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Diabetes e Exercício

AUTORES
Ricardo Jacó de Oliveira

Adriana Cardoso Furtado. J. de Oliveira


Farmacêutica e Bioquímica, Universidade Estadual de Londrina
Mestranda em Patologia Molecular na UNB
Especialista em Farmacologia
Professora na Universidade Católica de Brasília

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Introdução

O diabetes é uma das principais doenças crônicas que afetam o homem


moderno e atualmente a Organização Mundial da Saúde considera o diabetes
um problema mundial de Saúde Pública. O número de portadores de diabetes
mellitus está aumentando sensivelmente em todo o mundo, isso gera grande
preocupação aos sistemas de saúde. Segundo o AMERICAN NEWS (1995),
alguns estudos populacionais estimaram que em 1993 havia cerca de 11 mi-
lhões de diabéticos nos Estados Unidos da América, sendo que 6% apresenta-
va diabetes mellitus tipo I e 94% diabetes mellitus tipo II. No Brasil, o censo
realizado no período de 1986 à 1988, incluindo indivíduos com idade entre 30
a 69 anos demonstrou a prevalência média de 7,6% de diabéticos na popula-
ção geral de algumas capitais (ALMEIDA, 1997). Em 1989, o Secretário da
Sociedade Brasileira de Diabetes declarou que, em São Paulo e Salvador, a
diabetes foi responsável por 3,1% de óbitos de pessoas acima de quinze anos.
Os recursos gastos com o tratamento, recuperação e manutenção dos portado-
res de diabetes são dispendiosos e os sistemas de saúde de todos os países
precisam encontrar outros meios para minimizar esses custos.
Nesse contexto, uma alternativa seria implementar pesquisas que relacionem
o exercício físico com a melhora do quadro clínico dos diabéticos. Alguns estu-
dos suportam as evidências de que o exercício regular pode propiciar benefícios
aos diabéticos. No entanto, permanece controversial, quais os tipos de exercício
e em que intensidade devem ser praticados para causar benefícios.
Dessa forma, essa revisão tem o propósito de expor aos leitores e, principal-
mente, aos diabéticos e aos profissionais de Educação Física um breve conhe-
cimento teórico sobre o diabetes e a sua relação com o exercício físico.

Aspectos metabólicos e participação hormonal


O destino dos componentes da dieta após a digestão e absorção constituem
o metabolismo intermediário. Os ciclos metabólicos se dividem em 3 catego-
rias, a saber: 1- Metabolismo anabólico, são os ciclos envolvidos na síntese de
compostos constituintes da estrutura e maquinaria do organismo. A síntese de
proteínas é um exemplo. 2 - Metabolismo catabólico, envolve processos
oxidativos que liberam energia livre na forma de fosfatos de alta energia. 3 -
Metabolismo anfibólico, tem mais que uma função e ocorre no cruzamento

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dos metabolismos anteriores, atua agindo como um ligante entre os metabolis-


mos anabólicos e catabólicos, por exemplo, o ciclo do ácido cítrico.
A natureza da dieta estabelece o modelo básico do metabolismo nos teci-
dos. Todos os produtos da digestão são processados por suas respectivas vias
metabólicas para um produto comum, acetil-COA, que é completamente oxi-
dado pela via do ácido cítrico. A glicose é metabolizada em piruvato e lactato
por todas as células dos mamíferos pela glicólise.
O fígado tem a função metabólica primária de regulagem da concentração
no sangue da maioria dos metabólitos, particularmente a glicose. No caso da
glicose, tomando o excesso de glicose e convertendo em glicogênio
(glicogênese) ou gordura (lipogênese). Entre as refeições, os depósitos de
glicogênio podem ser deslocados, originando glicose sangüínea (glicogênólise)
ou, junto com os rins, converter metabólitos não carboidratos, tais como o
lactato, glicerol e aminoácidos em glicose (gliconeogênese). O glicogênio é a
principal forma de armazenamento de carboidratos nos animais, está presente
no fígado (até 6%) e músculo, onde raramente excede a 1%. Entretanto, devi-
do a sua grande massa, o músculo apresenta 3 a 4 vezes mais reserva de
glicogênio do que o fígado.
A função do glicogênio muscular é agir como uma fonte rapidamente dispo-
nível de unidades de hexose para a glicólise dentro do músculo. O glicogênio
hepático está relacionado com armazenamento e liberação de unidades de
glicose, para a manutenção da glicemia sangüínea, particularmente no inter-
valo entre as refeições. O desdobramento do glicogênio inicia-se pela ação da
fosforilase, que é uma enzima específica para o fornecimento de glicose-1-
fosfato. A ação combinada da fosforilase e de outras enzimas converte o
glicogênio em glicose-1-fosfato. No fígado e rim, mas não no músculo, há
uma enzima específica, a glicose- 6- fosfatase que remove o fosfato da glicose
livre e facilita a difusão da glicose da célula para os espaços teciduais, inclusi-
ve o sangue. Essa é a fase final da glicogenólise hepática que se reflete num
aumento do açúcar sangüíneo.
O AMP cíclico (AMPc) integra a regulação da glicogenólise e glicogênese e
quem controla o metabolismo do glicogênio são as enzimas fosforilase e
glicogênio sintase, que são reguladas por mecanismos alostéricos e modifica-
ções covalentes devido a fosforilação da proteína enzimática. O AMPc é um

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intermediário intracelular ou segundo mensageiro através do qual agem mui-


tos hormônios. É formado do ATP pela ação da adenilato ciclase, na superfície
interna das membranas celulares; a adenilato ciclase é ativada por hormônios
como a epinefrina e norepinefrina, quando atuando nos receptores b-
adrenérgicos na superfície celular, e também no fígado pelo glucagon, que
atua através de um receptor de glucagon independente. A insulina também
parece aumentar sua atividade no fígado, deste modo diminuindo a concentra-
ção de AMPc. A fosforilase hepática é diferente da fosforilase muscular, no
fígado existe em uma forma ativa (fosforilase a) e inativa (fosforilase b). A
fosforilase do músculo é imunologicamente e geneticamente distinta da hepá-
tica. Está presente em duas formas, a fosforilase a, que é ativa na ausência do
5-AMP, e a fosforilase b, que é ativa somente na presença de AMP. Isto ocorre
durante o exercício, quando os níveis de AMPc aumentam.
No estado pós-absorção a concentração de glicose sangüínea, no homem,
ajusta-se na faixa de 4,5 – 5,5 n.mol/l. Após a refeição, esses valores podem
elevar-se para entre 6,5 – 7,2 nmol/l. Um decréscimo rápido na glicose
sangüínea provocará convulsão, como ocorre na sobrecarga de insulina. A
manutenção estável dos níveis de glicose no sangue é um dos mecanismos
homeostátiscos mais bem ajustados e no qual além do fígado tomam parte os
tecidos extra-hépaticos e vários hormônios. As células hepáticas são altamen-
te permeáveis à glicose, no entanto, as células dos tecidos extra-hépaticos são
relativamente impermeáveis.
A insulina é secretada pela células β das ilhotas de Langerhans e exerce
resposta direta a hiperglicemia. Atua desempenhando uma função primordial
na regulação da concentração da glicose sangüínea. As substâncias que deter-
minam a liberação de insulina são: aminoácidos, ácidos graxos livres, corpos
cetônicos, glucagon, secretina e a droga tolbutamida. A epinefrina e
norepinefrina bloqueiam a liberação de insulina. A insulina tem efeito imedia-
to, em tecidos como o adiposo e o muscular, aumentando a velocidade de
absorção da glicose. Essa reação é causada pelo aumento do transporte de
glicose na membrana celular através do recrutamento dos transportadores de
insulina, que estão no interior das células, para a membrana plasmática. Em
contraste, não há efeito direto da insulina na entrada de glicose nas células
hepáticas; esse achado está de acordo com o fato de que o metabolismo da
glicose pelas células hepáticas não depende da permeabilidade da membrana.
Todavia, indiretamente, a insulina aumenta a absorção da glicose pelo fígado
em virtude de sua ação sobre enzimas que regulam a glicólise e a glicogênese.

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O glucagon é o hormônio elaborado no pâncreas pelas células a das ilhotas


de Langerhans. Sua secreção é estimulada pela hipoglicemia e, quando o
glucagon chega ao fígado (via veia porta), provoca a glicogenólise por ativar a
fosforilase. O glucagon não age sobre a fosforilase muscular, ao contrário da
epinefrina. O glucagon aumenta a gliconeogênese a partir de aminoácidos e
do lactato. Tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênese contribuem para os
efeitos hiperglicêmicos do glucagon, cujas ações opõem-se às da insulina.
A hipófise anterior secreta hormônios que tendem a elevar a glicose sangüínea
e, portanto, antagonizam a ação da insulina. O hormônio do crescimento
(ACTH) tem ação diabetogênica, sua secreção diminui a absorção de glicose
em certos tecidos, por exemplo, o músculo. A administração crônica de ACTH
provoca o diabetes, visto que a estimulação de secreção de insulina eventual-
mente provoca a exaustão das células β.
Os glicorticóides são secretados pelo córtex adrenal e são importantes no
metabolismo dos carboidratos. Sua administração determina incremento na
gliconeogênese e inibe a utilização da glicose nos tecidos extra-hepáticos, dessa
forma, sua ação também é antagônica à da insulina.
Durante a dinâmica do exercício, a utilização dos substratos sofre influên-
cia de uma série de respostas hormonais, como a redução da insulinemia e a
elevação dos hormônios contrareguladores, que ajustam a produção hepática à
captação muscular de glicose, mantendo constante a glicemia. A queda dos
níveis de insulina provoca um aumento na produção hepática de glicose e
mobilização de ácidos graxos. O glucagon estimula e mantém a produção he-
pática de glicose. As catecolaminas, antagonizando as ações da insulina, esti-
mulam a glicogenólise hepática e muscular, a gliconeogênese e a lipólise. O
cortisol e o hormônio do crescimento, assim como o glucagon e as
catecolaminas, antagonizam os efeitos da insulina, prevenindo a hipoglicemia
(ZINMAN, 1988; MARTIN & WHAREN, 1993; HOUGH, 1994). A insulina
tem efeitos anabólicos no organismo, facilita a entrada de glicose na célula
muscular, promove a síntese de glicogênio enquanto inibe a sua utilização,
inibindo a ação do glucagon, facilita a entrada da glicose na célula adiposa
para sua conversão em triacilgliceróis, inibe a lipólise, inibe a gliconeogênese,
exibindo efeito poupador de proteínas.
As catecolaminas, glucagon, cortisol e GH têm efeito catabólico, o glucagon
estimula a glicogenólise e a gliconeogênese, a adrenalina tem ação semelhan-
te, porém também estimula a lipólise. Assim, durante o exercício, ocorre libe-

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ração dos hormônios catabólicos, que estimulam os mecanismos formadores


de glicose no fígado pelo estímulo das catecolaminas e glucagon e, nos
adipócitos, pelo estímulo das catecolaminas e inibição da liberação da insuli-
na pelo efeito das catecolaminas (HANSON et al. 1986).
Os indivíduos com diabetes mellitus tipo I sem reposição de insulina, du-
rante o exercício, encontram-se com os níveis de glicemia bastante elevados,
talvez pelo fato dos níveis basais de glicemia estarem baixos, no entanto, a
liberação de catecolaminas, glucagon, cortisol e GH durante o exercício, nes-
se caso estimulando a produção de glicose, pode levar rapidamente à
hiperglicemia (RICHTER et al. 1981). Por outro lado, os individuos diabéti-
cos tipo I com reposição exógena de insulina normalmente conseguem prati-
car atividade física, porém pode ocorrer hipoglicemia nos períodos de picos
de insulina (KOIVISTO & FELIG, 1978). Portanto, é condição básica para o
diabético estar próximo dos valores normais de glicemia, quando da prática de
atividade física.

Tipos de diabetes
O diabetes mellitus ocorre por deficiência ou ausência da produção de insu-
lina pelo pâncreas e se manifesta de duas formas básicas, uma insulino depen-
dente (Tipo I) e outra não insulino dependente (Tipo II). A glicose sangüínea é
regulada por processos de adição de glicose ou remoção de glicose da circula-
ção. No estado pós absortivo, a liberação de glicose do fígado é balanceada
com glicose retirada do sistema nervoso e dos tecidos periféricos. Entretanto,
após a glicose entrar no sistema digestivo ocorre uma interrupção nesse balan-
ço, o que resulta no aumento da glicose sangüínea. Para controlar esse aumen-
to de glicose no sangue, insulina é liberada pelo pâncreas, o que resulta na
redução de glicose hepática. O diabetes é uma doença na qual o organismo
perde a propriedade de regular a glicose sangüínea e o metabolismo de
carboidratos e isso pode resultar numa insuficiente produção de insulina ou
numa inefetiva resposta hepática e dos tecidos periféricos à insulina, pois,
esses últimos são tecidos responsivos à insulina ( IVY et al. 1999).

Diabetes Mellitus Insulino Dependente (DMID)


O diabetes mellitus insulino dependente é uma doença autoimune causada
principalmente pela destruição das células beta do pâncreas e pela dificuldade
do organismo em produzir insulina. Esta forma da doença é conhecida como

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diabetes tipo I, corresponde entre 5 a 10% de todos os casos de diabetes e


acomete principalmente crianças e adolescentes. Os sintomas do diabetes
mellitus insulino dependente surgem abruptamente e incluem uma micção
excessiva e freqüente, fome insaciável e sede intensa. A perda de peso é
inexplicável, bem como a visão borrada, náuseas e vômitos, fraqueza, tontura,
irritabilidade e fadiga extrema. O American Diabetes Association assinala que
dentre os vários desencadeadores ambientais do diabetes mellitus insulino
dependente, podem ser incluídos o tempo frio, alguns tipos de vírus ou a falta
de amamentação (MANSON & SPELBERG, 1994).

Diabetes Mellitus Não Insulino Dependente (DMNID)


Trata-se do tipo de diabetes mais prevalente, 90 a 95% dos casos de diabe-
tes é desse tipo. Caracteriza-se por ser uma doença metabólica resultante da
dificuldade do organismo responder à insulina, não obstante em alguns casos
estar relacionada a uma deficiência de insulina. A DMNID é mais freqüente
em indivíduos adultos e a sua incidência aumenta com o avanço da idade e
progride mais rapidamente por volta da quarta a quinta década de vida e está
relacionada a um aumento do peso corporal (PALUMBO et al. 1976;
EVERTHART et al. 1985).
Nesse tipo de diabetes, as células beta do paciente produzem insulina, mas
seus tecidos não são suficientemente sensíveis à insulina e utilizam-na de for-
ma ineficaz. Assim sendo, ocorre o que denominamos de resistência à insulina
e, tanto a glicose quanto a insulina, podem se acumular no sangue (MANSON
& SPELBERG, 1994).
Os sintomas do DMNID podem incluir todos os já descritos para o DMID e
incluem ainda, formigamento ou amortecimento nas pernas, pés ou mãos, infec-
ções freqüentes e recorrentes da pele, gengiva ou bexiga e cicatrização lenta.
Os acontecimentos que precedem o aparecimento do DMNID têm como
característica predominante a resistência à insulina. Pode ocorrer como resul-
tado do decréscimo da responsividade à insulina ou à sensitividade. A
responsividade é definida como sendo a reposta biológica alcançada com a
estimulação máxima dos níveis de insulina. Por outro lado, a sensitividade é
caracterizada pela porcentagem de resposta biológica máxima solicitada por
níveis submáximos de insulina. Uma alta porcentagem de resposta biológica
frente a níveis submáximos de insulina indicam uma grande sensitividade à
insulina. A redução na sensitividade está associada a defeitos nos receptores

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de insulina e a redução da responsividade está associada com defeitos nos


pós-receptores (KANH, 1978).
No DMNID, a história familiar é um dos principais fatores de risco junto
com o envelhecimento, raça, obesidade, hipertensão, dislipidemias e a gravi-
dez gestacional. A incidência de doenças cardiovasculares atinge dois de cada
três pacientes acometidos com o diabetes tipo II. O diabetes tipo II está associ-
ado com o aumento do risco de vir a ser acometido por doença cardíaca, hiper-
tensão, doenças microvasculares entre as quais incluem as retinopatias,
nefropatias e neuropatias, o que leva a uma redução na qualidade e na expec-
tativa de vida. Além disso, a presença da doença aumenta o risco de sofrer
uma isquemia cerebral (ARONSON, 1973; BILLER & LOVE, 1993).

Diabetes e exercício físico


No ano de 1883, um extraordinário clínico francês, professor Apolinário
Bouchardat1, com uma grande observação de diabéticos, publicou o livro “Di-
abetes Mellitus” e, ao falar de tratamento, enfatizou que o exercício deve ser
praticado pelos diabéticos todos os dias e durante toda a vida. Dessa forma, o
diabético melhora, ganha força, aumenta o vigor físico e melhora o quadro de
sua saúde. Portanto, foi o primeiro que demonstrou clinicamente a importân-
cia do exercício para os diabéticos (SCOLPINI, 1981). Atualmente, nas duas
últimas décadas, o papel do exercício na prevenção e no tratamento do diabe-
tes tem sido discutido. No entanto, a diversidade metodológica empregada
nos estudos, tem dificultado a tomada de um consenso sobre a real participa-
ção do exercício no controle da diabetes.
Nesse contexto, a compreensão dos aspectos bioenergéticos relacionados
ao exercício se torna muito importante. O exercício é um estado fisiológico
que requer rápida mobilização e distribuição de fontes energéticas que assegu-
rem o suprimento de energia para a contração muscular (FOX et al. 1991).
O corpo humano deve ser continuamente suprido com a sua própria forma
de energia para realizar suas muitas e complexas funções. É necessário ener-
gia para a contração muscular e outras formas de trabalho biológico. O ATP
é o combustível utilizado para a realização de todos os processos
intracelulares. Entretanto, a quantidade de ATP produzida é limitada e preci-

1
professor Apolinário Bouchardat – Autor do Livro “Diabetes Mellitus”. Edit. Masson,
Paris. 1883, primeiras palavras sobre os benefícios do exercício físico para minimizar os
efeitos deletérios da diabetes.

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sa ser constantemente ressintetisada. A ressíntese do ATP é fornecida direta


e rapidamente pela divisão da molécula de creatina fosfato (CP). Nesse caso,
a energia liberada é suficiente para sustentar um exercício máximo por um
período de 5 a 10 segundos.
O organismo gera a energia que necessita a partir dos alimentos ingeridos. A
maioria dos carboidratos são hidrolisados para glicose, que pode ser utilizada
para fornecer energia imediatamente ou para ser armazenada como glicogênio
ou gordura. O ATP é utilizado a partir dos nutrientes de várias maneiras, pri-
meiro os carboidratos são os únicos que podem gerar energia anaeróbia para a
formação de ATP. A capacidade da célula de manter a glicólise é crucial para o
esforço ser sustentado, por um período de 60 segundos a até 3 minutos.
Para esforços mais prolongados, outra fonte energética entra em ação. Quando
dispomos de quantidade suficiente de oxigênio, o sistema aeróbio passa a ser
utilizado e o ácido pirúvico deixa de ser convertido em ácido lático e é trans-
formado em acetil-Co-A, desencadeando a partir daí uma série de reações bi-
oquímicas que culminam com a liberação de uma grande quantidade de ATP.
Dessa forma, podemos concluir que a fonte metabólica a ser utilizada depende
da duração e da intensidade da atividade física. Quanto mais intenso e rápido
for o esforço, maior a contribuição dos sistemas anaeróbios. Em contraste,
quanto menos intenso for o esforço e mais prolongado, maior será a participa-
ção dos sistemas aeróbios.
A intensidade é um ponto importante a ser considerado na prescrição do exer-
cício, ela pode ser avaliada e analisada através de testes de potência aeróbia, nos
quais o paciente é submetido, a cargas crescentes de esforço até a exaustão. É
necessário termos conhecimento da ventilação pulmonar, da freqüência respira-
tória e cardíaca, do gasto calórico, do consumo máximo de oxigênio (VO2 max),
do limiar anaeróbio (intensidade de exercício acima da qual ocorre acidose me-
tabólica) e da relação percentual entre o limiar anaeróbio e o (VO2 max). Somente
assim é possível determinar a carga e a freqüência cardíaca necessária para a
realização de uma atividade física aeróbia, ou seja, inferior ao limiar anaeróbio.
Para Hough (1994), a mobilização das fontes aeróbias de energia também é
influenciada por outros fatores durante o exercício, tais como a ingesta prévia
de carboidratos, a disponibilidade de glicogênio muscular e de ácidos graxos
livres no plasma, o nível de hormônios glicoreguladores, a aptidão física do
indivíduo e a disponibilidade de oxigênio.

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A etiologia do DMNID é desconhecida, mas dois mecanismos podem expli-


car como a inatividade física associada a uma predisposição genética parece
favorecer o aparecimento da doença. No primeiro, a inatividade física conduz
a balanço calórico positivo, o que resulta no aumento dos estoques de gordura
e na hipertrofia dos adipócitos.
Os adipócitos alargados desenvolvem a resistência à insulina, o que pode cau-
sar uma redução na densidade dos receptores de insulina. Isto resulta na redução
do clearance de ácidos graxos livres, e acelera a saída de glicose hepática. Um
segundo mecanismo que relaciona a falta de atividade física com o aparecimen-
to do diabetes tipo II é que a inatividade física propicia um aumento compensa-
tório na secreção de insulina pelas células β. Entretanto, a hiperinsulinemia su-
prime a oxidação dos ácidos graxos livres, aumenta os estoques de triglicerídeos
e promove a hipertrofia dos adipócitos. Dessa forma, os adipócitos tornam-se
resistentes à insulina e reduzem a capacidade da insulina retirar os ácidos graxos
livres do sangue. Isto causa um aumento na saída de glicose hepática e leva a
uma resistência à insulina por parte do músculo. Eventualmente, a dificuldade
da insulina em controlar a glicose sangüínea prejudica a atividade das células β,
o que pode provocar o DMNID (IVY et al. 1999).
Para Scolpini (1981), o exercício promove para o diabético os seguintes
benefícios: 1 – Favorece a utilização de glicose, permitindo a passagem atra-
vés da membrana celular , propiciando a diminuição da glicose sangüínea e
aumento do glicogênio intracelular. O exercício mimetiza a ação da insulina. 2
– Melhora a circulação, a respiração e a oxigenação dos tecidos, por conse-
guinte estimula a nutrição geral. 3 – Melhora a flexibilidade e agilidade,
valências físicas extremamente importantes para o aparelho locomotor dos
diabéticos. 4 – Combate a obesidade, o sobrepeso é o maior inimigo do diabé-
tico. 5 – Melhora o crescimento, existem estudos comprobatórios que a
estimulação hipoglicêmica aumenta a secreção de hormônio do crescimento.
Segundo Coelho (1992), durante o exercício físico, ocorre aumento na en-
trada da glicose nos músculos esqueléticos, propiciando diminuição da glicemia
em organismos diabéticos. Portanto, durante o exercício físico observamos
aumento no consumo de glicose. Na regulação do aporte energético aos mús-
culos envolvidos no exercício ocorre a participação dos dois hormônios pan-
creáticos, a insulina e o glucagon. A insulina acelera a entrada de glicose no
interior das células, promovendo dessa forma uma diminuição no nível de
glicose sangüínea. Por outro lado, o glucagon acelera o desdobramento do
glicogênio do fígado em glicose e, conseqüentemente, aumenta a glicose

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sangüínea. Durante o exercício os níveis de insulina diminuem, no entanto, os


de glucagon aumentam (ANDERSEN, 1981).
Os diabéticos apresentam uma capacidade aeróbia menor que indivíduos
não diabéticos. Provavelmente, isto se deva ao fato de os diabéticos serem
fisicamente inativos, pois, geralmente os indivíduos diabéticos não são esti-
mulados a praticarem atividade física. À medida que o diabético fica com a
idade mais avançada a condição física fica mais deteriorada. Além disso, quanto
maior a extensão da neuropatia, potencialmente maior será o comprometi-
mento da freqüência cardíaca e da pressão arterial (BOTINNI et al. 1995).
Nesses casos, a regra prática para o cálculo da freqüência cardíaca pode supe-
restimar a freqüência alvo e, conseqüentemente, provocar arritmias e distúrbi-
os circulatórios durante a prática do esforço. Alguns estudos relatam que os
diabéticos apresentam no músculo esquelético uma densidade de capilares
menor que indivíduos normais, talvez isso possa ser conseqüência do desen-
volvimento de microanginopatias, o que poderia explicar, em parte, a capaci-
dade aeróbia menor observada nos diabéticos (MULLER et al. 1993).
A participação do diabético em programas de atividade física aeróbia, devi-
damente orientados, possibilita, da mesma forma que no indivíduo normal, a
melhora da capacidade aeróbia. No entanto, alguns estudos sugerem que a
melhora é menor do que a observada em pessoas não diabéticas.
Em diabéticos não insulino dependentes o exercício moderado pode melho-
rar a hemoglobina glicosilada e pode aumentar a participação das reservas de
substratos extramusculares no fornecimento de energia e, nesse caso, o nível
das reservas de glicogênio muscular é um fator determinante da resistência
aeróbia. Por outro lado, o consumo alto e prolongado de glicose circulante
propicia a utilização de glicogênio hepático e, em um segundo momento, a
gliconeogênese (MARTINS & DUARTE, 1998; MULLER et al. 1993).

Prescrição de exercícios
Antes de iniciar um programa de exercícios com diabéticos devem ser con-
siderados todos os aspectos que possam garantir a prática do exercício com
qualidade, sem que se prejudique ainda mais a saúde do praticante. É necessá-
rio que o diabético passe por uma avaliação médica para que possa ser diag-
nosticado a presença ou não de complicações microvasculares. A história mé-
dica do paciente e o exame físico devem focar principalmente a presença de
afecções no coração, vasos sangüíneos, olhos, fígado e sistema nervoso

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(AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 1995). Em seguida, devem ser


realizados exames que incluem a glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada,
perfil lipídico, análise de proteínas na urina, determinação de microalbuminúria
e avaliação oftalmológica. É recomendado sempre a realização de teste
ergométrico em todos os pacientes acima de 35 anos ou com diabetes melitus
há mais de 10 anos. O profissional de Educação Física deve ser muito cautelo-
so com aqueles que apresentam complicações como: neuropatia diabética,
disautonomia adrenérgica, retinopatia diabética e nos individuos de alto risco
ou portadores de doença cardiovascular (JAMES, 1997; KOPILER, 1997).
Considerando os princípios do treinamento, a individualidade biológica é
um dos principais que deve ser aplicado ao diabético. Cada paciente reage de
uma maneira frente à prática de atividade física. No entanto, algumas orienta-
ções gerais devem ser seguidas pelo profissional de Educação Física. Por exem-
plo, todo diabético de meia idade e idoso deve ser encorajado a praticar exer-
cícios, pois o processo de envelhecimento conduz a degeneração dos múscu-
los, ligamentos, ossos e a diabetes pode exacerbar o problema (ZINMAN et
al. 2001). Nesse sentido, nunca deixe de ser um encorajador, sempre é possí-
vel expor os benefícios propiciados pelo exercício. Por outro lado, indivíduos
com diabetes não controlado não devem praticar atividade física sem que an-
tes tenham o controle metabólico adequado.
A seção de exercício de um diabético tipo I deve ter um período de aqueci-
mento com duração de 5 a 10 minutos composto de exercícios aeróbios (cami-
nhar, bicicleta) executados com baixa intensidade, a fim de preparar o coração
e os músculos esqueléticos para um progressivo aumento na intensidade do
exercício, a qual deve estar na faixa de 50 a 85 % do VO2 max, ou seja abaixo
do limiar anaeróbico, e deve durar no máximo 20 minutos. Após essa fase,
deve-se fazer exercícios de alongamento. Depois retorna-se aos exercícios de
leve para baixa intensidade, com duração de 5 a 10 minutos, até atingir gradu-
almente os níveis de freqüência cardíaca existentes antes do inicio do exercí-
cio. Após essa fase, novos exercícios de alongamento devem ser realizados.
As modalidades indicadas são: ciclismo, natação, caminhada e corrida. Esses
tipos de exercícios permitem uma previsão do dispêndio energético e ajudam
a ajustar a posologia da insulina e a ingesta calórica.
Em relação aos indivíduos diabéticos tipo II a prescrição deve considerar
que quase todos são sedentários e apresentam VO2 max 10 a 20 % mais baixo
que o de sedentários normais. O portador de DM tipo II é uma pessoa com
dificuldades de equilíbrio, coordenação motora e flexibilidade. Portanto, pro-

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penso a sofrer lesões musculares e ósteoarticulares. A prescrição de exercício


deve objetivar a perda de peso. Nesse contexto o tipo mais indicado é o exer-
cício aeróbio a uma intensidade de 50 a 70% do VO2 max e deve durar cerca
de 20 a 60 minutos e a frequência ideal deve ser de 4 a 5 vezes por semana.
Geralmente os exercícios mais indicados são: ciclismo, natação e caminhada.

Conclusões
O exercício, na atualidade, é compreendido cientificamente como um dos
meios mais potentes para prevenir os efeitos deletérios propiciados pela evolu-
ção do quadro diabético. O exercício facilita o organismo a manter um equilí-
brio adequado entre a glicose e a insulina. A alimentação faz com que a glicemia
aumente e o exercício faz com que a glicemia diminua. A incorporação do exer-
cício ao estilo de vida dos diabéticos é de suma importância. Os programa de
exercícios devem respeitar a individualidade biológica de cada paciente. Os re-
sultados de exames bioquímicos, ergométrico e a história médica e física do
paciente devem ser a linha mestra para a prescrição de exercícios.
A melhor atividade física a ser praticada ainda permanece sendo motivo de
controvérsias e o consenso só será alcançado mediante a realização de vários
estudos. No entanto, é certo que alguns benefícios existem, tais como: melho-
ra da capacidade aeróbia, melhora do controle glicêmico, entre outros, além
de permitir uma melhora nos aspectos biopsicossociais. Nesse contexto, me-
rece destaque a melhora dos níveis de ansiedade e dos sintomas de depressão.
Dessa forma, a atualização constante dos profissionais de saúde envolvidos
faz-se necessário, pois a ciência é dinâmica e as descobertas, principalmente
no âmbito dos pacientes diabéticos podem salvar vidas. Os governos de todo o
mundo estão envidando esforços para que possamos detalhar os mecanismos
fisiológicos que envolvem a evolução do quadro do diabetes e o exercício,
atualmente, encabeça a lista dos que mais devem ser estudados.

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