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DIETOTERAPIA NAS ANEMIAS CARENCIAIS

MSC LUANA MOTA MARTINS

ANEMIA

Ø Redução no tamanho e nº de hemácias ou no teor de hemoglobina (Hb)

Limita a troca de O2 e Co2 entre o sangue e os tecidos corporais.

ANEMIA

üRedução no número ou tamanho dos eritrócitos

üRedução quantidade de hemoglobina nestas células

ü   Redução quantidade de hemoglobina nestas células limita a troca de oxigênio e dióxido de

limita a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o sangue e os tecidos.

üCausas: ingestão inadequada de ferro, proteínas, e vitaminas como a B 12, ácido fólico, piridoxina e ácido ascórbico.

ANEMIA FERROPRIVA

Incidência:

40% das crianças na Região Sul 60% das crianças na Região Nordeste

A OMS (2008) esCma que 45% das no mundo e 55% no Brasil ; Gestante

40%

60% das crianças na Região Nordeste A OMS (2008) esCma que 45% das no mundo e

ANEMIA FERROPRIVA METABOLISMO DO FERRO

Absorção do ferro: duodeno e região proximal do jejuno, sob a forma ferrosa ou heme

METABOLISMO DO FERRO   Absorção do ferro: duodeno e região proximal do jejuno, sob a forma
METABOLISMO DO FERRO   Absorção do ferro: duodeno e região proximal do jejuno, sob a forma

ANEMIA FERROPRIVA METABOLISMO DO FERRO

Tipos de ferro dietético:

Ø Ferro não-heme (taxa de absorção varia de 5 a 20%): leguminosas, grãos, cereais, vegetais folhosos verde-escuros, ovos e produtos lácteos;

Ø Ferro heme (taxa de absorção em torno de 30%): carnes e vísceras (representa cerca de 40% do ferro total destes alimentos). Biodisponibilidade do ferro não-heme:

destes alimentos). Biodisponibilidade do ferro não-heme: - Vitamina C e a frutose : - Carnes: -

- Vitamina C e a frutose :

- Carnes:

- Lactoferrina :

- Ca e Zn, taninos, fitatos, fibras insolúveis:

ferro (estado ferroso);

fitatos, fibras insolúveis: ferro (estado ferroso); biodisponibilidade do ferro não-heme; biodiponibilidade do

biodisponibilidade do ferro não-heme;

(estado ferroso); biodisponibilidade do ferro não-heme; biodiponibilidade do ferro do LM em 50%; biodisponibilidade

biodiponibilidade do ferro do LM em 50%;

(estado ferroso); biodisponibilidade do ferro não-heme; biodiponibilidade do ferro do LM em 50%; biodisponibilidade Fe.

biodisponibilidade Fe.

ANEMIA FERROPRIVA METABOLISMO DO FERRO

Absorção do ferro dietético:

Ø Difusão passiva: predominante em indivíduos não- anêmicos

Ø Absorção mediada por transportadores: predominante em indivíduos anêmicos Em condições normais, a taxa de absorção permanece em torno de 15 a 30% do ferro nos alimentos, no entanto, quando anemia está instalada, essa taxa de absorção pode chegar a 50%.

Ø Reguladores da absorção de ferro:

- Complexo ferro-transferrina

- Disponibilidade de sítios da apoferritina

- Hipóxia decorrente da anemia por deficiência grave de ferro

Metabolismo do ferro

Armazenamento do ferro dietético:

Ø Ferritina

Ø Hemossiderina ( retém mais ferro).

Eritrócitos (vida média em torno de 120 dias)

mais ferro). Eritrócitos (vida média em torno de 120 dias) Destruição destas células e da hemoglobina

Destruição destas células e da hemoglobina

de 120 dias) Destruição destas células e da hemoglobina Ferro é liberado ( ~90 mg/dia) Reaproveitado

Ferro é liberado ( ~90 mg/dia)

células e da hemoglobina Ferro é liberado ( ~90 mg/dia) Reaproveitado Via de excreção: intestinal (Homens:

Reaproveitado

da hemoglobina Ferro é liberado ( ~90 mg/dia) Reaproveitado Via de excreção: intestinal (Homens: ~1 mg/dia;

Via de excreção: intestinal (Homens: ~1 mg/dia; Mulheres: ~1,5 g/dia)

ANEMIA FERROPRIVA

Etiologia da deficiência do Ferro

1. Aumento da demanda:

- Primeiro ano de vida

- Adolescentes

- Sangramento menstrual

- Gravidez

do Ferro 1.   Aumento da demanda: - Primeiro ano de vida - Adolescentes - Sangramento
do Ferro 1.   Aumento da demanda: - Primeiro ano de vida - Adolescentes - Sangramento

ANEMIA FERROPRIVA 2. Fatores nutricionais

Leite materno: 50% Fe absorvido Leite vaca: 10% Fe absorvido

ANEMIA FERROPRIVA 2. Fatores nutricionais Leite materno: 50% Fe absorvido Leite vaca: 10% Fe absorvido

ANEMIA FERROPRIVA 2. Fatores nutricionais

Fe origem animal:

10 a 30% Fe origem vegetal:

1 a 7% Ø Outras deficiencias nutricionais(vit. B12, folato, cobre);

Inibem absorção Fe:

deficiencias nutricionais(vit. B12, folato, cobre); Inibem absorção Fe: fitatos (trigo), fosfoproteínas (ovos), fibras

fitatos (trigo), fosfoproteínas (ovos), fibras

ANEMIA FERROPRIVA 3. Fatores RELEVANTES

Ø Malaria; Ø Helmintos (principalmente Necator americanus, tambem esquistossoma);

Ø Infeccoes cronicas (incluindo Aids/HIV e tuberculose); Ø Causas relacionadas a reproducao e concepcao;

Ø

Condicoes geneticas (talassemias);

e tuberculose); Ø   Causas relacionadas a reproducao e concepcao; Ø   Condicoes geneticas (talassemias);

ANEMIA FERROPRIVA

4. Doenças intestinais

Diarréias graves Doença de Crohn Doença celíaca não tratada Ressecção intesCnal

4. Doenças intestinais Diarréias graves Doença de Crohn Doença celíaca não tratada Ressecção intesCnal

ANEMIA FERROPRIVA

4. Perdas sanguíneas

- Perda no período pré-natal

- EnteropaCa exsudaCva: hipersensibilidade ao leite de vaca

- Lesões anatômicas intesCnais:

pólipos, diver`culo de Meckel ,

duplicação intesCnal, hemangiomas - Verminoses:

Necator americanus , Ancylostoma duodenalis

diver`culo de Meckel , duplicação intesCnal, hemangiomas - Verminoses: Necator americanus , Ancylostoma duodenalis

ANEMIA FERROPRIVA

4. Perdas sanguíneas

- Menstruação e gravidez

- Úlcera pépCca

- Epistaxe

- Hematúria

ANEMIA FERROPRIVA 4. Perdas sanguíneas - Menstruação e gravidez - Úlcera pépCca - Epistaxe - Hematúria
ANEMIA FERROPRIVA 4. Perdas sanguíneas - Menstruação e gravidez - Úlcera pépCca - Epistaxe - Hematúria

ANEMIA FERROPRIVA

CLASSIFICAÇÃO:

Tamanho da célula

•   MacrocíCca grande •   NormocíCca normal •   MicrocíCca pequena
•   MacrocíCca grande
•   NormocíCca normal
•   MicrocíCca pequena

Teor de hemoglobina

•   Hipocrômica cor pálida •   Normocrômica cor normal
•   Hipocrômica cor pálida
•   Normocrômica cor normal

ANEMIA FERROPRIVA

FUNÇÕES DO FERRO

Ø Transporte de O 2 pela hemoglobina;

Ø É cofator de enzimas antioxidantes como catalase;

Ø Parece exercer papel na conversão de β-caroteno em vitamina A;

Ø É parte integrante de imunoproteínas necessárias para destruição de agentes infecciosos;

Ø Participa de reações de oxidação.

ANEMIA FERROPRIVA QUADRO CLÍNICO

Palidez, astenia

Irritabilidade, dificuldade de concentração, distúrbios na atenção e percepção,

atraso no desenvolvimento intelectual,

alteração na função

na atenção e percepção,   atraso no desenvolvimento intelectual,   alteração na função cogniCva: SEQUELA

cogniCva: SEQUELA

ANEMIA FERROPRIVA

QUADRO CLÍNICO

Ø Anorexia, geofagia, disfagia, perversão alimentar ;

Ø Infecções recorrentes, principalmente em vias aéreas: diminuição linfócitos T ; inibição da aCvidade bactericida dos neutrófilos nos desnutridos ;

Ø Atrofia das papilas linguais, unhas coiloníquias, estomatite angular e glossite (deficiência severa de ferro);

Ø Prejuízo no desenvolvimento psicomotor e cognitivo;

ANEMIA FERROPRIVA Exame físico

ANEMIA FERROPRIVA Exame físico - Palidez pele e mucosas - Atrofia de papilas linguais; Glossite -

- Palidez pele e mucosas

- Atrofia de papilas linguais; Glossite

- Queilite

ANEMIA FERROPRIVA Exame físico - Palidez pele e mucosas - Atrofia de papilas linguais; Glossite -
ANEMIA FERROPRIVA Exame físico - Palidez pele e mucosas - Atrofia de papilas linguais; Glossite -

ANEMIA FERROPRIVA Exame físico

- Coiloníquia (unhas côncavas)

- Taquicardia;

- Sopro funcional no foco mitral - Insuficiência cardíaca

físico - Coiloníquia (unhas côncavas) - Taquicardia; - Sopro funcional no foco mitral - Insuficiência cardíaca
físico - Coiloníquia (unhas côncavas) - Taquicardia; - Sopro funcional no foco mitral - Insuficiência cardíaca

ANEMIA FERROPRIVA

üEstágios da deficiência de ferro

ANEMIA FERROPRIVA ü   Estágios da deficiência de ferro 1º Depleção de ferro: A ferritina sérica

1º Depleção de ferro: A ferritina sérica e hemossiderina

1º Depleção de ferro: A ferritina sérica e hemossiderina a . No entanto, a hemoglobina está

a

. No entanto, a hemoglobina está

e

concentração de transferrina livre normal

2º Eritropoiese deficiente: saturação de transferrina, o que indica que a eritropoiese está prejudicada. No entanto, o suprimento de ferro é ainda suficiente para manter 95% do nível normal de hemoglobina.

3º Anemia ferropriva: Esgotamento do total das reservas de ferro;

ferropriva: Esgotamento do total das reservas de ferro; [ Hb ] Está instalada a anemia microcítica

[ Hb ]

Está instalada a anemia microcítica e hipocrômica.

ANEMIA FERROPRIVA

üDiagnóstico Anemia: dosagem de Hb

Grau da deficiência de ferro: ferritina sérica e saturação de transferrina.

Valores de hemoglobina < 11g/dL (crianças até 1 ano) e < 12 g/dL

(gestantes)

>>>>> diagnóstico de anemia.

üPrevenção

- Educação nutricional

- Fortificação de alimentos

- Suplementação com ferro: crianças de 6 a 18 meses, gestantes a partir da 20ª semana e mulheres no pós-parto e pós-aborto com dose semanal de 25 mg/dia de ferro (sulfato ferroso).

ANEMIA FERROPRIVA EXAMES LABORATORIAIS

Fase I: diminuição níveis de FerriCna: < 12ng/mL

Fase II: diminuição do Ferro sérico : < 50mcg/dL, aumento da capacidade de ligação do Fe: > 400mcg/dL, diminuição da saturação da transferrina: < 10%

Fase III: anemia hipocrômica microcíCca e elevação da protoporfirina eritrocitária livre: > 70mcg/dL

ANEMIA FERROPRIVA PROFILAXIA

Leite materno após 6 meses: Fe 1mg/kg/dia

Leite materno até 4 meses: fórmula infantil fortificada (FIF: 12mg Fe como sulfato ferroso/ litro) até 12 meses Lactentes de termo não amamentados: FIF após 3 meses, até 12 meses; nos pré-termo iniciar FIF com 1 mês de idade. Lactentes baixo peso mesmo amamentados: Fe 2mg/kg/dia início 1mês, até 12 meses

ANEMIA FERROPRIVA EXAMES LABORATORIAIS

ANEMIA FERROPRIVA EXAMES LABORATORIAIS

ANEMIA FERROPRIVA

ANEMIA FERROPRIVA

ANEMIA FERROPRIVA TRATAMENTO DIETÉTICO

I - Orientação alimentar:

TRATAMENTO DIETÉTICO I - Orientação alimentar : - Leite materno exclusivo nos primeiros 6 meses; -
TRATAMENTO DIETÉTICO I - Orientação alimentar : - Leite materno exclusivo nos primeiros 6 meses; -

- Leite materno exclusivo nos primeiros 6 meses;

- Carnes, vísceras, peixes (Fe heme), feijão, frutas cítricas;

- Evitar: chá, café(tanino), ovos e leite concomitante com refeições principais; - Incluir fonts de vitamin C as refeições.

ANEMIA FERROPRIVA TRATAMENTO DIETÉTICO

II – Terapia medicamentosa:

Sulfato ferroso

5mg/kg/dia Fe elementar ÷ 3 doses 30min antes refeições: 4 a 6 m *

Ø Deve se concentrar na doença de base ou situação que levou à anemia;

Ø Sais de Ferro por via oral (sulfato ferroso: 50 a 200mg/dia – adultos; 6mg/dia – crianças)

Evitar transfusões sanguíneas

Interações

Dietas ricas em cálcio diminuem a biodisponibilidade do ferro.

Determinadas formas de suplementos de cálcio podem inibir a absorção de ferro não heme se ingeridos simultaneamente e o grau de inibição parece estar relacionado com a dose.

Os estudos sugerem que a deficiência de vitamina A prejudica a mobilização de Fe das reservas e também a produção de células vermelhas, porém tem pouca influência na absorção de Fe.

O aumento do ferro interfere na biodisponibilidade de zinco como em senCdo contrário. Esta é uma interação direta.

Quando se pretende iniciar um programa de suplementação com ferro, não se deve descuidar do zinco no senCdo de evitar esta interação. Por outro lado, o excesso de zinco também pode ter efeito na uClização do ferro.

Hemocromatose

Hemocromatose SHILS et al., 2015

SHILS et al., 2015

HEMOCROMATOSE

Forma geneticamente determinada de sobrecarga de Fe

Causa lesões hepáticas, pancreáticas, cardíacas

Indivíduos absorvem 3x mais Fe – cuidar com fontes alimentares e recipientes de Fe

Brancos – mais comum Asiáticos absorvem mais Fe – sem hemocromatose

Doar sangue frequentemente

Comum - homens

SHILS et al., 2015

HEMOCROMATOSE

Mutação do genética

Estágio inicial – fadiga e fraqueza

Mais tarde – dor abdominal crônica, dores articulares, impotência e irregularidades menstruais

Pode causar – hepatomegalia, pigmentação da pele, artrite, doença cardíaca, DM e CA, Doença de Alzheimer.

Fe – pró-oxidante – concentração elevada pode levar a formação

lesão ao DNA, ainda é essencial para o

de

crescimento tumoral

radicais

livres

e

SHILS et al., 2015

SHILS et al., 2015

SHILS et al., 2015

SHILS et al., 2015
SHILS et al., 2015

SHILS et al., 2015

HEMOCROMATOSE

Tratamento:

- Flebotomia semanal – 2 a 3 anos (sangria)

- Ingerir menor quantidade de Fe heme do que não heme

- Evitar álcool e suplementos de vitamina C

- Evitar alimentos fortificados

SHILS et al., 2015

ANEMIA FERROPRIVA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Talassemias

Anemias das Inflamações crônicas: infecções , colagenoses , neoplasias, nefropaCas

HipoCreoidismo

Intoxicação crônica pelo chumbo

Anemia sideroblásCca

Anemia por deficiência de Cobre

Cobre e outros metais são essenciais para formar hemoglobina

Ceruloplasmina – proteína que contém cobre

Deficiência de Cu o ferro não pode ser mobilizado, mesmo com reservas normais

Quantidade de Cu geralmente é fornecido por uma dieta adequada

Deficiência:

-Bebês alimentados com leite de vaca ou fórmulas deficientes em Cu

-Síndrome de má absorção

SHILS et al., 2015

Anemia na Desnutrição Proteico- Calórica

Proteína à essencial para produção de Hb e Hemácias

Desnutrição – redução de hemácias e da demanda de Oxigênio

Volume de sangue permanece --- mas reduz número de hemácias

- Hipocrômica e normocítica

- Pode complicar-se por deficiência de Fe, outros nutrientes, infecções parasitárias, e má absorção.

SHILS et al., 2015

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

Características:

- Hemácias microcíticas e hipocrômicas

- Concentração de Fe aumentada

- Presença de defeito hereditário – na formação de sintetase ácido-

gama-aminolevulínico – enzima envolvida na síntese do heme e

dependente de B6

- Acúmulo de hemácias imaturas contendo Fe – sideroblastos

- Fe não pode ser utilizado à armazenado nas mitocôndrias

- Sintomas – anemia e sobrecarga de Fe

- Tratamento – doses farmacológicas de B6 – 50 a 200 mg de piridoxina

ou 25 a 100x a RDA

SHILS et al., 2015

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Anemias macrocíCcas causadas por distúrbios na síntese do DNA ocasionadas por deficiência de ácido fólico ou vitamina B12

por deficiência de ácido fólico ou vitamina B12   Alterações morfológicas e funcionais de

Alterações morfológicas e funcionais de eritrócitos,leucócitos e plaquetas. Distúrbio na síntese de DNA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO

Causas mais comuns :

-

Prematuridade

- Anemias hemolíCcas

- Diarréia crônica grave

DE ÁCIDO FÓLICO   Causas mais comuns : -   Prematuridade -   Anemias hemolíCcas -

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO

- Dieta pobre ou insuficiente (cereais, frutas, vegetais, carne); leite cabra

- Absorção ou uClização inadequada

- Linfomas, leucemias, mielodisplasias

- Drogas: metotrexato , anCconvulsivantes trimetoprim, pirimetamina, sulfonas

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

DIAGNÓSTICO

- Quadro clínico:

Ø Diarréia Ø Dispnéia Ø Glossite Ø Anorexia Ø Fadiga Ø Esquecimento

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA DIAGNÓSTICO

Hemograma : neutrófilos hipersegmentados , anemia macrocíCca VCM acima 100µ3, leucopenia, plaquetopenia

[folato sérico]<3μg/mL

[folato hemácias]<140- 160μg/mL

VCM acima 100µ3, leucopenia, plaquetopenia   [folato sérico]<3 μ g/mL   [folato hemácias]<140- 160μ g/mL
VCM acima 100µ3, leucopenia, plaquetopenia   [folato sérico]<3 μ g/mL   [folato hemácias]<140- 160μ g/mL

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA TRATAMENTO:

Orientação alimentar: carne, peixe, vegetais, frutas, cereais, leite, ~gado, feijão preto, alimentos forCficados

peixe, vegetais, frutas, cereais, leite, ~gado, feijão preto, alimentos forCficados Ácido fólico: 2 a 5mg/dia VO

Ácido fólico: 2 a 5mg/dia VO

peixe, vegetais, frutas, cereais, leite, ~gado, feijão preto, alimentos forCficados Ácido fólico: 2 a 5mg/dia VO

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12

Ø Perniciosa macrocíCca e megaloblásCca,

Ø Secundária à ausência de fator intrínseco (IF), glicoproteína necessária à absorção de

B12;

Ø Afeta: sangue, TGI e sistemas nervoso central e periférico;

Ø Anemia Perniciosa

Causada por:

Carência nutricional (veganos e alcoolistas)

Absorção inadequada (Atrofia da mucosa gástrica, gastrectomia, fármacos, etc)

Alterações do íleo terminal.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12

Diagnos6co

Ø Dosagem de ferro elevada; Ø Ácido meClmalônico e a homocisteína elevados ;

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12

Diagnos6co

Estágio 3: (Subclínico)

Metabolismo prejudicado; Capacidade de ligação total de ferro diminuída; Folato intraeritrocitário diminuído; Lesão neuropsiquiátrica suCl (memória recente prejudicada).

Estágio 4: (Clínico)

Anemia; dano à mielina

Eritrócitos macrocíCcos; VCM aumentado;

TCII elevada, Homocisteína elevada.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12

ETIOLOGIA:

- Nutrição inadequada: vegetarianos

- Deficiência materna afetando feto e lactente

VITAMINA B12   ETIOLOGIA : -   Nutrição inadequada: vegetarianos - Deficiência materna afetando feto e

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12

ETIOLOGIA:

Deficiência do fator intrínseco por mecanismo auto- imune (Anemia perniciosa), Gastrite, Gastrectomisados

Doenças intesCnais: D. Crohn , Linfomas

Erros inatos do metabolismo

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

DIAGNÓSTICO

QUADRO CLÍNICO:

Fraqueza e cansaço fácil

Perda do apeCte, náuseas, perda de peso, diarréia ou obsCpação , glossite ou úlceras na língua

Palidez de pele e mucosas

Síndrome neurológica: fraqueza muscular, parestesias , ataxia, demência, depressão, atrofia do nervo ópCco.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

DIAGNÓSTICO

- Hemograma : anemia macrocíCca (VCM > 100fl, hipersegmentados , leucopenia e plaquetopenia

- Medula óssea: hipercelular, hiperplasia eritróide e megaloblastos

- Dosagem vitamina B12: < 100pg/ml

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA   TRATAMENTO: Orientação alimentar:   Dieta hiperproteica (1,5g/Kg dia);   HC, Lip e min

TRATAMENTO:

Orientação alimentar:

Dieta hiperproteica (1,5g/Kg dia); HC, Lip e min – adequada Paciente; VET Adequado para o paciente; IncenCvar consumo de: ~gado, carne,ovos, leite e derivados

Cobalamina: 15 a 150mcg VO ou IM semanal x 4 a 6 semanas e após mensalmente.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS MACROCÍTICAS

Síndromes mielodisplásicas Anemias aplásCcas Leucemias HepatopaCas HipoCreoidismo

ANEMIA NÃO NUTRICIONAL

Talassemias -defeito na síntese de hemoglobina que se traduz freq. em

esplenomegalia e alterações nos ossos e na pele

- Anemias hereditárias graves

- Hemácias microcíticas, hipocrômicas e de meia vida curta

- Defeito na síntese de hemoglobina

- Ocorre – região mediterrâneo

- Aumento da absorção e deposição progressiva de Fe nos tecidos – lesão oxidativa

- Pode causar: disfunções cardíacas, hepáticas e das glândulas endócrinas

- Tratamento – quelante de Fe e transfusões

SHILS et al., 2015

ANEMIA NÃO NUTRICIONAL DOENÇA FALCIFORME

EPIDEMIOLOGIA

Doença hereditária mais freq uente no Brasil (3500 casos novos / ano ):

Bahia: 1:500-650 nascidos vivos Rio Grande do Sul : 1:1000 n. vivos

Ministério da Saúde: 4% da população tem o traço falciforme.

◦   Anemia Falciforme -   Anemia hemolítica crônica ou doença da hemoglobina S -

Anemia Falciforme

- Anemia hemolítica crônica ou doença da hemoglobina S

- Negros – herança genética

- Leva a defeito na síntese de hemoglobina -> hemácias na forma de foice

- Essas hemácias ficam presas nos capilares e não transportam bem o oxigênio

- Diagnóstico – geralmente no primeiro ano de vida

SHILS et al., 2015

Tratamento Clínico

- Alívio da dor e manter corpo oxigenado

- Reservas de Fe geralmente são aumentadas

- Zn à pode aumentar a afinidade por oxigênio

- Suplementação pode ser benéfica – 10mg por dia

- Zinco pode competir com Cu

- Doença à retardo de crescimento linear, esquelético, massa muscular e maturação sexual

SHILS et al., 2015

Tratamento nutricional:

- Fornecer calorias e proteína suficientes

- Priorizar proteínas vegetais - Dor abdominal – ingestão alimentar pode estar reduzida

- Adolescentes – hipermetabolismo devido inflamação e constante estresse oxidativo

- Fornecer alimentos ricos em folato, Zn, Cu e outros minerais como Se e Mg - Priorizar Vitamina A, C, D e E e B9 e B6

- Orientar redução no consumo de álcool e suplementos de ácido ascórbico

- Ingestão de 2 a 3l de água

SHILS et al., 2015