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UNIVERSIDADE FEDERAL DO VALE DO SÃO FRANCISCO

COLEGIADO DE MEDICINA
BIOQUÍMICA II

DOCENTE: DAVID FERNANDO MORAIS NERI

A VITAMINA B1 (TIAMINA) E SEU PAPEL METABÓLICO

DISCENTE: LEONARDO CARNEIRO FAGUNDES

PETROLINA
2018
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Resumo

No que diz respeito às vitaminas, podemos identificar dois grupos distintos: as vitaminas
hidrossolúveis e as lipossolúveis. Em suma, as vitaminas lipossolúveis são caracterizadas pelas
vitaminas A, D, E e K e estabelecem um grupo de sustâncias químicas e de estrutura variada. Já as
vitaminas hidrossolúveis incluem, além da vitamina C, as vitaminas do complexo B (B1, B2, B6,
B12, ácido fólico, ácido pantotênico, niacina e biotina).
As vitaminas exercem uma ampla funcionalidade no nosso organismo, como: ser co-fatores
em funções enzimáticas e ter ações antioxidantes (ajudam a proteger o corpo dos danos adjuvantes
da presença do oxigênio). Cada uma das vitaminas realiza uma função própria, apesar de diversas
vezes as suas ações se complementarem. Ainda, podem envolver-se com outros nutrientes, como os
minerais, os hidratos de carbono e as proteínas. Assim, e sucintamente, as vitaminas possibilitam o
desempenho apropriado do organismo, em todos os aspectos. Por isso, é fundamental para a saúde
as quantidades de vitaminas adequadas que o organismo necessita, variando de acordo com cada
vitamina específica. Sabendo que as necessidades vitamínicas também diversificam de pessoa para
pessoa, considerando as características de cada indivíduo e o seu estado de saúde.
Por conseguinte, de acordo com Arruda (2009), as vitaminas do complexo B não são
normalmente armazenadas em quantidades significativas no organismo, o que leva à necessidade de
um fornecimento diário dessas vitaminas. O maior número de vitaminas do complexo B opera como
coenzimas de reações de catabolismo dos macronutrientes, os quais elaboram energia para o nosso
organismo. Ademais, este grupo de vitaminas é fundamental em pequenas quantidades e precisam
ser adquiridas por meio da alimentação, pois não são sintetizadas pelo organismo.
A tiamina é encontrada comumente nos alimentos, porém na maioria dos casos em poucas
quantidades. São consideradas boas fontes a carne, seja ela de porco, vaca ou cordeiro. Os
alimentos de origem vegetal também são importantes fontes de vitaminas, por isso é de extrema
importância que façam parte da nossa dieta alimentar. Pois, a falta sistemática de vitaminas na dieta
ocasiona, comumente, um desenvolvimento orgânico deficiente, e inúmeros distúrbios, que podem
caracterizar um quadro sintomatológico de carência nutricional.
Contudo, a partir do que discorrido, destaco que o vigente trabalho de revisão tem como
intuito o enfoque da vitamina do complexo B, a vitamina B1, também chamada de tiamina, uma
síndrome causada pela sua carência, a síndrome de Wernicke Korsakoff, bem como os benefícios
da tiamina à saúde.
A vitamina B1 (tiamina)

De modo sucinto, trazendo algumas expressões históricas, é importante abordar como se deu
a descoberta da vitamina B1 (tiamina). Em tempos remotos, a partir da inclusão do arroz polido na
nutrição, ocorreram diversos questionamentos sobre a causa de uma polineuropatia, chamada de
“beribéri e diversas pesquisas e estudos foram realizados ao redor dessa doença. Com isso, o
químico polonês Casimir Funk, em 1912, foi o responsável por isolar a vitamina B1 no arroz e isso
revelou que ela era uma das vitaminas que prevenia o Beribéri, doença deficitária caracterizada por
inflamações, lesões degenerativas dos nervos, sistema digestivo e coração. Então, a tiamina foi a
primeira vitamina a ter sua estrutura química demarcada, razão pela qual é chamada de vitamina
B1. Assim, em 1926, sua forma cristalina foi isolada e, posteriormente, a estrutura química da
tiamina foi elucidada.
Atualmente, sabe-se que a simples classificação das vitaminas, resulta sua
biodisponibilidade e como a solubilidade interfere na absorção intestinal e pelos tecidos. Sabe-se
também que o teor de vitaminas dos alimentos é bastante heterogêneo, pois estes compostos
orgânicos, embora sejam primordiais em pequenas quantidades, executam uma grande sucessão de
funções e um amplo número de reações metabólicas controladas por enzimas e coenzimas.
No que compete à vitamina B1, esta é formada pela ligação de metileno entre uma molécula
de pirimidina substituída e um anel tiazol, caracterizando-se por ser uma vitamina hidrossolúvel
primordial para o bem-estar dos seres humanos. A tiamina traz necessidades adicionais em diversos
estágios da vida, como durante o nosso crescimento, gravidez e lactação. Ela está associada à
utilização do alimento e à produção ou interconversão de energias no organismo (ROSA et.al,
2009).
A forma fisiologicamente ativa da tiamina é a TPP (tiamina pirofosfato), coenzima que atua
como uma cocarboxilase na descarboxilação oxidativa de alfacetoácidos, como o piruvato e o
alfacetoglutarato. Participa também nas reações da transcetolase na via da pentose fosfato,
fornecendo ribose para a síntese de nucleotídeos e ácidos nucleicos. Tem papel na síntese de ácidos
graxos, por promover a redução da nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADPH). Há
evidências que a TPP e a tiamina trifosfato (TT) participam da transmissão do impulso nervoso
Helio (VANNUCCHI; CUNHA, 2009).
Os estudiosos, supracitados, ainda pontuam sobre o “status” (condição) da tiamina, em que
se verificou que na diminuição da atividade da enzima piruvato desidrogenase na deficiência de
tiamina, resulta em um aumento da concentração plasmática de lactato e piruvato. E, a sobrecarga
oral de glicose e o exercício físico moderado podem determinar acidose metabólica, que, embora
inespecífico, é um teste indicativo de deficiência de tiamina, sendo algumas vezes utilizado na
prática clínica.
Pensando a deficiência de tiamina, pode-se pontuar que esta leva a uma severa redução da
capacidade celular de produzir energia e com isso o seu requerimento dietético é proporcional a
ingestão calórica e varia de 1,0 a 1,5 mg/dia para adultos normais. Mas, dependendo da taxa de
ingestão de carboidratos, uma maior ingestão de tiamina é solicitada. Enes e Silva (2013) sinalizam
que o ser humano mantém cerca de 30-50mg em reservas de tiamina, que se estima poder terminar
em 2 a 3 semanas.
É necessário ainda lembrar que pessoas com deficiência de vitamina B1 apresentam
inapetência, baixa aceitação da dieta e consequente perda de peso, confusão mental e fraqueza
muscular. Em casos mais grave pode haver comprometimento do coração. Além disso, a tiamina
conserva o sistema circulatório, assim como o sistema nervoso, para desempenhar um
funcionamento adequado. Previne o envelhecimento, melhora a função cerebral, combate a
depressão e a fadiga. É abundante em vegetais de folhas, berinjela, cogumelos, grãos de cereais
integrais, feijão, nozes, atum, carne bovina, aves e etc.
Nas palavras de Enes e Silva (2013), O conceito de deficiência nutricional não pode ser
apenas circunscrito à carência de um ou mais nutrientes essenciais na dieta, mas também abranger
qualquer fator que condicione um aumento das necessidades do nutriente em questão. A vitamina
B1 é uma das vitaminas essenciais do complexo B, possuindo um papel central no catabolismo de
hidratos de carbono e formação de neurotransmissores. Apesar deste co-fator e respectivas enzimas
estarem presentes em todas as células, as cardíacas e nervosas parecem particularmente sensíveis
aos efeitos da deficiência de tiamina. A utilização desta vitamina depende da taxa metabólica do
indivíduo, aumentando com uma maior necessidade energética.
Na sua forma biologicamente ativa (tiamina pirofosfato), os autores ainda citam que é uma
coenzima essencial para várias enzimas do catabolismo da glicose-6-fosfato. Outras enzimas
catalisam reações da glicólise e do ciclo de Krebs, respectivamente. E, destas vias metabólicas
resultam a formação de moléculas de adenosina trifosfato (ATP), essenciais no fornecimento de
energia para o metabolismo celular. Sabendo que níveis reduzidos das referidas enzimas conduzem
a uma menor síntese energética e morte celular.
Por outro lado, no que se relaciona a conduta dos indivíduos, podemos aclarar que as
necessidades de tiamina aumentam, comumente, com o abuso do álcool e aumento da ingestão de
hidratos de carbono, dado que o primeiro é catabolizado de forma análoga a um glícido. Quadros de
deficiência acontecem também com pacientes submetidos à nutrição parenteral, portadores de má
absorção intestinal (incluindo as cirurgias bariátricas disabsortivas) e indivíduos sob tratamento
dialítico. Assim, compreende-se que o arranjo de uma dieta desregular e/ou a absorção
gastrointestinal, o armazenamento hepático e a utilização cerebral de tiamina comprometidos, como
se verifica em casos de alcoolismo crônico, podem resultar também no desenvolvimento de
síndromes.
A partir das ponderações trazidas, podemos pensar a importância de se administrar uma
carga considerável de tiamina no atendimento emergencial a um usuário de álcool, em que esta ação
pode vir a evitar a instalação da síndrome de Wernicke Korsakoff, considerando que o organismo
alcoolista não possui reservas de tiamina. Pois sabemos que a carência tiamínica vai desde uma
fadiga até casos mais severos como a síndrome em questão.

Síndrome de Wernicke Korsakoff

A síndrome de Wernicke Korsakoff abarca alterações produzidas pela deficiência de tiamina


no sistema nervoso central, trazendo prejuízo no rendimento da glicose como fonte energética que
causa degeneração da bainha de mielina das fibras nervosas e dos nervos periféricos.
Enes e Silva (2013), assinalam que o abuso de álcool é um dos mais sérios problemas de
saúde pública e a síndrome de Wernicke Korsakoff é uma das mais graves consequências do
alcoolismo e que essa síndrome foi inicialmente reconhecida como uma entidade clínica nos finais
do século XIX graças aos contributos dos clínicos Carl Wernicke e Sergey Korsakoff. Refere-se a
uma constelação de sinais e sintomas neuropsiquiátricos que resultam de uma deficiência
nutricional em tiamina (vitamina B1).
Ainda retratam que a síndrome Wernicke Korsakoff abarca duas fases distintas de um
mesmo processo patológico: inicialmente surge a Encefalopatia de Wernicke (EW), fase aguda da
síndrome, identificada pela tríade clínica clássica de estado confusional agudo (perturbação aguda e
flutuante da atenção e do correto processamento dos estímulos originados do meio externo),
oftalmoparesia (paresia de um ou mais músculos extra-oculares), e ataxia (perda da coordenação
motora). Pontua-se que o nistagmo (movimentos oculares involuntários e oscilatórios) também é
descrito nesta fase.
Na perspectiva de Gallucci (2005), a síndrome de Wernicke ocorre pela deficiência de
tiamina associada ao uso crônico de álcool, e é um transtorno neurológico agudo caracterizado por
ataxia, disfunção vestibular, delírio e pela variedade de anormalidades da motricidade ocular
(nistagmo, paralisia dos retos laterais e paralisia da fixação).
A tiamina ou vitamina B1 é uma das vitaminas mais associadas aos quadros de dependência
de álcool. Nos usuários dependentes do álcool a deficiência de tiamina é bastante cotidiana e se
deve a inúmeros fatores já observados como: deficiência na ingestão; diminuição da conversão de
tiamina em tiamina pirofosfato (forma ativa); diminuição da capacidade de estoque hepático;
inibição do transporte intestinal na presença de álcool no lúmen intestinal proximal; prejuízo na
absorção de tiamina consequente de alterações nutricionais no indivíduo alcoolista. Dessa
forma, verifica-se que a síndrome é causada por combinação de fatores.
Como já fora abordado, a tiamina é uma vitamina essencial e o corpo humano tem
capacidade limitada para manter sua reserva, fazendo com que seja necessária a sua ingestão diária.
Ocorre que é comum entre os alcoolistas que tenham dieta deficiente, seja por ausência parcial ou
total de refeições diárias, seja pela substituição delas pela bebida alcoólica. Isso porque a bebida
alcoólica apresenta alto teor calórico, provocando a substituição do alimento.

Interferência do etanol na conversão de tiamina para sua forma ativa no organismo, a


tiamina pirofosfato (TPP) ?????

Diminuição da capacidade de estoque hepático ????


No fígado, há uma diminuição da capacidade hepática em estocar vitamina B1. Ademais, o álcool
aumenta a excreção de B1 através dos rins.

inibição do transporte intestinal na presença de álcool no lúmen intestinal proximal

Prejuízo na absorção de tiamina consequente de alterações nutricionais no indivíduo


alcoolista??? A presença do álcool também prejudica a absorção de tiamina pelas células
gastrintestinais, ocorrendo também uma variação das coenzimas que precisam dessa vitamina como
cofator

  Num contexto de deficit de tiamina, os sistemas bioquímicos dependentes desta e, por


extensão, o metabolismo energético, estão comprometidos. Os mecanismos conducentes ao
desenvolvimento de lesões no sistema nervoso ainda não estão inteiramente clarificados, no entanto,
tem sido proposto que os mecanismos celulares da encefalopatia de Wernicke envolvem
principalmente a perda localizada da barreira hemato-encefálica e a incapacidade das regiões
encefálicas metabolicamente mais ativas (ou seja, com um turnover de tiamina mais elevado) de
manterem os gradientes osmóticos e, por conseguinte, a homeostasia de fluído intersticial (ENES;
SILVA, 2013).
Por meio dos apontamentos discorridos, nota-se que é importante a suplementação da
vitamina B1, a fim de prevenir a síndrome, mas sobretudo com o intuito também de evitar uma
progressão da doença.

Considerações finais

Após a execução da referida revisão da literatura sobre o tema abordado, é imprescindível


evidenciar que, apesar de não ter uma consideração populacional e até mesmo uma notoriedade
entre os profissionais de saúde, a síndrome de Wernicke Korsakoff, demonstra-se como uma das
mais graves consequências do abuso de álcool, que é um dos mais sérios problemas de saúde
pública. Desse modo, é necessário que os profissionais da saúde tenham cada vez mais apropriação
e conhecimento sobre a síndrome e também estabeleçam adequados critérios de diagnóstico.
Considerando que um diagnóstico clínico precoce é fundamental para evitar a progressão de uma
patologia. Sendo válido ressaltar que, apesar da síndrome apresentar-se mais relacionada ao
alcoolismo crônico, pode surgir em diversos contextos.
Por conseguinte, fica autenticada a importância da tiamina (vitamina B1) que ajuda a
converter os alimentos (hidratos de carbono) em energia que é essencial para o funcionamento
normal do nosso sistema nervoso. E que se administrada de modo correto pode ser revertida sua
deficiência, daí a importância de também ter um diagnóstico diferencial. Além disso, de modo
unânime, entre os autores, foi notado que a suplementação de vitamina B1, deve ser um
procedimento de destaque no tratamento da dependência de álcool, tanto para tratar casos de
síndrome de abstinência alcoólica, a fim de repor os níveis de referência de tiamina no organismo,
como também para prevenir o paciente de complicações neurológicas mais séria como a Síndrome
de Wernicke Korsakoff.
Por fim, é essencial que todo paciente seja orientado sobre a necessidade de suplementação,
já na sua entrada ao serviço de saúde, não sendo necessário a espera de um diagnóstico confirmado
para utilização da vitamina. Ademais, fica claro que os estudos sobre essa temática devem ser
sempre desenvolvidos para que se tenha recomendações ideais de suplementação vitamínica da
tiamina nos mais variados contextos clínicos, assim como para que seja sempre proposto os
modelos de tratamentos mais adequados.
Referências bibliográficas

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Dissertação (Programa de Pós-Graduação em Ciências dos Alimentos Área de Bromatologia –
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