INDICE

Introduccion .......................................................................................................... 2

Objetivo ................................................................................................................ 4

Marco referencial .................................................................................................. 5

Fase Preparatoria ................................................................................................. 8

Fase de Ejecución ................................................................................................ 9

Fase de evaluación ............................................................................................ 10

Marco teórico ...................................................................................................... 11

Historia de la enfermedad de Parkinson............................................................. 11

Epidemiología..................................................................................................... 11

Impacto psicosocial ............................................................................................ 12

Fisiopatología ..................................................................................................... 13

Manifestaciones ................................................................................................. 13

Diagnóstico......................................................................................................... 14

Tratamiento de la enfermedad de Parkinson ...................................................... 16

Complicaciones del tratamiento médico: Discinesias y/o fluctuaciones

motoras …………………………………………………………………16

Palidotomía .................................................................................................. 23

Neuromodulación cerebral profunda (NCP) ................................................. 23

Conclusión.......................................................................................................... 32

Recomendaciones .............................................................................................. 33

Bibliografía ......................................................................................................... 36

1
 Introduccion

Vivir con una enfermedad crónica -como la Enfermedad de Parkinson (EP)-

es mucho más que padecerla: Significa conocerla en su totalidad y descubrir cómo
afectará nuestra vida diaria, nuestros planes, objetivos, deseos, ilusiones,
relaciones e interacciones, para, finalmente, aprender ese nuevo modo de vivir a
que nos obliga y que, en parte, se hará más o menos difícil según nosotros
aprendamos a conocerla y a descubrir sus puntos débiles.

El primer punto débil que debemos reconocer es que conociéndola

podremos luchar más eficazmente contra ella: La ignorancia de la misma solo la
fortalece.
El segundo punto débil nos lleva a una gran verdad; como en todos los
casos de enfermedades crónicas, la ignorancia de la familia respecto a la
enfermedad, a su tratamiento y a su rehabilitación solo la fortalece: la EP no sólo
vive en el paciente sino también en sus familiares.

El tercer punto débil hace referencia a su tratamiento actual: Es una

enfermedad que puede ser tratada eficazmente. Para ello, los pacientes deberán
tomarse los medicamentos de una forma continuada y tal como la prescribe el
médico, es decir, a la hora y en las cantidades exactas. Una actitud contraria solo
la fortalece.

El cuarto punto débil es quizás, paradójicamente, el más difícil de atacar:

Modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente activos. La pereza
solo la fortalece. A pesar de saber que el tratamiento farmacológico de la
enfermedad es un 50% del tratamiento global y que el ejercicio físico continuado,
constante y repetitivo corresponde al otro 50%, modificar nuestros hábitos de vida
y mantenernos físicamente activos sigue siendo lo más difícil de alcanzar. Parece
que nos olvidamos que mantener y conservar nuestra autonomía
e independencia es uno de los determinantes más importantes de

2
nuestra calidad de vida.

Cuando el resultado de una enfermedad es la cronicidad -como la EP-, la

prevención terciaria ocupa un papel primordial mediante las actividades
encaminadas a la rehabilitación y a la reinserción social, que persiguen
como objetivo fundamental el máximo de autonomía a fin de posibilitar al paciente
una buena adaptación en su nueva situación. Este es, junto a los anteriormente
señalados, unos de los propósitos básico de este manual.
Finalmente, debemos siempre mantener presentes sus puntos fuertes: El
que nadie la conozca, ni siquiera el paciente o sus familiares, no tomarse los
medicamentos según las indicaciones del médico, la pereza y la falta de constancia
con los ejercicios.

3
 Objetivo

Difundir y mejorar el conocimiento de la enfermedad del Parkinson mediante

la información adecuada y conocer los síntomas para ser detectados a prisa.

4
 Marco referencial

la localidad de Gregorio Méndez Magaña (Pénjamo) está situado en el

Municipio de Emiliano Zapata (en el Estado de Tabasco). Hay 1307 habitantes.
Gregorio Méndez Magaña (Pénjamo) está a 40 metros de altitud.

En la localidad hay 619 hombres y 688 mujeres. La ratio mujeres/hombres

es de 1,111, y el índice de fecundidad es de 2,75 hijos por mujer. Del total de la
población, el 20,96% proviene de fuera del Estado de Tabasco. El 7,04% de la
población es analfabeta (el 5,65% de los hombres y el 8,28% de las mujeres). El
grado de escolaridad es del 7.20 (7.53 en hombres y 6.93 en mujeres).

El 2,60% de la población es indígena, y el 1,22% de los habitantes habla

una lengua indígena. El 0,00% de la población habla una lengua indígena y no
habla español.
El 29,76% de la población mayor de 12 años está ocupada laboralmente (el 49,11%
de los hombres y el 12,35% de las mujeres).

Colegios y Escuelas en Gregorio Méndez Magaña (Pénjamo)

 Gregorio Méndez
 Instituto De Difusión Técnica Núm. 9
 Josefa Ortiz De Domínguez

Actividades primarias
En El Poblado Gregorio Mendez Emiliano Zapata, tabasco se realizan
actividades productivas las cuales se pueden clasificar en primarias, secundarias
y terciarias. Dentro de las actividades primarias podemos hacer mención de la

5
agricultura, esta es la base del sustento económico y alimenticio de los habitantes
dentro de las que destacan son:

 Maíz
 Macal
 Calabaza
 Camote
 Papaya
 Frijol
 Yuca
 Chile
 Sandia
 Melón

Todos estos productos se siembran y se cosechan por temporadas.

Cabe mencionar que estos productos son de vital importancia para la economía
del poblado ya que son cosechados y llevados al mercado para su
comercialización.

También se lleva a cabo la ganadería en los cuales se crian animales para

comerciar sus derivados tales como:
 Bovinos
 Ovinos
 Porcinos

Las aves de corral son:

 Gallinas
 Patos
 Pavos

Su silvicultura es:
 Caoba
 Cedro

6
  Macuilis

Arboles frutales:
 Mango
 Limón
 Naranja
 Toronja
 Guayaba
 Guaya
 Tamarindo
 Platano
 Ciruela
 Zapote
 Chicozapote
 Coco
 Anona
 Carambola

El centro de salud de este poblado cuenta con un consultorio de odontología,

consultorio general, sala de espera, baño, farmacia área de nutrición.
Actualmente como se encuentra en fase de remodelación cuenta con una
infraestructura; de un consultorio general, enfermería, farmacia, baño y mini sala
de espera.

Otras actividades que aportan a la economía del poblado es la actividades

secundarias tales como la carpintería.

7
 Fase Preparatoria

Al momento de enfocarme en mis prtacticas profesionales y ver un tema que

a lo mejor es poco común y que ocurren en este municipio y que dado la
especialidad que estudio me prepare para llevar acabo, un manual en el cual se
refleja la enfermedad llamada Parkinson.

Y seguir ciertas actividades a realizar para dicho manual.

1. Investigar sobre el parkinson

2. Checar si hay algún registro del mal del parkinson en el municipio o en algún
poblado vecino.

3. Tener en cuenta el impacto social que tiene tanto en el enfermo como en

sus familiares.

4. Investigar ejercicios o terapias a realizar.

5. Hacer charlas de concientización en talleres a la ciudadanía de la

enfermedad antes mencionada.

Como alumno de esta institución creo que es una enfermedad adecuada para
la realización del siguiente manual.

8
 Fase de Ejecución

Al momento en el cual inicio la ejecución de mi manual del mal del parkinson

investigue dicha enfermedad defininiendola como una enfermedad
neurodegenerativa clínicamente caracterizada por bradicinesia, temblor en reposo
y rigidez. La pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra se
correlaciona con las manifestaciones motoras de la EP1.

Para el inicio de los síntomas motores se han perdido cerca del 60% de las
neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra y el contenido estriatal de
dopamina ha sido reducido en un 80%.

Investigando sobre casos de mal del parkinson en las comunidades

cercanas hay dos casos en en el poblado Arena de Hidalgo municipio de
Tenosique.
El impacto que tiene en esta enfermedad en las personas que la padecen es de
sufrir depresiones, somnolencias y perdida del control motriz.

Arbitrariamente, la enfermedad de Parkinson puede ser dividida, con fines

prácticos, en varias fases diagnósticas. La primera fase presintomática, en la que
ya existe una pérdida de neuronas en la sustancia negra y, sin embargo, el
paciente no muestra evidencia clínica de enfermedad de Parkinson. La segunda
fase se inicia con la aparición de los signos cardinales de la enfermedad, fase
clínica o período sintomático precoz de la enfermedad, en la cual suele iniciarse el
tratamiento médico.

9
 Fase de evaluación

Es de suma importancia tener en claro el objetivo de este proyecto ya que

podemos decir que tenemos el conocimiento necesario, basado en nuestra
investigación sobre el mal del parkinson en los talleres realizados surgieron dudas
con las personas, que tomaron las platicas con interrogativas propias de cualquier
enfermedad al tener conocimiento de estas y sus dudas con las manifestaciones.

¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

¿Cuántas personas tienen Enfermedad Parkinson?

¿Cuáles son las causas de la Enfermedad Parkinson?

¿Es la Enfermedad Parkinson hereditaria?

¿Cómo se trata la Enfermedad Parkinson?

¿Puede una persona morir de Enfermedad Parkinson?

¿Cómo se cura la enfermedad del parkinson?

Por lo cual en base a nuestra investigfacion pudimos resolver esas

incognitas y decir que el EP no es una enfermedad mortal pero que si causa
problemas en la motricidad de las personas

10
 Marco teórico

Historia de la enfermedad de Parkinson

La EP es uno de los más antiguos trastornos crónico-degenerativos de los

que se tiene registro. En la India se le conocía como kampavata y Galeno le dio
el nombre de “parálisis agitante”. No obstante, fue el médico británico James
Parkinson quien, con base en las observaciones clínicas realizadas por él mismo
en seis pacientes, publicó en 1817 un ensayo con la primera descripción
sistemática e integral de la parálisis agitante. El nombre de EP le fue dado por
Jean Martin Charcot, célebre neurofisiólogo francés.

Epidemiología

Es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente después de la

enfermedad de Alzheimer. Se estima que un millón de personas en Estados
Unidos son afectadas: 0.3% en la población general y 3% en los individuos entre
65-90 años de edad. Por otro lado, en México, se manifiesta en 50 de cada
100,000 habitantes y los más susceptibles son los hombres. Ocurre comúnmente
en la adultez media-mayor, entre los 50-80 años de edad, y su frecuencia
muestra la incidencia más alta entre los 65-75 años. Afecta al 1% de la población
mayor de 65 años; sin embargo, existen también formas juveniles en la que los
síntomas se presentan antes de los 50 años.

En México la prevalencia es aproximadamente de 100 a 300 por 100 mil

habitantes y una incidencia de 10.7 por 100 mil habitantes.

Los datos epidemiológicos de la EP en el país son realmente escasos,

poco se sabe de la prevalencia y la incidencia de esta enfermedad en el país, y
la mayoría de los datos con los que se cuentan son los que aparecen en la
literatura latinoamericana, de países como México, Colombia, Perú, Argentina y
Chile. Se sabe que en la clínica de movimientos anormales del ISSS representa
la primera causa de consulta. En los censos del 2009 se reportaron 1,889
consultas por EP en dicha institución, de las cuales el 59.9% fueron mujeres; de
estas atenciones, el 76.5% fueron pacientes mayores de 60 años.

11
 De acuerdo con el censo nacional del 2008, en El Salvador viven poco más
de siete millones de habitantes, de los cuales el 5% representan a la población
mayor de 60 años – que equivale aproximadamente a 350,000 personas –. La
EP es un trastorno neurodegenerativo, progresivo e irreversible con una
prevalencia del 1 al 2% y, generalmente se inicia entre los 50 y 60 años de edad
Si se tienen en cuenta estos datos, se estaría estimando que la población
afectada por EP en el país ronda por los 36,000 habitantes, es decir el 10% de
la población mayor de 60 años.

Impacto psicosocial

La EP es una enfermedad crónica, por lo que afecta no sólo al individuo

que la padece, sino también a aquellos que lo rodean. Implica una serie de
trastornos psico-emocionales, económicos y sociales que deben ser conocidos
y asumidos por el paciente y la familia. Las diferentes etapas de la enfermedad
involucran una serie de sentimientos, como tristeza, desesperanza, depresión,
angustia, ira, enojo, insatisfacción e incertidumbre. Los pacientes se
avergüenzan, no se aceptan, se aíslan, se encierran en sí mismos o se vuelven
más irascibles; surgen conflictos con la familia. Las reacciones que cada familia
asume cuando uno de sus miembros se ve afectado por una patología crónica
son variadas, algunas se angustian, otras se unen en torno a la enfermedad,
otras se aíslan; comienza un proceso de incomunicación y desvinculación, no
sólo de sus familiares directos, sino también de sus redes secundarias y
comunitarias. El paciente desconoce que existen otras personas que pueden
estar viviendo la misma situación, se vuelve más apático, no participa en grupos
de apoyo o no reconoce los beneficios que las distintas organizaciones cercanas
le pueden ofrecer. Por otra parte, producto de la enfermedad se hace necesario
una redistribución de tareas y el cambio de roles en la familia, de tal manera de
restablecer el equilibrio perdido, lo que pone a prueba la constante adaptabilidad
del grupo familiar.

En ese sentido, hay que reconocer a la EP como un proceso global que no

sólo afecta a la persona, a su familia o a los grupos poblacionales; constituye un
verdadero fenómeno social, económico, político y cultural que por su magnitud

12
supone múltiples consecuencias, frente a las cuales las sociedades
organizadamente deben asumir su responsabilidad.

Fisiopatología

La EP es de etiología multifactorial ya que intervienen factores genéticos y del

medio ambiente. Por un lado se producen alteraciones genéticas que siguen un
modelo de herencia mendeliano, en el cual, se han identificado mutaciones en
seis genes diferentes; entre los genes mutados se encuentra alfa-sinucleína,
aunque no se conoce con precisión la función de esta proteína, se sospecha que
puede estar involucrada en el almacenamiento y en la compartimentación de
neurotransmisores, así como en el reciclaje de vesículas sinápticas. Otras
alteraciones genéticas involucradas en la EP incluyen los genes parkin, DJ-I,
PINK1, LRRK2 y ATP13A2; de los genes anteriormente mencionados, alfa-
sinucleína y LRRK2 transmiten la enfermedad con un modelo de herencia
autosómico dominante y el resto de ellos lo hacen de manera recesiva.

Manifestaciones

La EP afecta al sistema de neurotransmisión dopaminérgico, lo que resulta en

bradicinesia, rigidez y temblor en reposo. Característicamente se presenta con
una variedad de síntomas motores. Sin embargo, existen múltiples
manifestaciones no motoras de la enfermedad que se observan con alta
frecuencia y que pueden llegar a constituir los principales determinantes del
deterioro de la calidad de vida de estos pacientes, dentro de las cuales
encontramos: trastornos del sueño, alteraciones cognoscitivas, dificultad en el
control de impulsos, disfunción autonómica y síntomas psiquiátricos.

Las manifestaciones clínicas están ligadas a la severidad de la pérdida

neuronal en la sustancia nigra y se estima que la dopamina estriatal está
reducida entre el 70 al 90% cuando ocurren las manifestaciones clínicas y cerca
de 60 a 70% de neuronas dopaminérgicas se han perdido cuando el primer
síntoma aparece.

13
 Diagnóstico

El diagnóstico de la EP es clínico ya que no se cuentan con marcadores

biológicos ó exámenes de gabinete que lo establezcan. En estadios tempranos
el diagnóstico es difícil y se ha descrito que existe un margen de error diagnóstico
del 5 al 10%. Esto ha obligado a la realización de criterios clínicos para su
diagnóstico, como los de la UKPDSBB (United Kingdom Parkinson's Disease
Society Brain Bank), los que se considera que tienen una certeza diagnóstica del
90%.
Tabla 1: Criterios clínicos de UK Parkinson's Disease Society Brain Bank.

Paso 1: Diagnóstico de síndrome parkinsoniano

■ Bradicinesia (lentitud en la iniciación del movimiento voluntario con

progresiva reducción en la velocidad y amplitud de las acciones
repetitivas).
■ Por lo menos uno de los siguientes:
- rigidez muscular;
- temblor de reposo de 4-6Hz;
Paso 2: Criterios
- inestabilidad de exclusión
postural para
no causada porEP
compromiso visual, vestibular,
cerebeloso o propioceptivo.
■ Antecedentes de accidentes cerebrovasculares repetidos o progresión
escalonada de los signos parkinsonianos.
■ Antecedentes de traumatismo de cráneo repetidos.
■ Antecedentes de encefalitis.
■ Crisis oculógiras.
■ Tratamiento neuroléptico al inicio de los síntomas.
■ Más de un pariente afectado.
■ Remisión sostenida.
■ Síntomas unilaterales luego de 3 años de evolución.
■ Parálisis supranuclear de la mirada.
■ Signos cerebelosos.
■ Compromiso autonómico temprano y severo.
■ Demencia precoz con trastornos mnésicos, del lenguaje y praxis.
Paso 3: Criterios que apoyan el diagnóstico de EP
■ Signo de Babinski.

■ Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la TAC.

■ Falta de respuesta a dosis adecuadas de levodopa (si se excluye
14
malabsorción).
■ Exposición a la toxina MPTP.
 (Se requieren tres o más para un diagnóstico definitivo de EP).
■ Comienzo unilateral.
■ Temblor de reposo.
■ Cuadro progresivo.
■ Asimetría persistente que comprometa más el lado por donde
comenzó.
■ Excelente respuesta (70 -100%) a la levodopa.
■ Corea severa inducida por levodopa.
■ Respuesta a la levodopa de 5 años o más.
■ Curso clínico de 10 años o más.

Los criterios clínicos de la UKPDSBB son los más utilizados, por ser los
más estrictos para el diagnóstico de la EP. Estos consideran como signos
cardinales de la enfermedad: temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y trastorno
postural. Para el diagnóstico de EP se necesita en primer lugar hacer el
diagnóstico de síndrome parkinsoniano, el cual se establece con la presencia de
bradicinesia y uno de los signos cardinales arriba mencionado. Una vez hecho
el diagnóstico de síndrome parkinsoniano se utilizan los criterios de inclusión y
exclusión mencionados en la tabla 1.

Por otro lado, cabe mencionar que existen escalas de evaluación una vez
diagnosticada la enfermedad. Una escala de evaluación es un conjunto de
categorías diseñado para obtener información sobre un atributo cuantitativo o
cualitativo y es una herramienta útil para medir la repercusión de una enfermedad
y el efecto de cualquier tratamiento proporcionado, médico o no médico (14). La
EP es un trastorno progresivo, por lo que se han creado una serie de escalas
para valorar la gravedad de la enfermedad en las diferentes fases de su
desarrollo. Generalmente estas evalúan las funciones motoras, no motoras y su
repercusión en la calidad de vida de los afectados. Entre las escalas más
utilizadas se encuentran: estadios de Hoenhn y Yahr, escala de actividades de
la vida diaria de Schwab & England, Unified Parkinson´s Disease Rating Scale
(UPDRS) y el cuestionario de calidad de vida en EP (PDQ-39).

15
 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

Tratamiento médico

La terapia farmacológica para la EP incluye: fármacos dopaminérgicos

(levodopa) que son una clase de fármacos de acción similar a la dopamina;
inhibidor de descarboxilasa, fármaco que se utiliza junto con la levodopa;
agonistas dopaminérgicos, los cuales imitan la acción de la dopamina;
anticolinérgicos, que relajan la musculatura lisa y se utilizan principalmente para
tratar el temblor; inhibidores de la MAO, estos bloquean una enzima que degrada
a la dopamina permitiéndole permanecer más tiempo en el receptor y, los
inhibidores de la COMT, estos se unen a los receptores de dopamina e imitan la
acción de esta(15). La levodopa es utilizada como la primera línea en el
tratamiento para reducir los síntomas primarios de la EP. Actualmente en El
Salvador se cuenta con el tratamiento farmacológico estándar para el manejo
médico de la EP a nivel del ISSS y Hospital de Diagnóstico. Sin embargo, a
medida que esta va progresando, el tratamiento puede volverse menos eficaz
además de producir efectos adversos como las disquinesias y las fluctuaciones
motoras. Así pues, cuando los pacientes se vuelven refractarios al medicamento
pueden pasar todo el día fluctuando entre períodos “on” -buena función motora-
, en períodos “on” pero con disquinesias producidas por la levodopa y en
períodos “off” -períodos sin el efecto de la levodopa.
Complicaciones del tratamiento médico:
Discinesias y/o fluctuaciones motoras

Durante los últimos cincuenta años, la levodopa ha sido la “piedra angular”

en el manejo de la EP. Sin embargo, la mayoría de pacientes desarrollan
discinesias y/o fluctuaciones motoras después de cinco años de haber iniciado
el tratamiento.

La levodopa es el fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP y en

algún momento de la enfermedad todos los pacientes precisan tomarlo. Mejora
la rigidez, bradicinesia, afectación de la marcha, hipomimia y micrografía y en
menor medida el temblor. Síntomas como inestabilidad postural, disartria,
disfunción autonómica y problemas neurosensoriales no tienen tan buena
respuesta.

16
 Es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal
y atraviesa la barrera hematoencefálica. Cuando se administra por vía oral se
metaboliza a nivel periférico por la enzima decarboxilasa de la levodopa y la
catecol-O-metiltransferasa (COMT), los metabolitos obtenidos son los
responsables de los efectos secundarios sistémicos.

Hay que individualizar las dosis necesarias del fármaco, porque su respuesta
no se correlaciona ni con la severidad de los síntomas ni con el tiempo de
evolución de la enfermedad. Como bien ya se dijo, el principal inconveniente de
su uso prolongado es el desarrollo de complicaciones motoras, como las
discinesias y/o las fluctuaciones. Las complicaciones motoras se presentan en
el 50% de los pacientes tratados con levodopa por cinco años y en más del 80%
de los tratados por más de diez años. Se caracteriza porque la duración de la
respuesta a la medicación varía con la evolución, presentando diferentes tipos
de respuesta en el tiempo:

Fluctuaciones motoras:

a) Respuesta de larga duración: los pacientes experimentan al inicio del

tratamiento una excelente y gradual mejoría. Una única dosis de
levodopa, es capaz de producir una respuesta clínica que puede
mantenerse estable durante muchas horas, por lo que la administración
del fármaco tres veces al día resulta suficiente para mantener una
movilidad adecuada y estable durante el día y la noche.

b) Respuesta de mediana duración: con la evolución de la enfermedad se

acorta el período de beneficio, siendo estable durante el día, siempre que
el paciente ingiera las tabletas de levodopa regularmente. Debido a que
el efecto de cada dosis dura solamente unas pocas horas, los signos
parkinsonianos retornan durante la noche, apareciendo una falta de
movilidad matutina (acinesia matutina), antes de la primera dosis de

17
 levodopa. Este tipo de fluctuaciones suele aparecer al cabo de uno a
dos años de terapia con levodopa.

c) Respuesta de corta duración: el efecto terapéutico de cada dosis de

levodopa es inferior a las tres horas; con lo que el paciente nota la
aparición de ciclos en los que se alternan episodios de evidente efecto de
la medicación sobre su actividad motora (periodos “on”) y episodios de
pérdida del efecto con reaparición de parkinsonismo (período “off”), en
relación a la dosis de levodopa administradas. Inicialmente, puede
aparecer en momentos aislados del día, especialmente durante las tardes.
Su presentación es variable de unos días a otros, guardando en general
una relación temporal con la ingesta de la dosis de levodopa
(fluctuaciones simples). Posteriormente en estados evolutivos más
avanzados, los cambios en la movilidad son impredecibles, rápidos e
invalidantes. Este tipo de fluctuación motora, en apariencia, no se
relaciona temporalmente con la administración de levodopa (fluctuaciones
complejas).

Discinesias:

Son movimientos involuntarios anormales producidos por la levodopa. Los

pacientes con respuesta estable a la levodopa, pueden ocasionalmente
presentar discinesias, particularmente movimientos involuntarios en cara y
cuello, ante situaciones de estrés o durante ejecución de tareas manipulativas
finas. Pueden presentarse como:

20
a) Discinesias en períodos “on”: los movimientos involuntarios (coreas,
movimientos distónicos, mioclonías), coinciden con el período de mayor
movilidad, porque suelen aparecer cuando la acción de la levodopa es
máxima, coincidiendo habitualmente con los niveles del medicamento en
el plasma más elevados o pueden estar presentes durante todo el período
de beneficio motor, sin cambios en su intensidad.

b) Discinesias bifásicas: se definen como movimientos involuntarios que

aparecen inmediatamente al inicio y final del beneficio motor, inducido por
una dosis aislada de levodopa. La presentación bifásica no
necesariamente ocurre en todos los pacientes y pueden estar presentes
solamente en una fase del ciclo. Estas discinesias aparecen
preferentemente en las extremidades inferiores, particularmente en el
lado más afectados por la enfermedad y en la mayoría de los casos suelen
presentarse como movimientos lentos repetitivos alternantes.

c) Distonía de los períodos “off”: habitualmente coinciden con los niveles

plasmáticos bajos de levodopa. Su localización más frecuente es en las
extremidades inferiores, adoptando posturas dolorosas en flexión plantar
e inversión del pie, junto con flexión plantar de los dedos, a excepción del
primer ortejo que suele estar en extensión. En una gran proporción de
pacientes, esta discinesia ocurre por la mañana, antes de recibir la
primera dosis de levodopa del día, por lo que también se le conoce como
“distonía matutina”. Sin embargo, puede aparecer durante el día,

21
 coincidiendo con los periodos de pérdida del efecto de medicación

(“off”), particularmente durante la tarde.

También es importante mencionar que los factores dietéticos pueden alterar

los efectos de la acción de la levodopa y, por consiguiente, afectar el rendimiento
motor además de perpetuar las complicaciones secundarias a su ingesta
(discinesias y/o fluctuaciones motoras). Los alimentos con un alto contenido de
proteínas pueden interferir con la absorción de la levodopa. Por lo que es
importante educar a los pacientes para que puedan ingerir una cantidad mínima
necesaria de proteínas y reducir de esa manera las complicaciones propias del
medicamento.

Todo esto ha llevado a “romper paradigmas” en seguir creyendo que la

levodopa es el único tratamiento para la EP, ya que las discinesias y/o las
fluctuaciones motoras terminan afectando más al paciente que la propia
enfermedad; por ello, han surgido otras opciones terapéuticas que deben ser
tomadas en cuenta para el abordaje de la EP.

Tratamiento quirúrgico

Entre los procedimientos quirúrgicos utilizados para tratar los síntomas de

la enfermedad se incluyen: la NCP, talamotomía, palidotomía y la
subtalamotomía. De estos, la palidotomía y la NCP, son los que a la fecha han
dado mejores resultados en el tratamiento de la EP.

Tabla 2: Criterios de inclusión y exclusión para el manejo quirúrgico en la EP:

Criterios de inclusión
Menores de 75 años
Haber tenido respuesta a la levodopa
Períodos “off”
Deterioro motor progresivo
Discinesias
Expectativas de sobrevida
Criterios de exclusión
EP + disautonomía simpática
EP + síndrome demencial
Atrofia cerebral significativa
Coagulopatías
Riesgo anestésico quirúrgico alto
Comorbilidades

22
 Palidotomía

La palidotomía es una técnica quirúrgica que consiste en la ablación del globo

pálido interno (GPi), región del cerebro implicada en el control del movimiento.
Este procedimiento puede ser unilateral o bilateral. Se inserta una sonda caliente
dirigida al GPi y se produce una lesión térmica en esa área específica. Este
procedimiento produce una ablación irreversible en el GPi, produciendo mejoría
en el temblor, rigidez, bradicinesia, fluctuaciones motoras y, en algunas
ocasiones en el balance y la marcha. Entre las ventajas de la palidotomía sobre
la NCP, es que no requiere que se implanten cables ni baterías para funcionar y,
no necesita de visitas subsecuentes con el neurocirujano y/o neurólogo para
ajustes de los parámetros del estimulador. A diferencia de la NCP, la palidotomía
no debe realizarse en ambos hemisferios cerebrales ya que puede ocasionar
problemas del habla o deglución.

En El Salvador se llevó a cabo con éxito este procedimiento a partir del 2013,
uno en el Hospital Nacional Rosales y otro en el Hospital de Diagnóstico, este
último realizado por el neurocirujano salvadoreño Dr. Ricardo Quiñonez.
Neuromodulación cerebral profunda (NCP)

En los últimos 50 años, la levodopa había sido la “piedra angular” en el

manejo de la EP. Sin embargo, un gran porcentaje de estos pacientes
desarrollan discinesias y/o fluctuaciones motoras después de transcurridos cinco
años de haber iniciado el tratamiento con levodopa; por lo que, es necesario
retardar en la medida de lo posible el tratamiento con este fármaco y utilizar otras
opciones terapéuticas, entre las que destaca la NCP.

El inicio de la NCP se remonta a la década de los sesentas, en donde se

empezó a utilizar para el tratamiento del dolor intratable; a partir de ese momento,
se ha venido utilizando en el manejo de diferentes trastornos neurológicos, tales
como: el temblor esencial, EP, distonias, epilepsias y trastornos obsesivos
compulsivos. Sus inicios en el tratamiento de la EP se remontan finales de la
década de los noventas, en Francia, gracias al profesor y neurocirujano francés
Dr. Alim-Louis Benabid. A tal punto que, hoy en día más de 100,000 pacientes a
nivel mundial han sido implantados –

23
según el principal proveedor de servicios de NCP-. Es la intervención quirúrgica
de elección cuando las manifestaciones motoras de la EP no logran ser
controladas con medicamentos, y consiste en la estimulación eléctrica mediante
la colocación de cables en uno o en ambos lados de los ganglios basales del
cerebro. Existen básicamente tres regiones designadas para la estimulación:
núcleo talámico, núcleo sub-talámico (NST) y globo pálido interno (GPi)(19). La
elección de la región a estimular depende de los síntomas con los que se
manifiesta la enfermedad, así:

Fig. 1 Regiones de estimulación según síntomas de la EP:

Una vez que se ha agotado el manejo médico y que los pacientes cumplen
con los criterios de inclusión y son considerados como candidatos quirúrgicos,
se debe elegir el área cerebral a estimular. Esto depende de la sintomatología
del paciente. Sí el síntoma predominante es el temblor unilateral se selecciona
el VIM; sí presenta mayor rigidez con menos temblor y alteraciones posturales y
de la marcha se escoge el GPi ó el NPP; sí el paciente presenta temblor y rigidez
en una proporción similar se elige el NST.

24
Fig. 2 Localización de las áreas de estimulación en la sustancia nigra:

Es una intervención que debe ser abordada por un equipo

multidisciplinario – neurólogo, neurocirujano, anestesista, neuropsiquiatra, etc.-
; una vez que el paciente está sabedor de los efectos secundarios del
procedimiento, se debe iniciar el test de respuesta a levodopa en períodos “on”
y “off”; para esto se le pide al paciente que suspenda el medicamento en las 12
horas previas a ser evaluado con la escala UPDRS(16), luego debe
administrarse la dosis regular de levodopa para hacer una nueva evaluación en
período “on”. Posteriormente se comparan los resultados “on” y “off” UPDRS, y
sí existe una mejoría de al menos 30% después de la medicación, se
recomienda proceder al siguiente paso.

Por otro lado, se ha puesto en evidencia en diferentes estudios, el efecto directo

que tiene la NCP en la disminución de las discinesias secundarias a la levodopa
y de los síntomas cardinales de la EP: bradicinesia, rigidez y temblor en reposo
(tabla 3). El primero de ellos realizado en el 2006 en Alemania y Austria, el cual
incluyó a 156 pacientes con EP con sintomatología motora refractaria al
tratamiento médico. Los resultados demostraron que los pacientes implantados
presentaron mejoría en cuanto a calidad de vida -para esto se utilizó el
cuestionario PDQ-39- y en sintomatología motora (UPDRS-III). Otro estudio
aleatorio a doble ciego, realizado en Estados Unidos en el 2009, incluía a 255
pacientes implantados a nivel de NST y GPi; se demostró que
25
 existe una disminución de las discinesias en períodos “on” de hasta 4.6
horas, comparado con un grupo de pacientes con manejo médico óptimo. Por
último, un tercer estudio realizado en el Reino Unido en el 2010, en el cual se
incluyó a 366 pacientes evaluados durante un año, se observó una mejoría en
cuanto a calidad de vida en los pacientes que fueron implantados en
comparación con otro grupo de pacientes bajo manejo médico óptimo. Estos y
otros estudios demuestran que la NCP disminuye los períodos “off” en hasta
cuatro a seis horas en el día, reduce los síntomas motores propios de la
enfermedad hasta en un 60%, y disminuye las discinesias secundarias a los
medicamentos hasta en un 60 a 80% - esto último sólo se ha demostrado cuando
el NST es el área estimulada-.

Tabla 3: Estudios controlados – aleatorizados que comparan la NCP vs manejo

médico óptimo:

Autor, Número de Seguimient Diana Resultados

año pacientes o
Deuschl al., 156 6 meses NST BL -Mejor calidad
2006 de vida con
et -Mejora en
NCP
sintomatología
motora con
Weave et al., 255 6 meses NST BL ó Disminución
NCP
2009
r GPi discinesias
de en
“on” de hasta
horas
4.6 con
William et al., 366 12 meses NST BL ó -NCP
Mejor calidad
2010
s GPi de vida con
Leyenda: BL: bilateral; NST: núcleo subtalámico; GPi: globoNCP
pálido interno;
NCP:

neuromodulación cerebral profunda.

Estudios realizados con modelos animales han sugerido que la NCP en el
NST evita una mayor pérdida neuronal lo que se traduce como un efecto
neuroprotector, los mecanismos de este efecto se desconocen pero, se cree que
se debe a una disminución en la citotoxicidad neuronal. Cabe mencionar que la
estimulación del NST se ha relacionado con una disminución en la dosis y la
cantidad de medicamentos administrados.
26
En conclusión la NCP del NST y del GPi mejora la calidad de vida de los
pacientes y disminuye las complicaciones motoras; y fue aprobada en el 2002,
como opción para el manejo de la EP, por la Food and Drug Administration (FDA)
en Estados Unidos.

Efectos secundarios de la NCP

Como toda cirugía, la NCP no está exenta de presentar complicaciones

(tabla 4). Las infecciones postoperatorias oscilan alrededor de 1.2%. Las
hemorragias intracraneales han sido reportadas en 5% de los casos, siendo
sintomáticas en tan sólo 2.1% de los pacientes implantados; estas causan déficit
permanente ó muerte en 1.1% de los casos. Se ha asociado factores como edad
avanzada e historia de hipertensión con un mayor riesgo de hemorragia. Las
convulsiones postoperatorias se han reportado en 2.4% de los pacientes, estas
no incrementan el riesgo de padecer epilepsia. Los impulsos eléctricos enviados
a los diferentes sitios de estimulación pueden afectar estructuras adyacentes e
inducir otras complicaciones como: deterioro cognitivo y del lenguaje,
alteraciones visuales, trastornos en el estado de ánimo (incluyendo ideaciones
suicidas), disfagia, parestesias y espasmos musculares. Estos efectos
secundarios pueden evitarse mediante una adecuada implantación anatómica de
los electrodos al momento de la cirugía. Cabe mencionar que los efectos
secundarios son más frecuentes cuando la implantación es bilateral.

Tabla 4: Resumen de los beneficios y efectos secundarios de la NCP:

Beneficios reportados Efectos secundarios reportados

Mejora en calidad de vida Infecciones post operatorias
Disminución de períodos Hemorragias intracraneales
“off” Reducción de Convulsiones post operatorias
sintomatología “off” Espasmos musculares ó
Reducción de DIL contracciones tónicas
Mejora en el sueño Parestesia

Puede presentar Disfagia

mejoría en: dolor, Deterioro cognitivo

ansiedad Alteraciones del lenguaje

emocion Complicaciones visuales

27
es
acatisia
 funciones autonómicas Trastornos de estado de ánimo
memoria Ansiedad
velocidad psicomotora Apatía
Trastornos de control de impulsos
Trastornos obsesivos - compulsivos
Agresividad
Aumento de peso

Leyenda: NCP: neuromodulación cerebral profunda; DIL: discinesias inducidas

por levodopa.

Posible mecanismo de acción de la NCP

La NCP actúa enviando estímulos eléctricos a regiones específicas del

cerebro encargadas de controlar el movimiento. Estos estímulos pueden ser
modulados mediante la modificación del voltaje, frecuencia y duración de los
impulsos. Aún no se conoce con exactitud cómo la NCP trabaja para disminuir
los síntomas motores de la enfermedad; sin embargo, parece ser que mejora los
síntomas mediante un bloqueo de las señales defectuosas en el cerebro o las
sustituye por otras más normales.

28
Fig.3 Neuroestimulador:

29
 A diferencia de la palidotomía no se produce una lesión irreversible en el
cerebro. Consiste en la colocación quirúrgica de un cable -un alambre delgado
con cuatro electrodos minúsculos- en el cerebro. El cable está conectado a un
dispositivo similar a un marcapasos que se implanta en el pectoral y, es llamado
neuroestimulador ó generador de impulsos. Este componente contiene la batería
y el ordenador que genera los impulsos eléctricos y los envía al cerebro a través
del cable. El dispositivo puede ser encendido o apagado por el paciente o por el
programador –ver figura 3-. Además, el médico puede ajustar y optimizar los
parámetros de estimulación. Esta posibilidad de ajuste de parámetros, es una de
las ventajas de la NCP sobre la palidotomía; además de ser un procedimiento
reversible, puede realizarse en ambos lados del cerebro, a diferencia de otros
procedimientos quirúrgicos ablativos.

Tabla 5: Ventajas y desventajas de la palidotomía y la NCP.

Cirugía Ventajas Desventajas

Palidotomía Destrucción permanente del No requiere implante
tejido cerebral. dispositivos.
de
Es irreversible.
No debe ser realizada
bilateral.
NCP No destruye el tejido cerebral. Requiere frecuentes
Es reversible. para ajuste de
visitas
Puede ser bilateral.
parámetros.
Permite ajustes y
optimización de parámetros
de estimulación.

La NCP no es la cura de la EP ni tampoco evita la progresión de la

enfermedad, pero sí, disminuye los síntomas motores, las discinesias, las
fluctuaciones motoras y la cantidad de medicamentos administrados, esto
conlleva a una mejor calidad de vida para el paciente.

30
31
 Conclusión

Podemos concluir con que la Enfermedad del Parkinson se basa actualmente

en la presencia de síntomas motores, los cuales se presentan de forma evidente hasta
etapas avanzadas de la enfermedad tanto desde el punto de vista clínico (estadios de
HY 3) como patológico (estadio 3 de Braak). En años recientes se ha incrementado el
interés en los SNM de la EP, de manera que la EP ahora es considerada como un
trastorno neurodegenerativo multisistémico, manifestándose por una combinación de
déficits motores y un amplio rango de trastornos no motores. Aunque la degeneración
del sistema dopaminérgico nigroestratial se ha considerado tradicionalmente la
característica patológica de la EP, estudios neuropatológicos han revelado que la
enfermedad de la EP se extiende más allá del sistema dopaminérgico y afecta amplias
áreas del cerebro, incluyendo el sistema olfatorio, núcleos del tallo cerebral, núcleos
autonómicos y la corteza cerebral. La ampliación de concepto clí- nico y patológico de
la EP ha generado nuevos conceptos e hipótesis acerca de su patogénesis, así como
estrategias para impactar en la progresión de la enfermedad.

32
 Recomendaciones

Para hacer frente a todo ello

1) Expresar todas las dudas y preocupaciones

Es esencial que el paciente y la familia estén bien informados sobre la
enfermedad. En caso contrario “se sentirá más abrumado que la persona que
conoce qué le está pasando y porqué se producen los síntomas que tiene”. Por
ello, Mansilla insta a trasmitir a los expertos todas las dudas y preocupaciones.

2) Relacionarse con otras personas con Parkinson

La experta recuerda que no están solos. “Actualmente en España hay 48
asociaciones federadas para personas con Parkinson. El que se relacionen con
otras personas en su misma situación y participen en las terapias que ofrecen las
asociaciones les ayuda al afrontamiento y a verse en un papel activo frente a su
enfermedad”.

3) Buscar apoyo psicológico si es necesario

No hay que descuidar el aspecto psicológico de la enfermedad. El Parkinson
puede dar paso a la depresión, apatía, ansiedad, trastornos del control de los
impulsos, alucinaciones, etc. “Son síntomas relacionados con la propia patología
y con la toma de medicación antiparkinsoniana”, comenta la enfermera.

Insiste en que la persona afectada y la familia deben conocer estos síntomas.

“Solo así pueden tener un mejor control y pueden tomar decisiones”.

Alguna de estas decisiones recomendadas incluyen buscar apoyo psicológico,

participar en terapias de relajación y otro tipo de terapias complementarias, etc.

4) Acudir a terapias rehabilitadoras

Las terapias rehabilitadoras o complementarias como la fisioterapia, la logopedia
o terapia ocupacional, son muy importantes para conservar el mayor tiempo

33
posible las habilidades motoras.

Mansilla explica que en estas terapias se trabaja, entre otros:

La reeducación postural.
La deambulación para prevenir caídas.
La psicomotricidad para realizar tareas de precisión, como coger los cubiertos o
escribir.
5) Caminar marcando el paso
Cuando el paciente se bloquee a la hora de iniciar la marcha, “puede ser útil que
otra persona que camina junto a ellos les marque el paso, como si fuera una
marcha militar”.

6) Comer recto y con los brazos apoyados

Cuando se comienzan a tener problemas con la deglución, es importante formar
al cuidador para prevenir complicaciones.

“El paciente debe comer recto y con los brazos apoyados en la mesa. Se puede
jugar con diferentes texturas si hay problemas de atragantamientos con líquidos.
En caso de que el acompañante le dé de comer, debe hacerlo frente al paciente
para que este no tenga que girar la cabeza”, explica Mansilla.

7) Adaptar la casa a las nuevas necesidades

El paciente necesitará hacer cambios como colocar agarraderas en el baño,
eliminar obstáculos de los pasillos y objetos innecesarios que le dificulten la
deambulación, adaptar la ropa y la vajilla para fomentar su autonomía.

Alimentación:
Estimular a la persona para que coma por sí mismo.
Implementar dieta semisólida con la ayuda de líquidos espesos.
Evitar que hable mientras mantiene el alimento en la boca.
Modificar los utensilios en función a la discapacidad que presente.

Vestimenta:

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Enseñarle a vestirse sin ayuda y animarlo a que lo haga diariamente.
Se aconsejan las prendas amplias y sin botones, ya que le resultará más fácil
vestirse por sus propios medios.
Calzado ajustado al talón, sin hebillas ni cordones.

Baño:
Tiene que ser con frecuencia diaria debido a la excesiva sudoración.
Se debe evitar el uso de lociones aceitosas.
Adaptar el baño a la movilidad de la persona.
Higiene oral cuidadosa para impedir la aspiración de gérmenes.
Mantener los ojos húmedos y, en caso necesario, recurrir al uso de lágrimas
artificiales.

Hábitos:
Micción programada.
Evitar uso crónico de laxantes; en cambio, se puede recurrir a una dieta rica en
fibras.
Siguiendo estos consejos se podrá obtener una mejor calidad de vida.

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 Bibliografía

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[citado 15 de enero de 2014]. Recuperado a partir de:
http://www.epda.eu.com/es/parkinsons/life-with-parkinsons/part-3/rating-scales/.

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Enfermedad de Parkinson [Internet]. [citado 11 de octubre de 2013]. Recuperado a
partir de: http://www.medtronic.es/su-salud/enfermedad-
parkinson/tratamiento/index.htm.

3. Mehanna R, Lai EC. Deep brain stimulation in Parkinson’s disease. Transl

Neurodegener [Internet]. 18 de noviembre de 2013 [citado 12 de enero de
2014];2(1):22. Recuperado a partir de:
http://www.translationalneurodegeneration.com/content/2/1/22/abstract.

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de Parkinson. 3a Edición [Internet]. Recuperado a partir de:
http://www.parkinsonblanes.org/Biblioteca/medicamentos.pdf.

5. Guide to DBS Stimulation Therapy new -

Guide_to_DBS_Stimulation_Therapy.pdf [Internet]. [citado 12 de enero de 2014].
Recuperado a partir de:
http://www3.parkinson.org/site/DocServer/Guide_to_DBS_Stimulation_Therapy.pdf.

6. Luis García Muñoz. Cirugía de Parkinson, Conferencia. Instituto Salvadoreño

del Seguro Social; 2012.

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