ANESTÉSICOS LOCAIS

Anestésicos locais são substâncias que, em concentrações apropriadas, bloqueiam de forma totalmente reversível, a
geração e propagação de impulsos elétricos em tecidos excitáveis, sistema nervoso e as fibras cárdicas também.
Produzem tanto bloqueio sensitivo quanto motor.

História:
 O primeiro relato em 1884, foi com a cocaína, empregada para obter anestesia tópica no olho.
 O primeiro anestésico local sintetizado foi a Procaína, em 1905.
 Em 1944, foi sintetizada a Lidocaína, originando uma nova classe de drogas mais estável e com menor potencial
alergênico. É a droga padrão (a qual comparamos os efeitos colaterais)
 Em 1996, Ropivacaína (bloqueia mais as fibra sensitivas do que as motoras – usada em parto); em 2000,
Levobupivacaína (tem menos cardiotoxicidade)

Enquanto a Lidocaína é usada no tratamento de arritmias, a Bupivacaína que é um anestésico que tem uma duração
de efeito maior, ela é cardiotóxica. A Levobupivacaína fui sintetizada a partir da Bupivacaína ou Neocaína ela é
cardiosseletiva, cardioprotetora.
Os anestésicos locais são amino-ésteres e amino-amidas (depende do radical), com diferente biotransformação e
potencial alergênico. Se comportam como bases fracas. As preparações clínicas são feitas como sais (cloridratos) para
aumentar a solubilidade aquosa; estas soluções são usualmente ácidas.

CLASSIFICAÇÃO QUANTO À CADEIA INTERMEDIÁRIA:

Amidas: Bupivacaína, Etidocaína, Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, Ropivacaína (mais usadas)
Ésteres: Cloroprocaína, Procaína, Tetracaína
As propriedades físico-químicas determinam a potência, início e duração de ação dos anestésicos locais. O peso
molecular determina a movimentação dos anestésicos através da membrana nervosa, o grau de permeabilidade
através da dura-máter e a taxa de dissociação do anestésico de seus sítios receptores. A lipossolubilidade determina a
potência anestésica e a toxicidade. O grau de ionização(pKa) determina o início do bloqueio de condução. A afinidade
proteica dos anestésicos se relaciona com a duração da anestesia.

MECANISMOS DE AÇÃO:
Sob forma não-ionizada, o anestésico local(AL) atravessa a bainha neuronal, chegando no interior do axônio;O AL
assume sua forma ionizada e liga-se ao sítio receptor junto ao canal de sódio, inativando o mecanismo de portão que
regula o influxo de sódio responsável pela despolarização axonal.
Apesar dos AL serem bases fracas, os preparados farmacêuticos são levemente ácidos;Nos tecidos com pH alcalino,
há tamponamento do ácido e liberação da base não-ionizada, passível de ser absorvida;A mudança da forma não-
ionizada para a ionizada também depende do pH do meio.Quando o pH do meio não favorece essa transformação, a
ação anestésica não se processa (tecidos inflamados);Suplementação excessiva de doses no mesmo local determina
menor resposta, pois esgota a capacidade de tamponamento do meio, não liberando a base.
A concentração efetiva mínima(CEM) de AL necessária para o bloqueio da condução dos impulsos nervosos, varia
conforme o diâmetro das fibras, pH, frequência de estimulação nervosa. Isso é importante porque dependendo do
que queremos bloquear ou usar na periferia, sem ser um bloqueio nervoso central, nós usaremos uma concentração
maior ou menor do anestésico porque eles existem em concentrações variadas. Temos a Lidocaina -Xilocaina – 1 – 2%;
Bupivacaina – neocaina temos 0,25 0,5 0,75% . Então se eu tenho que fazer uma anestesia no nervo óptico eu tenho
que usar uma concentração mais elevada, porque é um bloqueio de fibra grossa usarei a neocaina 0,75% que é a mais
concentrada. Se eu quero fazer um bloqueio de face, forames da face eu preciso de pouco anestésico – usarei lidocaína
1% que poderei diluir pra que fique até 0,25% .
A frequência de estimulação também é muito importante, quando a gente faz um bloqueio troncular, por exemplo,
de membros superiores - plexo braquial, o ideal é deixar o MS quieto até o bloqueio “sauá totalmente” (8’ 34’’ - nem o
Carlos entendeu – hehhehe), a medida que vai estimulando, até mesmo na raqui - quando queremos lavar a ferida ou
fazer garrote , quanto mais estimula mais demorado é o bloqueio. O CEM para fibras motoras é 2 vezes maior que a das
fibras sensitivas. Somente o término do efeito dos AL está relacionado a fenômenos de absorção, redistribuição,
metabolismo e excreção.
 Influências da absorção:
 Vascularização da região
 Lipossolubilidade do agente anestésico
 Velocidade da biotransformação anestésica
 Concentração da solução empregada
 Capacidade de fixação da fibra nervosa
As propriedade físico-químicas de cada fármaco influencia também nessa absorção.

Influências na distribuição:
 Coeficiente de partição tecido/sangue
 Massa (quanto de massa – volume e concentração do anestésico)
 Perfusão tecidual
A afinidade por proteínas plasmáticas pode limitar a quantidade de anestésico local livre, diminuindo sua
toxicidade. Atravessam a barreira hematoencefálica e placentária. Se colhermos o líquido gástrico do bebe assim que
ele nasce veremos a presença de anestésico – devido à raqui.

Biotransformação e excreção:
 Grupo éster: metabolizados, em grande parte, no sangue por estearases e em parte no fígado.
 Grupo amida: metabolizados no fígado pelas amidases. Então temos que levar m conta os pacientes hepatopatas.
AL são eliminados pelos rins após biotransformados. Somente 5% é eliminado in natura. Cuidar dos pacientes com IR.

AÇÕES FARMACOLÓGICAS E TOXICIDADE/ALERGIA:

SNC : efeitos dose dependente; concentrações pequenas são anticonvulsivantes, e altas provocam convulsões.
Supressão do reflexo da tosse, com pequenas doses de lidocaína (podemos usar lidocaína EV antes da indução da
anestesia geral, como medida protetora cardiovascular).
SCV : redução na velocidade máxima de despolarização, principalmente nas fibras de Purkinje e musculatura
ventricular (aumento no intervalo PR e alargamento do QRS).
Reações tóxicas sistêmicas podem ocorrer em decorrência de injeção intravascular ou subaracnóidea acidental, ou da
administração de doses excessivas. Temos que fazer a diferenciação quando o pacientes nos dizem que são alérgicos a
determinados medicamentos. Eles possuem reação anafilática ou tem sintomas de toxicidade? Os tratamentos são
diferentes para cada caso.

SNC : inquietação, vertigem, dificuldade para focalizar, dificuldade de fala, abalos musculares em face e
extremidades que precedem convulsões, após depressão generalizada do SNC, hipotensão arterial e apnéia.
Uma das primeiras queixas dos pacientes quando fazemos uma anestesia IV de anestésico local, por engano, ou por
dose excessiva – sensação metálica na língua. Se isso acontecer, ficar atento porque ele pode desenvolver um sintoma
toxico importante. Isso também pode acontecer - Gosto metálico, quando usamos lidocaína juntamente com a
anestesia geral, mas eles não identificam como uma coisa ruim e sim como uma sensação estranha na boca ou
formigamento.
SCV : depressão marca-passo nó sinoatrial (bradicardia sinusal e parada cardíaca). A bupivacaína tem grande efeito
depressor da condução elétrica do coração via canais de sódio. A ressuscitação é difícil, praticamente impossível
(podemos tentar colocar o paciente em circulação extracorpórea até que a medicação seja metabolizada, existe
estudos também que identificaram que neocaina se liga acardiolipina da membrana da mitocôndria, impedindo a
função das mitocôndrias, não existe medicamentos contra esse problema).
Obs.: Os amino-ésteres induzem reações do tipo alérgico, no entanto, os amino-amidas as produzem muito raramente.
Primeiro lesão de pele, mucosa, cardiovascular e respiratória e tratamos como reação anafilática. No outro tipo de
toxicidade do SNC = dar suporte (entubar, colocar ventilador, drogas vaso ativas até que a droga se metabolize).

Avanços:
Levobupivacaína: menor cardiotoxicidade (menor alargamento QRS e menor frequência de arritmias ventriculares).
Sempre que disponível usa-la. A escolha do anestésico e da técnica é de escolha do profissional.
 Na prática clínica:
Bupivacaína: 0,5%, 0,75%, 0,25% (em hospitais pediátricos não temos, então diluímos a de 0,5%)
Com vasoconstritor: 5mg/Kg
Sem vasoconstritor: 3mg/Kg
Lidocaína: 1%, 2%, 5%
Com vasoconstritor: 10mg/Kg
Sem vasoconstritor: 7mg/Kg

mg = [ ] . Vol . 10

CASO :
Paciente, mulher, 50 anos, HAS, 80 kg, chegou no PS, com laceração de antebraço e esta com dor, PA =
220/100 mmHg. Usar Lidocaina 2%.
Resposta: usar lidocaína 2% sem vasoconstritor, se PA normal, usaríamos com vasoconstritor.
7mg x 80kg = 560mg (total)
Temos que ver em mL:
mg = [ ].vol.10
560mg = 2.vol.10
Vol = 28ml (se acharmos que é pouco, podemos colocar 28ml de água ou de SF, totalizando 56ml)