindo forte
hepatomegalia e renomegalia.

Célula com glicogenose


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• Notada geralmente em torno dos dois anos de


idade.

• Herança autossômica recessiva. • Hipoglicemia que não responde a adrenalina ou


glucagon.
• Retardo de crescimento. Ausência de retardo
mental. • Hipoglicemia pode causar crises convulsivas.

• Hepatomegalia. • Morte precoce por infecções intercorrentes.

• Ausência de esplenomegalia ou de ascite. • Aspecto microscópico no fígado: acúmulo de


glicogênio no citoplasma dos hepatócitos.

Mucopolissacaridoses

As Mucopolissacaridoses (MPS) são doenças


metabólicas hereditárias causadas por erros
inatos do metabolismo que determinam a
diminuição da atividade de determinadas
enzimas responsáveis pela quebra de
mucopolissacarídeos.

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Síndrome de Hurler
O defeito metabólico que causa a síndrome de As deficiências se manifestam de formas
Hurler é a incapacidade do corpo em produzir diversas causando problemas como retardo no
uma enzima denominada a-L-iduronidase crescimento, perda auditiva, dificuldade
lisossoma. respiratória; anormalidades na córnea, no
fígado e no coração; danos neurológicos
irreversíveis e deformidades ósseas que
limitam progressivamente as articulações.

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Grande parte dos portadores de MPS


tem expectativa de vida curta,
falecendo ainda na infância.

Esteatose
É a deposição de gorduras neutras (mono, di
ou triglicerídeos) no citoplasma de células que
DEGENERAÇÃO POR ACÚMULO normalmente não as armazenam.
DE LIPÍDEOS

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A lesão é comum no fígado, epitélio tubular


renal e miocárdio, mas pode também ser
observada nos músculos esqueléticos e
pâncreas.

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A esteatose é causada por agentes tóxicos,


Etiologia e Patogênese hipóxia, alterações na dieta e distúrbios
metabólicos de origem genética.
Muitas são as agressões capazes de produzir
esteatose. A lesão aparece todas as vezes que Nestes casos formam-se vacúolos pequenos
um agente interfere no metabolismo dos ou grandes de gordura no citoplasma, que
ácidos graxos da célula aumentando sua podem deslocar o núcleo para a periferia da
síntese ou dificultando sua utilização, célula. Ocorre principalmente nos hepatócitos
transporte ou excreção. e células miocárdicas.

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 A esteatose causada por agentes tóxicos esta ligada a


ingestão abusiva de etanol e é a causa mais frequênte
desse tipo de lesão.
Esta pode ser agravada pela desnutrição que
comumente acompanha o etilista, apesar da lesão
poder surgir independentemente de fatores  Nos estados de hipóxia (anemia, insuficiência
nutricionais. cardíaca ou respiratória) há redução da síntese
de ATP.

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 Em relação as alterações nutricionais observa-se que


mais de 70% dos pacientes com esteatose são
obesos. Quanto maior o sobrepeso, maior o risco.

Deficiências vitamínicas podem diminuir a proteção


hepática frente aos radicais livres, fragmentos
moleculares com grande poder reativo
liberados durante a metabolização do álcool, em
pessoas etilistas.

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Aspectos morfológicos
Os órgãos com esteatose apresentam aspecto
morfológico variável.

O fígado aumenta de volume e peso e tem


consistência diminuída, bordas arredondadas
e coloração amarelada.

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No coração, a esteatose pode ser difusa


ficando o órgão pálido e com consistência
diminuída; em outros casos, a esteatose
aparece em faixas amarelas visíveis através do
endocárdio, criando um aspecto conhecido
como coração tigróide.

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Evolução e Consequências
Apesar de ser uma lesão reversível, nas
agressões mais graves a esteatose pode
evoluir para morte celular. Em etilistas
No rim, há aumento de volume e peso, crônicos ela se reduz ou desaparece em
tornando o órgão também com coloração poucos dias após a abstinência.
amarelada.

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Células do fígado normal Lipidoses


São acúmulos intracelulares de outros
lipídeos, que não triglicerídeos. Em geral, são
representados por depósitos de colesterol e
seus ésteres, sendo raros os acúmulos de
lipídeos complexos como esfingolipídios e os
gangliosídeos que se formam doenças
Células do fígado com metabólicas.
esteatose

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Depósitos de Colesterol
Depósitos localizados de colesterol e seus
ésteres podem ser formados nas árterias
 Na aterosclerose, os depósitos de colesterol
(aterosclerose), na pele (xantomas) e em sítios
são encontrados na íntima de artérias de
de inflamações crônicas.
médio e grande calibre.

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 Os xantomas são lesões encontradas na pele


sob forma de nódulos ou placas que, quando
superficiais, têm cor amarelada.

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Os xantomas aparecem geralmente em


condições de hipercolesterolemia, mas
algumas vezes não se relacionam com
alterações nas concentrações séricas do
colesterol.

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