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El diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato del IAM son esenciales; el diagnóstico se

basa en la historia característica, el ECG y la evolución de las enzimas cardíacas.

SÍNTOMAS. Dolor torácico similar al de la angina (Cap. 2), pero más intenso y persistente
( > 30 min.); no desaparece totalmente con el reposo o la nitroglicerina, a menudo
acompañado de náuseas, sudoración, aprensión. No obstante, un 25 % de los IAM son
clínicamente silentes.
EXPLORACIÓN FÍSICA. Puede haber palidez, sudoración, taquicardia, S4 y latido cardíaco
discinético. En caso de ICC aparecen estertores y S3. En el infarto de ventrículo DERECHO
es frecuente la distensión venosa yugular.
ECG.
ð IAM con onda Q. Elevación del ST, seguida por inversión de la onda T, posteriormente
aparición de onda Q (Cap. 67 C67_ECG) a lo largo de varias horas.
ð IAM sin onda Q. Depresión del ST seguida por alteraciones persistentes del ST - T sin
aparición de onda Q. Resulta útil la comparación con ECG antiguos.
ENZIMAS [ 1]CARDÍACAS. Su evolución en el tiempo [ 2]es importante para el diagnóstico;
ð El nivel de creatín-kinasa (CK) debe medirse cada 8 horas durante el primer día la CK se
eleva en 6 - 8 h, alcanza su máximo en 24 h y se normaliza en 36 - 48 h. La isoenzima CK
- MB es más específica para IAM. La CK total (pero no la CK - MB) se eleva (dos a tres
veces) después de inyecciones IM, ejercicio intenso u otros traumatismos de los músculos
esqueléticos. La CK - MB alcanza su máximo más precozmente (alrededor de las 8 h)
después de un tratamiento agudo de reperfusión (véase más adelante).
ð GOT
ð La LDH alcanza su máximo el día 3 - 4 y permanece elevada hasta durante 14 días; la
isoenzima LDH - 1 es más específica para IAM que la LDH total.

TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS. Útiles cuando no está claro el diagnóstico de


infarto.
ð La gammagrafía con Talio 201 después de un IAM muestra una «zona fría» en el plazo
de unas horas, pero no permite la diferenciación con un infarto antiguo.
ð El ecocardiograma o el ventriculograma isotópico se utilizan para caracterizar las
anomalías de motilidad de la pared después de un IAM. El eco también es útil para la
detección de infarto de VD, aneurisma de VI, discinesia de VI y trombos en VI.
TRATAMIENTO INICIAL
Su objetivo es aliviar el dolor, reducir en lo posible la extensión de tejido infartado y
evitar/tratar las arritmias y las complicaciones mecánicas. El tratamiento trombolítico precoz
con estreptocinasa o activador tisular del plasminógeno (tPA) puede reducir el tamaño del
infarto y la mortalidad, así como limitar la disfunción ventricular izquierda. En los candidatos
apropiados (fig. 741), la trombolisis debe iniciarse lo más rápidamente posible en la sala de
urgencias o en la Unidad de Cuidados Coronarios (UCC). Los mayores beneficios se
obtienen en los pacientes tratados dentro de las 3 horas siguientes al comienzo de los
síntomas.
Las COMPLICACIONES consisten en hemorragias, arritmias de reperfusión y, en el caso
de la estreptocinasa, reacciones alérgicas. Concurrentemente con el agente trombolítico se
empieza la anticoagulación (aspirina y heparina) (fig. 741). La arteriografía coronaria
subsiguiente se reserva para aquellos pacientes con angina o prueba de esfuerzo positiva
antes del alta.

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