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Índice

Células sanguíneas e Coagulação do Sangue ................................................................................................ 3


Homeostase.................................................................................................................................................... 9
Potencial de repouso e de acção.................................................................................................................... 12
Tecido muscular............................................................................................................................................. 14
Músculo Esquelético ................................................................................................................................... 14
Músculo Cardíaco........................................................................................................................................ 18
Músculo Liso ............................................................................................................................................... 19
Sinalização Celular ........................................................................................................................................ 21
Coração e a Circulação ................................................................................................................................. 24
Excitação miocárdia e potenciais pacemaker .............................................................................................. 24
Ciclo Cardíaco ............................................................................................................................................. 26
Regulação do Débito Cardíaco .................................................................................................................... 28
Controlo Nervoso e Hormonal da frequência cardíaca............................................................................ 28
Regulação do Volume sistólico ............................................................................................................... 30
Electrocardiograma – ECG.......................................................................................................................... 32
Casos clínicos .............................................................................................................................................. 35
Circulação .................................................................................................................................................... 36
Aspectos biofísicos da circulação ............................................................................................................ 38
Pressão Sanguínea ................................................................................................................................... 39
Circulação Venosa ................................................................................................................................... 41
Circulação Capilar ................................................................................................................................... 42
Circulação Linfática ................................................................................................................................ 43
Insuficiência Cardíaca e Sistemas Renais ................................................................................................... 44
Mecanismos da regulação da circulação periférica ..................................................................................... 47
Regulação intrínseca ou local do fluxo sanguíneo periférico .................................................................. 47
Regulação extrínseca nervosa do fluxo sanguíneo periférico.................................................................. 48
Reflexos Vasculares ................................................................................................................................ 50
Regulação da Pressão Arterial ..................................................................................................................... 51
Circulações especiais ................................................................................................................................... 54
Circulação Coronária ............................................................................................................................... 54
Circulação intestinal ................................................................................................................................ 55
Circulação hepática.................................................................................................................................. 55
Circulação Cerebral ................................................................................................................................. 55
Circulação do Músculo Esquelético ........................................................................................................ 56

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Rim .................................................................................................................................................................. 57
Organização anatómica dos rins e do tracto urinário................................................................................... 57
Filtração glomerular .................................................................................................................................... 60
Reabsorção tubular ...................................................................................................................................... 64
Secreção tubular .......................................................................................................................................... 67
Reflexo da micção ....................................................................................................................................... 74
Equilíbrio hidroelectrolítico ácido-base ...................................................................................................... 74
Sistema Respiratório ..................................................................................................................................... 76
Aspectos anatómicos ................................................................................................................................... 76
Respiração ................................................................................................................................................... 78
Ventilação ................................................................................................................................................ 78
Difusão .................................................................................................................................................... 83
Fluxo sanguíneo pulmonar ...................................................................................................................... 85
Avaliação da função pulmonar .................................................................................................................... 87
Regulação do Sistema Respiratório ............................................................................................................. 92

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Células sanguíneas e Coagulação do Sangue

Sangue – tecido conjuntivo líquido que circula no sistema vascular, constituído por plasma e elementos
figurados (células sanguíneas e plaquetas). Um organismo humano de 70kg tem cerca de 5L (2L de células
sanguíneas e 3L constituído pelo plasma). As suas funções incluem:
 Transporte de nutrientes (essencialmente glucose), provenientes da reabsorção dos produtos da
digestão
 Trocas gasosas – CO2 e O2
 Eliminação de produtos de excreção – azotados, ácido úrico, ureia
 Protecção dos agentes invasores
 Participa na regulação da temperatura corporal

Plasma – constituído por 90% de água, 7% de proteínas (principalmente albumina) e o restante por catiões
inorgânicos (Na+ - de maior concentração, K+,Ca2+, Mg2+, H+) e aniões inorgânicos (Cl- - de maior
concentração, HCO3-, HPO42-). Apresenta osmolaridade de 280-300 mOsm/ Kg H2O e pH 7,35-7,45.

A principal distinção entre o líquido intersticial e o plasma é que este último é provido de proteínas, que
contribuem para pressão oncótica (responsável pela manutenção do caudal sanguíneo, sem que haja grande
entrada de água para as células), são elas, essencialmente:
 Albumina
 Globulinas α, β e γ
 Factores de coagulação

Elementos figurados: Níveis Aumentado Diminuído


Glóbulos vermelhos Policitémia Anemia
Glóbulos brancos Leucocitose Leucopenia
Plaquetas Trombocitose Trombopenia

Contagem dos elementos celulares


- a classificação e contagem dos elementos do sangue e respectivas percentagens denominam-se hemograma
- de acordo com o que se pretende determinar há que considerar diversos tipos de análise:
• glóbulos brancos (4-10 G/L): contagem diferencial de glóbulos brancos ou fórmula leucocitária (%)
• glóbulos vermelhos (GV = 4-6 T/L)
• hematócrito (Ht = 35-45 %): exprime a relação entre o volume dos GV do sangue e o volume total
deste
• hemoglobina (Hb = 11,5-15,5 g/dL): determinação da quantidade de hemoglobina
• volume globular médio (VGM ou VCM = 80-100 fL): determinação do tamanho dos GV (Ht/ nº GV)
• concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM ou HCM= 27-32 Pg): quantidade de
hemoglobina por GV (Hb/Ht)
• morfologia dos GV
• plaquetas (150-400 G/L): contagem das plaquetas

Hematopoese – processo de formação, desenvolvimento e maturação das células sanguíneas. Dá-se a partir
da 3ª semana do desenvolvimento embrionário, a partir de células especiais do saco vitelino e,
posteriormente de fígado, baço e medula óssea.
Logo a seguir ao nascimento e até aos 5 anos, a hematopoese só se dá na medula óssea vermelha de
todos os ossos, embora nos adultos esta só ocorra na pélvis, vértebras, costelas, crânio e extremidades
proximais dos ossos longos.
Dá-se em microambiente adequado, criando pelas células do estroma, que conferem suporte e matriz.
Para que ocorra é necessário ainda a libertação de factores específicos de crescimento:
 colony-stimulating factors – CSF – factores estimuladores de colónias, produzidos pelas células
endoteliais, glóbulos brancos e medula óssea):
o Macrófagos-CSF – crescimento dos macrófagos
o Granulócitos-CSF – crescimento dos granulócitos
o Leucócitos-CSF – crescimento dos leucócitos
 Eritropoetina (EPO) – crescimento dos eritrócitos, produzida no rim

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 Trombopoetina (TPO) – crescimento dos megacariócitos, que dão origem às plaquetas, é produzida
no fígado e no rim
 Interleucina-3 – crescimento dos mielócitos, produzidas pelas células endoteliais e glóbulos brancos

A produção destas células ocorre em dois tipos de tecidos após o nascimento, tecido mielóide e tecido
linfóide. O tecido mieloide é a medula óssea vermelha (tecido conjuntivo, rico em colagénio tipo 3, células
reticulares, capilares sanguíneos e regiões de formação e maturação) dos ossos longos, esterno, pélvis, etc.; o
tecido linfóide inclui os gânglios linfáticos, as amígdalas, o baço e o timo, o qual produz linfócitos
provenientes de células originadas na medula óssea. Os órgãos intervenientes na hematopoiese são chamados
de órgãos hematopoéticos.

Células estaminais, presentes, por exemplo, no cordão umbilical, são pluripotentes, capazes de dar origem a
todos os tipos de células do organismo.

Eritropoese – processo de formação, desenvolvimento e maturação de


eritrócitos
O factor de crescimento responsável pela realização da Défices de vit.
eritropoese é a Eritropetina, é uma glicoproteína produzida no rim, B12 é a situação
em situações de baixa pressão de O2. Tem a função de acelerar a patológica de
diferenciação das células estaminais em eritroblastos, precursores anemia perniciosa.
de eritrócitos.
Para além do factor de crescimento, é necessário a presença de ácido fólico,
vit. B12 e Fe.
1. A célula estaminal mielóide diferencia-se em eritroblasto.
2. Os eritroblastos diminuem o volume.
3. Ocorre a condensação drástica do núcleo e os nucléolos ficam invisíveis.
4. Síntese de hemoglobina.
5. Adquirem receptores para o complexo ferro-transferrina.
6. Expulsão do núcleo, que é posteriormente fagocitado pelos macrófagos.
7. Os eritroblastos sem núcleo, agora chamados de reticulócitos entram na
corrente sanguínea.
8. Durante 24h após a formação do reticulócito, vai perdendo mitocôndrias
e ribossomas, formando os eritrócitos maduros. Uma vez que perdem estes
organelos perdem consequentemente a capacidade de sintetizar Hb e de realizar
o metabolismo oxidativo, daí que tenham grande susceptibilidade ao stress
oxidativo.
A eritropoese (eritroblastos → reticulócitos) dura cerca de 7 dias e a
maturação (reticulócitos → eritrócitos) 24h.

baixa quantidade
↑ do transporte de
de O2 nos tecidos - ↑ de EPO ↑ da síntese de GV ↑ de Hemoglobina
O2 para os tecidos
hipóxia

Eritrócitos - 4-6T/L
 Mais abundantes
 Anucleados
 Recorrem à glicólise para a obtenção de ATP, visto não terem mitocôndrias
 Produzem 2,3-bisfosfoglicerato que diminui a afinidade da Hb para o O2
 Tem a forma de um disco bicôncavo, porque a membrana da célula é flexível, devido às
características específicas do citoesqueleto. Por isso, alterações morfológicas fornecem pistas acerca
de certas doenças:
o Células em forma de foice – anemia falciforme
o Esferócitos, em esfera – esferocitose
o Diminuição do volume corpuscular médio – anemia microcítica por défice de ferro
 Têm membrana plasmática com proteínas, que conferem grupos sanguíneos diferentes

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 Mudam a forma em resposta a alterações osmóticas do sangue (em meio hipotónico a água entra
para a célula, em meio hipertónico sai água da célula)
 Mesmo em situações alteradas da pressão osmótica do sangue tem uma grande capacidade de se
manter íntegro
 Têm grande relação superfície/volume, a fim de terem uma área de difusão maior
 O tempo de semi-vida do eritrócito é de 120 dias

Hemoglobina A – constituída por 2 cadeias de α-globina e 2 cadeias de β-globina e 4 grupos hémicos.


Cada grupo hémico tem um anel de porfirinas, ao qual está ligado um átomo de Fe no estado ferroso ,
capaz de ligar O2.
A Hb fetal (tem cadeias γ-globinas em vez das cadeias de β-globina) tem maior afinidade para o O2 do
que a HbA para que seja capaz de resgatar o O2 da mãe.

Destruição do eritrócito
Conteúdo
celular Aminoácidos reutilizados
Eritrócito
Hb Protoforfirina
Bilirrubina
IX
Grupo heme
Ferro reciclado

Metabolismo do Ferro
1. Ingestão do ferro na alimentação.
2. Absorção no intestino delgado por transporte activo.
3. Transporte do Fe pela transferrina no plasma.
4. Utilização do ferro para a eritropoese e outros metabolismos. Icterícia hemolítica –
5. Aquando do catabolismo da Hb, o baço converte-a em bilirrubina. destruição acelerados
6. A bilirrubina não conjugada vai para o fígado para ser conjugada e formar de eritrócitos, com
bilirrubina directa. acumulação de
7. Excreção pela bílis e fezes e também pela urina, sob a forma de bilirrubina nos
urobilinogénio. tecidos.

Leucócitos – 4-10 G/L


 Nucleados e maiores que os GV
 Tempo de semi-vida: 1-9 dias
 Não têm a capacidade de se dividir
 Categorias:
o Granulócitos:
 Neutrófilos
 Eosinófilos
 Basófilos
o Agranulócitos
 Monócitos – dão origem aos macrófagos
 Linfócitos

Leucopoese – processo de formação, desenvolvimento e maturação de leucócitos


É estimulada por factores de crescimento entre eles interleucinas:
 IL3 – basófilos
 IL5 – eosinófilos
 IL4 e IL7 – linfócitos B
 IL2, IL4, IL7 – linfócitos T.
Além das interleucinas é estimulada também por CSF:
 G-CSF – neutrófilos
 GM-CSF – eosinófilos e monócitos

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Maturação dos Granulócitos – dura cerca de 10 dias

Mielócitos
neutrofílicos

Maturação -
Células condensação do núcleo Entram na
Mielócitos
progenitoras - pró- e aumento dos granulos circulação
eosinofílicos
mielócitos específicos do sanguínea
citoplasma

Mielócitos
basofílicos

Maturação dos Monócitos


Entram na
Pró- Entram nos
Monoblastos Monócitos circulação Macrófagos
monócitos tecidos
sanguínea
2 divisões

Maturação dos Linfócitos:

Linfócitos B
várias divisões com
Linfoblastos Pró-linfócitos
diminuição de volume
Linfócitos T

Plaquetas
 Contém muitas mitocôndrias e vários grânulos, com proteínas de coagulação e citocinas
 As plaquetas têm função na hemóstase primária e secundária e na integridade do endotélio
 São pequenos fragmentos de megacariócitos anucleados, mas com mitocôndrias e retículo
endoplasmático liso, são encontrados na medula óssea
 São activos (contracção e produção de ATP) e activáveis (activam mecanismos para prevenir
perda de sangue)
 Tempo de semi-vida: 8-14 dias
 Normalmente não estão activas, são activadas quando há lesão nos vasos
 O seu crescimento é estimulado pela trombopoetina, que é uma glicoproteína que regula o
crescimento e a maturação dos megacariócitos

Hemóstase – cessação da hemorragia e reparação do vaso sanguíneo lesado.


Principais mecanismos:
1. Resposta vascular – vasoconstrição, contracção da musculatura vascular lisa para diminuir o caudal
do vaso evitando a perda de mais sangue, estando interveniente, por exemplo, a endotelina
2. Hemóstase primária – bloqueio temporário das plaquetas com formação de um trombo ou tampão
plaquetário
3. Hemóstase secundária – formação do coágulo sanguíneo sob o orifício até que o tecido seja reparado
4. Reparação do vaso sanguíneo
5. Retracção e dissolução do coágulo.

Formação do tampão plaquetário – hemostase primária


Quando há ruptura do vaso, há exposição dos principais constituintes, principalmente o colagénio.
As plaquetas por conterem integrina têm a capacidade de interagir com o colagénio exposto, cuja
ligação é reforçada pelo factor von Willebrand (FvW). Essa interacção vai desencadear a activação das
plaquetas (adesão plaquetar ou aglutinação), com consequente libertação dos conteúdos plaquetários dos
grânulos, nomeadamente os factores plaquetares (tromboplastina), serotonina e ADP.
Há a formação do tromboxano A2 que tem um importante papel na vasoconstrição. Por fim há a
formação do trombo plaquetário.

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A serotonina e o ADP são importantes para desencadear o mecanismo de feedback positivo, activando
mais plaquetas.
Por outro lado, há substâncias que limitam a extensão do coágulo (permitem a vasodilatação, inibem a
activação, adesão e agregação de plaquetas) , como o NO e as prostaciclinas, libertadas pelo endotélio de
modo a que o tampão plaquetar não seja demasiado grande

Processo de coagulação ou Hemostase secundária – rede de reacções enzimáticas que culmina na


formação de fibrina, a partir de fibrinogénio pela trombina.
A coagulação sanguínea é um processo complexo que consiste na activação sequencial de vários
factores de coagulação, sintetizados no fígado e muitos dependentes da vitamina K e Ca2+.

Via intrínseca da coagulação – quando o sangue entra em contacto com superfícies carregadas
negativamente, ou seja, quando há lesão do vaso e exposição dos fosfolípidos, há a activação do factor XII e
o início da cascata enzimática.
Via extrínseca da coagulação – é mais rápida que a via intrínseca, é
dependente do factor tecidual, factor III ou tromboplastina, uma vez que as
citocinas inflamatórias e as membranas celulares lesadas levam à expressão
deste factor.
Via comum – é uma via comum às duas anteriores em que a activação do factor
IX por ambas as vias vai levar à activação do factor X, que converte
protrombina a trombina (factor IIa), depende de vit K e Ca2+. Esta, por
conseguinte, forma fibrina a partir de fibrinogénio (factorI) e activa o factor
XIII. Este último factor vai formar as ligações cruzadas da fibrina,
estabilizando-a e, formando, assim, o coágulo sanguíneo.

A via de coagulação é um mecanismo de feedback positivo, uma vez que, aquando da activação do
factor IX, este vai levar ainda à activação de factores anteriores, desencadeando a formação de mais fibrina
para aumentar a estabilidade do coágulo.
Quando há a reparação do vaso lesado, os componentes do endotélio, incluindo o colagénio deixa de
estar exposto e o factor tecidual deixa de estar estimulado e o estímulo da formação do coágulo é inibido,
com finalização do processo.
A retracção do coágulo é realizada devido à contracção plaquetar e à do músculo liso vascular,
desencadeada pela libertação de Ca2+.

Dissolução do coágulo – Fibrinólise


Quando há a formação do coágulo, há formação de trombina, que desencadeia a formação do polímero
de fibrina e activa a plasmina. A plasmina, também activada pelo activador de plasminogénio tecidual (tPA),
vai fragmentar o polímero de fibrina, fazendo desaparecer o coágulo.

Anticoagulantes endógenos – impedem a activação das vias de coagulação


 Prostociclina é um potente inibidor da agregação plaquetar actuando como antagonista do
tromboxano A2
 Heparina, é um proteglicano carregado negativamente, que está presente no plasma e na superfície
das células endoteliais, inibe a agregação plaquetar e interage com a antitrombina III para inibir a
activação a trombina, por inibição os factores X, XII, XI e IX.
 As células endoteliais expressão trombomodulina que se liga à trombina formando o complexo
trombomodulina-trombina. Este complexo activa a proteína C que, por sua vez, vai inibir a acção
dos factores Va e VIIIa. Além disso, a proteína C estimula a conversão de plasminogénio a plasmina
e esta fragmenta o polímero de fibrina, dissolvendo o coágulo.

Trombos e êmbolos – formação do coágulo em locais inapropriados por alteração nos factores de
coagulação, fluxo sanguíneo e integridade vascular.
 Trombos arteriais – levam à isquémia , enfarte e AVC. Têm como principal causa a aterosclerose em
artérias de médio e grande calibre. Os principais factores de risco são genéticos, do género, idade,
tabagismo, hipertensão e hipercolesterolémia.
 Trombos venosos – levam à redução do tónus venoso (grávidas e em mulheres que tomam
contraceptivos orais), sendo a consequência mais grave a embolização (embolismo pulmonar)

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Doenças hemorrágicas
 Trombocitopenia – diminuição do número de plaquetas (Ex.: Leucemia)
 Trombocitopatia – deficiência na activação das plaquetas (Ex.: Doença de von Willebrand,
caracterizada por hemorragias espontâneas nos tecidos moles, articulações e tracto gastrointestinal)
 Hemofilias – defeitos hereditários nos factores de coagulação
o Deficiência no factor VIII – Hemofilia A
o Deficiência no factor IX – Hemofilia B
 Deficiência na vit K – a vit K é necessária para a activação dos factores VIII, IX, X e protrombina
 Doenças hepáticas – a isfunção hepática tem como consequência a diminuição da produção dos
factores V, VIII, IX, X, XI e XII

Reacções de transfusão
Ao efectuar uma transfusão de sangue é necessário conhecer os grupos sanguíneos do receptor e do
dador. Uma transfusão feita a um receptor que possui anticorpos que aglutinam as hemácias do dador produz
uma reaccção transfusional imediata.

Sistema ABO – é um dos mais importantes sistemas de classificação dos grupos sangu
Na população humana pode-se encontrar quatro grupos sanguíneos; A, B, AB e O. Estes são
distinguíveis pelas proteínas da membrana plasmáticas, que formam os antigénios – aglutinogénios. No
plasma, os anticorpos contra os aglutinogénios denominam-se de aglutininas.
O sangue que contenha hemácias com um determinado tipo de aglutinogénios vais produzir aglutininas
contra aglutinogénios que não possua, assim, quando esse organismo recebe hemácias com aglutinogénios
que não possua vai desencadear uma reacção de aglutinação de GV.

Grupo sanguíneo Aglutinogénios nos GV Aglutininas no plasma Tipo de dador


A A Anti-B AeO
B B Anti-A BeO
AB AeB Nenhum A, B, AB e O
O Nenhum Anti-A e Anti-B O

Os indivíduos com sangue do grupo O são conhecidos como dadores universais, já que podem dar
sangue a pessoas com qualquer dos outros grupos.
Os indivíduos com sangue do grupo AB são receptores universais, pois o seu sangue não contém
aglutininas, não aglutinando por isso as hemácias do dador.

Sistema Rh
Sistema genético caracterizado pela existência de um alelo que determina o aparecimento de antigénios
específicos denominado factor Rh ou aglutinogénio D, nas membranas das hemácias.
Estes antigénios induzem a formação dos anticorpos, aglutininas anti-Rh. Consideram-se Rh+ (positivo)
as pessoas que possuem antigénios Rh, e Rh- (negativo) as que não têm.
Do sistema Rh fazem parte pelo menos, mais oito antigénios além do antigénio D, mas este é o mais
importante no que diz respeito a transfusões.
O sistema Rh existe e actua independentemente do sistema ABO e segue a lei da imunidade, ou seja há
produção de anticorpos anti-Rh após a exposição de sangue duma pessoa Rh-.

Sistema Rh e gravidez
O nascimento de crianças com graves problemas sanguíneos deve-se a uma anomalia nas hemácias, as
quais são pouco eficientes no transporte do oxigénio. Esta doença tornou-se conhecida como eritroblastose
fetal ou doença hemofílica do recém-nascido.
O sangue materno e fetal normalmente não se misturam, no entanto pode, nas últimas semanas de
gravidez ou durante o parto, haver uma pequena mistura de sangue. Neste caso pode ocorrer
fundamentalmente três tipos de situações:
 Mãe Rh- e feto Rh+:
o Uma certa quantidade de hemácias do feto penetra no sangue da mãe
o O organismo materno produz anticorpos anti-Rh, que atravessam a placenta e surgem no
sangue do feto, mas em pouca quantidade

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o Na gravidez seguinte, se o feto voltar a ser Rh+, a placenta pode voltar a deixar passar
hemácias fetais para o sangue materno;
o A reacção imunológica é agora mais intensa e a quantidade de anticorpos anti-Rh é bastante
elevada a passagem de aglutininas anti-Rh através da placenta pode provocar a aglutinação e
destruição dos glóbulos vermelhos – eritroblastose fetal
 Mãe Rh- e feto Rh- - se os fetos de uma mãe Rh- forem Rh- não desencadeiam no organismo da
mãe a formação de aglutininas anti-Rh
 Mãe Rh+ e feto Rh+ ou Rh- - se a mãe for Rh+ não há qualquer problema, quer o feto seja Rh+ ou
Rh-, pois a mãe não produz anticorpos anti-Rh

Homeostase
A fisiologia humana é o estudo de como o corpo humano funciona, com ênfase em mecanismos
específicos de causa-efeito.
Existem 10 sistemas de órgãos no nosso organismo, com diferentes funções, sendo que todos eles estão
inter-relacionados : sistema circulatório, respiratório, digestivo, urinário, músculo-esquelético,
imunitário, nervoso, endócrino, reprodutor, intergumentar. Dos dez, há quatro sistemas em contacto
directo com o exterior: urinário, reprodutor, respiratório e digestivo. Para sua protecção, estão revestidos por
epitélio de revestimento.

Homeostase
As células individuais não são tolerantes a grandes variações, assim sendo, o organismo mantém a
composição do meio intracelular com pequenas variações, de modo a manter o funcionamento celular
apropriado.
Homeostase é a manutenção do meio interno dentro de uma determinada gama de valores, deste modo,
existem mecanismos homeostáticos que funcionam como uma resposta coordenada do organismo a
variações, de modo a manter a estabilidade interna. Se as respostas falharem, o organismo entra em doença.
O sistema nervoso em conjunto com o sistema endócrino regula todos os mecanismos homeostáticos do
organismo.

Postulados de Cannon:
 Órgãos dos sentidos → entrada sensorial → processo integrado → resposta/saída motora
 controlo tónico – controlo muito rigoroso com um único sinal, em que a frequência de um sinal
tónico normalmente determina a magnitude da resposta fisiológica. Exemplo: diâmetro dos vasos
sanguíneas está sob controlo tónico – aumentando a frequência do sinal neuronal, promove a
vasoconstrição e à medida que a frequência decresce, ocorre a vasodilatação (regulação do
calibre)
 controlo antagónico – controlo através de moduladores positivos e moduladores negativos, em
que é um estimulado e o outro inibido. Exemplo: frequência cardíaca é controlada por sistemas
neuronais antagónicos – sinais simpáticos aumentam a frequência cardíaca, sinais parassimpáticos
diminuem a frequência cardíaca.
 Consoante o receptor ao qual se ligue o sinal químico, este pode induzir diferentes efeitos, em
diferentes tecidos do organismo. Exemplo: se a adrenalina se ligar aos α-receptores vai induzir a
vasoconstrição, se se ligar aos β-receptores, induz vasodilatação.

Existem dois métodos de regulação do meio interno:


1. resposta a nível local – ocorre localmente, em resposta a estímulos das células

activação o estímulo é por feedback negativo as células


alto fluxo mecânica das recebido pelas há libertação de NO, efectoras
sanguíneo células endoteliais células como um sinal realizam a
dos vasos sensoriais químico resposta

as células
diminuição do musculares lisas
fluxo sanguíneo dos vasos
sanguíneos relaxam

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2. arcos reflexos – resulta de respostas reflexas, passam para locais mais longínquos, controlados
pelo sistema nervoso central
transmissão
transmitido
interprtação do sinal à resposta
detectado para o SNC
estímulo do sinal pelo célula motora ao
pelo receptor por via
SNC efectora pela estímulo
aferente
via eferente

Feedback negativo – via onde a resposta celular contraria ou remove o estímulo inicial, estabilizando o
parâmetro a regular e, por isso, diz-se homeostático. Ex.: regulação da temperatura corporal
Feedback positivo – destabiliza o sistema aumentando o estímulo em vez de o diminuir ou remover, sendo,
por isso, não homeostático. Ex.: trabalho de parto

Dinâmica Membranar
A selectividade da membrana celular (dinâmica membranar) permite aos compartimentos intracelular e
extracelular possuir propriedades químicas e eléctricas diferentes, para além de regular as trocas entre os dois
meios. Permite, então, um isolamento físico.
A bicamada lípidica, cuja parte polar está voltada para o exterior, é permeável a certas substâncias
(gases, água, moléculas polares pequenas e sem carga) e impermeável a outras (moléculas polares grandes e
sem carga, iões, moléculas polares carregadas). Assim, esta selectividade membranar e a existência de
proteínas membranares transportadoras permite às células manter uma composição interna que é muito
diferente da composição do fluido extracelular.
Para além disto, a membrana celular dá suporte estrutural à células, devido à interacção com o
citosqueleto e o estabelecimento de junções com outras células.

Proteínas
membranares

estrutural funcional

transportadores
periféricas função estrutural enzimas receptores
membranares

específicas para
transporte por
transmembranares algumas canais iónicos citosqueleto metabolismo
endocitose
moléculas

associadas a
Gated channels junções transdução do
lípidos - sempre abertos
(regulados) especializadas sinal
lipoproteínas

sensíveis à
voltagem

regulados
mecanicamente

regulados
quimicamente

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Transporte de solutos – há diferentes tipos de transportes de solutos através da membrana, visto haver uma
grande selectividade membranar

Utilização de E

Não Sim

Transporte Transporte
Difusão simples Utilização de
activo primário activo
uma vesícula
secundário

utiliza Endocitose
Difusão Bombas
directamente o Exocitose
facilitada ATPásicas
ATP Fagocitose

Mediado por
proteínas

Movimento de Moléculas através do Epitélio


As células do epitélio são polarizadas: de um lado têm a membrana apical, que faz face ao lúmen do
órgão e do outro lado a membrana basolateral, que está voltada para o fluido extracelular (sangue).
Diferentes proteínas estão presentes nas duas membranas, com propriedades distintas de transporte. A
polarização da membrana permite transporte direccional
Exemplo:
 A glicose e os aminoácidos provenientes da dieta
alimentar têm que ser transportados do lúmen para
o sangue, uma vez que são necessários para
produção de energia, esse transporte é efectuado
pelos enterócitos, células que revestem a superfície
do intestino delgado.
 Por vezes, é necessário estas células promoverem o
transporte dessas susbstâncias, em condições em
que a sua concentração é mais baixa no lúmen do
que no sangue (recorrendo ao transporte activo).
 Entre duas células epiteliais existem junções fortes
(zonas de oclusão), que são locais impermeáveis à
glicose e a pequenos solutos, para serem
absorvidas, estas substâncias têm que passar
através da célula, por absorção transcelular,
 Existem diferentes sistemas de transporte na
membrana apical e na membrana basolateral:
o Membrana Apical: simporte –
simultaneamente, glicose da dieta e Na+
provenientes do lúmen, atravessam a
membrana, entrando na célula
o Membrana Basolateral:
 uniporte – glicose que vem da célula
atravessa a membrana em direcção ao
sangue
 bomba Na+/K+ – estabelece o gradiente de Na+, em que sai Na+ para o sangue e entra K+

11
Potencial de repouso e de acção
Potencial de repouso
As células têm potenciais de membrana em repouso negavitos, graças à existência de proteínas
carregadas negativamente no meio intracelular e aos canais iónicos que permitem o fluxo iónico entre o meio
intracelular e extracelular. Assim, diferentes tipos de células com diferentes densidades relativas de canais
iónicos e diferentes concentrações proteicas têm iferentes potenciais de membrana.
As células, em repouso, possuem uma concentração alta de potássio no seu interior, devido à bomba de
Na+/K+, sendo as suas membranas, essencialmente, permeáveis a K+. Como por cada três iões Na+ que
passam para o exterior, entram dois iões K+ para o interior, o interior de célula é sempre negativo em relação
ao exterior.
A diferença de potencial através da membrana, ou seja, o potencial da membrana, é gerada por difusão
dos iões K+ e por separação de carga. Em repouso, os potenciais de membrana de um neurónio são -70mV (o
potencial de membrana é medido em Volts ou milivolts)
O potencial de membrana devido à difusão de um só ião é dada pela equação de Nerst; assim sendo,
para o K+:

Contudo, as membranas celulares também são permeáveis a outros iões, sobretudo Na+ e Cl-, assim
sendo, a equação de Goldman entra em consideração com esse facto:

Potencial de membrana (PM) – em repouso é determinado em grande parte pelo gradiente de


concentração e permeabilidade relativa da célula para cada ião (aplicação da eq. de Goldman), daí que num
potencial de membrana o gradiente de concentração para um ião seja idêntico ao gradiente eléctrico para o
mesmo. Chama-se também a esta diferença de potencial, potencial de equilíbrio.
Definição de conceitos:
 excitabilidade é a capacidade de gerar potenciais de
acção
 despolarização corresponde à fase em que o
potencial da membrana aumenta (torna-se positivo
ou menos negativo), por abertura dos canais de
sódio e consequente entrada deste ião
 hiperpolarização corresponde à fase em que o
potencial da membrana se torna ainda mais negativo
do que o potencial em repouso
 overshoot corresponde ao momento em que o
potencial de membrana ultrapassou os 0mV
 repolarização corresponde à fase em que o
potencial da membrana diminui (torna-se ainda mais negativo que inicialmente), por abertura dos
canais de potássio e inactivação dos canais de sódio, voltando ao potencial de repouso
 threshold é o valor de potencial necessário para gerar potenciais de acção

Potencial de acção (PA) – é uma breve despolarização de membrana, que se propaga, ou seja, é conduzida
sem decréscimo, ao longo de uma membrana excitável
Propriedades:
 é um processo de tudo ou nada – é independente do tipo de estímulo que o provocou ou de
qualquer outra situação simultânea; o estímulo precisa de despolarizar para um limiar de
voltagem (normalmente, 15 mV positivos relativamente ao potencial de repouso) para que o
potencial de acção seja activo
 tem amplitude constante – sempre da mesma intensidade uma vez que os potenciais de acção
não se podem somar, sendo a informação codificada por frequência e não por intensidade

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 tem início por despolarização – quando alcançado o limiar de activação, produz-se a abertura
de "canais" de cálcio na membrana celular; esta entrada de Ca2+ produz a abertura de canais de
Na+, entrando este para o citoplasma, causando o potencial de membrana positivo. Os
potenciais de acção podem ser induzidos em músculos e nervos por estimulação extrínseca
(percutâneas), não pode acontecer por repolarização.
 envolve alterações de permeabilidade – permitindo a passagem de iões pela abertura dos seus
canais específicos. Quando há despolarização, a permeabilidade para o Na+ aumenta
substancialmente permitindo o aumento do PM.
 depende de canais iónicos sensíveis à voltagem – para que os canais de passagem dos iões
abram, é necessário que esses canais sejam sensíveis e abram em resposta ao aumento da
voltagem
 tem velocidade de condução constante – em cada fibra a velocidade de propagação é
constante; a velocidade de propagação varia de fibra para fibra: fibras com diâmetro grande
conduzem mais rapidamente do que as fibras com diâmetro menor; a presença de mielina
(bainha que reveste o axónio) também é importante na maior ou menor velocidade de
propagação

Fluxo do Na+ durante o PA


1. o potencial de membrana em repouso faz com que uma porta de activação mantenha os canais
de Na+ fechados, a bomba Na+-K+ está activa
2. a despolarização estimula a abertura das portas de activação, que activam os canais de Na+
3. com a abertura das portas de activação, Na+ entra na célula, por feeedbak positivo – fase
ascendente
4. portas de inactivação fecham e o Na+ pára de entrar
5. fase de repolarização associado aos canais de K+ que o levam para fora da célula, pois o pico
de permeabilidade dos canais de K+ ocorre quando a permeabilidade dos canais Na+ já está a
descer devido ao fecho das portas de inactivação dos canais (os canais de K+ são muito mais
lentos) – fase descendente

Fases dos ciclos de Potencial de acção

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Período refractário
Após inactivação, os canais de Na+ não voltam a abrir enquanto não tiver ocorrido a repolarização da
membrana.
Próximo do potencial de repouso, os canais de Na+ passam do estado inactivo ao estado desactivado
(fechado). Imediatamente, a seguir de um potencial de acção, a membrana não consegue gerar outro
potencial de acção, por estar a fechar – período refractário absoluto.
Assim sendo, à medida que os canais de Na+ transitam do estado inactivo para o estado fechado, a
membrana readquire a capacidade de gerar potenciais de acção. No entanto, o limiar de activação é mais
elevado, o que significa que é necessário um maior estímulo – período refractário relativo.
O período refractário impede a autoexcitação doutro modo, um potencial de acção ao atingir o
terminal do axónio, poderia re-excitar o axónio no sentido oposto, ou seja, geraria um potencial retrógrado.
Assim sendo, os potenciais de acção são conduzidos numa direcção apenas – condução unidireccional.

Condução Saltatória nos Axónios Mielinizados


Nestes axónios, grande parte da membrana está coberta por mielina (substância lípidica). Esta bainha de
mielina aumenta a resistência da membrana e reduz a capacitância total da membrana. Estes factores
aumentam a capacidade de propagação do fluxo de corrente local ao longo do axónio. Em axónios
mielinizados existem regiões de descontinuidade da bainha de mielina, que acarretam a existência de uma
constrição (estrangulamento) denominada nódulo de Ranvier. Os canais de Na+ que geram a fase ascendente
do potencial de acção surgem apenas nestes nódulos – condução saltatória – onda de despolarização "salta"
directamente de um nódulo para outro, não acontecendo em toda a extensão da região mielinizada (a mielina
é isolante). Assim, há um considerável aumento da velocidade do impulso nervoso.

Tecido muscular
Músculo Esquelético Músculo Cardíaco Músculo Liso
Fixam-se aos ossos do esqueleto e a Bombeia sangue involuntariamente não Circunda os órgãos ocos, estômago,
sua contracção é responsável pelos temos controlo sobre ele tracto intestinal, bexiga, útero, vasos
movimentos corporais sanguíneos, condutas aéreas
A sua contracção é controlada pelo A sua contracção permite o A sua contracção permite a propulsão
sistema nervoso somático e está sob bombeamento de sangue para todo o dos conteúdos dos órgãos e regulação
controlo voluntário corpo do fluxo sanguíneo
Permite a interacção dos seres vivos Contracção intrínseca mas controlada Contracção intrínseca mas controlada
com o ambiente pelo SN autónomo e por hormonas pelo SN autónomo e por hormonas

Músculo Esquelético
Os tendões permitem a ligação do músculo ao osso; a extensão dos tendões em torno do músculo
juntamente com proteínas fibrosas do tecido conjuntivo formam uma camada exterior (de tecido conjuntivo)
denominada epimísio.
Esse tecido conjuntivo externo extende-se para o interior do músculo, dividindo este em colunas,
denominadas fascículos.
Cada um dos fascículos é rodeado pela sua própria camada de tecido conjuntivo, denominado por
perimísio.
Se fizermos um corte transversal nos fascículos, podemos
visualizar que estes são constituídos por muitas fibras musculares
que se inserem através dos tendões.
As fibras musculares são células fusiformes, cílindricas, finas,
alongadas e com vários núcleos (durante o desenvolvimento, muitos
mioblastos fundem mas os núcleos individuais permanecem);
possuem também os mesmos organelos presentes noutras células,
possuindo muitas mitocôndrias (grande necessidade de energia).
Cada uma das fibras musculares é rodeada pela sua própria
camada de tecido conjuntivo, denominado por endomísio.
Por sua vez, cada fibra muscular é composta por um certo
número de elementos cílindricos independentes, as miofibrilhas.
As miofibrilhas dividem-se nas unidades básicas e
funcionais do músculo – o sarcómero.

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Sarcómero
A propriedade mais característica das fibras musculares esqueléticas é o seu aspecto estriado, visto ao
microscópio. As estrias são consequência da organização do músculo esquelético, no qual os sarcómeros são
constituídos por filamentos menores, de organização regular e é a disposição desses filamentos (proteínas
contrácteis – são responsáveis pela contracção dos músculos) no sarcómero que faz com que, ao
microscópio, observemos bandas alternadas, induzindo assim ao aspecto estriado do músculo esquelético.

Organização do sarcómero:
 a zona H é composta pelos microfilamentos de miosina
 a banda A (anisotrópica) é constituída por microfilamentos de miosina e actina (local de interacção) –
banda escura
 a banda I (isotrópica) é formada por microfilamentos de actina – banda clara
 a linha Z separa um sarcómero do sarcómero seguinte
Os filamentos finos estão seguros numa das suas extremidades pela linha Z; têm um comprimento de 1
μm (em músculo esquelético de vertebrados). Corresponde à banda I. Associado a cada filamento estão
diversas proteínas:
 Actina
 Nebulina – é uma proteína estrutural que regula cada filamento de actina e determina o comprimento
deste.
 Tropomiosina – obstrui os locais de ligação da actina à miosina, impedindo a interacção entre estas que
provocaria uma rigidez constante
 Troponina – liga Ca2+ livre do citoplasma da célula alterando a conformação do complexo
troponina/tropomiosina, expondo os locais de ligação da actina à miosina

Os filamentos grossos têm um comprimento de aproximadamente de 1,6 μm. Corresponde à banda A.


Associado a cada filamento espesso estão varias proteínas:
 Miosina – é formada por uma extremidade globular e uma cauda longa, semelhante a um taco de golfe.
A extremidade globular, também chamada de cabeça de miosina, é saliente voltada para o exterior com
locais de ligação de ATP e ligação à actina, através de pontes cruzadas.
 Titina – polipéptido comprido, que prende o filamento espesso à linha Z, mantendo-o em posição no
centro do sarcómero.

Ultraestrutura do músculo esquelético


 o sarcolema é a membrana plasmática que reveste cada fibra muscular; mantém a composição do
interior celular e proporciona uma condução rápida dos potenciais de acção pela superfície da fibra
muscular
 o retículo sarcoplásmisco (RS) é uma rede que envolve toda a fibra muscular, snedo que cada unidade
do RS localiza-se acima do sarcómero; as suas funções são armazenar grandes concentrações de Ca2+,
libertá-lo em resposta a um PA no túbulos T e removê-lo de forma a terminar contracção.
 as cisternas terminais são porções expandidas do RS, onde grande parte do Ca2+ existente no músculo
relaxado é armazenado
 os túbulos transversos ou túbulos T são invaginações regulares do sarcolema (possuem no seu
interior, fluido extracelular, sendo ricos em Na+ e Ca2+) que percorrem toda a fibra e cuja função é
conduzir os potenciais de acção no interior da fibra. Os túbulos T possuem receptores DHP que
funcionam como sensores de voltagem respondendo à despolarização da membrana. Nos músculos dos
mamíferos, localizam-se nas extremidades da banda A.
 as tríadas são estruturas do músculo esquelético constituídas por um túbulo T e duas cisternas terminais

Acoplamento excitação-contracção
Na periferia das fibras mucuclares existem junções neuromusculares, que são terminais do axónio
ligados à fibra muscular.
1. Quando há necessidade de contracção, o SNC envia um impulso nervoso (desencadeamento do PA
nervoso) até ao neurónio motor, existente na periferia da fibra muscular.
2. Esse impulso faz com que seja libertado acetilcolina nos terminais nervosos do neurónio motor,
3. Essa libertação desencadeia um potencial de placa motora
4. O potencial de placa motora gera potenciais de acção muscular

15
5. Os potenciais de acção muscular despolarizam os túbulos-T,
6. Os túbulos T conduzem estes os PA para o interior da célula
7. Quando os túbulos T conduzem os PA, os DHP (dihidroxipiridina) sofrem uma alteração
conformacional que provoca a abertura dos canais de Ca2+ existentes na membrana do RS.
8. Após abertura dos canais, o Ca2+ é libertado (segundo gradiente de concentração) para o citoplasma.
9. Contracção muscular.
9.1. Na presença de cálcio, este liga-se à troponina e altera a sua conformação.
9.2. A troponina desloca a tropomiosina que expõe os locais de ligação da miosina com a actina
9.3. Formação de pontes cruzadas para interacção forte Actina-Miosina, por a miosina estar ltmente
energética (após a ter ocorrido a hidrólise de ATP a ADP e Pi, que deixa a miosina activa a ligar-se
à actina).
9.4. Após a ligação da miosina à actina, há libertação do ADP e Pi, alterando a conformação da miosina
– descarga energética.
9.5. Deslocamento da cabeça de miosina ao longo do filamento de actina em cerca de 10nm.
9.6. Ligação de ATP à miosina com quebra das pontes cruzadas e separação do complexo miosina-
actina
9.7. Hidrólise de ATP e início de um novo ciclo

O ATP liga-se à miosina reduzindo a afinidade desta pela actina, promovendo, então, a dissociação
entre a ponte cruzada de miosina e actina. Sem ATP, as pontes cruzadas não se dissociam e o músculo está
rígido (Rigor mortis – rigidez cadavérica). No ciclo das pontes cruzadas o ATP desempenha dois papéis
distintos:
 A Energia libertada pela hidrólise de ATP é a energia utilizada para o movimento da ponte
cruzada
 A ligação de ATP à molécula de miosina rompe a ligação com a actina no final de cada ciclo,
permitindo o início de um novo
Esta ligação sucessiva da miosina aos monómeros de actina provoca um deslizamento dos filamentos
(um sobre um outro), promovendo um encurtamendo da banda I e, consequentemente, do sarcómero,
resultando na contracção do músculo esquelético.

Relaxamento
Para que o processo de contracção seja interrompido é necessário cessar a produção dos PA para que
não continue a libertação de cálcio do RS. A terminação de PA provoca a activação das bombas Ca2+-
ATPase, existentes na membrana do RS que promovem a entrada de cálcio para o interior do RS por
transporte activo, com gasto de energia. Após a entrada do Ca2+ para o RS, as fibras musculares entram em
relaxamento.

Eventos eléctricos e mecânicos durante o acoplamento E-C


 Tensão – aplicação do estímulo
 Período de Latência – período de tempo entre a ocorrência do PA e a contracção muscular
 Ciclo contractivo – uma contracção muscular em que um PA provoca uma única contracção seguida
de relaxamento

Velocidade de contracção
A velocidade de contrcação é determinada pela Vmáx da ATPase de miosina:
 Se a Vmáx é alta – o ciclo de pontes cruzadas é rápido, a taxa de encurtamento é rápido → fibra rápida
 Se a Vmáx é baixa – o ciclo de pontes cruzadas é lento, a taxa de encurtamento é lenta → fibra lenta
A maioria dos músculos contém ambos os tipos de fibras musculares mas em proporções variadas.
Pessoas diferentes têm diferentes proporções de fibras rápidas ou lentas, por se tratar de um componente
hereditário, no entanto, o treino físico pode alterar a proporção das fibras.
Todas as fibras de uma unidade motora são do mesmo tipo, ou seja um neurónio só inerva ou fibras
lentas ou fibras rápidas, sendo possível identificar histologicamente músculos com abalo do tipo rápido
intermédio ou lento.

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Tipos de fibras
Fibras lentas – I Fibras intermédias – IIa Fibras rápidas – IIb
Oxidativas Misto entre oxidativo e glicolítico Glicolíticas
Baixo diâmetro Grande diâmetro
Alto conteúdo em mioglogina (mais
Pouco frequente em humanos
vermelho, para que haja reservas de O2 Baixo conteúdo em mioglobina
no músculo)
Densidade de capilares elevada Densidade de capilares baixa
Muitas mitocôndrias para ocorrer uma
Taxas rápidas de contracção Poucas mitocôndrias
eficiente OXPHOS
Baixa % de enzimas glicolíticas Elevada % de enximas glicolíticas
Mais resistência Resistência relativa à fadiga Menor resistência
Grande força de contracção
Baixa força de contracção
RS extenso para rápida libertação de Ca2+
As fibras lentas são recrutadas quando a força de contracção é baixa, à medida que a força vai
aumentando vão sendo, sucessivamente, recrutadas fibras intermédias e rápidas.

Somação e tétano
Somação não significa que os estímulos
Quando o músculo é estimulado por um choque eléctrico de voltagem eléctricos se somam, isso não acontece
suficiente, ele rapidamente contrai-se e relaxa completamente entre os devido ao período refractário. Mas como
abalos; esta resposta denomina-se “twitch” muscular, sendo tanto maior no músculo esquelético este período é
quanto maior é o aumento da voltagem aquando da despolarização. relativamente rápido, após um estímulo é
A força de contracção muscular pode ser controlada, se um segundo possível desencadear outro. Como não
choque ocorrer imediatamente após o primeiro choque, depois do período houve tempo de haver uma contracção
refractário do PA. Esse segundo choque produzirá uma “twitch” muscular seguida de relaxamento entre o primeiro e
mais forte do que a anterior, pois a fibra não tem tempo de relaxar segundo estímulo, então as contracções
completamente e, portanto, as contracções são somadas. Esta resposta somam-se, têm uma força maior.
denomina-se somação.
A somação é a soma de diferentes contracções estimuladas por eventos eléctricos sucessivos, se após o
primeiro estímulo estimularmos novamente o músculo gera uma maior tensão havendo a soma temporária de
contracções.
Se ocorrer muitos estímulos num curto período de tempo, a tensão produzida aumenta
progressivamente, havendo tendência para se atingir uma tensão máxima, sendo esta resposta chama de
Tétano.
 Tétano incompleto – quando as fibras ainda conseguem relaxar ligeiramente entre os estímulos
 Tétano completo – quando o músculo atinge uma tensão máxima e constante
Neste estado o músculo atinge rapidamente o estado de fadiga, havendo uma diminuição da tensão,
embora haja uma intensidade do estímulo constante.

Tipos de contracção muscular


Aquando da contracção muscular, as fibras devem gerar uma força maior do que as opostas que tedem
para o repouso.
 Contracção isotónica – contracção em que há encurtamento do músculo (alteração do
comprimento do músculo), sendo a tensão constante. Logo a carga é movida, há realização de
trabalho. Tamanho do músculo < e tensão gerada = tensão necessária.
 Contracção isométrica – contracção em que não há modificação do tamanho do músculo, gera-
se uma tensão, mas não é suficiente para elevar/mover a carga que lhe foi associada. Logo, não
há realização de trabalho. Tamanho do músculo = const e tensão gerada < tensão necessária.

Propriedades mecânicas do músculo esquelético


Factores dos quais depende a força exercida por um músculo:
 grau de activação
 proporção de fibras musculares activas (número de unidades motoras)
 frequência de estimulação
 taxa de encurtamento (contracção)
 tamanho do músculo em repouso
 área do músculo

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Comprimento músculos no desenvolvimento de tensão:
 Tensão passiva – tensão em que há uma ausência de estímulo
 Tensão activa – tensão em que é desenvolvida durante o processo contráctil, é máxima quando o
músculo está próximo do seu comprimento de repouso
Comprimento vs tensão
 Para o sarcómero se contrair com uma força óptima, o seu comprimento tem de ser também
óptimo. Esse comprimento é atingido quando o músculo está em repouso, garantindo que
também cada fibra o atinja.
 Por isso, para comprimentos superiores ou inferiores ao comprimento óptimo, a tensão gerada é
consequentemente menor

Músculo Cardíaco
Características
 Estriado
 Contém sarcómeros que encurtam devido ao deslizamento
 Mononucleado ao contrário do m. esquelético
 Ao contrário do m. esquelético, tem a capacidade de contrair espontaneamente sem um estímulo
 As células miocárdias estão interligadas por discos intercalares com gap junctions (compostas por
proteínas de conexão) que permitem a condução do impulso de uma célula para a seguinte. As gap
juntions permitem que as células fiquem acopladas electricamente, permitindo uma rápida propagação
do impulso nervoso
 Contém túbulos T e RS à semelhança do m. esquelético

Potencial de acção do m. cardíaco


0. Abertura dos canais de Na+ - geração do potencial de
acção e activação dos canais rápidos de K+
1. Encerramento dos canais de Na+ no pico do PA
2. Abertura dos canais de Ca2+ e encerramento dos
canais rápidos de K+ - Plateau do potencial de acção
3. Fecham os canais de Ca2+ e abertura dos canais
lentos de K+ - repolarização
4. Potencial de repouso

Plateau do PA – é um potencial de acção mais


prolongado, assegurado pela estrada de Ca2+ após
a despolarização, que, por sua vez, é consequência
da abertura dos canais de Na+. Isto impede a
tetanização, porque o período refractário do PA é
semelhante ao período do ciclo de contracção-
relaxamento do músculo cardíaco.

M. esquelético vs M. Cardíaco

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No músculo cardíaco, devido aos canais Ca2+ estarem abertos durante o plateau do potencial de acção
aumentando muito a duração do potencial de acção, o período refractário (período no qual é impossível gerar
outro potencial de acção) é muito maior do que no músculo esquelético, este período refractário dura quase
tanto tempo quanto a contracção cardíaca. Por este motivo, não é possível haver somação de contracções, ou
seja, no músculo cardíaco não pode ocorrer tetanização.

Contracção do músculo
cardíaco
Este músculo tem actividade
de despolarização intrínseca
espontânea, autorrítmica e com
determinada frequência, que
varia consoante a região do
coração (fibras auriculares,
ventriculares, septais e do nódulo
SA). A contracção é intrínseca
mas é controlada pelo SN
autónomo e por hormonas.
A contracção do m. cardíaco
é semelhante à contracção do m.
esquelético, no entanto, o cálcio
necessário vem , além do RS,
também do meio extracelular por
canais sensíveis à voltagem.

Músculo Liso
Características
 É constituído por células fusiformes mononucleadas e sem estrias (lisas à luz
polarizada) por não possuírem sarcómeros Para relaxar o músculo
liso arterial e reduzir a
 Circunda os órgãos ocos – tracto gastrointestinal, bexiga, útero, vasos sanguíneos,
pressão arterial utilizam-
condutas aéreas para os pulmões se drogas que bloqueiam
 Pode operar em grandes extensões sendo possível encurtamentos de 60-75% os canais de Ca2+.
 É muito eficiente em termos energéticos (consumo de O2 para o mesmo peso
quando comparado com o músculo esquelético para a mesma tensão)
 Pode manter a força por longos períodos – horas, dias e semanas
 Pode ser miogénico (activado espontaneamente, mas com controlo intrínseco do SNC)
 Tem potenciais de acção de Ca2+ (proveniente essencialmente do meio extracelular, já que o RS é pouco
desenvolvido) que entra através de canais.
 Possuem corpos densos que são estruturas proteicas, analogias à linha Z do músculo estriado

Tipos de organização
 Organização unitária – camada de células acopladas electricamente por gap junctions que actuam em
conjunto (quando uma fica despolarizada as outras também despolarizam). Podem-se activar
espontaneamente. Ex: intestino e vasos sanguíneos
 Organização multiunitária – tecidos compostos por agrupamentos discretos de células que são
densamente inervadas e contraem somente em resposta a estímulos nervosos. Ex.: canais deferentes, íris
e os m. erectores dos pêlos

Fisiologia do músculo liso


O músculo liso possui diferentes padrões de actividade contráctil, podendo dividir-se em:
 Músculos lisos tónicos – estão normalmente contraídos e geram força estável de amplitude variável
(variam ligeiramente a intensidade de contracção). Ex.: m. esfíncteres
 Músculos lisos fásicos – normalmente exibem contracções ritmadas. Movimentos peristálticos do tracto
gastrointestinal. No entanto, podem contrair intermitentemente sob controlo voluntário. Ex.:
esvaziamento urinário e deglutição

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Contracção do músculo liso
A duração do PA no músculo liso é maior no m. cardíaco, que por sua vez já era maior que no m.
esquelético.
No m. liso, as proteínas reguladoras da contracção são a calmodulina (que liga Ca2+, em vez da
troponina) e a tropomiosina. A calmodulina é uma proteína citoplasmática que tem estrutura semelhante à da
troponina.
Neste músculo, os canais de Ca2+ são sensíveis à voltagem e acoplados a proteínas G.

Processo de contracção:
1. Ca2+ entra para a fibra muscular através de:
 Canais de Ca2+ sensíveis à voltagem (CCSVs)
quando a célula é despolarizada
 Canais sensíveis a estímulos mecânicos que
abrem quando a célula é sujeita a deformações
 Canais operados por ligandos que abrem por
acção de NT, hormonas
2. Abertura dos canais de Ca2+ do RS e entrada deste
para o citoplasma – muito rudimentar.
3. Ligação do Ca2+ à calmodulina.
4. O complexo Ca2+-calmodulina activa a enzima
MLCK – miosina cinase de cadeia leve.
5. A MLCK activada fosforila cadeias leves de
miosina utilizando ATP.
6. A miosina fosforilada possui actividade ATPásica
permitindo a ocorrência do ciclo das pontes
cruzadas, por ligação da miosina à actina.
7. Aumento da tensão muscular e dá-se a contracção.
Em repouso a miosina não tem afinidade para actina,
ao contrário do que acontecia no músculo esquelético e
cardíaco, logo é preciso ATP para fosforilar a miosina.
Uma vez fosforilada, já tem afinidade para a actina e já não
é necessário mais ATP para que ocorra o ciclo das pontes cruzadas, daí a grande eficiência energética do m.
liso.

Processo de relaxamento:
1. A miosina fosfatase remove o fosfato da miosina, ocorrendo uma diminuição da actividade ATPásica.
Esta proteína é activada quando há baixos níveis de Ca2+.
2. O Ca2+ é removida do citoplasma pelo antiporte Ca2+-Na+ da membrana e pela bomba Ca2+-ATPase do
RS.
3. A calmodulina liberta o Ca2+ ficando a MLCK inactiva.
4. Relaxamento.

A regulação diz-se que é feito pelo filamento de miosina e não pelo de actina, ao contrário do que
acontecia no m. esquelético, pois neste último, a actina estava tapada pela tropomiosina. No m. liso, a
miosina não tem afinidade para actina e só ganha actividade ATPásica após fosforilada pela MLCK.
Além da regulação da miosina, alguns tipos de m. liso também têm regulação na actina pela proteína
caldesmona, que está liga à actina em repouso. Quando ocorre o PA, a caldesmona é fosforilada, desligando-
se da actina e esta fica disponível para se ligar à miosina.

A contracção ocorre pela mesma interacção actina-miosina como no m.


estriado (deslizamento de filamentos).
O sinal para a contracção é o aumento de Ca2+ intracelular, proveniente
do meio extracelular e do RS.
O complexo troponina está ausente sendo substituído pela calmodulina.
A MLCK fosforila cadeias leves da miosina, tornando-a activa.

20
Sinalização Celular
As células comunicam por:
 Sinais químicos – parácrino (autócrino), endócrino e sináptico
 Contacto directo entre células adjacentes
 Reconhecimento celular durante o desenvolvimento
 Contacto citoplasmático directo via gap junctions

Parácrino – mecanismo de sinalização local, através da utilização de sinais químicos que vão permitir a
interacção entre moléculas membranares de duas células vizinhas
Autócrino – envolve sinais que vão actuar nas mesmas células que os enviaram
Endócrino – envolve a libertação de hormonas que são segregadas pelas glândulas endócrinas para a
corrente sanguínea. Apenas as células alvo com os receptores específicos para a hormona respondem ao sinal
Sináptico – Os neurotransmissores são químicos segregados pelos neurónios que se difudem através de uma
pequena junção para células alvo. Os neurónios utilizam também sinais eléctricos que se difundem por gap
junctions. As neurohormonas são químicos libertados por neurónios na corrente sanguínea para células alvo
muito distantes.

Receptores
Qualquer que seja o sinal é necessário um receptor celular.
Sinais lipofílicos conseguem passar pela membrana plasmática e ligam-se a receptores intracelulares ou
nucleares.
Sinais lipofóbicos ou alguns lipofílicos ligam-se a receptores na superfície das células.

Um agente sinalizador pode:


 agir na membrana, por receptores membranares
 induzir a libertação de segundos mensageiros como o cAMP e Ca2+
 mudar a expressão de um gene

Dependendo o receptor que traduz o sinal, este mesmo sinal pode induzir respostas distintas ou mesmo
antagónicas.
Adrenalina

receptores α-adrenérgicos receptores β-adrenérgicos

aumento da aumento da
vasoconstrição vasodilatação
frequência cardíaca glicogenólise

Tipos de receptores
Receptores ionotrópicos – associados a canais iónicos. Abrem os canais quando os ligandos se ligam e
resultam numa resposta rápida na célula
Receptores metabotrópicos – associados à transdução do sinal, por moléculas sinalizadores ou segundos
mensageiros. Quando envolve segundos mensageiros a resposta é ainda mais lenta por modificar a expressão
de genes.

Sinapses – é uma região de contacto muito próximo entre a extremidade do axónio de um neurónio e a
superfície de outras células para transmitir um impulso
Existem dois tipos de sinapses:
 Sinapses eléctricas – é feita por conexinas e é muito rápida. Ocorre para transmitir potenciais de acção
via gap junctions
 Sinapses químicas – é necessário a libertação de neurotransmissores na fenda sináptica pela célula pré-
sináptica. São mais lentas que as eléctricas.

21
Sinapses excitatórias – causam uma mudança eléctrica excitatória no
potencial pós-sináptico (EPSP), que vai conduzir a despolarização da
membrana, logo dispára um potencial de acção; as sinapses excitatórias são
desencadeadas por neutransmissores como o glutamato e a acetilcolina que
tornam a membrana permeável a catiões (Na+, K+ e Ca2+), promovendo a
despolarização da célula pós-sináptica, o que aumenta a excitabilidade.

Sinapses inibitórias – causam um potencial pós-sináptico inibitório


(IPSP), que vai conduzir à hiperpolarização da membrana e como a
hiperpolarização reprime a excitabilidade, torna assim mais difícil alcançar
o potencial de limiar eléctrico; as sinapses inibitórias são desencadeadas por
neutransmissores como o GABA e a glicina que tornam a membrana
permeável a aniões (Cl-) promovendo a hiperpolarização da célula pós-
sináptica, o que inibe a excitabilidade.
A soma de todos os sinais excitatórios e inibitórios determina a
ocorrência do potencial de acção ou não.

Somação espacial – quando dois estímulos diferentes actuam num neurónio pós-sináptico ao mesmo tempo,
desencadeando um PA por ultrapassar o valor limiar
A + B e Δt = 0
Somação temporal – é a somação que ocorre em que potenciais graduados se sobrepõem em tempos
diferentes, ou seja, um mesmo estímulo ocorre em tempos diferentes
A + A e Δt > 0

Potenciais gradativos/sinápticos Potenciais de acção


Axónios dos neurónios e junções
Receptores sensitivos e sinapses
neuromusculares
Evento Físico-químico Eléctrico
Natureza Gradativa Tudo ou nada
Intensidade Variável < 10mV Geralmente > 10 mV
Difusão de corrente Condução decremental Condução não decremental
Somação Sim espacial e temporal Não
Propagação Não Sim
Limiar Não Sim
Período refractário Não Sim
Despolarizante (excitatório) ou
Alteração do potencial Despolarizante
hiperpolarizante (inibitório)
Dependente de ligandos ou de
Tipo de canal iónico Dependente de voltagem
alterações químicas ou físicas

22
O que é um neurotransmissor – NT?
 Sintetizado na célula pré-sináptica e armazenada em vesículas secretoras
 A libertação do NT é dependente de Ca2+
 Tem um mecanismo de degradação na fenda sináptica
 Há receptores específicos na membrana pós-sináptica que determinam o efeito

Além dos neurotransmissores, uma vesícula sináptica também tem neuromoduladores (proteínas que
modulam a libertação e a acção dos o NT’s).

Locais de acção de drogas


Nos neurónios pré-sinápticos:
1. Síntese de NT, por inibição das enzimas que os produzem.
Ex: α-metil-p-tirosina inibe a enzima tirosina hidroxilase, essencial à síntese de catecolaminas
2. Transporte axonal.
Ex: A colchicina bloqueia os microtúbulos, impedindo a migração dos NT.
3. Condução do potencial de acção.
Ex: A tetrodoxina é uma neurotoxina que bloqueia os canais sensíveis à voltagem de Na+.
4. Armazenamento de NT.
Ex: A reserpina inibe a recaptação do NT para avesícula.
5. Libertação do NT.
Ex: A Anfetamina estimula a libertação mais rápida de NT.
6. Modulação dos receptores pré-sinápticos.
Ex: A cafeína inibe a activação dos receptores pré-sinápticos.
7. Recaptação de NT.
Ex: A cocaína inibe mecanismos de recaptação, aumentando a concentração de NT na fenda sináptica,
levando ao aumento da excitabilidade.

Nos neurónios pós-sinápticos:


1. Inactivação do NT.
Ex: A fisiotigmina inice a acetilcolinesterase, aumentando o tempo em que a acetilcolina continua na fenda
sináptica.
2. Alteração do n. de receptores pós-sinápticos.
Ex: O álcool aumenta o n.º de receptores de GABA.
3. Bloqueio de receptores.
Ex: O curate bloqueia receptores nicotínicos de ACh, paralisando a musculatura lisa.
4. Activação de receptores.
Ex: A nicotina activa receptores de ACh estimulando a sinapse.
5. Activação de segundos mensageiros.
Ex: O lítio inibe o cAMP cíclico usado no tratamento da doença bipolar.

Exemplos de NT:
Pequenas moléculas:
 Acetilcolina
 Aminoácidos: glutamato, aspartato, GABA e glicina
 Aminas biogénicas: catecolaminas (dopamina, noradrenalina e adrenalina), histamina
(imidozolaminas), serotonina (indolaminas)
 Gases: NO (produz segundos mensageiros), CO (memória)
Grandes péptidos:
 Encefalinas, endorfinas, vasopressina e ocitocina

Acetilcolina – sistema colinérgico – despertador matinal


 Atenção e memória
 Sono e vigília
 Funcionamento autónomo
 Na doença Alzheimer há destruição de neurónios colinérgicos e redução de ACh no neocórtex.

23
Coração e a Circulação
Principais funções:
 Transporte de nutrientes – água, O2, CO2 ou glucose
 Remove os produtos de metabolismo
 Regulação da Temperatura (Ex: a vasodilatação dos vasos da pele promove a libertação de calor
quando a Temperatura é muito alta)
 Distribuição de Hormonas e outros agentes reguladores de múltiplas funções
 Regula a composição e o volume do fluido extracelular pela circulação renal

Organização cardiocirculatória
 Bomba cardíaca – permite que se gere um gradiente de pressão para que haja movimentação de
fluidos (pressão maior no início, à saída do coração e menor no fim, à entrada)
 Vasos sanguíneos – vasta rede vascular para haver uma boa oxigenação e eficiente excreção

Excitação miocárdia e potenciais pacemaker


 Todas as células do miocárdio podem apresentar a capacidade de gerar espontaneamente potenciais
de acção (sctividade eléctrica) → têm um potencial pacemaker, são chamadas de células
autorrítmicas
 No entanto, em conduções fisiológicas, só as células do nódulo sinoatrial ou sinusal geram o
potencial pacemaker. Após a actividade eléctrica destas células, gera-se o impulso nervoso que é
conduzido por todo o músculo.
 Sincício funcional – o músculo cardíaco tem muitas gap junctions, que permite a transmissão rápida
do impulso nervoso de uma célula para a outra, permitindo a condução extremamente rápida por
todas as células contrácteis.

Origem e propagação da excitação cardíaca

vias
Nódulo átrio-
internodais Rede Ramos direito Fibras de
Nódulo Sinoatrial (SA) ventricular
(excitação das de His e esquerdo Purkinje
(AV)
auriculas)

Nódulo SA – células pacemaker


– activação espontânea 75-80 bat/min
Nódulo AV – condução lenta
– única via aurículo-ventricular
– activação espontânea 40-60 bat/min
Fibras de Purkinje – fazem a condução pelos ventrículos
– activação espontânea 20-40 bat/min

Características do potencial de acção nos miócitos


1. Imediatamente após
ao potencial de acção
as células do nódulo
SA, estão no estado
mais negativo
(-60mV)
2. Logo após atingirem
este estado, começam
a tornar-se menos
negativos, até se
atingir o potencial de
-50mV, devido à
entrada Na+ nas
células.

24
3. A este período do potencial de -60mV a -50mV dá-se o nome de Potencial Pacemaker, que tem um
papel importante na regulação da frequência cardíaca.
4. A partir do valor limiar (-50mV), dá-se o Potencial de acção, que corresponde à rápida
despolarização, que ocorre graças à abertura dos canais especiais de Cálcio (e não ao sódio como nas
aurículas e nos ventrículos).
5. Quando se dá o piso da despolarização, os canais de Ca2+ fecham e abrem-se os canais lentos de K+,
dando-se a repolarização, graças à saída de K+.
6. Quando se atinge -60mV, dá-se o relaxamento total e um novo ciclo inicia-se.
 Um segundo potencial de acção só pode ocorrer no fim do primeiro estar totalmente terminado,
porque o coração precisa de relaxar totalmente entre os batimentos, para depois contrair e encher na
sua totalidade. Assim, o coração não pode ser tetanizado, a duração do estímulo é igual à da
contracção.
 Fibrilação corresponde a contracções rápidas e irregulares. Isto pode ocorrer se o potencial cardíaco
for diminuído, ou seja não tiver tempo suficiente para relaxar totalmente

Acção do Sistema Nervoso Simpático na frequência cardíaca


aumento do influxo de Na+ e
Ca2+ (acção no potencial
pacemaker)

aceleração da despolarização
das células autorrítmicas - ↓ o
tempo do PP

aumenta a frequência cardíaca

Acção do Sistema Nervoso Parassimpático na


frequência cardíaca aumenta o efluxo de K+

diminui o influxo de Ca2+ (acção no potencial pacemaker)

hiperpolarização das células autorrítmicas

despolarização lenta - ↑ do tempo do PP

diminui a frequência cardíaca

Os eventos eléctricos precedem a actividade mecânica do coração:


 Despolarização → contracção muscular = sístole
 Repolarização → relaxamento muscular = diástole

Fase da contracção ventricular Fase do relaxamento ventricular


Pressão nos ventrículos é Pressão nos ventrículos é
maior do que a pressão nas menor do que a pressão nas
artérias artérias

Abertura das válvulas semi- Encerramento das válvulas


lunares semi-lunares

Prevenção da
Ejecção do sangue para as regurgitação/refluxo do
25 artérias sangue
75-80% do sangue passa
para os ventrículos

Ciclo Cardíaco

20-25% do sangue passa


para os ventrículos

É isovolumétrica para ↑
a pressão dentro dos
ventrículos

Volume diastólico final – volume de sangue que enche os ventrículos antes da sua contracção.
125-135mL em repouso
Volume residual sistólico final – volume de sangue que fica nos ventrículos após a sístole
50-65mL em repouso
Volume sistólico final – volume diastólico final – volume residual sistólico final
Volume de sangue ejectado pelos ventrículos numa contracção
70-75mL em repouso
Fracção de ejecção – relação entre o volume sistólico final / volume diastólico final
Corresponde à proporção de sangue ejectado pelos ventrículos
≈ 0,6 em repouso

Sons Cardíacos
 Os sons cardíacos correspondem sempre ao encerramento das válvulas, quando elas abrem não
fazem barulho.
 1º som – corresponde ao encerramento das válvulas átrioventriculares, durante o qual se dá a sístole
 Este som começa imediatamente após a onda R do ECG.
 2º som – corresponde ao encerramento das válvulas semi-lunares (aórtica e pulmonar), e ocorre no
início da diástole
 Coincide com o final da onda T do ECG.
 3º som – resulta da entrada rápida de sangue nos ventrículos, corresponde à abertura das válvulas
átrio-ventriculares.
 Ocorre no final do relaxamento isovolumétrico, no final da diástole.
 4º som – resulta da contracção auricular, ocorre imediatamente antes do primeiro som.
 Normalmente, os 3º e 4º sons, se audíveis, ocorrem em casos patológicos.

26
Alterações na pressão e no volume do ventrículo esquerdo durante um ciclo cardíaco.
A – válvula mitral aberta
A→B – o ventrículo está a encher. Inicialmente, a pressão decresce ao
efeito de sucção criado pelo relaxamento do músculo. Depois começa a
aumentar passivamente enquanto o volume de sangue aumenta dentro
de o ventrículo.
B – a válvula mitral fecha
B→C – contracção do ventrículo, mas enquanto a válvula aórtica se
encontra fechada não há variação do volume, causando um rápido
aumento da pressão. – Fase da contracção isovolumétrica.
C – abertura da válvula aórtica
C→D – o sangue começa a ser ejectado e o volume do ventrículo
diminui. Inicialmente a pressão aumenta devido à contracção, depois
começa a cair devido à saída contínua do sangue.
D – encerramento da válvula aórtica
D→A – corresponde ao relaxamento isovolumétrico, ou seja não há
variação de volume, mas a pressão cai rapidamente devido à saída total
do sangue

No final do ponto B, dentro do coração temos o volume diastólico final (VDF).


No ponto D, foi ejectado o volume sistólico final (VSF)

Eventos mecânicos e eléctricos do ciclo cardíaco

Início da contracção Início da diástole


isovolumétrica
Volume diastólico final -

27
1. No início do ciclo, há uma onda mecânica de pressão (aumento da pressão) que corresponde à
contracção da aurícula esquerda, aquando da sístole auricular. Ela é precedida pela despolarização das
aurículas, evidenciada pela onda P do ECG.
2. Depois da entrada do sangue para os ventrículos, há uma tentativa do sangue retornar para as aurículas,
no entanto como a válvula mitral está encerrada isso não acontece. No entanto, há um ligeiro aumento
da pressão na aurícula esquerda evidenciada por uma segunda onda de pressão.
3. Durante o final da sístole ventricular e o início da diástole, há um ligeiro aumento da pressão da aurícula
esquerda devido à entrada de sangue das veias pulmonares.

Débito Cardíaco = volume de sangue ejectado por um ventrículo por minuto = 4-7L/min em repouso
= frequência cardíaca x volume sistólico
O débito cardíaco diminui enquanto dormimos.
Aumenta depois das refeições pesadas, quando estamos com medo e excitados.

Regulação do Débito Cardíaco

Controlo Nervoso e Hormonal da frequência cardíaca


 Efeitos cronotrópicos – alterações fisiológicas na frequência cardíaca (FC)

Controlo cardiovascular na medula alongada (antigo bulbo)


1. Sistema Nervoso Simpático – norepinefrina e epinefrina (medula supra-renal)
No nódulo SA, o SNS aumenta o declive do potencial pacemaker, atingindo o valor limiar mais
rapidamente, acelerando a despolarização. Resulta, então, num aumento da frequência cardíaca – Efeito
cronotrópico positivo.
O atraso no nódulo AV para que a despolarização passe das aurículas para os ventrículos é diminuído
pelo SNS (receptores β1), diminuindo o tempo entre a contracção dos ventrículos e as aurículas.

2. Sistema Nervoso Parassimpático, através do nervo vago – acetilcolina


No nódulo SA, o SNP diminui o declive do potencial pacemaker, provocando uma hiperpolarização das
células, o que se traduz por um aumento do tempo necessário para se atingir o valor limiar. Assim, o tempo
entre despolarizações é maior e, consequentemente há uma diminuição da frequência cardíaca – Efeito
cronotrópico negatico.
No nódulo AV, há um atraso ainda maior da condução do potencial de acção entre a aurícula e o
ventrículo.
Actua essencialmente nas aurículas.

Norepinefrina e epinefrina Acetilcolina

28
3.1. Activação de receptores de estiramento ventricular localizados no ventrículo esquerdo. São
sensíveis ao grau de distensão ventricular, aquando do aumento da pressão diastólica final e por isso
diminuem a frequência cardíaca.
Quando o ventrículo está mais distendido, significa que tem mais sangue para ejectar para a circulação
sistémica, pelo que a contracção tem de ser mais intensa. Assim, é preciso diminuir a frequência cardíaca
permitindo uma maior eficiência da contracção ventricular, graças ao aumento do tempo disponível para se
dar a contracção.
3.2. Activação de receptores de estiramento pulmonar localizados nas paredes das vias aéreas
Inibição da actividade parassimpática no coração, na inspiração  aumento da frequência cardíaca.
Se os pulmões estão distendidos, significa que a pessoa está a respirar profundamente devido à
necessidade de aumentar a oxigenação dos tecidos. Por isso, é preciso distribuir esse oxigénio mais
eficientemente, pelo que é necessário aumentar o ritmo cardíaco.
Se a pessoa inspira mais profundamente aparece uma arritmia, ou seja, o ritmo cardíaco não é regular
devido à respiração – arritmia fisiológica.
3.3. Activação de receptores de estiramento auriculares localizados na parede das aurículas
São sensíveis ao grau de distensão auricular (aumento da pressão de enchimento cardíaco), pelo que
levam ao aumento da frequência cardíaca e também à vasodilatação.
No entanto, o aumento da frequência cardíaca e a vasodilatação são acontecimentos paradoxísticos, pois
o SNS induz o aumento da frequência cardíaca, mas induz também vasoconstrição, por isso este fenómeno
ainda não é bem conhecido.
3.4. Reflexo dos quimiorreceptores periféricos

Em situações de hipoxia, os quimiorreceptores periféricos são activados, levando à estimulação do centro


vagal (SNP), diminuindo a frequência cardíaca, para haver uma contracção intensa o suficiente para levar o
oxigénio inspirado a todos os tecidos.
Mas, em mecanismo secundário, os quimiorreceptores periféricos activam o centro respiratório, levando
à hiperventilação. O aumento da ventilação conduz à hipocapnia (diminuição da pCO2) e ao aumento do
estiramento pulmonar.
Aquando do estiramento pulmonar, os receptores pulmonares
são activados, conduzindo à inibição do centro
vagal e, assim, ao aumento da frequência cardíaca
(reposição da FC).
3.5. Reflexo dos Barorreceptores

29
Regulação do Volume sistólico
Regulação intrínseca – relação com o comprimento da fibra muscular ou grau de estiramento das fibras
miocárdicas no final da diástole – pré-carga /preload
Quando o sangue retorna ao coração, começa a encher o ventrículo. À medida que o faz, a pressão
aumenta, causando um grau específico de estiramento das fibras musculares – pré-carga/preload (grau de
tensão da fibra miocárdica antes da contracção ventricular). O aumento da pressão de enchimento tem duas
consequências:
 Aumenta o volume diastólico final
 Aumenta o volume sistólico final.
Isto acontece porque o músculo cardíaco tem a capacidade de responder ao aumento do relaxamento com
uma contracção mais forte.
Lei de Frank-Starling – a força de contracção do m. ventricular é função do estiramento das fibras
cardíacas com a diástole. O músculo tem capacidade de responder ao aumento do estiramento com o
aumento da força de contracção. Assim, ele ajusta automaticamente o volume sistólico de forma a
corresponder ao retorno venoso.
Como a Lei de Frank-Starling depende do retorno venoso, interessa ver do que dependo o retorno
venoso.
1. Efeito da bomba muscular esquelética
 Contracção dos músculos
 Compressão das veias ↑ retorno venoso
 Sangue bombardeado em direcção ao coração
2. Efeito da bomba respiratória
 Inspiração – aumento do retorno venoso, porque aumenta o volume do
tórax e, consequentemente, diminui a pressão torácica e aumenta a
pressão abdominal, devido ao abaixamento do diafragma.
 Expiração – diminuição do retorno venoso, porque diminui o volume do
tórax e, por conseguinte, a sua pressão sobe. Assim, há uma diminuição
na pressão do abdómen, dificultando o retorno venoso.
3. Efeito da actividade simpática – o SNS leva á constrição das veias o que facilita
o retorno venoso.

Varizes – normalmente quando as pessoas estão muito tempo em pé sem se mexerem, o retorno venoso é
bastante dificultado, pois não há uma grande contracção muscular esquelética e, consequentemente,
contracção venosa. Assim, com o acumular das situações, as válvulas ficam incompetentes e, há uma
acumulação do sangue nos membros inferiores. As meias elásticas previnem esta situação, por ajudarem a
contrair as veias - ↓ do retorno venoso → ↓ VDF → ↓VS → ↓ débito cardíaco → ↓ PA

Continuação da Lei de Frank Starling – Assegura a correspondência dos débitos nos 2 ventrículos

↑ do sangue ↑ pressão das ↑ do retorno ↑ pressão de


↑ débito do
na circulação veias sanguíneo ao enchimento
VD
pulmonar pulmonares coração esquerdo do VE

↑ débito ↑ da força de ventrículo ↑ volume


↑ volume distendido - ↑ diastólico
cardíaco contracção do
sistólico pré-carga final do VE
ventrículo

Conceito de pós-carga e after-load – resistência (pressão) arterial que se opõe à ejecção de sangue no
ventrículos

Regulação extrínseca – realizada pelo SNAutónomo e sistema hormonal


 SNS – liberta norepinefrina, tendo uma acção directa nas células contrácteis, aumentando a sua
contractibilidade – Efeito inotrópico positivo – aurículas e ventrículos

Cronotrópico – tem a ver


com a FC
Inotrópico – tem a ver com
30 a força de contracção
 SNP – diminui a contractibilidade, no entanto o seu efeito é menor do que o do SNS – Efeito inotrópico
negativo – aurículas
 As hormonas epinefrina e norepinefrina são libertadas pela medula supra-renal, induzindo um aumento
da força de contracção – Efeito inotrópico positivo – aurículas e ventrículos

Modulação da contracção cardíaca pelas catecolaminas nas células contrácteis


- libertada pela medula da SR
- libertada pelos neurónios simpáticos

- nas células contrácteis cardíacas

do RS

Sistematização da Regulação do Débito Cardíaco – DC = FC x VS

devido à lei de
Frank-Starling que
define a relação
entre o comprimento
e a tensão nas fibras
musculares

31
Electrocardiograma – ECG
Em cada ciclo cardíaco, após o nódulo sinuauricular despolarizar, há a despolarização das aurículas e
depois dos ventrículos. Assim, há uma certa fluidez da corrente eléctrica que pode ser observada por
eléctrodos extracorporais que registam os eventos eléctricos do coração sob a forma de um traçado
electrocardiográfico – Electrocardiograma.
Nesse traçado temos ondas com deflexões positivas e negativas, isto deve-se aos diferentes estados de
despolarização nos vários locais do coração e o local do eléctrodo positivo (eléctrodo explorador).

Fundamentos do ECG
ECG – somatório dos eventos eléctricos gerado por todas as células
cardíacas registado com eléctrodos extracorporais. Difere da detecção do
potencial de acção do coração, pois neste último só se analisa uma única
célula com um eléctrodo intracelular e não todas as células do coração em
conjunto como se analisa no ECG.
Cada vez que o evento eléctrico se aproxima do eléctrodo/pólo positivo,
a deflexão vai ser positiva.
Por oposição, quando o evento eléctrico se afasta do eléctrodo/pólo
positivo, a deflexão vai ser negativa.
Uma corrente que esteja perpendicular ao eléctrodo não é detectado, o
traçado é isoeléctrico.

Traçado electrocardiográfico:
O nódulo sinoauricular,
pacemaker, despolariza e conduz
essa despolarização às aurículas.
a) Quando as aurículas
despolarizam, uma corrente
extracelular flui entre as regiões
despolarizadas das aurículas e o
resto do coração. Esta corrente
pode ser por um eléctrodo dando
uma pequena deflexão positiva
(nem sempre, ver mais à frente),
a onda P. Esta deflexão atinge
um pico e começa a diminuir
quando as aurículas estão
totalmente despolarizadas.
 A seguir à despolarização
das aurículas há a sua contracção – sístole auricular.
 A seguir à onda P, encontra-se um pequeno traçado isoeléctrico. Este traçado deve-se à condução da
corrente das aurículas para os ventrículos que não pode ser imediata, havendo assim um ligeiro
atraso. Este atraso é controlado pelo nódulo aurículoventricular.

b) A seguir, o septo despolariza numa corrente direccionada da esquerda para a direita. Normalmente, esta
despolarização é sentida, sendo uma pequena deflexão negativa (podendo nem ser detectada) – onda Q
(onda negativa antes da onda R).
c) Posteriormente, ocorre a despolarização dos ventrículos que se dirige para baixo e para a esquerda,
fazendo uma grande deflexão positiva – onda R (onda positiva do complexo QRS).
d) A seguir a depolarização é feita pelas paredes dos ventrículos sendo sentida novamente uma pequena
deflexão negativa – onda S (onda negativa depois da onda R).
 Este complexo QRS no seu conjunto corresponde à despolarização dos ventrículos cujo eixo se
dirige, essencialmente, para baixo e para a esquerda.
 A seguir ao complexo QRS, há novamente uma linha isoeléctrica que corresponde ao plateau do
potencial de acção, assegurado pelos canais de Ca2+, e dá-se a contracção ventricular – sístole
ventricular.

32
e) A seguir, dá-se a repolarização dos ventrículos, evidenciado por uma deflexão positiva – onda T. A
repolarização, embora em sinal contrário à despolarização, é na mesma positiva, pois (sem motivo ainda
conhecido) dá-se no sentido inverso à despolarização, ou seja, inicia-se onde esta termina, segundo um
eixo que se dirige para cima e para a direita.
 Depois da repolarização dos ventrículos, dá-se a diástole ventricular, evidenciada por uma nova linha
isoeléctrica e o ciclo termina.
 A repolarização auricular não é traduzida no traçado do ECG, pois há muito menor massa celular
auricular do que ventricular e, portanto, este evento é tapado pela despolarização ventricular.
 A seguir à onda T, pode ver-se ainda uma onda U que se pensa poder dever-se à despolarização do
septo interventricular. Esta onda não tem tradução patológica.

Segmento P-R – desde o final da onda P até ao início de QRS


Intervalo P-R – desde o início da onda P até ao início de QRS
Segmento S-T – desde o ponto J até ao início da onda T
Intervado S-T – desde o final do complexo QRS até ao final da onda T
Intervado Q-T – desde o início do complexo QRS até ao final da onda T
Ponto J – ponto em que termina o complexo QRS

Δt (onda P) = 0,08s
Δt (segmento P-R) < 0,1s
Quando o segmento PR está aumentado significa que há
um aumento do tempo da condução do impulso para a
despolarização dos ventrículos, pode haver lesão do
nódulo AV.
Δt (intervalo P-R) = 0,12-0,20 s
Δt (intervalo QRS) = 0,08-0,1s
Δt (intervalo QRS) > 0,12 s → significado patológico
Δt (segmento S-T) = varia com a frequência cardíaca. Este
segmento é normalmente isoeléctrico, podendo nas
derivações dos membros haver um desnível de 0,1mV e
nas derivações pré-cordiais de 0,2mV.
Δt (intervalo S-T) = varia com a frequência cardíaca
Δt (intervalo Q-T) = varia com a frequência cardíaca
Segmento – isoeléctrico
Intervalo – com ondas Δt (onda T) = varia com a frequência cardíaca

Nomenclatura da vários QRS

As letras maiúsculas (Q, R, S) referem-se a ondas


relativamente grandes (mais de 5 mm); as
minúsculas (q, r, s) referem-se a ondas relativamente pequenas
(menos de 5 mm).

Derivações
 Sistema de eléctrodo cutâneos
 12 derivações convencionais
o 6 no plano frontal
 3 bipolares dos membros – definidas pelo triângulo de Einthoven
 3 unipolares aumentadas dos membros
o 6 no plano horizontal – pré-cordiais
 É a detecção de modo diferente da actividade eléctrica do coração

33
Derivações Pólo + Pólo -
Bipolares dos membros
DI Ombro esquerdo Ombro direito
DII Pé esquerdo Ombro direito
DIII Pé esquerdo Ombro esquerdo
Unipolares aumentadas dos membros
avR Ombro direito
avL Ombro esquerdo
avF Pé esquerdo
Pré-cordiais
V1 4º EIC à direita junto ao esterno
V2 4º EIC à esquerda junto ao esterno
V3 Linha que une V2 e V4
V4 5º EIC à esquerda na linha médio-clavicular
V5 5º EIC na linha axilar anterior à esquerda
V6 5ºEIC na linha médio-axilar à esquerda

Leitura e interpretação clínica do ECG


 Idade, sexo e estado geral
 Calibração e correcção técnica – v = 25mm/s e A =
10mm/mV
 Determinação da frequência cardíaca
o 300/nº de quadrado de 5mm entre duas R
o Se houver arritmia, contar o nº. de ondas R num período de 3
segundos e multiplicar por 20.
o Normocárdia – 60-100 batimentos/min
o Taquicardia – >100 batimentos/min
o Bradicárdia – <60 batimentos/min
 Determinação do ritmo cardíaco
o Regular ou rítmico – quando a distância entre cada ciclo é
igual (intervalo RR constante)
o Irregular ou arrítmico
 Determinação se o ritmo é sinusal
o quando começa pela onda P, sendo a despolarização das
aurículas comandada pelo nódulo SA, caso não seja
corresponde a uma situação patológica
o onda P positiva em DI, DII e avF
o frequência cardíaca 60-100 batimentos/min
 Determinação dos intervalos PR e QRS
 Determinação do eixo eléctrico do complexo QRS
o Eixo normal -30º →+110º
o ⃗⃗⃗⃗⃗⃗ ⃗⃗⃗⃗ ⃗⃗⃗⃗⃗⃗⃗⃗
o Ver se o complexo GRS está positivo em DI, DII e avF
1. Calcular a amplitude total das ondas do complexo QRS em cada derivação.
2. Representar a amplitude total para as derivacoes I e III no sistema hexaxial, nos respectivos eixos.
3. Traçar perpendiculares a partir das pontas dos vectores anteriormente representados.
- o ponto de intersecção das perpendiculares e um extremo do vector médio.
- o outro extremo e a origem do referencial.
4. o vector esta portanto entre estes dois pontos.
o Se virmos, o complexo QRS maioritariamente positivo nas derivações DII, DI e avF
(derivações que estão no eixo normal), então o eixo eléctrico está normal.
o Se virmos, o complexo QRS positivo em avR e avL,m o eixo está desviado para a esquerda.
É patológico e corresponde a uma hipertrofia do ventrículo esquerdo, poderá significar uma
hipertensão arterial de longa data.
 Análise do segmento ST – tem de ser isoeléctrico
 Progressão da onda R nas derivações pré-cordiais

34
Casos clínicos
 Lesão do nódulo SA (ex.: por défice de irrigação) – como as células cardíacas têm automacidade,
vai-se formar um novo foco ectópico. Se for:
o Nas aurículas – 75 bat/min
o No nódulo AV – 60 bat/min e ↑Δt (QRS)
o Nos ventrículos – 30-40 bat/min - ↓↓ FC, pois o trajecto do potencial vai ser célula a célula,
não há um sistema de condução especializado, logo a propagação vai ser muito lenta. Há
também um ↑Δt (QRS)
 Análise do intervalo PR – N = 0,12-0,20 s
o < 0,12 s – síndrome WPW – anormalidade na via de condução no nódulo AV, muito rápida
o > 0,20 s – bloqueio do nódulo AV (exemplo)
 Análise do intervalo QRS – N = 0,08-0,1 s
o Para analisar este intervalo deve escolher-se a derivação com maior amplitude
o ↑ QRS
 Doença do nódulo SA com formação de um foco ectópico ventricular
 Lesão de um dos ramos do feixe de His, provocando uma condução muito mais lenta
 Análise do intervalo QT
o Corresponde à sístole eléctrica
o É influenciado pela FC
o ↓QT no exercício físico
o < ½ do intervalo RR
o ↑QT – drogas, hipoK, hipoCa, hipoMg, alterações do SNC
 Taquicardia sinusal – febre ou exercício físico
 Bradicardia sinusal – atletas ou idosos
 Arritmia sinusal – impulsos irregulares, normalmente não é patológico, pode ser devido à influência
do nervo vago (inspiração - ↑FC; expiração - ↓FC)
 Fibrilação auricular – o nódulo SA não está a funcionar e, por isso, há vários pontos das aurículas a
disparar – múltiplos focos ectópicos
o ↓QRS
o Ritmo não sinusal e arritmia
o Causas – hipertiroidismo, hiperestimulação simpática, pericardite
 Hipertrofia auricular
o Onda P difásica (com uma fase + e outra -) em v1
o Ritmo sinusal e regular
o Se a aurícula direita – componente maior é a inicial (+)
o Se a aurícula esquerda – componente maior é a final (-)
 Hipertrofia ventricular direita
o Onda R com grande amplitude em v1
o Pode ou não ser suficiente para fazer um desvio direito do eixo
o É sempre patológico
o Causas – estenose da válvula pulmonar
 Hipertrofia ventricular esquerda
o Onda S muito grande em v1
o Onda R muito grande em v5 e v6
o Inversão e assimetria da onda T em v5 e v6
o A (Sv1) + A (Rv5 ou v6) > 35mm → hipertrofia ventricular esquerda em pessoas com mais
de 30 anos
o Causas – hipertensão arterial, estenose da válvula aórtica
 Enfarte agudo do miocárdio
o Isquémia – ondas T invertidas
o Lesão – supradesnivelamento do segmento ST
o Enfarte – onda Q patológica > 0,04s ou > 1/3 da altura do QRS
o A área do enfarte é electricamente morta
 Enfarte anterior – v1, v2, v3 e v4
 Enfarte lateral – DI e avL
 Enfarte inferior – DII, DIII e avF

35
Circulação
Estrutura dos vasos sanguíneos
Artérias elásticas
 são distensíveis
 40% fibras elásticas (na túnica media)
 as fibras elásticas permitem a artéria expandir quando um a
grande quantidade de sangue entra no seu lúmen, durante a
contracção cardíaca; durante o relaxamento do coração, a
parede elástica da artéria recolhe a sua posição original,
impulsionado o sangue
 são artérias de grande calibre (ex: aorta, pulmonar, carótida,
subclasses, tronco braquiocefálico)
Artérias musculares
 são maioritariamente constituídas por fibras musculares (na
túnica media) + 10% fibras elásticas
 são resistentes ao colapso
 a sua musculatura permite-lhes regular o fluxo sanguíneo
por vasoconstrição ou vasodilatação
 são artérias de pequeno e médio calibre, ramos das artérias
elásticas
Arteríolas
 têm mais fibras musculares que fibras elásticas na túnica media
 são vasos resistentes
 regulam o fluxo sanguíneo nos tecidos, actuando como válvulas controladoras através das quais o
sangue é libertado para os capilares
 a sua constrição e dilatação são altamente reguladas pelo SN simpático
 são ramos das artérias musculares
 são constituídos por 3 túnicas
Metarteríolas (pré-capilares)
 são vasos sanguíneos localizados directamente entre as arteríolas e as vénulas
 não são verdadeiros capilares pois, tal como as artérias, têm fibras musculares lisas na túnica media
 esfíncter pré-capilar – a musculatura lisa das metarteríolas permite actuar como esfíncter para regular
o fluxo de sangue que entra nos capilares que partem da sua extremidade arteriolar
 a regulação do fluxo sanguíneo é feita a custa de metabolitos
 a porção venosa, que liga à venula não tem musculo liso
Capilares
Constituição:
 células endoteliais – os capilares apresentam apenas a túnica intima, e algumas paredes capilares são
constituídas somente por uma camada de células endoteliais
 membrana basal
 sem fibras musculares
 esfíncter pré-capilar (no local onde emergem da metarteríola)
 os capilares emergem da extremidade arteriolar de uma metarteríola e regressam à extremidade
venular da mesma
 alguns capilares emergem directamente de uma arteríola para uma metarteríola ou vénula
Há 3 tipos de capilares:
1. capilar com endotélio continuo
 os capilares têm paredes contínuas de células endoteliais muito juntas, ligadas por tight-junctions
 a passagem de substâncias através da camada endotelial é muito modesta, e é feita sobretudo por
difusão, endocitose e exocitose
 a maioria dos capilares e deste tipo
2. capilar com endotélio descontínuo
 os capilares têm grandes espaços/fendas entre as células endoteliais que permitem a passagem de
proteínas e células sanguíneas
 este tipo de capilares encontra-se na medula óssea, no baço e no fígado

36
3. endotélio fenestrado
 os capilares têm paredes contínuas de células endoteliais, mas estas têm numerosos poros que
aumentam a sua permeabilidade, dando passagem a água, sais e pequenas moléculas
 este tipo de capilares encontra-se ao nível do glomérulo renal, no intestino e em outras áreas em que
é requerida uma grande taxa de transferência de substâncias entre o capilar e o meio
Vénulas
 sem fibras musculares
 paredes um pouco mais espessas que a do capilar
 são ainda porosas o suficiente para deixar passar células sanguíneas
Veias
 são mais distensíveis que as artérias
 têm paredes mais finas que as artérias
 têm poucas fibras elásticas ou musculares, mas são suficientemente musculadas para se contrair ou
se expandir consideravelmente (pois a pressão nestas é mais baixa que nas artérias), actuando assim
como um reservatório controlável de sangue extra
 muitas veias, especialmente nos membros, têm válvulas, formadas a partir de dobras da túnica
intima, impedindo o refluxo
 grande reservatório de sangue
 vasos capacitantes/complacentes
 tónus venomotor controlado pelo SNSimpático
 baixas pressões
Anastomoses arteriovenosas
 ligação directa entre uma arteríola e uma vénula (não há capilares)
 presentes na circulação cutânea (mão e lóbulo da orelha)
 camada vascular fina unicamente enervada pelo SN simpático
o efeito do ↑ SNS – vasoconstrição
 permitem a regulação da temperatura corporal:
o se está frio → vasoconstrição
o se está calor → vasodilatação

Importância do Endotélio
 Oxidação das LDL
 Regulação do crescimento celular
o Estimuladores – PDG7, CSF e FGF
o Inibidores – heparina, TGF-β
 Regulação da inflamação e imunidade – IL-1, IL-6, citocinas, moléculas de adesão (VCAM-1,
ICAM e E e P – selectinas)
 Modulação do fluido sanguíneo de reactividade vascular
o Constrictores – endotelina, ACE (enzima conversora da angiotensina)
o Dilatadores – NO e prostociclinas
 Produção da matrix extracelular – colagénio e proteoglicanos
 Actua como uma barreira de permeabilidade
 Elaboração de anticoagulantes, antitrombócitos e fibrinolíticos
o Prostociclinas
o Trombomodulinas
o Moléculas parecidas com a heparina
o Activador do plasminogénio
 Elaboração de moléculas protrombóticas
o Factor de Von Williebrand
o Factor tecidual
o Inibidor do activador do plasminogénio – PAI

37
Aspectos biofísicos da circulação
Fluxo sanguíneo
 É a quantidade de sangue que passa numa certa área num terminado período de tempo
 É determinado pela pressão de perfusão efectiva e pela resistência vascular:

ã ã ̇
í ̇

 Pressão de perfusão efectiva – diferença entre pressões intraluminais arterial e venosa

 Resistência Vascular – é a resistência oferecida pelos vasos sanguíneos ao fluxo de sangue (as
artérias e as arteríolas são vasos resistentes). É definida pela Lei de Poiseuille.

 Raio – quando menor o raio, maior a resistência, daí que as


arteríolas e pequenas artérias sejam mais resistentes. A
vasoconstrição (↓ raio) leva ao aumento da resistência vascular
e, consequentemente, à diminuição do fluxo sanguíneo.
 Pressão crítica de encerramento – pressão a partir da qual não há
fluxo sanguíneo
 Viscosidade – o que torna o sangue viscoso são os eritrócitos,
logo o aumento do hematócrito leva ao aumento da viscosidade.
A proteinémia e o tipo de proteínas sanguíneas também tem
uma ligeira influência na viscosidade sanguínea.
 Comprimento – quanto maior o comprimento de um vaso, maior
a sua resistência, logo menor o fluxo sanguíneo. Portanto, há
maior fluxo sanguíneo em vasos mais curtos.
 Efeito da pressão sobre a resistência vascular e fluxo sanguíneo
– Perante a equação do fluxo sanguíneo, seria de esperar que um
aumento da pressão levasse a um aumento proporcional do
fluxo sanguíneo, mas, na realidade, obtém um exponencial do fluxo. Isto deve-se ao facto de o
aumento da pressão provocar simultaneamente a distensão dos vasos que leva a uma diminuição da
resistência vascular e, consequentemente, ao aumento do fluxo sanguíneo. Ou seja, o aumento da
pressão sanguínea vai causar um grande aumento do fluxo sanguíneo.
 No segmento arterial predomina as características de elasticidade e
No sistema venoso inteiro varia
resistência, por isso, se o volume de sangue aumentar muito, como
normalmente entre 2500 e
elas não distendem muito, há rapidamente um aumento da resistência
3500mL (ΔV=1L), enquanto
vascular e da pressão arterial.
que no sistema arterial, uma
 No segmento venoso, predomina a distensibilidade e complacência,
perda de apenas 250mL de
pelo que é necessário um grande volume de sangue para alterar a sangue leva à queda da pressão
pressão sanguínea, pois tem a capacidade de se distender e manter a
sanguínea para 0.
pressão venosa, mesmo que o volume aumente.

Características do Fluxo sanguíneo


 Fluxo laminar
o Apresenta a velocidade máxima nas camadas centrais
o Deslocamento axial dos GV nos pequenos vasos, leva a uma menor
viscosidade e, como tal, uma menor resitência
o Velocidade crítica – velocidade máxima a que pode ocorrer fluxo
laminar
 Fluxo turbulento
o Apresenta uma velocidade superior à velocidade crítica
o Devido ao aumento da velocidade, há um aumento da resistência vascular, contribuindo
para o aumento da degradação dos vasos por fenómenos de turbulência.

38
A velocidade do fluxo depende da área de secção transversal total dos vasos
 A velocidade do fluxo sanguíneo varia inversamente com a área total de
secção.
 Logo, apesar dos capilares terem menor raio, a sua área de secção total é
maior do que na aorta, daí que a velocidade do sangue nos capilares seja
muito menor do que na aorta.
 Este facto permite facilitar as trocas gasosas.
 Se a velocidade nos capilares fosse maior, a sua parede não resistiria e
causava lesões.
 A aorta tem mais propensão a fenómenos de turbulência devido à sua
enorme velocidade sanguínea.

Pressão Sanguínea
A cada batimento cardíaco, as ondas de pressão
criadas pela contracção ventricular reflectem-se nos
vasos sanguíneos. Estas ondas de pressão diminuem de
Amplitude com a distância e, por isso, desaparecem nos
capilares (há dissipação de pressão, à medida que os
vasos são mais periféricos).
Pressão arterial sistólica (PS)
 É a pressão no ponto máximo de cada pulsação,
no pico de ejecção ventricular
 Durante a sístole, o ritmo de entrada do sangue
na aorta é maior do que o ritmo a que o sangue pode ser distribuído, levando a um aumento da
pressão → gera a pressão sistólica
 É de cerca de 120mmHg
 Depende do: Arterioesclerose – perda progressiva da
elasticidade das artérias
o Ritmo de ejecção do ventrículo esquerdo Ateroclerose – formação de ateromas
o Ritmo de distribuição através da circulação
o Distensão da parede arterial
 A pressão sistólica vai aumentando fisiologicamente com a idade, pois as paredes dos vasos vão
perdendo a elasticidade e, consequentemente, há aumento da resistência vascular –
Arterioesclerose. E é preciso maior pressão para uma irrigação eficiente (principalmente no
cérebro). Por isso, devemos ter cuidado quando baixamos a tensão de pessoas idosas, pois podemos
causa embolias, AVC ou enfartes.
Pressão arterial diastólica (PD)
 É a pressão no ponto mínimo de cada pulsação, no relaxamento ventricular
 Há a diminuição da pressão e do fluxo sanguíneo para a aorta, permitindo o relaxamento da parede
arterial, criando a energia (causada pela diferença de pressões) para a propulsão de sangue.
 É cerca de 80mmHg
 Depende de:
o Resistência periférica total
o Frequência cardíaca – a PD aumento com o aumento da frequência cardíaca, pois, quando
esta é elevada, não há tempo das artérias voltarem ao seu estado basal e, como tal vai
aumentar a pressão a que estas estão sujeitas
Pressão de pulso (PP)
 É a diferença entre a pressão sistólica e diastólica (PS - PD)
 É cerca de 40-50mmHg
 Factores principais que influenciam a pressão de pulso:
o Débito sistólico
o Complacência da árvore arterial
 Há um aumento da pressão de pulso com a idade devido à arterioesclerose

39
Pressão arterial média (PAM)
 Não é igual à média aritmética entre a PS e PD, pois a diástole é mais prolongada que a sístole
 Traduz a média de todas as pressões medidas a cada instante ao longo do ciclo cardíaco

 É função do débito cardíaco e da resistência vascular periférica total (soma das resistências dentro
do sistema circulatório.

PAM(pulmonar) ≈ 15mmHg
PAM(sistémica) ≈ 95mmHg

Volume intravascular
Volume sistólico x
Débito Cardíaco x Força de contracção
Frequência cardíaca
Pressão arterial x
Viscosidade do sangue
Resistência
Vascular x
periférica
Área total de secção
Valores Normais de Pressão Arterial
 valores normais ate 139/89 mmHg
o pressão sistolica normal maxima ⇒ 139 mmHg
 é muito grave quando a sistólica é superior ao valor máximo
o pressão diastólica normal máxima ⇒ 89 mmHg
 quando a diastólica é inferior ao mínimo não e preocupante
 os valores normais num jovem sentado em repouso são 120/70-80 mmHg
 os valores de pressão arterial diminuem com o sono
 valores mais baixos na mulher, até aos 55-65 anos
 valores mais elevados no idoso

Medições da PA por métodos indirectos


 Método palpatório – só permite
ver a pressão sistólica
 Método oscilométrico
 Método auscultatório

A pressão na braçadeira é
maior que a PD e menor que a
PS. Ocorrem fenómenos de
turbulência, devido ao início
da descompressão da artéria.

Atinge-se um fluxo laminar,


ou seja, o fluxo de sangue
flui livremente para a
periferia.

40
Circulação Venosa
A. Efeito da gravidade
Acumulação de ↓ pressão
Posição ↓ volume
sangue + ↑ venosa
ortostática sistólico
pressão venosa central

correcção
↑ frequ ncia activação do hipotensão
rápida pelos
cardíaca SNSimpática postural
barorreceptores

 Hipotensão postural ou ortostática


Quando uma pessoa se levante de repente, ou seja, assume uma posição ortostática rapidamente pode
haver uma acumulação de sangue nos membros inferiores e, consequentemente, diminuição do retorno
venoso e da pressão venosa central (pressão na aurícula direita).
Isto leva a uma diminuição do volume sistólico que é responsável pela diminuição da pressão arterial. A
esta diminuição da pressão chama-se Hipotensão postural ou ortostática.
No entanto, esta é rapidamente corrigida pelo efeito dos barorreceptores.
É devido a este fenómeno que, por vezes, quando uma pessoa se levanta muito depressa da cama
experiencia tonturas, devido à diminuição da irrigação cerebral.
 Quando uma pessoa está de pé e imóvel, a pressão nas veias dos membros inferiores aumenta
devido à gravidade e, pode chegar aos 90mmHg nas veias dos pés.
 A pressão na aurícula direita (pressão venosa central) normal é de cerca de 0mmHg.
o Limite máximo 20-30mmHg → patológico
o Limite mínimo -3 - -5mmHg → quando o coração bombeia com vigor excepcional ou
quando o retorno venoso diminui.

B. Efeito da bomba impulsionadora cardíaca e arterial – vis a tergo


Facilitismo da circulação venosa devido à contracção cardíaca mais intensa que é transmitida às artérias
e de seguida às veias.
Vis a tergo – força actuando por de trás
C. Efeito da bomba respiratória
1. Inspiração – o diafragma baixa
Aumento do retorno venoso, devido ao efeito de aspiração:
Factores de  ↓ pressão intratorácica
aspiração – vis a  Expansão das veias torácicas
fronte (força  ↓ pressão venosa central
actuando da frente)  ↑ pressão das veias abdominais

2. Expiração – o diafragma sobe


Diminuição do retorno venoso.

D. Efeito da bomba muscular esquelética


Quando os músculos se contraem, há compressão das veias que impulsiona o sangue em direcção ao
coração.
O fluxo unidireccional de sangue nas veias é garantido pelas válvulas. Devido à pressão retrógrada da
coluna de sangue as válvulas fecham, impedindo o refluxo de sangue.
Numa situação normal esta bomba muscular é suficientemente eficaz para manter a pressão venosa nos
pés inferior a 25mmHg.
Incompetência das válvulas. Quando uma pessoa está em posição ortostática imóvel durante muito
tempo, a bomba muscular não actua e as pressões venosas na parte inferior das pernas vão até ao valor
máximo de 90mmHg, o que provoca o estiramento das veias ao longo de semanas ou meses. Este
estiramento aumento o diâmetro das veias, mas os folhetos valvulares não aumentam de tamanho. Deste
modo, as válvulas não vão conseguir fechar totalmente e vai haver refluxo de sangue – a bomba muscular
esquelética torna-se insuficiente. Mas a insuficiência da bomba muscular aumenta ainda mais o diâmetro das

41
veias até uma situação extrema destruir a função das válvulas – a pessoa desenvolve veias varicosas
(varizes). O melhor tratamento é a elevação das pernas acima do nível do coração.

Circulação Capilar
Baixa pressão: Baixa resistência devido a:
 ± 32mmHg no terminal arterial  Grande área total de secção
 12-20 mmHg no terminal venoso  Ausência de camada muscular – ausência de
 Mas há diferenças nas pressões capilares de vasoconstrição
órgão para órgão  Fluxo laminar – pequenas flutuações

Acção dos esfíncteres pré-capilares – o fluxo capilar varia directamente com o calibre das arteríolas
terminais.

Relaxamento dos esfínteres pré-capilares Constrição dos esfínteres pré-capilares

Capilares abertos Desvio do fluxo sanguíneo dos capilares

O sangue flui livremente para os capilares O sangue é desviado para as metarteríolas

Trocas de nutrientes e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial


Vias Definição Trocas de solutos
Gases e pequenas
Via Transcelular Passagem pela membrana semi-permeável do endotélio capilar
moléculas lipofílicas
Passagem através de vesículas, por mecanismos de endocitose e
Transcitose Grandes moléculas
exocitose
Passagem pelas fendas intercelulares (depende do endotélio capilar –
Via Paracelular Água e pequenas
contínuo ou descontínuo)
moléculas hidrossolúveis
Poros Passagem através do endotélio fenestrado dos capilares

Forças de Starling – movimento dos fluidos capilar-tecido e gradiente de pressões

Forças que permitem o


efluxo:
 Pressão hidrostática do
capilar
 Pressão oncótica do
fluido intersticial
Forças que favorecem o
influxo
 Pressão oncótica do
capilar
 Pressão hidrostática do
fluido intersticial

42
Equilíbrio de Starling – a quantidade de líquido que se filtra para fora dos capilares (na parte terminal
arterial) é quase igual à quantidade de líquido reabsorvido para os mesmos (na parte terminal venosa).
No entanto, há um pequeno desequilíbrio de pressões de 0,3 mmHg que causa um excesso de filtração –
Filtracção efectiva – e, consequentemente há acumulação de líquido no espaço interesticial que é recolhido,
então, pelos vasos linfáticos.
Formação de edema – resulta de um desequilíbrio anormal das forças de Starling que provoca a acumulação
excessiva de líquido intersticial

Circulação Linfática
Importância:
 representa uma via de transporte do liquido em excesso no espaço intersticial para o sangue
 pode transportar para fora do espaço intersticial proteínas e outras macromoléculas que não podem
passar directamente para os capilares.
Circulação linfática
1. A linfa começa por ser recolhida directamente nos espaços intersticiais pelos vasos linfáticos iniciais
2. Os vasos linfáticos inicias drenam posteriormente para os vasos linfáticos colectores.
3. Estes, por sua vez, vão drenar na circulação venosa (na junção da veia jugular interna com a
Subclávia, por intermédio do canal linfático direito e canal torácico).

 A linfa aferente (inicial) tem a mesma constituição que o fluido intersticial.


 A linfa eferente (que entra no sangue) já tem um novo volume e uma nova composição, contendo
mais proteínas e linfócitos.
 Estes últimos resultam da passagem dos vasos linfáticos por gânglios linfáticos.

Constituição dos Vasos Linfáticos


 endotélio
 membrana basal quase inexistente
 válvulas
 fibras musculares lisas
 nas junções das células endoteliais adjacentes, os seus bordos sobrepõem-se de modo a formar
pequenas válvulas que se abrem para o interior do vaso; deste modo, a pressão do líquido intersticial
provoca a abertura das válvulas, mas uma vez dentro dos vasos, qualquer fluxo no sentido oposto,
fecha as válvulas, o que impede a saída da linfa de volta ao interstício
 estas estruturas são mais frequentes nos linfáticos colectores

Circulação Unidireccional da Linfa, devido a:


 válvulas
 peristalse – contracção sequencial que empurra num único sentido
 quando um vaso linfático é distendido, o musculo liso da sua parede contrai automaticamente, e
como as válvulas impedem o refluxo da linfa, esta é impulsionada em direcção à circulação venosa
 contracção do musculo esquelético
 pressão negativa intratorácica (na inspiração)
 sucção pelo sangue venoso – como o sangue venoso tem uma velocidade superior a da linfa, vai criar
uma pressão negativa e vai “aspirar” a linfa

43
Insuficiência Cardíaca e Sistemas Renais
Malnutrição
↓ síntese hepática
Síndrome nefrótico
Insuficiência
cardíaca
↓ pressão oncótica
do plasma

↑ pressão venosa ↓ volume


↓ débito cardíaco
central sanguíneo

↓ volume de sangue
↑ pressão capilar Ascite
arterial efectivo

↑ vasoconstrição
↓ pressão sanguínea ↑ADH
renal

↑ reabsorção
↓ fluxo sanguíneo ↑ retenção renal de
tubular e Na+ e ↑ GFR
renal água
água

↑ renina plasmática

↑ aldosterona
↑ angiotensina II
plasmática

↑ reabsorção renal
de Na+

↑ retenção renal de
Na+ e água

Insuficiência renal ↑volume


primária plasmático

Transudação

Edema

GFR – ritmo de filtração glomerular

44
↑ pressão arterial na Congestionamento
↑ pressão capilar Edema Periférico
auricula direita venoso
Transdução
↑ pressão arterial na Congestionamento Insuficiência
Edema Pulmonar
auricula esquerda pulmonar respiratória

Se houver uma obstrução linfática, a drenagem linfática não é eficiente e, por isso, ocorre um edema
localizado. –

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - ↓ o fluxo sanguíneo renal pela libertação da renina

ANP – peptídeo natriurético ANP K+ Hiperosmolaridade

– + –

Acção da Aldosterona no rim – a aldosterona é produzida na glândula supra-renal

45
Acção da ADH/vasopressina no rim – a vasopressina só actua na aquapurina 2 e é produzida na hipófise
posterior

Vias que diminuem o volume plasmático.

Vasoconstrição da
arteríola aferente

↓ GFR

↓ filtração de Na+

46
Mecanismos da regulação da circulação periférica

Regulação intrínseca ou local do fluxo sanguíneo periférico

1. Auto-regulação das arteríolas / actividade miogénica


Teoria miogénica da auto-regulação – resposta do músculo liso à distensão

Vasoconstrição
↑ pressão e
Distensão compensatória ↓ fluxo
fluxo ↑ resist ncia
vascular / reactiva pelos sanguíneo
sanguíneo
músculos

2. Regulação metabólica
Se um tecido esta metabolicamente mais activo, há consequentemente:
- ↓ O2 e ↓ pH e ↑ CO2
- ↑ osmolaridade e temperatura
- ↑ K+ e lactato
- adenosina e histamina

Teoria Vasodilatadora
↓ fosforilação
↑ CO2
oxidativa
↓ disponibilidade
de O2
↑ fermentação
↑ Lactato
láctica
↑ metabolismo

↑ hidrólise de
↑ Adenosina ↑ H+
ATP

Teoria da Demanda de O2

↓ disponibilidade de ↓ contracção do m. ↑ fluxo


vasodilatação natural
O2 e nutrientes liso vascular sanguíneo

Conceito de Hiperémia activa e reactiva


Hiperémia – aumento do
fluxo sanguíneo mediado
localmente

47
3. Regulação mediada pelo endotélio
 Factores vasodilatadores endoteliais
o prostaciclina (PG I2)
o óxido nítrico (NO) – é o mais potente vasodilatador produzido no local
 Factores vasoconstritores endoteliais
o tromboxano A2
o endotelina-1 (ET-1) – é o mais importante vasoconstritor produzido no local

Regulação extrínseca nervosa do fluxo sanguíneo periférico


1. Acção do SN simpático – sistema vasoconstritor simpático
- a sua acção principal é a nível das pequenas artérias e grandes arteríolas, provocando o aumento da
resistência periférica ao fluxo sanguíneo
- a sua acção contínua permite a manutenção de um tónus basal ou tónus vasomotor
- neurotransmissor - norepinefrina
 actua nos receptores α do musculo liso vascular, causando vasoconstrição
 se ↑ norepinefrina ⇒ vasoconstrição
 se ↓ norepinefrina ⇒ vasodilatação

2. Acção do SN simpático – sistema vasodilatador simpático


- fibras simpáticas pós-ganglionares vasodilatadoras para os músculos esqueléticos
- quando há necessidade de maior aporte sanguíneo (no exercício), este sistema activa-se
- neurotransmissor - acetilcolina
 actua nos receptores muscarínicos, causando vasodilatação

3. Acção do SN parassimpático – vasodilatação


- tem uma fraca acção na resistência periférica total
- as suas fibras nervosas não tem actividade tónica

4. Acção de neuropeptídeos
- VIP (“vasoactive intestinal peptide”)
 em cooperação com inervação colinérgica causa vasodilatação
- NPY (“neuropeptide Y”)
 em cooperação com inervação adrenérgica causa vasoconstrição

48
Receptores β1-adrenérgicos
– no coração e provocam ↑
Regulação extrínseca humoral do fluxo sanguíneo periférico
FC e ↑Volume sistólico
 Vasodilatadores Receptores α1- adrenérgicos
1. Epinefrina – nos vasos e provocam
o Produzida na medula da supra-renal vasoconstrição
o Interage com os receptores β2-adrenérgicos – existentes nos Receptores β2-adrenérgicos
vasos do fígado e do músculo esquelético – nos vasos e provocam
2. ANP / atrial natriuretic peptide vasodilatação
o Produzido nos miócitos auriculares Receptores β2-adrenérgicos
o Não se sabe os mecanismos adjacentes que provocam a – nos brônquios provocam
vasodilatação aquando da sua libertação broncodilatação
o É antagonista de vários vasoconstrictores
o Diminui o volume de sangue por aumento da excreção renal de Na+ e H2O

 Vasoconstrictores
1. Epinefrina e Norepinefrina
o Produzidas na medula da supra-renal
o Interagem com receptores α-adrenérgicos
o Causam a vasoconstrição O tecido adiposo produz
o A peinefrina liga-se preferencialmente a receptores β- angiotensinogénio, precursor da
adrenérgicos (vasodilatação) e a norepinefrina liga-se mais angiotensina I, e produz a enzima
a receptores α-adrenérgicos (vasoconstrição). conversora da angiotensina, logo
produz grandes quantidades de
2. Angiotensina II
Angiotensina II, o que pode ser uma
o Sistema renina-angiotensina-alosterona explicação para a hipertensão arterial
o É um potente vasoconstritor directo por actuar nos obesos, por levar à vasoconstrição
directamente na parede dos vasos (↑ resistência vascular periférica) e
o Actua sobre todas as arteríolas do corpo simultaneamente, induzir o aumento da libertação de
aumentando a resistência periférica total, elevando a PA aldosterona que vai aumentar o
3. ADH/Vasopressina volume plasmático.
o Libertada pela hipófise posterior
o É vasoconstritora directa, por actuar na parede dos vasos

49
Reflexos Vasculares – outros importantes reguladores da circulação e da PA
1. Barorreceptores aórticos e carotídeos
 Localizam-se nos seios aórticos e carotídeos
 São receptores de estiramento, por isso são sensores ao aumento da pressão/ distensão dos vasos
respectivos
 Têm actividade tónica, se a pressão arterial for normal
 Acções, quando há ↑da PA:
o Alteração do tónus vascular periférico, causando
vasodilatação por estimulação do SNParassimpático
o Causa a diminuição da frequência cardíaca e da força
de contracção cardíaca, por inibição do SNSimpático

Causa a diminuição da PA

2. Quimorreceptores periféricos
 Localizam-se nos seios aórticos e carotídeos
 São sensíveis a variações de pressão de O2, CO2 e pH
 Em situações de hipoxia e hipercápnia (aumento de pCO2 no sangue arterial)
o Quando a PA baixa o fluxo sanguíneo diminui, levando a uma
consequente redução do oxigénio e a uma acumulação excessiva de CO2 e
de iões H+ (que não são removidos pelo fluxo sanguíneo lento); então
os quimiorreceptores são activados e vão estimular o SNSimpático,
causando vaso constrição, aumentando a resistência vascular periférica
e, consequentemente aumentando a PA.
o Quando a pO2 baixa há a estimulação destes quimiorreceptores para tornar
as respirações mais profundas e mais rápidas, aumentando a pressão de
oxigénio.

3. Quimorreceptores centrais
 Localizam-se na Medula alongada (MA)
 Têm sensibilidade à pCO2, o factor mais importante e do pH do LCE (líquido cérebro-espinhal)
 Têm fraca sensibilidade à pO2
 Em situações de hipoxia e hipercápnia fazem uma vasoconstrição, por activação do SNSimpático.

4. Receptores de estiramento auriculares e ventriculares


 São receptores de baixa pressão, ou seja, detectam aumentos de pressão em áreas de baixa pressão da
circulação, causados pelo aumento do volume
 Causam vasodilatação
 Os receptores das aurículas causam aumento da FC e os dos ventrículos causam diminuição daFC

50
Regulação da Pressão Arterial

ADH e ANP
Sistema renina-angiotensina-aldosterona

 Regulação a curto prazo – pelo sistema cardiovascular

51
 Regulação a longo prazo
1. Sistema Renina-angiotensina-aldosterona

↓ Pressão arterial

↓ pressão
hidrostática na
arteríola aferente

↓ filtração renal

↓ Na+ no túbulo
renal

Libertação de Renina
pelas células
justaglomerulares

↑ renina plasmática

Angiotensinogénio Angiotensina I

ECA

Angiotensina II

Acção directa

Secreção de
Constrição da Inactivar a
Aldosterona pelo Vasoconstrição
arteríola aferente angiotensinase
córtex adrenal

↑ aldosterona
↓ GFR
plasmática
↑ Resistência

↑ resborção de Na+ e
H2O nos ductos
colectores

↑ Volume

↑ Pressão Arterial

52
2. Hormona anti-diurética/Vasopressina 3. ANP – atrial natriuretic peptide – sensível à
distensão auricular

53
Circulações especiais

Circulação Coronária
Factores que afectam a resistência vascular:
1. Físicos: alterações fásicas do fluxo sanguíneo
coronário
a) Alterações da pressão aórtica
 Sístole → ↑ pressão aórtica → ↑ fluxo
coronário
 Diástole → ↓ pressão aórtica → ↓
fluxo coronário
b) Compressão extravascular (contracção do
coração, acompanham os movimentos)
 No início da Sístole → compressão
máxima das artérias coronárias → ↓
fluxo coronário (mínimo)
 No início da Diástole → compressão
mínima das artérias coronárias → ↑
fluxo coronário (máximo)

2. Factores neurohormonais
a) SNSimpático e epinefrina
 Os vasos coronários têm receptores α
(vasoconstritores – norepinefrina) e
receptores β (vasodilatadores – adrenalina)
 Primariamente provocam a vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo por
receptores α
 Mas predomina a vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo por receptores β (há uma
grande percentagem de receptores β para que haja um grande aporte sanguíneo –
[receptores β2] > [receptores α])

b) SNParassimpático – Ach
 Vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo
 A estimulação parassimpática exerce apenas um ligeiro efeito na dilatação das artérias
coronárias

c) Reflexo dos barorreceptores e quimiorreceptores

3. Metabólicos – ↑NO e adenosina


 O fluxo varia de acordo com a actividade metabólica do coração
 À medida que a actividade cardíaca aumenta, o consumo de O2 pelo músculo cardíaco também
aumenta, mas não é compensado pelo fluxo sanguíneo das coronárias, é necessário que este
aumente para uma melhor oxigenação. No entanto, esta irrigação deficiente leva à libertação de
NO e adenosina, agentes vasodilatadores, que vão ser responsáveis pelo aumento do fluxo
sanguíneo, de modo a suprir as necessidades do músculo cardíaco.

Circulação cutânea
A circulação cutânea tem a característica especial de apresentar anastomoses arteriovenosas, ou seja
comunicações directas entre as arteríolas e as vénulas, sem capilares intermediários. A sua principal função é
a regulação da temperatura e, como tal, o seu principal modulador é a temperatura.
Estas anastomoses arteriovenosas são insensíveis ao controlo metabólico e à auto-regulação, sendo
reguladas por vasoconstritores nervosos (SNSimpático)

estimulação dos centros de


estimulação dos receptores de
↓ Temperatura ambiente regulação da temperatura activação do SNSimpático
Temperatura na pele
(SNC)

↓ fluxo sanguíneo à superfície acção nas anastomoses


↓ perda de calor vasoconstrição
54 da pele arteriovenosas
Circulação intestinal
Tudo o que é absorvido ao longo do tracto digestivo passa para a veia porta e para o fígado, excepto as
gorduras.
As moléculas mais pequenas são absorvidas pelos enterócitos, mas para a absorção eficaz de
macromoléculas tem de existir as vilosidades intestinais, que aumentam a área de absorção. As vilosidades
apresentam arteríolas e vénulas em contra-corrente que absorvem mais rapidamente as macromoléculas que
não conseguem ser absorvidas pelos enterócitos.
As gorduras não entram nas arteríolas e vénulas, pois são demasiado grandes, assim são incorporadas
pelos quilomicrons e entram nos vasos linfáticos, percorrendo ma circulação completa antes de chegar ao
fígado.
A regulação da circulação intestinal é efectuada por diversos mecanismos:
1. Regulação metabólica
 Glicose, AG e adenosina → vasodilatação
2. Regulação hormonal
 Gastrina e colecitocina → vasodilatação
3. Regulação Nervosa – SNSimpático
 A vasoconstrição e venoconstrição são predominantes (noradrenalina)
 Também há receptores β-adrenérgicos que causam vasodilatação, mas em menor quantidade

Circulação hepática
Os ramos da veia porta e da artéria hepática juntam-se formando os sinusóides hepáticos, que estão em
grande relação com os hepatócitos. Deste modo, os nutrientes da veia porta e o oxigénio do sangue arterial
vão juntar-se nos hepatócitos.
Na circulação hepática existem vasos capacitastes que funcionam como um grande reservatório de
sangue.
Pressões médias
 artérias hepáticas ± 90 mmHg
 veia porta ± 10 mmHg
- tem que ser maior que nos sinusoides (o que e anormal em outros sistemas) porque os nutrientes não
são para desperdiçar (se fosse menor, os nutrientes passariam para o sangue venoso e seriam eliminados)
 sinusoides ± 2-3 mmHg
Resistências – a resistência a montante dos sinusóides é maior que a jusante dos sinusoides
Regulação
 SN Simpático – constrição dos vasos pré-sinusoidais (sistema venoso portal e arterial hepático)
 Auto-regulação metabólica – adenosina (funciona como vasodilatadores no sistema arterial
hepático)

Circulação Cerebral
O fluxo sanguíneo cerebral regional está associado à actividade nervosa local, num determinado momento
Se a pressão arterial variar entre 60 a 160 mmHg, o fluxo sanguíneo cerebral é mantido. No entanto, se:
 pressão arterial < 60 mmHg: o fluxo sanguíneo não é suficiente para suprir as necessidades do
tecido nervoso e resulta em sincope (perda de consciência)
 pressão arterial > 160 mmHg: resulta num aumento da permeabilidade da barreira
hematoencefalica (BHE) que leva a uma acumulação de liquido extracelular no encéfalo,
provocando edema cerebral.
A regulação da circulação cerebral é efectuada através de:
 factores locais (são os mais importantes reguladores)
o CO2
o pH local vasodilatadores
o adenosina
 SN simpático ??
 Auto-regulação miogénica ??

55
Circulação do Músculo Esquelético
 Fluxo sanguíneo em função da actividade muscular e do tipo de musculo
 Eventos em repouso:
o fluxo sanguíneo baixo
o maioria dos capilares estão colapsados
o constrição e relaxamento intermitente
o Regulação
 SN simpático
 Eventos no exercício
o vasodilatação arteriolar e recrutamento de capilares
o ↑ fluxo sanguíneo
o regulação
 local / metabólica – resposta imediata
 hormonal
 epinefrina circulante (receptores β-adrenérgicos) – vasodilatação
 sistema vasodilatador simpático
 fibras simpáticas colinérgicas, em que há libertação de acetilcolina –
interacção com os receptores muscarínicos

competição

↑ perda de calor

Activação de mecanorreceptores e quimiorreceptores ao músculo esquelético

inibidos
Regulação
metabólica

Medula
alongada
Supostamente os barorreceptores Acontece ao
seriam activados e levariam à contrário do
que é normal
diminuição do SNS e aumento do
SNP, mas isto não se verifica, pelo
contrário, há um aumento da acção
do SNS

 ↑ fluxo sanguíneo coronário, para ↑ fluxo de O2


↑ PA média  ↑ fluxo sanguíneo cutâneo, para perder calor → ↓ acção
↑ Pressão de pulso do SNSimpático
 ↑ retorno venoso, devido à contracção muscular
56
Rim
Funções renais
 Regulação de O2 e balanço de iões
 Regulação da pressão arterial
 Regulação do equilíbrio ácido-base
o Para aumentar o pH o rim aumenta a reabsorção do bicarbonato
o O pH da urina é ácido porque o rim vai reabsorver a maior parte do bicarbonato e segregar a
maior parte do H+
 Excreção de produtos adversos/substâncias estranhas (produtos tóxicos e medicamentos)
 Excreção de produtos finais do metabolismo (ácido úrico, ureia e creatina)
 Neoglicogénese (importante em jejum prolongado, mas é principalmente realizado pelo fígado)
 Produção de hormonas e enzimas
o Vitamina D – a primeira hidroxilação do colecalciferol
o Eritropoetina
o Enzima renina

Organização anatómica dos rins e do tracto urinário


 O rim tem uma componente vascular (de comunicação com o resto do corpo - sistémico) e uma
componente tubular (de formação e excreção da urina)
 Externamente contém uma cápsula fibrosa e rígida que protege o rim das variações de volume em
resposta ao aumento de pressão
 Fazendo um corte longitudinal podemos distinguir duas zonas distintas do rim: medula e córtex
 A zona de separação entre a medula e o cortex é a junção córticomedular
 O córtex é a zona mais periférica, granular (devido à presença de corpúsculos) e de cor castanho
avermelhado devido à presença de muitos capilares
 A medula é a zona mais central e de aparência estriada devido à presença de túbulos microscópicos e
vasos sanguíneos
 Por sua vez, a medula é composta por umas estruturas em forma de pirâmide denominadas
pirâmides de Malpighi, separadas por colunas denominadas colunas de Bertin (por onde passam
os elementos vasculares)
 Os ductos colectores das pirâmides convergem para a papila renal (no vértice da pirâmide), que
contém poros, pelos quais a urina passa desta para os pequenos cálices
papila renal → pequenos cálices → grandes cálices → pélvis renal → uréter

O nefrónio como unidade funcional do rim


 1,25 milhões por rim
 unidade básica e funcional do rim
 cada nefrónio é constituído por:
o Corpúsculo de Malpighi (corpúsculo renal)
 Glomérulo de Malpigh
 É formado por uma rede de capilares
 Estes apresentam uma pressão hidrostática elevada de cerca de
60mmHg, que favorece a saída dos fluidos
 É responsável pela filtração
 Espaço de Bowman
 Para onde flui o líquido filtrado nos capilares
 É revestido pela cápsula de Bowman
o Túbulo contornado proximal
 Situa-se no córtex renal
 É responsável pela reabsorção de 2/3 dos solutos e da água
o Ansa de Henle
 Penetra na medula renal
 É formado por um ramo descendente fino (ou também chamado de túbulo
intermediário) e um ramo ascendente com uma porção fina, na medula, e uma
porção espessa no córtex

57
o Túbulo contornado distal
 Localiza-se no córtex renal
o Ducto colector
 Parte cortical
 Parte medular
 Abre-se no vértice das papilas, abrindo-se nos pequenos cálices

 podem-se localizar em diferentes sítios


 a ponte inicial, o glomérulo, localiza-se sempre no córtex, podendo depois a ansa variar a sua
posição:
o nefrónios corticais
 são cerca de 80-85%
 existem apenas no córtex do rim
 têm ansas de Henle mais pequenas com cerca de 2mm
o nefrónios justamedulares
 15-20 %
 percorrem o córtex e a medula renal
 têm ansas de Henle maiores
 o segmento fino desce profundamente nas papilas renais, com cerca de 15mm

58
Circulação renal

A. radial ou arteríola arteríola


A. renal A. interlobar A. arqueada glomérulo
interlobulares aferente eferente

veias zona
veias radias superior capilares
arqueadas peritubulares

zona
vasa recta
medular
Sistema porta-arterial
1. arteríola aferente
2. rede capilar
3. arteríola eferente – noutros sistemas seria uma vénula, no entanto, há necessidade de existir dois
vasos com músculo liso que entre eles controlem o fluxo sanguíneo de modo a manter a filtração
constante (vénulas não têm m. liso)
Capilares peritubulares e vasa-recta:
 Reabsorção (dos túbulos renais para o sangue)
 Secreção (do sangue para os túbulos renais)
 Transporte de nutrientes e O2
Vasa recta – acompanham os nefrónios justa-medulares
Células mesanguiais
 São células de suporte e sustentação da rede capilar
 São células musculares lisas diferenciadas que controlam a área de superfície de filtração
 Têm um contacto muito íntimo com o sangue
 É importante em processos imunitários
Aparelho justaglomerular
 Células justaglomerulares
o Células musculares lisas diferenciadas localizadas na
parede da arteríola aferente
o Produzem renina
 Células da mácula densa
o Células na junção da ansa de Henle com o túbulo distal
o São sensíveis à [NaCl]
o quando o NaCl aumenta no filtrado, a mácula densa
induz a arteríola aferente a contrair, provocando uma
diminuição da GFR, diminuindo assim a passagem de
NaCl e H2O → feedback negativo

Processos básicos do nefrónio


 Filtracção – movimento de fluidos de sangue para o
espaço de Bowman, através da parede capilar, devido
à Pressão hidrostática do sangue
180L/dia
 Reabsorção – movimento de substâncias do lúmen
tubular para o sangue dos capilares peritubulares (por
via transcelular ou paracelular)
 Secreção – remoção selectiva do sangue para o
lúmen tubular (contrário da reabsorção)
 Excreção – é o que aparece na porção final do ducto
colector, é o que aparece na urina, uma vez que não
se vai alterar nada, por que a partir só se efectuam
mecanismos de transporte

59
 Produzimos, diariamente, 180L de
filtrado; apenas urinamos 1,5L, uma
vez que reabsorvemos 99% → quanto
mais vezes filtrarmos, mais rigoroso
será o equilíbrio
 por cada passagem, 20-25% do débito
cardíaco vai para o rim
 a fracção de filtração é a
percentagem de volume de plasma que
é filtrado (mais ou menos 1/5 do
plasma que passa no rim) – 20%
 o fluxo plasmático renal (FPR) é o volume de plasma que passa no rim/min (mais ou menos 650mL
/min)
 o fluxo sanguíneo renal (FSR) é o volume de sangue que passa no rim/min (mais ou menos 1200
mL/min)

Filtração glomerular
1. Formação do ultrafiltrado do plasma
 A pressão nos capilares glomerulares força a passagem de uma pequena porção do plasma para o
espaço de Bowman
 Durante este processo pequenas moléculas e iões passam através da parede capilar, deixando as
proteínas plasmáticas para trás (ou seja, RFG[albumina] = 0 )
 Este processo é conhecido como ultrafiltração e o fluido formado é chamado de filtrado
glomerular.
 Ritmo de filtração glomerular – é o volume de filtrado que passa do glomérulo para o Espaço de
Bowman por min (exprime a eficácia da filtração) – RFG=125mL/min (180L/dia)
2. Passagem dos solutos pela barreira filtração
 A pressão nos capilares glomerulares força a passagem do plasma para o espaço de Bowman;
durante este processo pequenas moléculas e iões passam através da parede capilar, deixando para
trás proteínas e células sanguíneas → ultrafiltração
 podemos identificar 3 componentes na barreira de filtração:
o endotélio fenestrado dos capilares
 camada interna
 barreira mecânica onde as fendas permitem que os capilares glomerulares sejam
muito mais permeáveis à água e a solutos dissolvidos
 as substâncias passam consoante o tamanho.
o membrana basal
 camada intermédia
 é constituída por fibrilas de colagénio e proteoglicanos de carga negativa
 apresentam amplos espaço s através dos quais são filtrados água e solutos, contudo,
as cargas negativas dos proteoglicanos impedem a filtração de proteínas plasmáticas
(que são -).
 as substâncias passam consoante a carga → funciona como barreira eléctrica.
o Camada epitelial
 Camada externa da barreira
 Corresponde à camada visceral da cápsula de Bowman
 É formada por células podocitárias – podócitos – que apresentam prolongamentos
em forma de pés – pés dos podócitos
 Os pés dos podócitos envolvem a superfície externa dos capilares e são separados
por lacunas através das quais passa o filtrado glomerular

60
 Estas células também têm carga negativa proporcionando uma restrição adicional à
passagem de proteínas plasmáticas

 Em suma, apesar da intensa filtração, a barreira lomerular é selectiva, determinando a passagem de


substâncias de acordo com o seu tamanho e carga – Permeabilidade Selectiva:
o tamanho/peso molecular – os poros da membrana têm um raio de 40 Ȧ (4nm), pelo que
moléculas com raio efectivo superior a este não atravessam a membrana
o cargas eléctricas – a membrana é fortemente negativa, logo vai repelir moléculas com a
mesma carga, como proteínas plasmáticas
 No caso da albumina, a mais pequena das proteínas plasmáticas, passa no endotélio fenestrado,
devido ao seu pequeno tamanho, porém, a sua carga negativa faz com que seja repelida na
membrana basal, também ela negativa
3. Forças envolvidas – Forças de Starling do Corpúsculo de Malpighi
 Pressão hidrostática dos capilares – força o plasma a sair dos capilares para o Espaço de Bowman – a
favor da filtração
 Pressão oncótica das proteínas do plasma – pressão das proteínas do plasma que não passam na
barreira de filtração – contra a filtração
 Pressão hidrostática dos fluidos no espaço de Bowman – pressão que o fluido existente no espaço de
Bowman (EB) exerce contra a pressão hidrostática dos capilares – contra a filtração

Pressão de filtração efectiva = PH(capilares) – PO(proteínas plasmáticas) – PH(fluido do EB) = 16mmHg

61
Mecanismos de regulação do RFG
Existem diversos determinantes do RFG:
 Pressão efectiva de filtração – forças de Starling
 Permeabilidade da membrana – barreira de filtração glomerular
 Área de superfície de filtração – células mesangiais
 Resistência das arteríolas

vasoconstrição da arteríola aferente

↓ diâmetro da arteríola aferente

↑ resist ncia da arteríola aferente

↓ pressão glomerular capilar

↓ RFG

vasodilatação da arteríola eferente

↑ diâmetro da arteríola eferente

↓ resistência da arteríola eferente

↓ pressão glomerular capilar

↓ RFG

vasoconstrição da arteríola eferente

↓ diâmetro da arteríola eferente

↑ resistência da arteríola eferente

↑ pressão glomerular capilar

↑ RFG

vasodilatação da arteríola aferente

↑ diâmetro da arteríola aferente

↓ resistência da arteríola aferente

↑ pressão glomerular capilar

↑ RFG

62
Mecanismos de auto-regulação do RFG
1. Diminuição da área da superfície por contracção das células mesangiais que circundam os capilares
glomerulares
 contraem o glomérulo para diminuir a filtração, por diminuição da área de superfície
2. Regulação da tónus da arteríola aferente, por:
 Resposta miogénica – capacidade intrínseca do músculo liso vascular em responder às
variações de pressão sanguínea na arteríola aferente
vasoconstrição
distensão do ↓ pressão
↑ pressão reacional da ↓ fluxo
músculo liso hidrostática do ↓ RFG
sanguínea arteríola sanguíneo
arterial capilar
aferente

o Como o aumento da pressão sanguínea levaria ao aumento do RFG, devido à


resposta miogénica que leva à diminuição do RFG, há uma manutenção do mesmo.
 Retrocontrolo tubular – o fluxo urinário influencia o RFG, na dependência da [NaCl] no
fluido tubular

Sente um aumento de NaCl,


sendo preciso não deixar
que ele seja filtrado.

Mecanismos de regulação extra-renais do RFG e do FSR


 SNSimpático
o Resposta às variações agudas da pressão sanguínea e volume sanguínea
vasoconstrição
↓ pressão estimulação ↑ resistência conservação
da arteríola ↓ RFG e FSR
sanguínea do SNS arteriolar dos fluidos
aferente

 Hormonal
o Norepinefrina e epinefrina – acção semelhante ao do SNS
o Endotelina – quando há lesão do endotélio, é libertada a endotelina que tem o mesmo efeito
do SNS (vasoconstrição)
o Angiotensina II – provoca a vasoconstrição da arteríola eferente, aumentando o RFG e
reduzindo o fluxo sanguíneo dos capilares peritubulares, promovendo a reabsorção de sódio
e água
o Óxido nítrico, prostoglandinas e bradicina – provoca a vasodilatação da arteríola aferente,
diminuindo a resistência vascular, aumenta a pressão glomerular e aumenta o RFG

Estes mecanismos permitem manter o FPR e o RFG constante quando a pressão arterial varia entre 90-
180mmHg

63
Clearance
 Quando o sangue passa pelos rins, alguns dos constituintes do plasma são removidos e excretados
pela urina.
 Assim, a clearance (depuração) de uma substância é o volume de plasma, em mL, que, ao passar
pelo rim, é completamente limpo dessa substância, por unidade de tempo, em min
[ ]
[ ]

 Basicamente, a clearance expressa a capacidade do rim em remover do plasma uma certa substância
e eliminá-la na urina
 Para calcular a clearance, é necessário ter uma amostra de urina e outra de plasma.
 Se uma substância não for nem reabsorvida nem segregada pelos túbulos, a quantidade excretada
dessa substância na urina por min será igual à quantidade que é filtrada no glomérulo por min
 Em situações normais: Clearance = RFG = 125 mL/min = 180L/dia
 Deste modo, a utilização de substâncias que possam ser segregadas e reabsorvidas pelo corpo não é
viável para avaliação da clearance
 A inulina é uma substância produzida por algumas plantas e não pelo corpo humano, assim sendo,
uma vez injectada no sangue, a inulina é filtrada pelo glomérulo e a quantidade de inulina excretada
por min é exactamente igual à quantidade filtrada pelo glomérulo por min
 Para a avaliação do RFG, utiliza-se preferencialmente a creatinina:
o É todo filtrada e praticamente não reabsorvida nem segregada, sendo assim, toda excretada
o Desvantagem: depende da massa muscular
o Vantagem: não temos de administrar uma substância exógena ao doente
 Pode-se utilizar também a cistatina C:
o É produzida por todas as células nucleadas
o É determinada no sangue
o A única via de eliminação é urinária
o Vantagem: não depende da massa muscular

Se a substância é filtrada e segregada: Se a substância é filtrada e é Se a substância é filtrada e é totalmente


Clearance(subst) > Clearance(creatinina) parcialmente reabsorvida: reabsorvida:
Clearance(subst) < Clearance(creatinina) Clearance(subst) ≪ Clearance(creatinina)

 A carga tubular de uma substância é a quantidade dessa substância que, por minuto, é filtrada e
entra nos túbulos → carga tubular = RFG x concentração subst. no plasma
 A carga plasmática de uma substância é a quantidade dessa substância (plasmática) que, por min,
passa no rim → carga plasm. = FPR x concentração subst. no plasma

Reabsorção tubular
 É o movimento do material filtrado do lúmen tubular para o plasma para os capilares peritubulares,
que permite a modulação do volume e da composição da urina pelos túbulos renais, sendo que mais
de 99% do filtrado deve ser absorvido ao longo do nefrónio
 A reabsorção tubular é regulada por hormonas, neurotransmissores e agentes parácrinos e autócrinos
 Porque não filtrar somente o que se pretende excretar?
É importante filtrar um elevado volume apesar de apenas 1% deva ser excretado, uma vez que assim é
possível uma limpeza mais rápida de substâncias estranhas/adversas.
Além disso, permite uma filtração rápida e grande de iões e água, facilitando a sua regulação.

64
 Características da reabsorção tubular:
o a maior parte da reabsorção tem lugar no túbulo proximal, porque é onde a maioria dos
solutos são reabsorvidos, com a consequente reabsorção de água, para equilibrar a
osmolaridade
o a reabsorção no túbulo distal é especial e selectivamente regulada (depende das necessidades
do organismo)
o a reabsorção de produtos do metabolismo é relativamente incompleta (por exemplo o ácido
úrico deve ser excretdo por ter características patogénicas, devido à sua baixa solubilidade,
no entanto, o seu efeito anti-oxidante é também necessário, pelo que deve ser também
reabsorvido)
o a reabsorção de componentes úteis do plasma é relativamente completa
o a reabsorção de iões e água está sob controlo fisiológico
o a reabsorção nos túbulos não ocorre na sequência do fluxo (baixas pressão e permeabilidade
da membrana)
 Mecanismos da Reabsorção – para efectuar a passagem das substâncias do lúmen tubular para os
capilares peritubulares, há duas vias:
o Transcelular/transporte mediado – os solutos passam do lúmen tubular para as células
epiteliais tubulares, daí para o líquido intersticial e, então para os capilares
 Transporte passivo – a favor do gradiente de concentração
 Difusão passiva de sódio através da membrana luminal
 Simporte de Glucose e Na+
 Antiporte de H+ e Na+
 Transporte activo – contra o gradiente de
concentraçãp
 Bomba Na+-K+-ATPásica
o Paracelular – os solutos difundem-se directamente
para o líquido intersticial, através dos espaços entre as
células epiteliais, por tight-junctions
o Pinocitose/transcitose das proteínas – apenas
pequenas hormonas e enzimas filtradas reabsorvidas
no túbulo contornado proximal, por vesículas exocíticas

Reabsorção de sódio no túbulo proximal


1. Transporte transcelular passivo. O Na+ entra na célula pelas proteínas de membrana, movendo-se a
favor do seu gradiente eletroquímico. Devido à baixa concentração intracelular de sódio mantido pela
bomba sódio-potássio ATPase, forma-se um gradiente de concentração que favorece a difusão do sódio
do lúmen tubular para o interior das células epidemias tubulares.
Em certas zonas do nefrónio, existem mecanismos adicionais para o deslocamento em grande quantidade de
sódio para o interior das células:
 Epitélio em escova do lado luminal do túbulo contornado proximal, aumentando a área de
superfície – Difusão passiva
 Proteínas transportadoras de sódio, que promovem a difusão facilitada – Difusão facilitada
2. Transporte transcelular activo. A bomba Na+-K+-ATPase encontra-se na membrana basolateral das
células epiteliais tubulares e transporta iões Na+ para o líquido intersticial e iões K+ no sentido oposto
com gasto de ATP, pois transporta solutos contra o gradiente de concentração. Deste modo, mantêm-se
concentrações intracelulares baixas em sódio e elevadas em potássio.
3. Transporte paracelular. Quando o sódio é intensamente reabsorvido, deixa o lúmen com carga
negativa em comparação com o líquido intersticial, promovendo assim a difusão passiva do Cl -, através
da via paracelular, numa tentativa de
equilibrar cargas eléctricas. Para além disso, a
reabsorção de água vai concentrar o fluido
tubular criando um gradiente de concentração
favorável à difusão de iões Cl-, Ca2+, Na+ e de
ureia (em menor quantidade) para o líquido
intersticial.

65
Reabsorção de Glucose (e aminoácidos)
1. Simporte de Glucose-Na+. O sódio
difunde-se do fluido tubular para as
células por difusão facilitada, através de
proteínas membranares, a favor do seu
gradiente electroquímico. Durante esse
movimento, o Na+ arrasta com ele
glicose, ou outros aminoácidos, que se
movem contra o seu gradiente.
Há uma reabsorção de água isosmótica
para equilibrar a osmolaridade.
Antiporte de H+. Ao contrário da glucose que entra na célula por simporte, o H+ aproveita a energia da
passagem do Na+, para dentro das células, para sair em direcção ao lúmen tubular.
2. Transporte transcelular passivo. Após entrarem na célula, a glicose e os aminoácidos passam por
difusão facilitada, a favor do gradiente de concentração, para o líquido intersticial e daí para os capilares
peritubulares.
3. Transporte transcelular activo. O Na+ é transportado para fora da célula para o líquido intersticial pela
bomba Na+-K+-ATPase.

Reabsorção de ureia
A ureia é filtrada, no entanto não existem transportadores activos que façam a sua passagem para as
células epiteliais e, assim, a sua reabsorção. Assim, à medida que os outros solutos são reabsorvidos, a ureia
que fica no lúmen tubular vai-se acumulando e produz um gradiente de concentração, que facilita a sua
reabsorção por difusão.

Saturação de transporte mediado


Os sistemas de transporte mediado são limitados relativamente
à quantidade de substâncias que podem transportar por unidade de
tempo – corresponde à saturação de ligação da proteína de
transporte
Tm – transporte mediado máximo – é aquantidade máxima
de substância qu pode ser reasorvida por minuto

Nos diabéticos, há tubulopatia e nefropatia, por isso a glicosúria podia significar tanto o aumento de
glucose plasmática, como doença renal, por isso, a administração de insulina com base na glicosúria não era
um método viável.

Reabsorção na ansa de Henle


 Segmento fino
o Ramo descendente e parte do ramo ascendente
o É totalmente permeável à água – grande reabsorção da água
o É impermeável a alguns solutos – baixa reabsorção de sais
 Segmento espesso
o Células epiteliais com alta actividade metabólica
o Apresenta a bomba sódio-cloreto-potássio
 Na membrana luminal
 Reabsorve sódio-cloreto-potássio na proporção de 1:2:1 –
um simporte electroneutro
o Apresenta bomba Na+-K+-ATPase na membrana basolateral
o Totalmente impermeável à água – não há reabsorção de água

Esquema de reabsorção no segmento espesso da ansa de Henle.

66
Através da reabsorção de solutos sem a reabsorção de água, a osmolaridade da medula renal vai aumentar
bastante o que é essencial para o processo de concentração do filtrado glomerular a nível do ducto colector.
O filtrado glomerular é muito diluído nesta porção.

Reabsorção do nefrónio distal


 Reabsorção (pequena parte) do fosfato no túbulo distal
 Reabsorção (pequena parte) de cálcio (estimulação pela PTH
 Reabsorção de Na+ e Cl- na porção inicial do túbulo distal (simporte como segmento espesso da ansa
de Henle)
 Reabsorção (e secreção) de Na+, K+ e H2O na porção final do túbulo distal e ducto colector, ajustado
às necessidades do organismo

Permite um maior controlo homeostático e o balanço hídrico e iónico.

Secreção tubular
 Com a secreção, os túbulos renais modulam o volume e a composição da urina
 A secreção permite ao nefrónio aumentar a excreção de uma molécula (potenciando a filtração)
 Ocorre com maior intensidade na porção terminal do nefrónio
 Tal como a reabsorção, a secreção também ocorre graças a diferentes processos de transporte activos
e passivos
 A secreção é regulada, através da actividade e da concentração dos transportadores de membrana por
hormonas, neurotransmissores e agentes autócrinos e parácrinos
 A secreção de K+ e H+ (controlo do pH) pelo nefrónio é muito importante no controlo homeostático e
está particularmente ligado à reabsorção de sódio, por antiporte.
 A nível do túbulo proximal, há secreção de produtos finais do metabolismo que circulam no plasma,
por exemplo, creatinina, uratos, sais biliares, substâncias tóxicas/adversas (drogas e medicamentos)

Distribuição dos fluidos corporais


 O corpo humano é constituído por 2/3 de água e 60% do peso é água
 O Fluido extracelular 1/3  catião predominante Na+
o Plasma (8%)
o Fluido intersticial (25%)
 Fluido intracelular (67%) catião predominante Ca2+
 Osmolaridade tem de ser sempre o mesmo – 280mOsm  senão pode haver edemas
 Regulação do balanço de água, Na+ e potássio
 Em condições normais, perde-se exactamente o que se ganha  regulação de excreção de água e
sais
 Balanço entrada saída de água
o Ingestão (2,2L) + Produção metabólica (0,3L) – perda de água (0,9 + 1,6) = 0
o Comida e bebida  ganho de água de 2,2L
o Pele, pulmões (perdas insensíveis)  perda de água de 0,9L
o Metabolismo  ganho de água de 0,3L
o urina, fezes (perda regulada)  perda de água de 1,6L (1,5 + 0,1)

Mecanismo multiplicador de contra corrente (fluxos opostos)


 O rim tem a capacidade de produzir urina mais ou menos concentrada. No entanto, há diariamente
uma perda obrigatória de água para eliminação de certos solutos
 A hiperosmolaridade da medula é factor de concentração da urina (condiciona esta). É necessário
uma medula hiperosmótica para facilitar a reabsorção de H2O
 A água não pode ser transportada activamente através da parede tubular e a osmose não pode ocorrer
se o fluido tubular e o fluido intersticial forem isotónicos relativamente um ao outro. Para a água ser
reabsorvida por osmose, o fluido intersticial circundante tem que ser hipertónico. Assim, a geometria
da ansa de Henle permite criar um sistema multiplicador de contra-corrente que permitirá reabsorção
de água nos ductos colectores.

67
Como conseguimos um interstício medular hiperosmótico?
 Existem vários factores que fazem com que a medula renal seja hiperosmótica
1. Ansa de Henle – forma um multiplicador de contra-corrente em que vamos ter fluxos opostos nos
ramos descendentes e ascendentes (diferentes permeabilidades) → fluxo contra-corrente
a. Ramo descendente da ansa de Henle
 Permeável à água – reabsorção de água para o interstício (que vai depois para os
vasa recta)
 Entrada passiva de Na+, Cl- e ureia (muito limitada)

 Fluido torna-se hiperosmótico – concentrado


b. Ramo ascendente da ansa de Henle
 É impermeável à água
 Há reabsorção de Na+ e Cl- – permeável a sais – componente essencial do sistema

 Fluido hiposmótico – diluído

 Medula hiperosmótica

Reabsorção de H2O

Reabsorção de solutos

2. Ducto Colector
 Reabsorção de ureia (contribui para a hiperosmolaridade da medula)
 Se a ADH actuar:
o Aumenta a permeabilidade à água do ducto colector → saída de água do ducto para o
interstício e daí é rapidamente reabsorvida para os vasa recta
o Promove a reabsorção de ureia para o interstício
 Portanto a ureia é reabsorvida por dois factores:
o Acção da ADH que aumenta a permeabilidade do ducto colector à ureia
o Gradiente de concentração entre o lúmen tubular e o interstício – a ureia que
foi filtrada fica acumulada no lúmen tubular e só passa quando a sua
concentração no lúmen excede a concentração no interstício

68
3. Circulação medular – os Vasa Recta formam uma ansa em
paralelo com a ansa de Henle (mas com fluxos em direcção
contrária). Esta circulação permite a manutenção do gradiente
contra-corrente produzido pela ansa de Henle (os vasa recta
funciona como mecanismo de escoamento), contribuindo para a
medula hiperosmótica.
a. Ramo ascendente dos vasa recta
 Entra água que vem do ramo descendente da
ansa da Henle e do ramo descendente dos vasa
recta
 Sai Na+ e Cl- (que vão depois entrar no ramo
ascendente da ansa de Henle)

 O plasma torna-se hiposmótico (em lado oposto


ao ramo descendente da ansa de Henle que se
torna hiperosmótico)
b. Ramo descendente dos vasa recta
 Sai água que entra no ramo ascendente dos vasa
recta
 Entra Na+ e Cl- do ramo ascendente da ansa de Henle

 O plasma torna-se hiperosmótico (em oposição ao ramo ascendente da ansa de


Henle que se torna hiposmótico)
Reabsorção de água
 Este processo só ocorre se a membrana for permeável
 Pode ocorrer de duas formas:
o Função da osmolaridade (por reabsorção de Na+) – através das células dos túbulos
proximais e das tight junctions, ocorre sobretudo no túbulo proximal. O sódio passa por via
transcelular e arrasta a água por via paracelular.
o Canais de água/aquopurinas e ADH/vasopressina – graças à permeabilidade do lúmen ser
variável devido à presença ou ausência de aquopurinas. Ocorre sbretudo no nefrónio distal.

Controlo da reabsorção de H2O por controlo de ADH


 A ADH é uma hormona
peptídica hipotalâmica
armazenada e libertada
pela neurohipófise
 Acção: promove o aumento
da permeabilidade da
membrana luminal à água,
através da inserção de
poros de água –
aquopurinas do tipo 2 – na
membrana apical

 Quando a ADH está


presente:

↑permeabiliadade da urina concentreda


ADH presente ↑aquopurinas 2 água reabsorvida
menbrana à água (hiperosmótica)

 Quando a ADH está ausente:

não existem impermeabialidade água não urina diluída


ADH ausente
aquopurinas 2 da menbrana à água reabsorvida (hipoosmótica)

69
 A sua libertação para o rim ocorre por estimulação (regulação) de dois tipos:
Factor osmótico – Osmorreceptores (o mais imp.) Factor hemodinâmico – Barorreceptores
Estimulam a libertação de ADH
Urina diluída
Urina muito concentrada

Ver T15

↓P osmótica
diluição

Não é tão estimulado

Receptores de estiramento auriculares – inibição da ADH


Barorreceptores carotídeos e aórtico – inibição da ADH

A falta de ADH leva a uma diabetes insípida, caracterizada por uma sede exagerada e poliúria. Neste caso,
estes sintomas devem-se ao aumento da excreção de água. Este quadro leva também a uma diminuição da
pressão arterial por diminuição do volume plasmático.

Controlo da sede

Reflexos por
barorreceptores e
↑ actividade osmorreceptores
GI tract – tracto
gastro-intestinal Centros cerebrais mediadores da sede

70 Efeito directo no cérebro


Regulação renal de Na+
 Os rins regulam a concentração sanguínea de sódio. Esta regulação é importanten para o controlo do
volume e pressão do sangue
 Na+ excretado = Na+ filtrado – Na+ reabsorvido
 Para controlar a excreção de sódio, há variações da filtração (nomeadamente do RGF) e da
reabsorção ajustadas às necessidades
 A reabsorção de sódio implica dois factores
o Através da membrana basolateral – transporte activa pela bomba Na+-K+-ATPase
o Através da membrana luminal – transporte passivo segundo o gradiente electroquímico por
difusão, através de canais de Na+, sobretudo no nefrónio distal. Os mecanismos de simporte
e antiporte actuam essencialmente no túbulo proximal.
 Controlo da excreção de Na+ pela regulação do RFG:

↓ forças de Starling

71
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (ver T14) A renina é libertada quando:
 ↓ pressão sanguínea
 ↓ Na+ no plasma/filtrado

Céls. justaglomerulares

 Acção directa do aumento da pressão arterial – se há um aumento da pressão arterial, a pressão


hidrostática do capilar glomerular vai aumentar, favorecendo a filtração de sódio e desfavorecendo a
reabsorção deste. Assim, há um aumento da excreção renal de sódio → aumento da natriurese
induzida pela pressão

72
 Controlo pelo ANP – peptídeo natriurético auricular (ver T15)

Regulação Renal de K+
 Cerca de 90% do potássio filtrado é reabsorvido, no
entanto ele é segregado nas partes finais do nefrónio,
aparecendo na urina
 De facto, a secreção é o mecanismo principal de
regulação de K+ no organismo, fazendo variar as
concentrações de K+ excretado
 Como o Na+ é reabsorvido na parte final do túbulo
distal e no ducto colector, o lúmen do túbulo nessas partes
do nefrónio torna-se mais negativo em relação à membrana
basolateral. Esta diferença de potencial, permite:
o a secreção de K+ para dentro da célula epitelial,
(contra o gradiente) através da bomba Na+-K+-ATPase
(na membrana basolateral)
o a secreção de K+ para dentro do túbulo, por difusão
facilitada (a favor do gradiente), através de canais de
potássio (na membrana luminal)
 A secreção de K+ ocorre nas partes do nefrónio que são sensíveis
à aldosterona.
 A secreção de K+ ocorre em simultâneo com a
reabsorção de Na+.

73
Reflexo da micção
 É o processo de esvaziamento da bexiga, baseado em processos nervosos
 É um reflexo aprendido, é necessário aprender a controlar este reflexo, que está permanentemente
inibido até se poder ou desejar urinar
 A bexiga tem dois esfíncteres:
o Esfíncter interno – é músculo liso, não controlado pela vontade
o Esfíncter externo – é músculo esquelético, controlado pela vontade
 Músculo detrusor da bexiga – é um músculo da parede interna da bexiga, que quando contraído
permite expulsar a urina
 Reflexo da micção:

os receptores sensoriais
a bexiga vai-se início das ondas de a bexiga atinge a sua
percebem o estiramento
enchendo de urina contracção capacidade máxima
das paredes

receptores do m.
inibição da estimulação o cérebro reconhece o
expansão da bexiga detrusor enviam sinais
tónica permanente desejo miccional
aos centros corticais

SNParassimpático
estimula o relaxamento ↑Pressão no esfíncter
o m. detrusor contrai micção
do esfíncter interno e interno
externo

 Se quisermos inibir a micção:

estimulação os esfíncteres o m. detrusor


o córtex inibe o
tónica permanecem continua não há micção
SNParassimpático
permanente contraídos relaxado

Equilíbrio hidroelectrolítico ácido-base


Distribuição aproximada da água – percentagem total do peso corporal

A osmose e a pressão hidrostática determinam a distribuição de água entre os compartimentos


líquidos do corpo.
O movimento de fluidos entre o plasme e o líquido intersticial é determinado:
 Pressão efectiva de filtração – é determinada pela diferença entre a pressão capilar e a pressão
oncótica do plasma
 Permeabilidade capilar

74
Pressão hidrostática capilar > pressão oncótica = saída de água dos capilares para o espaço intersticial
Pressão oncótica > pressão hidrostática = reabsorção de água para o interior dos capilares
Qualquer excesso de líquidos no compartimento intersticial é drenado pelo sistema linfático, que retorna
depois ao sangue pelas veias subclávias.

Osmolalidade – número de partículas/solutos por kg de água – 280 mOsm/Kg (275-290)


[ ] [ ]
[ ]

Encontra-se livre e Redução da concentração de mg/dl para


combinado logo Redução da concentração mOsm/L
multiplica-se por 2 de mg/dl para mOsm/L BUN – ureia nitrogenada – azoto ureico
P[Na+]= 137-143 mEq/L P [glucose]= 60-100mg/dL P [ureia]= 10-20mg/dL

Moléculas osmoticamente activas – não se movem pelas membranas, por isso chamam a água para onde
estão – contribuem para a osmolalidade efectiva
Osmolalidade efectiva – número de solutos que não passam pela membrana por kg de água – 270-285
mOsm/Kg
Esses solutos são apenas a glucose e o sódio.
[ ]
[ ]

Omolalidade não efectiva – número de solutos que não alteram a distribuição de água do LIC para o LEC
por Kg de água.
Osmolalidade total = osmolalidade efectiva + osmolalidade não efectiva (ureia, metanol, etanol)

Exemplo:
1. Um homem de 70Kg ingere 1L de água.
2. ↓ osmolalidade do LEC de 285mOsm/Kg para 270mOsm/KG (-15mOsm/Kg)
3. ↑volume extracelular de 14L para 15L
4. No entanto há uma compensação, há tendência de passagem da água do LEC para o LIC ou
tendência da passagem de solutos das células para o capilar
5. A membrana é muito mais permeável à água do que aos solutos, por isso há passagem de água do
LEC para o LIC, assim a queda da osmolalidade do LEC é de apenas 2 mOsm/Kg e não 15.
6. No total, o volume de água corporal passa de 42 para 43 L.
7. Para eliminar o excesso de água, aumenta rapidamente o débito urinário.

1. Um homem de 70Kg ingere 1L de solução salina isotónica.


2. Não há ↓ diminuição da osmolalidade, porque as concentrações não são alteradas.
3. Há manutenção da osmolalidade
4. Há aumento do volume corporal total de água, mas o débito urinário praticamente não alterado pois a
osmolalidade é mantida.
5. Para restaurar o volume normal do LEC, o organismo tem de eliminar o excesso de sal e água.

Metabolismo de água

 A osmolalidade da urina não deve ser superior a


1250mOsm/Kg e aquantidade excretada diariamente de sólidos
situa-se entre 50-70g (cloreto de sódio e ureia)
 O volume de urina mínimo necessário para a excreção é
cerca de 0,5L (com osmolalidade da urina máxima –
1400mOsm/Kg)
 O volume máximo de urina pode ser 20L, em que a sua
osmolalidade será mínima 50mOsm

75
Sistema Respiratório

Aspectos anatómicos

Vias aéreas superiores – nariz, fossas nasais, boca, faringe e laringe

Aquecimento do ar
Humidificação do ar
Filtração do ar

Fonação – laringe, só a vibração das cordas vocais


 Articulação do som – véu do palato, lábios, língua e dentes
(posição)
 Ressonância – nariz, boca e pescoço (estado de contracção
Órgão principal da respiração externa – parênquima pulmonar

Ossos e músculos assistem a ventilação  permitem que a caixa


torácica expanda, ajudando o pulmão a ventilar
Pleura visceral e parietal – tem pressão inferior à pressão atm

Funções (respiratórias e não respiratórias)


 Trocas gasosas, O2 e CO2 Tosse – eliminação de agentes irritantes.
 Regulação do pH (retenção e eliminação de CO2) Estes agentes são detectados pelos receptores
 Fonação – laringe nas vias mais internas.
Espirro – eliminação de agentes patogénicos
 Defesa contra agentes patogénicos e irritantes
o Nariz e fossas nasais – retém as partículas maiores
o Muco
o Cílios – tem movimento de baixo para cima, evita a passagem de partículas
o Constrição bronquiolar – impede a passagem de agentes estranhos
o Secreções brônquicas
o Macrófagos alveolares – sistemas como o respiratório, que têm contacto com o exterior, têm
de ter bons mecanismos de defesa contra agentes patogénicos, que podem entrar na
circulação
 Reservatório de sangue
 Filtração de materiais indesejáveis da circulação
 Produção de substâncias pelas células da parede alveolar (ex.: surfactante, prostaglandinas,
histamina)
 Remoção do sangue de substâncias (ex.: prostaglandinas, bradicinina, acetilcolina, serotonina,
norepinefrina)
 Activação da angiotensina I em angiotensina II (é no capilar pulmonar que há maior produção da
enzima de conversão de angiotensina – ECA)

Não participa nas trocas gasosas


Aquecimento do ar
Humidificação do ar
Mecanismos de defesa
Diferentes resistências ao fluxo do ar

Responsável pelas trocas gasosas

76
Os medicamentos para a asma são simpático-
semelhantes ou parassimpaticolíticos, na tentativa de
incitar a broncodilatação.
Paredes das vias respiratórias
 As paredes das vias respiratórias variam ao longo das
mesmas
 A traqueia e os brônquios possuem paredes com pouco
músculo liso e com cartilagem – paredes mais duras
 Muco e epitélio ciliado – zona de condução
o Produção de muco – goblet cells/ glândula sub-
mucosa
o Funções do muco – humidificação do ar e retenção
de partículas inspiradas
o Muco arrastado pelos cílios do epitélio
 As paredes dos bronquíolos tê3m fibras de músculo liso na
sua parede e pouca cartilagem – paredes menos duras
 O músculo liso existente nos bronquíolos permite a
broncoconstrição (histamina e sistema parassimpático) e
broncodilatação (catecolaminas, sistema simpático por
receptores β2)

Pressões no sistema pulmonar


 Pressões pulmonares muito mais baixas que na aorta.
 Pressão sistólica 25-28 mmHg
 As pressões diferem ao longo dos vasos pulmonares, as pressões vão diminuindo
da artéria pulmonar, capilares e aurícula esquerda.
 7 mmHg – no capilar pulmonar
 As pressões nos capilares pulmonares são muito baixas para proteger os alvéolos
pulmonares.

Circulação pulmonar: Sangue venoso (proveniente do lado direito do coração)  sangue


arterial
Circulação brônquica: Sangue arterial (proveniente da aorta e ramificações)  venoso
Há mistura de sangue venoso (2%) e arterial, pois a zona de condução e o interstício são
logo irrigados.

Estrutura anatómica
As unidades funcionais dos pulmões são os complexos alvélo-
capilares que desempenham um papel fulcral nas trocas gasosas.
Nestas unidades, os capilares cobrem as paredes externas dos alvéolos,
fornecendo o sangue necessário à trocas gasosas.
Alvéolos
 Não possuem cartilagem nem osso
 As superfícies internas são húmidas
 O seu interior é oco, permitindo a retenção do ar
 Células tipo I – facilitam as trocas de gases
 Células tipo II – produtoras de surfactante, substância que
impede o colapso das paredes dos alvéolos
 Macrófagos alveolares
 Membrana respiratória alvéolo-capilar:
o Encontra-se entre os capilares e os alvéolos
o A sua pouca espessura e grande área facilitam as trocas gasosas
o A área total de trocas gasosas anda por volta de 60-80m2
o Epitélio alveolar
o Membrana basal epitelial Para diminuir a espessura, por vezes
o Membrana basal capilar estas membranas estão unidas
o Epitélio capilar

77
Pressões a causar movimento de fluido
Capilar Interstício
-8
Pressão hidrostática +7 (dificulta a entrada de
fluido no alvéolo)
Pressão osmótica -28 -14
Pressão eficaz de filtração +1

Apesar da pressão eficaz ser tão baixa, os vasos linfáticos drenam rapidamente qualquer excesso de
líquido que se possa acumular no interstício.
No alvéolo não há trocas de líquidos porque as pressões são equivalentes.

Respiração
1. Ventilação
2. Trocas gasosas, O2 e CO2 (pulmão)
3. Transporte sanguíneo, O2 e CO2
4. Trocas gasosas, O2 e CO2 (tecidos)
5. Utilização celular de O2 e produção celular de CO2 (respiração
celular ou interna)

Ventilação
A contracção e a expansão da caixa torácica é o resultado da
actividade de diferentes músculos (inspiratórios e expiratórios).
Durante a ventilação, um aumento do volume do tórax leva a uma
diminuição de pressão, criando uma diferença de pressões entre o interior e
o exterior que faz com que o ar entre no pulmão.
Músculos inspiratórios:
 Diafragma  Esternocleidomastoideu
Inspiração forçada
o Mais importante  3 escalenos
 Intercostais externos – deslizamento das
costelas
Músculos expiratórios:
 Relaxamento dos músculos inspiratórios – fenómeno passivo
 Músculos abdominais
Expiração
forçada

o Contraem → ↑ pressão abdominal → empurram os órgãos para cima → aumento da pressão


da caixa torácica → saída do ar
 Intercostais internos - ↓ distância entre as costelas

Gradientes de pressão
 Alteração das dimensões do pulmão: diferenças de pressão alveolar
 Durante a ventilação: o ar move-se para dentro e fora do pulmão
porque a pressão alveolar fica alternativamente menor e maior,
relativamente à pressão atmosférica

Ventilação e gradientes de pressão


 o espaço intrapleural (espaço entre a pleura parietal ou da caixa toráxica e a pleura
visceral ou dos pulmões) mantém permanentemente uma pressão
negativa (- 4mmHg) no seu interior, que impede o colapso dos
pulmões; essa pressão representa
 o balanço de duas forças opostas: uma de retracção pulmonar e outra
de expansão da parede toráxica ( pressão transpulmonar)
 a menor ou maior expansão pulmonar (que permite a ventilação) é
determinada pela pressão transpulmonar que resulta de : Palv – Pip,
onde Palv representa a pressão no alvéolo e Pip a pressão intrapleural

78
 a menor ou maior entrada de ar é determinada por Patm – Palv (determinante do fluxo de ar), onde Patm
representa a pressão atmosférica e Palv a pressão no alvéolo
 há um equilíbrio/balanço da recolha elástica (coeficiente de retracção) e da expansão pulmonar
(pressão transpulmonar) após cada expiração e após cada inspiração; nestes momentos, não existe
fluxo de ar, pois Palv=Patm

Eventos durante a inspiração – é sempre um processo activo que envolve sempre a contracção de músculos

Torna-se mais negativa e menor do que a Patm


De -4 para -7 mmHg

Pressão transpulmonar > recolha elástica

Torna-se menor que a Patm


De 0 para -1 mmHg

 final da inspiração: Palv = Patm / não há fluxo de ar

Eventos durante a expiração


 Processo passivo (expiração em repouso)
 Processo activo (músculos expiratórios; expiração profunda)
 Alteração da estabilidade

Ou os músculos expiratórios contraem

Torna-se menos negativa


De -7 para -4 mmHg

Pressão transpulmonar < recolha elástica

79 Final da expiração: Palv = Patm / não há fluxo de ar


Recolha elástica em equilíbrio com a pressão transpulmonar
Em resumo…
1. Factor que faz a mobilização do ar: gradiente entre a pressão atmosférica e a pressão alveolar (P atm –
Palv)
2. Factor de expansão pulmonar: pressão transpulmonar (Palv – Pit)

Ventilação comprometida

Pneumotorax
 Causas:
o Traumatismos
o Espontâneos

↑ entrada do ar
↑ Pip - fica PTP não recolha pulmão
Pneumotórax para a cavidade
mais positiva existe elástica > PTP colapsa
intrapleural

80
Propriedades físicas dos constituintes do sistema respiratório
Compliance/ Coeficiente de distensibilidade
 Grau de expansão do pulmão/ unidade de aumento transpulmonar
 Determinantes de compliance:
o Capacidade de distensão do tecido pulmonar
(elasticidade)
o Tensão superficial líquidos alveolares (diminuída pelo
surfactante)

Quando se quer encher um balão, o início é difícil de encher, mas


depois de haver um baixo volume, já é mais fácil de expandir, o mesmo
acontece com os nossos pulmões, daí que haja sempre um pequeno
volume residual, para que a haja já um certa PTM.
Nos recém-nascidos, esse esforço traduz-se no primeiro choro, a partir do qual o volume basal mantém-
se constante.
Exemplo de quando a complacência está diminuída:
 Fibrose pulmonar – o tecido fibroso não tem elasticidade  o pulmão não tem elasticidade 
diminuição da complacência  dificuldade na expansão do pulmão  dificuldade na ventilação

Surfactante
 Agente activo da superfície
 Mistura de fosfolípidos e proteínas
 Produzido pelas células alveolares tipo II  do estímulo mecânico destas células é que há aumento
da produção de surfactante
 As células do tipo II só atingem maturidade funcional e estrutural no final da gestação (+/- 8º mês de
gestação), por isso às vezes, os bebés prematuros nascem com pulmões com falta de surfactante, o
que provocaria o colapso alveolar. É assim necessário a administração de surfactante ou previamente
ser dado à mãe substâncias que acelerem a maturação dos pulmões do feto.
 Secreção estimulada pela respiração profunda
 Opõe-se à força elástica causada pela tensão superficial dos líquidos que revestem a parede interna
dos alvéolos, evitando o colapso dos mesmos
 Sem surfactante  instabilidade
 Pressão superior em alvéolos mais pequenos,
o Colapso alvéolos menores
isto implicaria que os alvéolos mais pequenos
o Alvéolos grandes cada vez maiores
colapsassem e os maiores ficassem cada vez
maiores.
 Surfactante reduz a tensão superficial, pois
 Lei de Laplace: reduz as pontes de hidrogénio nas moléculas
de água na superfície. A pressão é igualada nos
grandes e pequenos alvéolos.
 É portanto, essencial que os alvéolos mais
 Acções: pequenos produzam mais surfactante.
o Estabilização do tamanho dos alvéolos
o Prevenção da acumulação de líquidos nos alvéolos
o Aumento da compliance pulmonar

81
Resistência das vias aéreas (R)
 Condiciona o fluxo de ar (F), ou seja, se o ar entra com mais ou menos dificuldade, o que resultará
na entrada de mais ou menos ar.

 Resistências das vias aéreas afectada por:


o factores químicos – histamina (broncoconstrição, aumentada nas asmas alérgicas), epinefrina
e outras catecolaminas (broncodilatador)
o factores nervosos – sistema simpático (broncodilatador) e parassimpático (broncoconstritor)
o factores físicos – pressão transpulmonar, expansão das vias aéreas e tracção lateral

Inspiração – factores físicos


1. Pressão transpulmonar e expansão das vias aéreas
o Pressão transpulmonar impede o colapso das pequenas vias aéreas (menos resistentes)
o Distensão das vias aéreas (mais volume de ar que entra) – resistência baixa
2. Tracção lateral
o Acção de fibras elásticas
 Ligam o exterior das vias aéreas ao tecido que envolve os alvéolos
o Maior expansão dos alvéolos – resistência baixa
Pressão transpulmonar e tracção lateral
 Redução das resistências das vias aéreas
Na expiração ocorre o inverso:
1. Pressão transpulmonar e expansão das vias aéreas
o Pressão transpulmonar impede o colapso das pequenas vias aéreas (menos resistentes)
o Compressão das vias aéreas (menos volume) – resistência alta
2. Tracção lateral
o Acção de fibras elásticas
 Ligam o exterior das vias aéreas ao tecido que envolve os alvéolos
o Maior contracção dos alvéolos – resistência alta
Pressão transpulmonar e tracção lateral

O aumento da resistência na expiração traz problemas ainda maiores aos asmáticos, bronquíticos, etc,
cujas vias aéreas já têm pouca dilatação.
 Bronquite crónica
o inflamação da parede dos brônquios)  acumulação de muco  diminuição do lúmen 
dificuldades na expiração  demora mais tempo na expiração  mais facilmente colapsa
 Asmáticos – apresentam sibilos porque o ar passa em locais apertados
 Terapêutica:
o Fluidificante – para tornar o muco menos espesso
o Anti-inflamatório
o Broncodilatadores ou anti-broncoconstritores

Ventilação alveolar
 Espaço morto anatómico – ar que não participa nas trocas gasosas e que preenche a zona de
condução (≈150mL) – VD
 Pressão dos gases no alvéolos é diferente da pressão dos gases atmosféricos.
o No final da expiração as vias aéreas superiores estão preenchidas que não foi expirado. Na
inspiração seguinte, este ar passa para os alvéolos em primeiro lugar e só depois entra o ar
fresco. Sendo assim, o ar que chega aos alvéolos não é o mesmo que o atmosférico, tem
mais CO2 e menos O2, porque é uma mistura de ar
que ficou no espaço morto anatómico na expiração
anterior com o ar fresco. VT = VA + VD
 Só 300 mL é que corresponde a ar puro disponível para
trocas gasosas  ventilação alveolar (quantidade de ar
importante para chegar ao alvéolo que leva O2 suficiente para
as trocas gasosas)
Trocas
gasosas
82
 Espaço morto alveolar (fisiológico):
o em condições de repouso (quando estamos em pé ou sentados), a circulação é mais baixa nos
vértices dos pulmões que nas bases, o que pode condicionar um desequilíbrio entre a
ventilação e a circulação
o no vértice, os alvéolos são ventilados mas não há circulação, ou seja, é o ar que chegou aos
alvéolos e não foi perfundido, logo não ocorrem trocas gasosas nessas unidades
respiratórias.
 Espaço morto fisiológico – soma dos espaços mortos anatómico e alveolar
 Se respirarmos mais profundamente, aumenta o volume inspirado e, assim, como o espaço morto
anatómico é igual, a ventilação alveolar aumenta, havendo mais O2 disponível. Ou seja, para
aumentar a eficácia da ventilação, a profundidade da respiração é mais eficaz que o aumento da
frequência.
 Durante o exercício físico
o Vasodilatação o ↑ débito cardíaco - ↑PA
o ↑ fluxo sanguíneo o ↑ força de contracção
 Todo o ar que é ventilado é perfundido, porque tudo é vascularizado, há, portanto
uma ↓ do espaço morto alveolar.

Difusão
 Processo pelo qual se dá as trocas gasosas de O2 e de CO2 entre os alvéolos e o sangue e entre o
sangue e as células dos tecidos.
 O volume de O2 que entra nas células = volume de O2 que passa do alvéolo para o capilar pulmonar
(condições de repouso)
 O volume de CO2 que sai das células = volume de CO2 que passa do capilar pulmonar para o alvéolo
(condições de repouso)

Factores que afectam a difusão


 Espessura da membrana (1,5μm) Natureza da barreira
 Área da superfície de difusão (60-80m2)
 Diferença de pressão dos gases entre os dois lados da membrana (quanto maior for
o gradiente, maior é a difusão)
 Ritmo de difusão dos gases em relação como seu coeficiente de solubilidade (quanto Características
maior for o coeficiente de solubilidade de um gás, maior será a difusão). O físicas e químicas
dos gases
coeficiente de solubilidade do CO2 é maior do que o do O2 pelo que o CO2 servir-se-á do
coeficiente de solubilidade (passando melhor barreira) e o O2 do gradiente de pressão
Em situação de edema no interstício, há uma maior separação entre o capilar e o alvéolo, ou seja, a
membrana é mais espessa, o que diminui a difusão dos gases.
No enfisema pulmonar, há uma diminuição da área de contacto e, como tal, há uma diminuição da
difusão.

83
Relação entre o ritmo de ventilação alveolar (VA) e a pressão parcial
alveolar dos gases
 A PO2 alveolar aumenta com o aumento do ritmo de VA.
 A PCO2 alveolar diminui com o aumento do ritmo de VA.
 Se a excreção de CO2 pelas células aumenta, a VA deve aumentar para
manter a PCO2 normal.
 Se a absorção de O2 pelas células aumenta, a VA também deve aumentar,
para manter a PO2 alveolar.
 Os volumes pulmonares variam consoante as necessidades, por
adaptação da frequência cardíaca.

Factores determinantes
 Da PO2 alveolar (para além do PO2 do ar atmosférico)
o Ritmo de ventilação alveolar
o Ritmo de absorção/ consumo de O2
 Da PCO2 alveolar
o Ritmo de ventilação alveolar
o Ritmo de excreção/ produção de CO2

Efeitos de diferentes condições na pressão alveolar dos gases


Condições PO2 PCO2
Aumento da VA sem alterações do metabolismo ↑ ↓
Diminuição de VA sem alterações de metabolismo ↓ ↑
Manutenção de VA com aumento do metabolismo ↓ ↑
Manutenção de VA com diminuição do metabolismo ↑ ↓
Alteração proporcional de VA e do metabolismo = =

Difusão de O2 do alvéolo para o capilar pulmonar


 O sangue que chega aos capilares pulmonares é sangue venoso,
logo a pressão parcial de O2 é baixa.
 Ao longo do primeiro 1/3 dos capilares vai ocorrendo a difusão
pela que a PO2 vai aumentando gradualmente neste segmento,
em condições normais
 Nos 2/3 finais a PO2 já igualou a respectiva pressão alveolar,
cessando, portanto, a difusão – tempo de reserva capilar ou Equilíbrio rapidamente obtido
factor de segurança – assegura a completa difusão Factor de segurança (tempo de
reserva capilar)

Difusão de CO2 do capilar pulmonar para o alvéolo


 1/3 do capilar pulmonar (em repouso):
 A pressão de CO2 já é igual à respectiva pressão alveolar – cessa a
difusão
o Tempo de reserva capilar (factor de segurança)

No exercício físico, o fluxo capilar aumenta e o tempo disponível para as


trocas diminui, apesar as trocas dão-se de forma eficiente, pois, apenas
precisamos de 1/3 de tempo em repouso para se dar as trocas.

84
Difusão de O2 do capilar sistémico para as células
 A PO2 no capilar sistémico é menor que a PO2
no capilar pulmonar devido à circulação
brônquica.
 Há difusão do O2 para as células, graças ao
gradiente de conccentração.

Difusão de CO2 das células para o capilar sistémico


 O CO2 passa para os capilares graças ao seu
elevado coeficiente de solubilidade e, como tal,
não precisa de um grande gradiente para se
difundir.

Pressões de CO2 /O2

+ Nitrogénio = 597mmHg
Vapor de Água = 3,7mmHg

Gradiente de pressão e solubilidade dos


gases: asseguram a difusão

Valores diferentes: humidificação do ar,


difusão dos gases e mistura de ar
oxigenado e não oxigenado

Gradiente de pressão e solubilidade dos


gases: asseguram a difusão

Podemos verificar que PCO2 no alvéolo é maior do que PCO2 no ar, esta diferença de valores é
explicada porque: o ar no alvéolo é mistura do ar que ficou no espaço morto anatómico (na expiração
anterior) com o ar fresco, logo terá CO2 resultante do ciclo anterior;

Os problemas de difusão afectam particularmente o O2 (menor coeficiente de solubilidade)

Fluxo sanguíneo pulmonar


 Baixas pressões no sistema arterial
 Grande complacência
 Aumento da pressão nas artérias e veias pulmonares

 Diminuição da resistência vascular por:


o Aumento do número de capilares abertos
o Aumento da distensão dos capilares

85
Volume pulmonar e resistências vasculares pulmonares
Vasos extra-alveolares – Aumento do calibre com a expansão pulmonar
Vasos alveolares – depende da pressão alveolar
Na inspiração profunda:
- aumento da pressão alveolar e consequente diminuição do calibre dos
capilares, logo há um aumento da resistência
Em repouso
- não há grande variação da pressão
Diferenças regionais do fluxo sanguíneo (forças gravitacionais)
Variações regionais do fluxo sanguíneo
 Consequência da acção da gravidade
o Na posição de ortostatismo, devido às forças gravitacionais, a circulação de sangue é mais
difícil no vértice do pulmão, não chegando a todo o lado do mesmo modo
o Assim, a força da gravidade provoca um maior fluxo de sangue para a base dos pulmões –
shunts – ao contrário do que se verifica no topo
Fluxo sanguíneo depende:
 Da pressão do ar dentro dos alvéolos (PA)
 Da pressão hidroestática nas artérias pulmonares (Pa – pressão arterial)

Variações regionais do fluxo sanguíneo (ortostatismo e forças gravitacionais)

 o fluxo sanguíneo irá depender da pressão de ar dentro dos alvéolos (PA) e da pressão hidrostática
nas artérias pulmonares (Pa):
o vértice – Pa = < PA, pelo que há compressão dos capilares, provocando uma maior
resistência, logo o sangue chega com mais dificuldade → ocorre uma menor perfusão (fluxo
sanguíneo)
o shunts – Pa >> PA, pelo que a compressão dos capilares diminui (com o aumento
progressivo da Pa), logo o sangue chega com mais facilidade → ocorre uma maior perfusão
 do vértice para as shunts, o fluxo sanguíneo é cada vez maior, devido ao progressivo aumento da Pa

Variações regionais da ventilação e do fluxo sanguíneo (ortostatismo)


Inadequada relação ventilação/ perfusão
 uma boa ventilação das zonas resulta de uma adequada relação ventilação/perfusão:
o vértice – zonas ventiladas mas mal perfundidas, uma vez que, apesar do sangue chegar com
𝑉
↑𝑃 mais dificuldade, a relação ventilação/perfusão é elevada (uma vez que toda a zona
perfundida, é ventilada)
o shunts – zonas perfundidas e mal ventiladas
(relativamente), uma vez que, o aumento da ventilação
não é proporcional ao aumento da perfusão, logo,
𝑉
↓𝑃 podemos ter zonas na base que estão a ser perfundidas,
mas que não estão a ser ventiladas, sendo a relação
ventilação/perfusão baixa, ou seja, podemos ter sangue a
sair que não foi devidamente oxigenado → diminuição
da PO2 no sangue arterial.

86
Vasoconstrição pulmonar hipóxica
 para minimizar a irregularidade da ventilação/perfusão, ocorre vasoconstrição pulmonar hipóxica
(resposta local):
o se a ventilação diminuísse num grupo de alvéolos, o PCO2 aumentaria e o PO2 diminuiria.
Neste caso, ocorreria contracção do capilar e o sangue passaria em alvéolos bem ventilados
(desvio do sangue para zonas arejadas)

controlo local da irregularidade → bom funcionamento


 esta regulação pode falhar em casos de pneumonia, embolia pulmonar, edema pulmonar, etc

Avaliação da função pulmonar


Os espirómetros medem as variações de volume de ar, o ar inspirado e expirado ou somente o volume
de ar espirado.
Existem espirómetros em circuito fechado e em circuito aberto, os espirómetros em circuito fechado,
mais antigos, tinham grandes problemas de infecções e contaminações, pois o ar ficava lá dentro aprisionado
e todos respiravam o ar que lá estava dentro. Por isso, hoje em dia, os espirómetros usados são em circuito
aberto.

Volumes e capacidades pulmonares são os volumes de ar mobilizados por ciclo respiratório (volumes
estáticos).
Volume Corrente (VT) – volume de ar inspirado ou expirado numa respiração normal.
Volume de Reserva Expiratória (VRE) – volume de ar que pode ser expirado após uma expiração normal.
Volume de Reserva Inspiratória (VRI) – volume de ar que pode ser inspirado após uma inspiração normal.
Volume Residual – volume de ar que fica nos pulmões após uma expiração forçada, ou seja, nunca é
expirado. Não se mede pelo espirómetro
Capacidade Inspiratória (CI) – volume de ar que se pode inspirar após uma expiração normal (VT+VRI)
Capacidade Residual Funcional / Volume de Gás Intratorácico (CRF/ VGIT) – volume de ar que fica
nos pulmões após uma expiração normal (VR+VRE)
Capacidade Vital (VC) – volume máximo de ar que se pode expirar após uma inspiração máxima
(VT+VRE+VRI)
Capacidade Pulmonar Total – VT+VRE+VRI+VR

87
 O volume residual e a capacidade total são ± constantes num mesmo indivíduo.
 O volume corrente varia com as necessidades de O2 (é diferente em repouso ou exercício físico) e
faz variar o volume de reserva inspiratória e expiratória.
 Diversos factores afectam os volumes pulmonares (sexo, idade, altura, peso corporal, constituição
física, posição do corpo, …)
 Tabelas com valores de referência. Os valores de referência para as mulheres normalmente são 25%
mais baixos do que os dos homens. No entanto, estas tabelas não podem ser seguidas à risca, pois
não há tabelas com valores de referência para a população portuguesa, por isso, as tabelas utilizadas
são as relativas aos países do norte da Europa.

Determinação da capacidade residual funcional (VR+VRE):


1. Pletismografia corporal global – mede directamente as resistências das vias aéreas
2. Técnica de diluição de gás (método do hélio)
 Hélio de concentração conhecida (C1) num recipiente de volume conhecido (VR)
VM=VRxC1
 O Hélio é diluído pelo recipiente e pelo pulmão, baixando a sua concentração inicial. A
incógnita é o volume pulmonar VM=C2x(VR+CRF)

Débitos pulmonares são volumes de ar mobilizados em função do tempo (volumes dinâmicos)


 Volume por min ( ̇ ): volume de ar mobilizado em cada minuto (respirações normais/ repousadas)
VT x frequência respiratória = 6-8 L/min (500 mL x 12 ciclos/min)
 Ventilação alveolar por minuto ( ̇ A): volume de ar fresco que penetra nos alvéolos e é perfundido
em cada minuto.
(VT-VD) x Frequência Respiratória: ±4,2L/min [(500-150mL)x12 ciclos/min]
VD – volume do espaço morto – 150mL
̇
 Ventilação máxima voluntária por minuto ( M/min): volume de ar mobilizado, inspirações e
expirações máximas em cada minuto (respirações durante 10s x6).
 Volume expiratório máximo por segundo (VEMS) ou Forced Expiratory Volume on one second
(FEV1): máxima quantidade de ar, em L, que, partindo de uma inspiração máxima, pode ser expulsa
dos pulmões no primeiro segundo de uma expiração máxima/ forçada.
 Débitos expiratórios máximos parciais (DEM) ou Forced Expiratory Flow (FEF) ou Maximum
Expiratory Flow (MEF) aos 25%, 50% ou 75% da capacidade vital forçada (significa que já foi
expirado x volume de ar).
 Débito expiratório máximo instantâneo (DEMI) ou absoluto (DEMA) ou Peak Expiratory Flow
(PEF) – pico de fluxo expiratório numa expiração forçada.

Estado de Expiração Máxima Forçada


A) Curvas volume/ tempo
 Índice de Tiffenau: VEMS x 100/CV (ou FEV1 x 100/CVF)
 Ideia aproximada da permeabilidade das vias aéreas – relação com o calibre das vias aéreas e
também com elasticidade pulmonar e músculos expiratórios
 Se inferior a 75-80% sugere obstrução das vias aéreas – falsos positivos / negativos podem
ser detectados com a determinação da resistência das vias aéreas

88
Restritivo – significa
que há uma restrição na
expansão do pulmão
Alterações respiratórias
 Alteração ventilatória restritiva
o Restrição do parênquima
o ↓VRI
o ↓da CV/CVF
o ↓do VEMS/FEV1 (proporcional à ↓ CV)
o Índice de Tiffenau normal
o ↓ da CPT
o Não há alterações no VR
o Problema maior: inspiração, contudo os
VRE (da CVF) está alterado, pois se não
há uma inspiração normal, a expiração
também fica comprometida, pois não há tanto ar para expelir
 fibrose pulmonar (não se consegue expandir o pulmão)
 ascite (acumulação de líquido na cavidade peritoneal)
 derrame na cavidade pleural
 alterações nos músculos da inspiração

 Alteração ventilatória obstrutiva


o CV/CVF normal (ar expirado, mas
lentamente)
o ↓ VEMS/FEV1
o ↓ Índice de Tiffenau
o Problema major: expiração – a inspiração
não está comprometida, pois há capacidade
de expansão do pulmão, no entanto, a
expiração demora muito tempo, devido à
obstrução das vias aéreas
 asma brônquica
 bronquite crónica

 Alteração ventilatória mista – Obstrução e


insuflação (ar que fica lá dentro)
o Não há verdadeira restrição. É antes um
processo obstrutivo
o ↓ da CV/CVF
o ↑ do VR (principal indicador)
o ↓ do VEMS /FEV1 (não proporcional à ↓
CV)
o ↓ do índice de Tiffenau
o CPT normal/ ligeiramente ↑
o Típico de enfisemas, doença pulmonar
obstrutiva crónica em fase terminal. Não
conseguem mobilizar o ar, por isso têm uma certa restrição por diminuição da funcionalidade
do parênquima e porque não conseguem expandir bem o pulmão.
o As respirações são cá em cima, muito superficiais.
o Doentes que entram em hipoxias graves

 Alteração ventilatória mista pura – restrição e


obstrução
o ↓ do VRI - inspiração
o ↓ da CV/CVF – inspiração e expiração
o ↓ do VEMS/FEV1 – expiração e inspiração
o ↓ índice de Tiffenau (pois não há uma ↓
proporcional da CV e do VEMS)
o ↓ da CPT
o Doença obstrutiva e bronquite

89
B) Curvas débito /volume
Curvas débito/ volumes inspiratórias máximas
 ↑ do calibre das vias aéreas com a expansão
pulmonar
 Pequenas variações do débito
Curvas débito/ volumes expiratórias máximas
 Os débitos dependem:
o Da elasticidade transpulmonar
o Da resistência à passagem do ar nas vias
aéreas
 Relação do débito durante a expiração máxima
forçada com as correspondentes parcelas de
volume expirado
 Tendência à compressão as vias aéreas com a expiração forçada
 Grandes variações do débito – diminuição progressiva. Na expiração, o débito diminui
muito, pois depois dos primeiros volumes serem expelidos, as vias diminuem
acentuadamente o diâmetro, devido à compressão.

Traçado débito/volume expiratório durante uma expiração forçada


Débitos Expiratórios Máximos (DEM):
 DEMI/ DEMA/ PEF: pico de fluxo respiratório
 DEM25: 25% da capacidade vital forçada já expirados
 DEM50: 50% da capacidade vital forçada já expirados
 DEM75: 75% da capacidade vital forçada já expirados
 Se o DEM75 e/ou o DEM 50 estiverem diminuídos, há uma
obstrução nas pequenas vias aéreas
 Se o DEM 25 e/ou o DEMI estiverem diminuídos, há uma
obstrução nas grandes vias aéreas
 No início está tudo dilatado e, por isso, o débito expirado é muito grande até se atingir o pico
máximo, depois as pequenas vias aéreas colapsam mais facilmente que as grandes vias e o débito
diminui progressivamente.
 Os gráficos de débito-volume permitem identificar uma obstrução mais precocemente do que as
curvas volume-tempo, pois analisa o volume de ar expirado progressivamente, ao longo da
expiração, permitindo identificar a obstrução das pequenas vias aéreas. Enquanto que os gráficos
volume-tempo nos dizem apenas a diminuição grande ou não do DEMS.

1. Restrição – curva 1
 Débitos mantidos em relação com a diminuição da CVF – diminuição fluxo máximo e volume total
expirado
 Curva com morfologia normal/ convexa (não pode ser um problema obstrutivo)
 Curva deslocada para a direita, porque a capacidade pulmonar está diminuída
 É uma restrição volumétrica
2. Obstrução – [+insuflação ? (↓CVF)] – curva 2
 Débitos muito diminuídos – diminuição do fluxo expiratório máximo
 Curva com alteração da morfologia/ côncava – indicação de processo obstrutivo
 Curva desviada para a esquerda, devido ao aumento do volume residual, que leva ao aumento do
volume de reserva expiratório, e há diminuição da capacidade vital,
porque a capacidade pulmonar total se mantém mais ou menos
constante.
 Os DEM 50 e 75 são os mais diminuídos, logo e uma obstrução das
pequenas vias aéreas

90
Pletismografia Corporal Global
Permite determinar:
 Volumes (e curvas volume/ tempo)
 Débitos (e curvas débito/ volume)
 Capacidade residual funcional (CRF) /Volume de Gás Intratorácico (VGIT)
 Volume residual
 Capacidade pulmonar total (CPT)
 Resistência das vias aéreas (Raw)

 Se houver obstrução, para manter todos os processos normais é necessário aumentar a diferença de
pressão para que estas diferenças de pressão compensem a resistência das vias aéreas devido aos
processos obstrutivos.

Medição de Raw e da CRF/ VGIT


Respiração através de um pneumotacógrafo para dentro da cabina
1. Válvula aberta: registo da pressão no pletismógrafo e do débito aéreo durante um ciclo respiratório
normal.
Depois de estabelecer relação entre pressão no pletismógrafo (PP) e pressão alveolar (Palv) para se
obter o valor desta – válvula fechada.
2. Válvula fechada no final de uma expiração normal:
 Vol. Pulm. = CRF/VGIT
 Não há débito (Palv=Pboca); 2-3 esforços respiratórios rápidos (mobilização da CRF/VGIT);
após encerramento da válvula só varia a PP.
 As variações da PP relacionam-se com a CRF/VGIT (o aparelho converte a pressão em
volume)
 Correspondência entre a variação da Palv (ΔPalv) e a variação de PP (ΔPP)

Capacidade de difusão pulmonar –volume de gás transferido (mL), por unidade de tempo (min), do
alvéolo para o sangue, por cada mmHg de diferença de pressão alvéolo-capilar.
 Quantidade de gás que passa para o alvéolo – medido através da respiração de um recipiente
 Tempo
 Pressão dentro do alvéolo – pletismógrafo
 Pressão de O2 nos capilares pulmonares – não é possível determinar com certeza absoluta

Capacidade de difusão do CO (DLCO/DCO)


CO transferido (mL) por min/ PCO alveolar média – PCO capilar média (mmHg)
Como o PCO capilar = zero: DLCO= volume CO por min/ pressão de CO alveolar média
Método de equilíbrio estável (steady-state)
Método de respiração única (single-breath) – mais utilizado

Gases (PaO2 e PaCO2) e pH arteriais – complementa a avaliação da eficiência da função pulmonar.

91
Regulação do Sistema Respiratório
Transporte de O2 pode ocorrer de duas formas:
 Menos de 1% do O2 é dissolvido no plasma
 O restante O2 liga-se ao grupo heme da Hb, pelo Fe reduzido → Oxihemoglobina

Estrutura molecular da Hemoglobina

141 a.a. 146 a.a.

Hemoglobina A:
 2 cadeias α
 2 cadeias β
 4 grupos heme, cada um com um átomo de Fe
 Uma molécula de hemoglobina transporta 4 O2 → oxihemoglobina
Hemoglobina A2 – 2,5% da Hb do adulto – α2δ2
Hemoglobina fetal – tem mais afinidade para o O2 – α2γ2
Hemoglobina glicosilada A1C

Percentagem de saturação da hemoglobina


O2 ligado à hemoglobina/ capacidade máxima da hemoglobina em ligar O2

 é de notar que a percentagem de saturação


da oxi-hemoglobina diminui cerca de 25%,
assim que o sangue passa, através dos B - 75% de saturação: grande
tecidos, das artérias para as veias (B) → a variação da PO2 e pequena variação
grande quantidade de oxi-hemoglobina que da saturação da Hb.
% de O2 disponível para
permanece no sangue venoso serve como as células em repouso
uma reserva de oxigénio, a ser usada em
situações de grande consumo
 A – para pequenas variações da PO2, há
uma grande variação da saturação da Hb
 B – para grandes variações da PO2, há uma
pequena variação da saturação da Hb

A - Pequena variação da PO2 e grande


92
variação da saturação de Hb
Outros factores, para além do O2, afectam a % de saturação da hemoglobina
Menor afinidade da Hb para
o O2
 Aumento da
temperatura
 Aumento do H+
 Aumento do PCO2
 Aumento do 2,3-BPG

Hipoxémia

 Se aumentar a resistência das vias aéreas, o fluxo sanguíneo diminui – Asma, bronquites crónicas
 Se diminuir a complacência dos pulmões, diminui a capacidade de chegar o O2 – fibrose
 Se a área de superfície estiver diminuída, a difusão de O2 está comprometida, por diminuição da área
de contacto – enfisema
 Se houver um aumento da espessura da membrana, há uma diminuição da difusão – inflamação e
fibrose
 Se há um aumento da quantidade de fluido intersticial, também há diminuição da difusão – edema
pulmonar

Transporte de CO2
O CO2 pode ser transportado de
três modos:
 dissolvido no plasma
(7/10% - melhor que o
O2)
 ligado à hemoglobina
(23/25% - não ao Fe
mas à parte proteica)
 maioritariamente, sob a
forma de bicarbonato

93
Nos capilares dos tecidos
Assim sendo, podemos verificar que o H+ tem um
papel muito importante nas trocas gasosas,
especificamente, no transporte de CO2: por um
lado, nos capilares dos tecidos, liga-se à
hemoglobina originando HbH; já nos pulmões, o
H+ do HbH vai libertar-se da hemoglobina (que
se liga ao oxigénio, originando a
oxihemoglobina) e ligar-se ao HCO3-
Desoxihemoglobina – tampão de H+

Aumento do PO2
 Menor afinidade da hemoglobina para o H+ e CO2
Desoxihemoglobina
 Maior afinidade para o H+ e CO2 que a oxihemoglobina

Controlo da ventilação
Controlo central
Coordena a informação e envia ao tronco
cerebral/córtex/outros

Centro respiratório

Sensores
(recebem a informação que enviam ao controlo central)
Quimiorreceptores centrais Controlo químico do Executores
Quimiorreceptores periféricos centro respiratório Feedback (Causam a ventilação)
São sensíveis ao CO2, pH e O2
Músculos respiratórios – contraem com
Receptores pulmonares Controlo reflexo do maior ou menor intensidade e rapidez
Outros receptores centro respiratório

Centro respiratório (controlo central)


Grupo de neurónios localizados no tronco cerebral
 Área Pneumotáxica – centro que limita a rampa
inspiratória, aumentando a frequência respiratória.
Inibe assim a respiração profunda, funcionando como
controlador da ritmicidade da respiração.
 Área Apnéustica – centro que promove a inspiração
por estimulação dos neurónios inspiratórios da medula
 Área da ritmicidade – controla a respiração automática
 Grupo respiratório dorsal (GRD) – grupo de neurónios
localizados na porção posterior da MA e que são
responsáveis pela inspiração e pelos ciclos
inspiratórios (em repouso)
 Grupo respiratório ventral (GRV) – grupo de
neurónios localizados na porção ventrolateral da MA e
que podem ajudar o grupo respiratório dorsal na
inspiração profunda ou podem provocar a expiração
profunda (que necessita de controlo central). Vai
depender dos neurónios estimulados.

94
Controlo central Sensores

Acção directa nos


músculos
respiratórios

Controlo central: geração nervosa da respiração rítmica (pace maker)

GRD GRV

Controlo central:
Centro pneumotáxico
Centro apnéustico

Sensores (controlo químico)


Quimiorreceptores centrais
 Localizados na medula alongada
 Resposta a alterações no líquido extracelular cerebral (LCE ou CSF)

↑ CO2 plasmático

↑ CO2 no LCE

↑ H+ no LCE
Difusão fácil

Estímulo indirecto potente estimulação dos


quimiorreceptores centrais

neurónios medulares

Não passa facilmente na BHE


hiperventilação

restabelecimento da pCO2
plasmática
Apenas o CO2 passa na BHE

95
Quimiorreceptores periféricos (controlo químico)
 Corpo aórtico e carotídeo
 Resposta a alterações no sangue arterial
o Diminuição da PO2
o Aumento do H+
o Aumento da PCO2
 Informação para os neurónios inspiratórios, pelo nervo vago

Estimulação química da ventilação

Sensores (controlo reflexo)


 Receptores pulmonares
o Receptores de estiramento – Reflexo de Hering-Breuer, do tipo pneumotáxico
 Receptores no músculo liso das vias aéreas
 Em resposta à expansão pulmonar
 Controlo da inspiração – limita-a
o Receptores de irritação
 Receptores entre as células epiteliais das vias aéreas
 Em resposta a substâncias irritantes
 Importantes tosse e espirro
o Receptores J/ Justa-capilares
 Em resposta ao ingurgitamento (acumulação) dos capilares
 Importantes congestão vascular (um período de apneia, seguido de taquipneia,
bradicardia e hipotensão)
 Outros receptores – ainda não são bem conhecidos, apenas se sabe que são o gatilho para aumentar a
frequência respiratória assim que comecemos o exercício físico (muito inicial)
Ex.: receptores musculares, articulares (resposta ao movimento)
Taquipneia – aumento da frequência respiratória
Bradipneia – diminuição da frequência respiratória
96 Apneia – pára a respiração
Dispneia – dificuldade a respirar
Adaptação ao exercício físico

↑ ventilação
Impulsos neurais

Acção reflexa

Circulação
 Aumento do fluxo sanguíneo nos capilares pulmonares
 Aumento da distensão dos capilares pulmonares
 Aumento do número de capilares pulmonares abertos

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