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Tipos de transtorno do movimento

Distúrbios da marcha refletem um dos quatro problemas possíveis: dor,


Articulações imóveis, fraqueza muscular ou controle anormal do membro.

Analisar se a marcha é simétrica (doença cerebelar, rigidez, distúrbios proprioceptivos)


ou assimétrica (dor, articulações imóveis, fraqueza muscular).

A marcha normal consiste na fase de postura (o período durante o qual a perna suporta o
peso) e fase de balanço (o período durante o qual a perna avança e não suporta peso). A
postura e balanço compõem o passo.

A. Marcha antálgica (marcha dolorosa)


Se a dor é no pé, joelho ou quadril a marcha é diferente.
 Passo contralateral curto
 Característica da marcha coxálgica (dor no quadril) é a chamada
inclinação lateral

B. JUNTAS IMOBILIZADAS
 Contratura plantar em flexão - períodos de imobilização gessada ou
confinamento ao leito.
O clínico pode identificar facilmente as juntas imóveis como causa de marcha testando
a amplitude de movimento dos quadris, joelhos e tornozelos de ambas as pernas.

C. FRAQUEZA DE MÚSCULOS ESPECÍFICOS


Três grupos musculares, quando fracos, causam anormalidades específicas da marcha:
(1) os músculos extensores e abdutores do quadril (isto é, glúteo máximo e medius /
minimus), (2) os extensores do joelho (isto é, músculos do quadríceps), e (3) os
dorsiflexores do pé e dos dedos do pé (isto é, a extensão tibial anterior e do dedo do pé
músculos doloridos). O glúteo máximo e o quadríceps foram frequentemente
observados historicamente como complicações da poliomielite e difteria.

Marcha de Trendelenburg: ocorre quando os músculos glúteo médio e mínimo não


funcionam adequadamente. O achado de queda excessiva da pelve oposta, no entanto, é
a marcha anormal de Trendelenburg. Quando a anormalidade é bilateral, a pélvis gingue
como a de um pato.  Dobradiça entre a coluna sacral e a lombar.
1.neuromuscular fraqueza dos abdutores do quadril  lesão do nervo glúteo
máximo ou glúteo médio;
2. doença do quadril: o anormal deslocamento para cima do trocanter maior encurta as
fibras do músculo glúteo médio e os torna mais horizontais em vez de verticais,
abolindo assim o seu papel como abdutores.
Em cada figura, o sombreado indica o membro com o músculo fraco e as setas pretas
indicam os movimentos diagnósticos. Como os músculos glúteo máximo e quadríceps
são extensores, anormalidades desses músculos produzem achados característicos
durante a fase de apoio. Como os dorsiflexores do pé (isto é, os músculos fracos que
causam a queda do pé) são músculos flexores, anormalidades produzem achados
característicos durante a fase de balanço. No fraco gluteus maximus gait (fileira de
cima), há uma inclinação anormal para trás durante a postura. Na marcha fraca do
quadríceps (filas do meio), os pacientes podem hiperextensão do joelho durante a
postura (ou seja, genu recurvatum, segunda linha) ou colocar o braço ipsilateral na
perna para evitar que o joelho flambe (terceira linha). Na marcha do pé (linha inferior),
a fraqueza atual do pé é visível (setas para baixo), e há flexão excessiva do quadril e do
joelho durante a fase de balanço (setas curvas superiores) e um som de batida do pé
quando atinge o chão.
Sinal de trendelenburg: Neste teste, o paciente é solicitado a ficar em uma perna com
o outro quadril flexionado a 90 graus. (O clínico pode ajudar o paciente a se equilibrar
apoiando o braço ipsilateral para alinhar o ombro ipsilateral sobre o quadril que está
sendo testado.20). Em pacientes com força abdutora normal, a nádega contralateral se
eleva, mas se os músculos abdutores estiverem fracos, a nádega contralateral. (A nádega
cai até que o fêmur e a pelve ipsilaterais entrem em contato.) É importante lembrar que
o lado que está sendo testado é o que suporta o peso. Algumas deformidades da perna,
como genu sever varum, podem causar um resultado falso-positivo.  permite saber
se há ruptura do tendão do glúteo médio sem fazer RM.

Marcha do glúteo máximo fraco: Se os extensores do quadril são fracos, o paciente


desenvolve um tronco anormal para trás, inclinado durante a postura inicial, o que
coloca o centro de gravidade do paciente atrás da linha da articulação do quadril e
elimina a necessidade de contrair o músculo glúteo máximo.
Marcha quadríceps fraco: tentam fazer uma hiperextensão do joelho ou colocar a mão
no joelho para que ele não se flexione. A maioria dos pacientes com músculos do
quadríceps fracos tem grande dificuldade em terreno irregular.
Marcha do pé caído: Existem dois aspectos característicos: (1) tapa no pé; (2) marcha
steppage , que ocorre durante a fase de balanço para frente do pé afetado, quando o
paciente flexiona o quadril e joelho excessivamente para limpar o pé do chão, criando
assim a aparência do anormal pé “passando por cima” de um objeto invisível.

D. Espasticidade
Fraqueza do tipo de neurônio motor superior. Os movimentos característicos são a
marcha hemiplégica e diplégica (paraplégica).

Hemiplégica: mau controle dos músculos flexores durante a fase de balanço e


espasticidade dos músculos extensores atuando para alongar a perna afetada
(comparado com o lado sadio). O tornozelo é anormalmente flexionado para
baixo e para dentro (equinovaro deformidade), e o contato inicial durante a
postura é anormal, ao longo da borda lateral do pé ou do antepé. O joelho é
rígido, hiperextendido durante a postura e não flexiona normalmente durante o
swing. O passo contralateral muitas vezes avança apenas para encontrar a
posição do membro paralisado em vez de avançar normalmente para além
dele.
O clínico deve suspeitar de hemiplegia se um paciente balança os braços
assimetricamente enquanto caminhada, embora este achado apareça em 11% a 70% dos
pacientes filhos 23,24 e o sinal não detectar com precisão a doença cerebral focal em
um estudo (sensibilidade 22%, especificidade 89%, LRs positivos e negativos não
significativo).

Marcha diplégica: doenças na medula espinhal. Marcha da tesoura

Marcha parksoniana: As características são: (1) postura flexionada dos braços, quadris,
tronco e pescoço; (2) rigidez de movimento (giro em bloco, dificuldade de iniciar a
marcha); (3) degraus planos, pequenos, arrastados e com uma base estreita; (4) balanço
do braço diminuído (excursão normal do braço, medida no pulso, em média 16
polegadas; o valor médio para pacientes com doença de Parkinson é de 5 polegadas); (5)
aceleração involuntária da marcha (festinação); e (6) controle postural ruim
(retropulsão).

Alguns desses achados assemelham-se ao parkinsonismo, mas as características


distintivas do distúrbio da marcha frontal são sua ampla base, balanço normal do
braço, ausência de outras características parkinsonianas, postura mais ereta e maior
incidência de demência e incontinência urinária.

O teste de marcha é essencial, seja qual for o método, porque os pacientes geralmente
parecem normais durante os testes convencionais de função motora, sensorial,
musculoesquelética e visual; no entanto, quando solicitados a ficar em pé e andar,
demonstram equilíbrio e marcha anormais.

os achados que são mais convincente em sugerir um aumento do risco de quedas são a
incapacidade de ficar com os pés juntos e os olhos abertos por 10 segundos (LR = 4,5),
teste positivo “para de andar quando fala” (LR = 3.0), um reflexo palmomental positivo
(LR = 2.8, veja o Capítulo 61) e um tempo de caminhada teste de 35 segundos ou mais
(LR = 2,6). Avaliação global global do clínico que o paciente é um alto risco de queda
também é preciso (LR = 2,8). Um cronometrado O resultado do teste para cima e para
baixo de menos de 15 segundos identifica os pacientes que estão em menor risco de
quedas (LR = 0,1).

Cianose
Em pacientes com cianose central, a quantidade média de desoxiemoglobina arterial é
de 3,48 ± 0,55 g / dL (ou 5,35 g / dL nos capilares e pequenas vênulas). A quantidade
mínima de desoxiemoglobina arterial causando cianose é de 2,38 g / dl (ou 4,25 g / dl
nos capilares e vênulas pequenas).

Cianose é uma descoloração azulada anormal da pele e membranas mucosas, causada


por sangue azul circulando nos capilares superficiais e vênulas. A cor azul geralmente
representa quantidades excessivas de hemoglobina desoxigenada, embora em alguns
pacientes ela resulte de quantidades aumentadas de metemoglobina ou sulfemoglobina.
A cianose pode ser central ou periférica. Na cianose central, o sangue que sai do
coração é colorido de azul; na cianose periférica, o sangue que sai do coração é
vermelho, mas fica azul quando atinge os dedos das mãos e dos pés. A pseudocianose,
em contraste, refere-se a uma descoloração azulada permanente causada pela deposição
de pigmentos azuis na pele.

A cianose foi descrita pela primeira vez em 1761 por Morgagni, que a atribuiu à
estenose pulmonar.1 Em 1869, Claude Bernard descreveu a diferença qualitativa nos
gases sanguíneos entre o sangue venoso azul e o sangue arterial vermelho. A primeira
pessoa a quantificar quanta hemoglobina desoxigenada era necessária para produzir a
cor azul foi Lundsgaard em 1919.

II. PATOGÊNESE
A. A COR AZUL
O sangue torna-se azul quando uma quantidade absoluta de pigmento azul (geralmente,
desoxiemoglobina) se acumula, provavelmente porque só então a cor azul é profunda o
suficiente para ser vista através da epiderme opaca.1-4 Uma vez que essa quantidade
mínima de desoxiemoglobina se acumula e cianose aparece, quantidade de sangue
vermelho adicional (ou oxihemoglobina) pouco importa para a cor geral da pele.
A cor da pele depende da cor do sangue que flui através dos capilares dérmicos e do
plexo venoso subpapilar, e não das artérias e veias, que são muito profundas para
contribuir para a cor da pele.1,5 Tem havido muita confusão sobre a concentração
absoluta de desoxiemoglobina necessária para cianose, principalmente porque alguns
investigadores equivocaram equivocadamente os níveis arteriais de desoxiemoglobina,
que são fáceis de medir, com níveis capilares, que conferem a cor azul, mas devem ser
mais altos do que os níveis arteriais medidos. Em pacientes com cianose central, a
quantidade média de desoxiemoglobina arterial é de 3,48 ± 0,55 g / dL (ou 5,35 g / dL
nos capilares e pequenas vênulas). A quantidade mínima de desoxiemoglobina arterial
causando cianose é de 2,38 g / dl (ou 4,25 g / dl nos capilares e vênulas pequenas).

Como a cianose depende da quantidade absoluta de desoxiemoglobina, não da


quantidade relativa, o aparecimento da cianose também depende da concentração total
de hemoglobina do paciente (isto é, 5 g / dL de desoxiemoglobina capilar representa
uma maior porcentagem de dessaturação de oxigênio para um paciente anêmico, tem
menos hemoglobina total do que para um paciente policitêmico). A Tabela 8-1 mostra
essa relação: pacientes policitêmicos (hemoglobina = 20 g / dL) podem aparecer
cianóticos com apenas hipoxemia leve (isto é, saturação de oxigênio [SaO2] = 88% ou
pO2 = 56 mmHg), ainda pacientes anêmicos (hemoglobina = 8 g / dL) não desenvolvem
o achado até que a hipoxemia seja grave (por exemplo, SaO2 = 70% ou pO2 = 36
mmHg).

CIANOSE PERIFÉRICA
Na cianose periférica, o sangue que sai do coração é vermelho, mas devido ao aumento
da extração de oxigênio pelos tecidos periféricos, acumula-se desoxiemoglobina
suficiente para torná-lo azul nos vasos sanguíneos subepidérmicos dos pés e das mãos.
O clínico pode facilmente demonstrar cianose periférica envolvendo um elástico em
torno de um dedo e observando o dígito distal ficar azul enquanto o oxigênio continua a
ser extraído do sangue estagnado.

III RESULTADOS
A cianose é melhor apreciada em áreas onde a epiderme sobrejacente é fina e vasos
subepidérmicos são abundantes, como lábios, nariz, bochechas, orelhas, mãos, pés e
membranas mucosas da cavidade oral. A cianose é detectada mais facilmente com
iluminação fluorescente do que com iluminação incandescente ou luz do dia.

A. Cianose Central
Pacientes com cianose central apresentam descoloração azul dos lábios, língua e tecidos
sublinguais, bem como mãos e pés. A correlação entre a gravidade da dessaturação de
oxigênio e a profundidade da cor cianótica é melhor quando se está examinando os
lábios e a mucosa bucal do paciente. Alguns pacientes com cianose central de longa
duração apresentam um baqueteamento associado.
Quando se suspeita de cianose central, embora a administração de oxigênio não diminua
a cor azul, o clínico deve considerar metemoglobinemia ou sulfemoglobinemia. A cor
dos pacientes com metemoglobinemia geralmente tem uma característica tonalidade
acastanhada (cianose chocolate). Como a cianose depende da presença de sangue azul
nos vasos sanguíneos subjacentes, as manobras que expressam o sangue para fora dos
vasos (por exemplo, pressão sobre a pele) fazem com que a cor azul desapareça
temporariamente.

B. CIANOSE PERIFÉRICA
A cianose periférica causa mãos e pés azuis, embora as membranas mucosas da boca
sejam rosadas. O aquecimento da pele do membro do paciente freqüentemente diminui
a cianose periférica porque o fluxo sanguíneo para a área afetada melhora, enquanto a
cianose central permanece a mesma ou se aprofunda após o aquecimento da pele.

C. PSEUDOCYANOSIS
Em pacientes com pseudocianose, as membranas mucosas da boca são rosadas e a
pressão sobre a pele não consegue branquear a cor anormal.

D. CIANOSE E OXIMETRIA
A cianose afecta a CO-oximetria (isto é, a análise de gases sanguíneos no laboratório)
de maneira diferente da que afecta a oximetria de pulso (isto é, o equipamento utilizado
à beira do leito; ver o Capítulo 19). Como a CO-oximetria pode distinguir a
desoxiemoglobina de outras hemoglobinas anormais, indica hipoxemia apenas em
pacientes com cianose central (ou seja, faz a coleta de sangue arterial e, portanto, indica
níveis normais de oxigênio na cianose periférica). A oximetria de pulso, por outro lado,
detecta a cor da forma de onda pulsátil no dígito. Embora também indique hipoxemia
em pacientes com cianose central, a oximetria de pulso às vezes indica falsamente
hipoxemia arterial em pacientes com cianose periférica ou com hemoglobinas anormais
(ver Capítulo 19). Tanto a CO-oximetria quanto a oximetria de pulso indicam níveis
normais de oxigênio na pseudocianose.

IV. SIGNIFICADO CLÍNICO


A. Cianose Central
Qualquer distúrbio que cause hipoxemia pode gerar deoxihemoglobina suficiente no
sangue do coração para produzir cianose central. Os achados etiológicos típicos são
edema pulmonar, pneumonia e shunts intracardíacos da direita para a esquerda. O
achado de cianose central aumenta muito a probabilidade de hipoxemia (LR = 7,4,
EBM Box 8-1; hipoxemia é definida como um nível arterial de desoxihemoglobina
≥ 2,38 g / dL, correspondendo a SaO2 ≤80% e pO2 ≤45 mmHg em pacientes com
quantidades normais de hemoglobina, ver Tabela 8-1). A ausência de cianose central
diminui muito a probabilidade de hipoxemia grave (LR = 0,2, EBM Box 8-1). Em
pacientes com doença hepática crônica, o achado de cianose aumenta a probabilidade de
síndrome hepatopulmonar (LR = 4,3; ver Capítulo 7).

B. CIANOSE PERIFÉRICA
Na prática clínica, as causas comuns de cianose periférica são baixo débito cardíaco,
doença arterial ou obstrução (por exemplo, doença de Raynaud) e doença venosa.

C. PSEUDOCYANOSIS
A pseudocianose pode ocorrer após a exposição a metais (argiria a partir de compostos
tópicos de prata; crisálida de gold terapia) ou drogas (amiodarona, minociclina,
cloroquina ou fenotiazinas).

O termo hipovolemia refere-se coletivamente a dois distúrbios distintos: (1) depleção de


volume, que descreve a perda de sódio do espaço extracelular (ou seja, líquido
intravascular e intersticial) que ocorre durante hemorragia gastrointestinal, vômitos,
diarréia e diurese, e (2) ) desidratação, que se refere à perda de água intracelular (e água
corporal total) que, em última instância, causa a dessecação celular e eleva a
concentração plasmática de sódio e a osmolalidade. O Capítulo 16 discute a precisão
dos sinais vitais anormais em pacientes com depleção de volume; Este capítulo discute
diversas descobertas adicionais.

II. ACHADOS E SUA PATOGÊNESE


Muitos dos sinais tradicionais de hipovolemia - membranas mucosas secas, olhos
encovados, pele enrugada, turgor de pele pobre e confusão - foram originalmente
descritos historicamente em pacientes com cólera que estavam perto do colapso
vascular. Presumivelmente, a desidratação celular, a desidratação do espaço intersticial
e a má perfusão contribuem para esses sinais. Turgor de pele ruim refere-se ao retorno
lento da pele à sua posição normal após ser pressionado entre o polegar e o indicador do
examinador. Em um estudo, a persistência da tessitura da pele por 3 segundos ou mais
após 3 segundos de beliscadura foi definida como anormal. A proteína elastina é
responsável pelo recuo da pele, e experimentos in vitro mostram que seu tempo de
recuo aumenta 40 vezes após a perda de apenas 3,4% do seu peso úmido. A elastina
também se deteriora com a idade, no entanto, sugerindo que a especificidade do pobre
turgor cutâneo diminui à medida que os pacientes envelhecem.

III SIGNIFICADO CLÍNICO


O EBM Box 10-1 apresenta estudos clínicos comparando sinais tradicionais com
testes de hipovolemia (i.e., elevado nel de ureia-creatinina no soro, osmolaridade sica ou
soro sico). Esses estudos envolveram principalmente pacientes idosos que se
apresentavam em serviços de emergência com vômitos, diminuição da ingestão oral ou
diarréia. Poucos, se algum, eram tão desesperadamente hipovolêmicos quanto os
pacientes com cólera clássica.

Nestes estudos, os achados de turgor cutâneo anormal (testado na área subclavicular,


razão de verossimilhança [LR] = 3,5, EBM Box 10-1), membranas mucosas secas (LR
= 3,1) e axila seca (LR = 2,8) aumentam a probabilidade de hipovolemia. O teste do
turgor cutâneo sobre as coxas, esterno ou área subclavicular foi mais preciso do que o
teste da pele sobre os antebraços. Ausência de sulcos na língua e presença de turgor
normal na pele diminuem a probabilidade de hipovolemia (LR = 0,3 para ambos os
achados). A presença ou ausência de olhos encovados, fraqueza ou fala anormal tiveram
pouco valor diagnóstico nesses estudos. O achado de confusão também carecia de valor
diagnóstico, embora esteja fortemente associado à mortalidade em pacientes idosos com
hipovolemia.5 Embora o tempo de enchimento capilar precário tenha sido avançado
como um sinal confiável de hipovolemia, faltou valor diagnóstico em um estudo.

A icterícia é uma descoloração amarelada anormal da pele e membranas mucosas


causada pelo acúmulo de pigmento biliar. Existem três formas: (1) icterícia hemolítica
(devido ao aumento da produção de bilirrubina pela quebra excessiva dos eritrócitos),
(2) icterícia hepatocelular (devido à doença do parênquima hepático, por exemplo,
doença hepática alcoólica, doença hepática induzida por drogas, hepatite viral ou
carcinoma metastático) e (3) icterícia obstrutiva (devido à obstrução mecânica dos
ductos biliares fora do fígado, por exemplo, coledocolitíase ou carcinoma pancreático).
Na maioria das séries publicadas de pacientes ictéricos, a hemólise é incomum, e a
tarefa comum do clínico à beira do leito é diferenciar a doença hepatocelular dos ductos
biliares obstruídos.

II. RESULTADOS

A icterícia geralmente é observada pela primeira vez nos olhos, mas o termo tradicional
para esse achado (escleral icterus) é na verdade um equívoco, porque estudos
patológicos revelam a maior parte do pigmento a ser depositado na conjuntiva, não a
esclera avascular.3 À medida que a icterícia avança e a bilirrubina sérica aumenta, a
face, as membranas mucosas e, finalmente, toda a pele adquire uma tonalidade amarela
ou laranja.
Gorduras subconjuntivais amareladas proeminentes podem ser confundidas com
icterícia conjuntival, mas a gordura geralmente se limita às pregas conjuntivais e, ao
contrário da icterícia, poupa a área próxima à córnea. Os pacientes com carotenemia
(ingestão excessiva de cenoura ou polivitamínico) também desenvolvem uma
descoloração amarelada da pele, especialmente nas palmas das mãos, solas dos pés e
sulco nasolabial, mas, em contraste com a icterícia, a conjuntiva é poupada.

B. RESULTADOS ASSOCIADOS
De acordo com os ensinamentos clássicos, vários achados distinguem a doença
hepatocelular dos ductos biliares obstruídos.

1. Icterícia hepatocelular
Achados característicos são telangiectasias de aranha, eritema palmar, ginecomastia,
veias dilatadas da parede abdominal, esplenomegalia, asterixis e fetor
hepaticus.

uma. Telangiectasias de Aranha (Aranhas Angiomas)


As telangiectasias de aranha são vasos sanguíneos cutâneos dilatados com três
componentes: (1) uma arteríola central (o “corpo” da aranha) que, quando comprimida
levemente com uma lâmina de vidro, pode ser vista pulsando; (2) múltiplas pernas
radiantes; e (3) eritema circundante, que pode abranger toda a lesão ou apenas sua
porção central.5 Após o branqueamento, o sangue que retorna, preenche o arteríola
central antes de viajar para as pontas periféricas de cada perna. As aranhas são mais
numerosas no rosto e no pescoço, seguidas pelos ombros, tórax, braços e mãos. São
raros nas palmas das mãos e no couro cabeludo e abaixo do umbigo.5 Essa distribuição
peculiar pode refletir as propriedades neuro-hormonais da microcirculação, pois é
semelhante à distribuição de rubor no local mais intenso. As aranhas vasculares
adquiridas estão associadas a três condições clínicas: doença hepática, gravidez e
desnutrição.6 Em pacientes com doença hepática, as aranhas avançam e regridem com a
gravidade da doença, e sua aparência se correlaciona um pouco com uma taxa
anormalmente aumentada de estradiol sérico para níveis de testosterona. . Em mulheres
grávidas, as aranhas geralmente aparecem entre o segundo e o quinto mês e geralmente
desaparecem em poucos dias após o parto. As aranhas vasculares também têm sido
descritas em pessoas normais, mas essas lesões, em contraste com as da doença
hepática, são sempre poucas em número (média, três) e tamanho. As aranhas vasculares
foram descritas pela primeira vez pelo médico inglês Erasmus Wilson em 1867.

b. Eritema Palmar
O eritema palmar é um avermelhamento simétrico das superfícies das palmas, mais
pronunciado sobre as eminências hipotenares e tenares. O eritema palmar ocorre nas
mesmas condições clínicas que as aranhas vasculares e as duas lesões tendem a ir e vir
juntas.

c. Ginecomastia e pêlos corporais diminuídos


Muitos pacientes com doença hepática têm ginecomastia (definida como um botão
palpável e discreto de tecido mamário subareolar firme ≥ 2 cm de diâmetro) e pêlos
púbicos e corporais diminuídos; ambos os achados são atribuídos ao aumento dos níveis
circulantes de estrogênio para testosterona.

d. Veias Abdominais Dilatadas


Em alguns pacientes com cirrose, pressões venosas portal elevadas levam ao
desenvolvimento de vasos colaterais da veia porta para sistemas venosos sistêmicos.
Um grupo desses vasos circunda o umbigo, descomprimindo a veia porta esquerda
através dos vasos paraumbílicos em veias da parede abdominal.9 Às vezes, essas veias
da parede abdominal se tornam tão visíveis que se assemelham a um aglomerado de
serpentes, ganhando assim o nome de caput medusae.10 Vasos colaterais pode gerar um
murmúrio contínuo de zumbido ouvido durante a ausculta entre o xifoide e o umbigo.
Vasos abdominais colaterais também podem aparecer em pacientes com síndrome da
veia cava superior (se a obstrução também envolver o sistema ázigo)

Embora muitos livros de texto afirmem que a icterícia se torna evidente quando a
bilirrubina sérica excede 2,5 a 3 mg / dL, estudos clínicos revelam que apenas 70%
a 80% dos observadores detectam icterícia neste limiar. A sensibilidade do exame
aumenta para 83% quando a bilirrubina excede 10 mg / dL e 96% quando excede
15 mg / dL.

B. HEPATOCELLULAR VERSUS JAUNDICE OBSTRUTIVO

Estudos mostram que os médicos distinguem com precisão a icterícia hepatocelular da


icterícia obstrutiva em mais de 80% do tempo, utilizando apenas os achados
laboratoriais básicos e de cabeceira (ou seja, antes das imagens clínicas). Na EBM Box
7-1, a doença é arbitrariamente definida como doença hepatocelular: portanto, as razões
de verossimilhança (LRs) com grandes valores positivos aumentam a probabilidade de
doença hepatocelular, enquanto aquelas com valores próximos a zero a diminuem e
aumentam a probabilidade de doença obstrutiva. Esses estudos mostram que, em
pacientes com icterícia, os sinais físicos de hipertensão portal (veias abdominais
dilatadas, LR = 17,5; ascites, LR = 4,4; e baço palpável, LR = 2,9), eritema palmar (LR
= 9,8) e aranha angiomas (LR = 4,7) aumentam a probabilidade de icterícia
hepatocelular.

O único achado que argumenta fortemente contra a icterícia hepatocelular é a vesícula


biliar palpável (LR = 0,04; em outras palavras, o achado de uma vesícula biliar palpável
defende ductos biliares obstruídos com um LR de 26, o inverso de 0,04). A perda de
peso não discrimina bem entre causas hepatocelulares e obstrutivas. Também são inúteis
a sensibilidade do fígado e um fígado palpável. O fígado palpável permanece inútil,
mesmo quando é definido como uma borda do fígado que se estende por mais de quatro
a cinco dedos abaixo da margem costal direita.

C. DIAGNÓSTICO DE CIRROSE
O diagnóstico de cirrose em pacientes com doença hepática tem importantes
implicações prognósticas e terapêuticas. O EBM Box 7-2 apresenta a precisão
diagnóstica dos achados físicos na detecção da cirrose, determinada a partir de centenas
de pacientes que apresentam diversas doenças crônicas do fígado. De acordo com essa
caixa da EBM, os achados que aumentam a probabilidade de cirrose são veias da parede
abdominal dilatadas (LR = 9,5), encefalopatia (comportamento irracional, consciência
desordenada e asterixis; LR = 8,8), redução dos pelos ou dos pelos pubianos (LR = 8,8),
ginecomastia (LR = 7), ascite (LR =
6,6), angiomas de aranha (LR = 4,5), eritema palmar (LR = 4,3), icterícia (LR = 3,8) e
edema periférico (LR = 3). Outros achados (mas menos convincentes) são uma borda do
fígado firme à palpação (LR = 2,7), um lobo esquerdo palpável do fígado no epigástrio
(LR = 2,7) e esplenomegalia (LR = 2,5). Os únicos achados que diminuem a
probabilidade de cirrose nesses pacientes são a ausência de fígado palpável no
epigástrio (LR = 0,3) e ausência de borda firme do fígado (LR = 0,4).