Adenomegalias Diagnóstico Diferencial

Infecciosas Reação a Doenças Anemias Doenças de Imunodeficiências Neoplásicas Outras causas

drogas autoimunes hemolíticas depósito
Virais (rubéola, Fenil-hidantoína Artrite Niemann- Doença Primárias do tecido Kaawasaki
mononucleose, CMV, Reumatoide Pick granulomatosa linfoide (linfomas
sarampo, HIV, varicela) Juvenil crônica Hodgkin e Não-
hodgkin)
Bacterianas (TB, sífilis, Isoniazida LES Gaucher Outras neoplasias Hipertireoidismo
escarlatina, endocardite, (leucemias,
bacteremia, brucelose) neuroblastomas)
Fúngicas (histoplasmose, Doença do Sarcoidose
coccidioidomicose, soro
paracoccidioidomicose)
Parasitárias (toxoplasmose, Anemia Histiocitose
toxocaríase, Chagas, hemolítica
leishmaniose visceral) autoimune
Reticulo-endoteliose

 Quadros clínicos + diagnósticos:

 Rubéola - principalmente em crianças não se observa pródromo, mas em adolescentes e em adultos podem aparecer sintomas gerais
brandos antecedendo 1 a 2 dias o exantema que se inicia na face, espalhando-se rapidamente para o pescoço e o tronco e atingindo os
membros já em 24 horas. O exantema é maculopapular róseo, pode, eventualmente, coalescer no tronco e tem curta duração, de 3 ou
menos dias. Em alguns casos, observam-se, no palato mole, lesões petequiais, conhecidas como sinal de Forscheimer, que não é
patognomônico dessa doença. Um achado marcante, entretanto, é a adenomegalia, que pode anteceder em até 7 dias o exantema. São
acometidos, principalmente, os gânglios da cadeia cervical e retroauricular. Metade dos casos apresenta esplenomegalia discreta. As
complicações na criança são raras, citando-se a púrpura trombocitopênica, a encefalite e, em mulheres, a artralgia. A grande importância
da rubéola é na gestação em consequência da possibilidade de promover dano fetal; a vacinação em crianças visa fundamentalmente a
proteger as mulheres suscetíveis do seu convívio; Diagnóstico: isolamento do vírus do material de nasofaringe ou da urina. Pesquisa de
anticorpos da classe IgM e de IgG contra rubéola no soro.
 Mononucleose - O diagnóstico diferencial das faringotonsilites agudas deve incluir a mononucleose infecciosa, doença causada pelo
EBV, agente altamente linfotrópico. A maioria dos casos de mononucleose infecciosa não é diagnosticada e muitas crianças apresentam
 níveis elevados de anticorpos da classe IgG contra o antígeno do capsídeo viral (IgG anti‑VCA), o que denota in‑fecção passada. O vírus
causa edema difuso dos tecidos linfáticos do anel de Waldeyer, região cervical, axilar e inguinal. Produz odinofagia intensa, que pode
causar desidratação e aumento das tonsilas palatinas e faríngeas, podendo causar obstrução importante das vias aéreas superiores. A
anamnese costuma revelar uma doença com início rápido dos sintomas, que podem se manter por semanas e, frequentemente, um
tratamento mal sucedido com antibióticos. Ao exame, o paciente geralmente apresenta mal‑estar geral, astenia, temperatura normal ou
elevada, tonsilas palatinas muito aumentadas e com exsudato, hepatomegalia e esplenomegalia. A investigação laboratorial deve incluir
cultura de material obtido das tonsilas (para afastar o diagnóstico de infecção bacteriana coexistente), hemograma completo (leucocitose,
às vezes intensa, e linfocitose são alterações clássicas), pesquisa de linfócitos atípicos e testes sorológicos para estabelecer a
responsabilidade do EBV. Testes que buscam anticorpos contra o antígeno do capsídeo do EBV (anti‑VCA) estão disponíveis na maioria
dos laboratórios, e níveis de IgM anti‑VCA >1:10 e de IgG anti‑VCA > 1:320 evidenciam infecção aguda ou recente. Já o monoteste
(pesquisa de anticorpos heteróflos da classe IgM ou teste de Paul Bunnell) é um exame mais comum e barato, mas não é fdedigno na fase
inicial da doença e em crianças menores de 5 anos de idade.
 Citomegalovirose - Os sinais clínicos mais comuns observados na criança com infecção congênita por CMV consistem na presença de
petéquias, icterícia colestática e hepatoesplenomegalia, acompanhados ou não de anormalidades neurológicas como a microcefalia. Os
achados laboratoriais observados em cerca de 50% das crianças sintomáticas refletem o acometimento hepatobiliar e retículo‑endotelial,
caracterizados por trombocitopenia, hiperbilirrubinemia conjugada e elevações de enzimas hepáticas. A apresentação clínica pode variar
de um quadro clínico leve, com manifestações transitórias, para um acometimento sistêmico grave, levando a uma taxa de mortalidade
neonatal de 5 a 10%. O envolvimento sistêmico geralmente é caracterizado por várias manifestações incluindo letargia,
hepatoesplenomegalia, icterícia colestática progressiva, pneumonite, hidropisia, rash petequial ou sufusões, hemólise com anemia
importante, aplasia medular com plaquetopenia e neutropenia refratária e persistente. Essa condição geralmente pode ter evolução
fulminante, evoluindo para óbito ainda no período neonatal. O acometimento do sistema nervoso central (SNC) consiste no maior
problema na infecção congênita por CMV. Crianças infectadas que apresentam sinais ou sintomas ao nascer comumente apresentam
lesões cerebrais, identificadas por neuroimagens. As lesões típicas podem incluir a lisencefalia com aflamento do córtex cerebral,
hipoplasia cerebelar, ventriculomegalia, calcifcações periventriculares, atraso na mielinização, alterações de substância branca, distúrbios
de migração neuronal, como a polimicrogiria e ocasionalmente esquizencefalia, cistos periventriculares e hipoplasia cerebelar. Em todos
os períodos da gestação, a presença de calcifcações é um achado muito comum. O CMV é reconhecido como a causa infecciosa mais
frequente de surdez neurossensorial não hereditária na infância. A infecção pós‑natal precoce adquirida através do leite materno é
assintomática na vasta maioria dos recém‑nascidos a termo. Entretanto, em recém‑nascidos prematuros com peso inferior a 1.500 g e/ou
idade gestacional inferior a 32 semanas, essa infecção tem sido associada a quadros clínicos de gravidade variável, como a síndrome
séptica viral, com neutropenia, plaquetopenia e icterícia colestática acompanhado ou não de pneumonite e exacerbação de quadros
pulmonares preexistentes em recém‑nascidos com prematuridade extrema. Os métodos moleculares, como a reação em cadeia da
 polimerase (PCR), consistem em técnicas rápidas e sensíveis na detecção do CMV em uma variedade de amostras clínicas, incluindo
sangue, urina, saliva, liquor e biópsias. A PCR quantitativa, mais comumente conhecida como PCR em tempo real, permite determinar a
carga viral presente em diferentes amostras clínicas e, consequentemente, monitorar a replicação viral em diferentes sítios corporais. A
presença do CMV (por isolamento viral ou pela detecção do DNA viral pela PCR) na urina (virúria) e/ou na saliva do recém‑nascido nas
primeiras 3 semanas de vida é considerada como marcador defnitivo de infecção congênita por esse vírus.
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