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Staphylococcus aureus

Uma das bactérias patogênicas mais importantes. Faz parte da microbiota normal de
seres humanos, habitando fossas nasais, garganta, TGI e pele. Atua como agente
de diversas infecções desde localizadas até disseminadas. A transmissão ocorre por
contato direto ou indireto (fômites).

As doenças causadas são classificadas como: superficiais, invasivas ou tóxicas.


Podem apresentar características mistas, invasivas ou tóxicas.

Fatores de virulência

Os principais são; componentes da superfície celular, toxinas e enzimas.

 Componentes da Superfície Celular;

- Cápsula; a maioria das amostras de S. aureus possui uma cápsula polissacarídica


cuja função principal é proteger a bactéria contra a fagocitose.

- Peptidoglicano e Ácido Teicóicos; integram a parede celular da bactéria e ativam


sistema complemento e produzem Citocinas, ou seja, são imunógenos.

- Proteína A; encontra-se na parede bacteriana, ligada ao peptidoglicano. Atua


fazendo com que a porção Fc dos anticorpos se liguem a ela e assim os anticorpos
não interagem com as células fagocitárias, ou seja, impede a opsonização da
bactéria e assim evitando a fagocitose porque o sist. Imunológico não reconhece um
anticorpo a não ser pela região Fc.

- Adesinas; Proteinas que se ligam ao Colágeno, Fibronectina e Fibrinogênio,


causando aglutinação.

 Toxinas

- Citotoxinas; Alfa-Toxina forma poros na membrana celular de leucócitos


causando liberação de Citocinas que contribuem para o choque séptico. Ela pode
causar também lise em hemácias. Hemolisinas causam lise das hemácias exceto a
do tipo delta. Leucocidina possui a capacidade de matar leucócitos.

- Tóxinas com capacidade de superantígenos; TSST-1 é responsável pela


síndrome do choque toxico estafilococico. Enterotoxinas causam a intoxicação
alimentar estafilococica. Ambas agem estimulando o sist. Imunológico de forma não
especifica.

- Toxinas que degradam moléculas de adesão do epitélio cutâneo; Esfoliatina


ou Epidermolisina é responsável pela síndrome da pele escaldada que consiste na
separação entre epiderme e derme.

 Enzimas
- Coagulase; converte a protrombina em trombina que por sua vez converte o
fibrinogênio em fibrina levando a coagulação do plasma.

- Catalase, Dnase, Hialuronidase, Lipase, Proteases, Estafiloquinase ou


Fibrinolisina que converte o plasminogênio em plasmina e dissolve coágulos.

Patogênese

Predomina um quadro infeccioso caracterizado por danos ao hospedeiro ou


manifestações por intoxicação podendo a bactéria estar presente ou não. As
infecções podem ser superficiais ou profundas.

- As superficiais afetam a pele e o tecido subcutâneo e são decorrentes da invasão


direta dos tecidos por solução de continuidade pela bactéria que habita a pele ou
mucosa.

- Exceto pneumonia por aspiração, as infecções profundas são decorrentes de


bacteremias que se originam nos focos de infecções superficiais.

As infecções associadas à bacteremias são do tipo metastático (osteomielite,


abcessos, endocardites). Onde a bactéria presente no sangue atravessa a parede
vascular para então chegar ao tecido alvo. A bactéria liga-se a MEC através de suas
adesinas e a digere com suas enzimas e adentra a célula por fagocitose. No interior
de uma célula a bactéria fica protegida do sist. Imunológico e isso explica a
recorrência de infecções porque os fármacos e o sist. Imunológico só destroem as
bactérias que estão no meio extracelular.

O sinal característico da infecção estafilococica é o Abcesso. Uma cavidade cheia


de exsudado purulento e revestida por uma camada de fibrina e macofagos e
neutrófilos, cuja função é impedir o progresso da infecção.

Principais Doenças

 Infecções Cutaneas;

- Impetigo; é infecção da epiderme, principalmente em face e MMSS, MMII. Comum


em crianças jovens.

- Foliculite; infecção do folículo piloso, com formação de uma pequena coleção de


pus abaixo da epiderme. Quando localiza-se nas pálpebras chama-se Ordeolo ou
Terçol.

- Furúnculo; extensão da foliculite que gera Abcessos, nódulos dolorosos com


coleção de pus na parte central.

- Carbúnculo; ocorre quando os furúnculos coalescem e a infecção estendem-se


para os tecidos mais profundos. Situam-se na nuca e na parte superior do dorso.
- Infecções de Feridas; caracterizada por edema e presença de material purulento.

 Bacteremia; é comum em pacientes internados e adquirida por cateteres


intravenosos ou pode ser decorrente de um processo secundário a infecções
cutâneas ou de outros locais gerando Endocardites, Osteomielites, Sepse.

- Endocardites; o S. aureus é responsável por 25 a 35% de todos os casos.


Usuários de drogas ilícitas adquirem por meio de injeção intravenosa e a válvula
mais atingida é a tricúspide.

- Osteomielite; a bactéria pode alcançar os ossos por via hematogênica em


consequência de traumas e por extensão de infecções em tecidos contíguos. Na
criança geralmente a infecção se localiza nas epífises ósseas de ossos longos. Em
adultos a maioria das infecções localiza-se nas vertebras lombares e torácicas.

 Pneumonia; pode ser devido à aspiração de secreção oral ou disseminação


hematogênica. Empiema; coleção de material purulento na pleura.

- Aspiração: é observada em crianças, indivíduos idosos, pacientes com fibrose


cística, influenza, bronquiectasias.

- Disseminação Hematogênica; comum em pacientes com bacteremia e


endocardites.

 Artrites
 Abcessos Renais e Cerebrais
 Meningites.

 Intoxicação Alimentar; decorrente da ingestão de Enterotoxinas


termoestáveis presente em alimentos contaminados oriundos do manuseio
incorreto por indivíduos. Causam náuseas, vômitos, diarreia, dores
abdominais. Tem inicio em torno de 4 horas após a ingestão.

 Síndrome do Choque Tóxico; derivada da colonização por amostras de S.


aureus que produzem TSST-1 que é um superantígeno.

 Sindrome da Pele Escaldada; também conhecida como doença de Ritter,


caracterizada pelo descolamento entre epiderme e derme causada pela
toxina Esfoliatina que destrói a desmogleina que é uma proteína de adesão
dos epidermocitos.

Diagnóstico

Por coloração de GRAM, e analise onde será identificada a forma característica em


cachos de uva. Teste de coagulase que dará +. Em intoxicação alimentar buscasse
a enterotoxina nos alimentos e no vomito ou fezes do paciente.
Tratamento e Controle

Embora possa ser susceptível a drogas ativas contra bactérias gram +, possui
capacidade de desenvolver resistência a todas por isso deve ser feita
antibioticoterapia.

Sthapylococcus epidermidis

Pertence a categoria de coagulase - . Encontrado na microbiota normal humana,


predominante em pele, mas pode esta presente em mucosas. Produz bacteriocinas
(Epidermina, Epilancina, Epicidina) que destroem outras bactérias gram + fazendo
com que só ela seja presente. É um importante agente de infecção hospitalar e tem
capacidade de formar biofilmes em superfícies de polímeros, silicone.

Fatores de Virulência

Possui poucas enzimas e toxinas em relação a S. aureus. O sucesso do patógeno


em causar uma doença está relacionado à capacidade de formar biofilmes.

- Toxinas; δ-toxina, tem capacidade de formar poros em eritrócitos e outras células


levando a lise.

- Enzimas; Cisteina Protease degrada proteínas e compostos do sistema imune.


Metaloproteinases que degradam a MEC. Lipases. FAME que esterifica ácidos
graxos e colesterol.

- Biofilme; as bactérias aderem a superfícies de polímeros. Proliferam-se formando


varias camadas onde cada bactéria se liga a outra por meio de uma molécula polis
sacarídea PIA. Outra molécula a FBE pode levar a fixação de fibrinogênio a essas
bactérias e ai converte em fibrina levando a rede que causa a aglomeração de mais
bactérias, plaquetas. Com isso a penetração e difusão de antimicrobianos e do sis.
Imunológico fica debilitado e não consegue matar essas bactérias com facilidade.

Patogênese

A maioria das infecções é de aquisição nosocômial, ou seja, hospitalar. Raramente


esse agente causa doenças mediadas por toxinas e infecções piogênicas. Recém-
nascidos, pessoas imunodeprimidas são facilmente acometidos. A porta de entrada
deste microrganismo são os cateteres e outros implantes compostos por polietileno,
poliuretano e silicone durante a implantação, por bactérias encontradas na própria
pele ou mucosas do paciente e que não foi feito antissepsia.

Principais Doenças

Vai depender do tipo de cateter ou prótese bem como sua localização. Pode causar;
Bacteremias, Septicemias, Endocardites, Meningites, Peritonites, Endoftalmetite,
Osteomielites, Artrites, ITU.
Diagnóstico

Coloração de GRAM +, Meios de cultura ele não produz hemólise dai já descarta do
S. aureus, Teste de coagulase onde vai dar negativo e ai você pode diferenciar do S.
aureus.

Tratamento e Controle

Fazer antibioticoterapia porque possui altos índices de resistência a antibióticos. E


realizar condutas assépticas para introdução de cateteres bem como antissepsia
correta do local a ser inserido.

Sthapylococcus saprophyticus

Um dos mais comuns causadores de ITU, só perde para E. coli. Acomete mulheres e
homens. Possui facilidade em aderir ao epitélio urinário. Faz parte da microbiota
normal humana, habitando a pele da região periuretral. Além de ITU podem causar
infecções em diferentes órgãos e tecidos. São oportunistas e nosocômiais.

Streptococcus

São gram positivos, catalase negativo, nutricionalmente exigentes. São


fermentativos e produzem acido láctico a partir da glicose. São anaeróbios
facultativos e alguns podem crescer melhor em atmosfera rica em CO2. O arranjo
celular é em forma de cadeias ou colares de perolas. São bastante heterogênos,
encontrados nos mais diferentes ambientes, muitos tipos fazem parte da microbiota
normal humana, habitando as vias aéreas superiores e o trato intestinal. Outros tipos
são patógenos clássicos e outros oportunistas.

São classificados como beta-hemolíticos (Strept. pyogenes, Strept. agalactiae)


causando lise total de hemácias ou classificados como não-beta-hemolíticos, sendo
alfa-hemolíticos (Strept. pneumoniae) causando lise parcial de hemácias ou gama-
hemolíticos não causando hemólise.

Streptococcus agalactiae

Possui características morfológicas e nutricionais idênticas ao de todo o gênero


Strepto. O reservatório primário é o TGI e o secundário o TGU, pode ser encontrado
também em uretra e orofaringe. As maiorias das amostras são beta-hemolíticos
(causam lise total de hemácias). Identificado em secreção vaginas, isolado em casos
fatais de febre puerperal, frequência em infecções perinatais de mulheres e RNs,
principal causa de meningite em RNs.

Fatores de Virulência

 Constituintes da Parede Celular;


- Cápsula; um polissacarídeo composto por diversos polímeros contendo glicose,
galactose, NAG e NAM. É considerado o principal fator de virulência. Tem a
capacidade de induzir a produção de Citocinas pró-inflamatórias detectadas em
choques e artrite séptica.

- O ácido lipoteicoco; apresenta a mesma função da cápsula, além de facilitar a


aderência a diferentes células epiteliais provenientes de fetos, neonatos e adultos.

 Hemolisinas, Enzimas;

- Hemolisinas; formam poros nas membranas de diferentes células, principalmente


hemácias.

- Peptidases, Proteases, Nucleases, Hialuronidases e outras enzimas.

- Fator CAMP; capacidade de se ligar a IgG e IgM pela porção Fc impedindo assim
a opsonofagocitose.

Patogênese

Pode colonizar a vagina e causar infecções, assim como infecções graves em RNs
devido a imaturidade do Sist. Imunológico. Adultos e idosos com deficiências
imunológicas também são susceptíveis.

O Strep. agalactiae adere-se eficientemente ao epitélio da vagina, placenta, boca,


faringe, alvéolo devido a atuação do ácido lipoteicoico e proteínas da superfície
celular que mediam adesão. Ao adentrar a célula humana pode sobreviver e ficar
imune ao sist. imunologico, quando adentra cavidade aminiônica através da placenta
é mortal ao feto. Nos alvéolos induz sua própria endocitose e assim pode chegar a
circulação e se disseminar podendo causar meningite. No interior de macrófagos ele
consegue sobreviver por até 48 horas.

Doenças

 RNs; o Strept. aglactiae causa infecções precoces e ou tardias.

- Precoce; ocorrem na primeira semana de vida até 90 dias, causando Pneumonias,


Septicemia e Meningite.

- Tardias; após 90 dias, mais comum é a bacteremia associada à meningite e


geralmente são nosocomiais.

Ambas são decorrentes da aspiração de liquido amniótico, contaminado ou durante


a passagem pelo canal do parto colonizado.

 Adultos; em torno de 20 a 40% das mulheres gravidas são colonizadas no


reto e vagina e podem sofrer leves ITU e em casos graves septicemias e
meningites.

Diagnóstico
Coleta de material em vagina, cérvice uterina e região anorretal em adultos e em
RNs após o nascimento coletar material em cordão umbilical, meato acústico
externo, garganta e reto. Em seguida fazer cultura, depois coloração. A identificação
geralmente é feita por teste CAMP, que possui essa proteína e sua estrutura e
potencializa a Beta lisina dos Sthapy. Aaureus por efeito sinérgico, formando uma
ponta de seta. Especificamente pode ser feito pesquisa para antígeno B em
secreções de liquor.

Tratamento e Controle

Fazer antibioticoterapia para evitar resistência, porém penicilina em doses altas


pode ser utilizada também em associação com gentamicina ou outro
aminoglicosídeo.

Streptococcus pneumoniae

É frequentemente referido como pneumococo, um Gram-Positivo que se apresenta


aos pares com as bordas adjacentes achatadas e as externas lanceoladas
lembrando uma chama de vela ou em pequenas cadeias. É um anaeróbio
facultativo, catalase negativo e são alfa-hemolíticos (causa lise parcial em
hemácias). Faz parte da microbiota normal humana, habitando as vias aéreas
superiores. A frequência dos portadores é maior durante inverno e meses frios.

Fatores de Virulência

 Cápsula; polímeros compostos por subunidades oligossacaridicas repetitivas


que protege o pneumococo da fagocitose e é considerado o principal fator de
virulência.

 Parede; estruturas básicas da parede são os Peptidoglicano, Ácido Teicóico


e Lipoteicóico.

- A parede é um forte indutor de inflamação, ou seja, é um imunógeno e em conjunto


com seus componentes possui mecanismo de ação semelhante a endotoxinas.

- Ácido Teicoicos; juntamente com acido muramico é conhecido como Proteina C,


que em grandes concentrações pode interagir com a Proteina C reativa do sangue e
se precipitar sendo um importante marcador bioquímico para infecção.

 Enzimas;

- Pneumolisina; é uma citotoxina intracelular, liberada quando o pneumococo sofre


lise. É toxica para todas as células eucarióticas, criando poros nas membranas e
causando lise celular. Além de ser um imunógeno pode causar também inativação
do sist. Complemento, inibição de proliferação de leucócitos bem como reduzir seus
efeitos bactericidas.
- Hialuronidase; clivam o ácido hialurônico da MEC, tornando o tec. conjuntivo mais
frouxo e facilitando a invasão bacteriana.

- Neuroaminidase; NanA e NanB, clivam as moléculas de acido sialico ou


neuraminico que compõem a mucina, glicopeptideos e glicoproteínas, ou seja,
quebra o muco facilitando sua adesão ao epitélio.

- IgA Protease; enzima capaz de degradar imunoglobulinas da classe A que tem


alta presença em trato respiratório.

Patogênese

As infecções começam com a colonização da nasofaringe e em seguida vão para


ouvido médio, pulmões e circulação. O sucesso da infecção depende da capacidade
de interferir no sist. imunológico do individuo através da capsula e demais proteínas.
A reação inflamatória é decorrente dos elementos da parede celular que quando
liberados por autólise estimulam Citocinas e ativam o complemento, ou seja, são
imunógenos.

Doenças

- Pneumonia; infecção aguda que afeta lóbulos inferiores dos pulmões, geralmente
é precedida por um estado gripal.

- Meningite; o pneumococo é um dos agentes mais frequentes, causadores de


meningites purulentas. Geralmente em pessoas que sofreram fratura de crânio
devido a comunicações que se estabelecem entre espaços subaracnóideos e seios
paranais.

- Otite e Sinusite; são complicações de infecções virais do trato respiratório que


provocam obstrução dos seis e da trompa e Eustáquio.

Diagnóstico

Diferentes abordagens diagnósticas a depender do local de infecção. A clássica e a


cultura. Em casos de meningite, fazer gram e analise em microscópio para confirmar
diplococos gram positivos, coletado em liquor. Pode ser feita também testes para
pesquisa de antígenos capsulares.

Tratamento

Penicilina G, Clorafenicol, Eritromicina, Sulfa-Trimetoprim e Tetracilina. Existem


vacinas disponíveis.

Streptococcus pyogenes

Principal representante dos estreptococos Beta-Hemoliticos. Tem alto poder de


adaptação ao hospedeiro humano, atuando como importante agente etiológico de
uma serie de manifestações clinicas como Orofaringite, Febre Reumática e
Glomerulonefrite, Fascite Necrosante (bactéria comedora de carne), Miosite,
Bacteremia, Sepse, Choque Tóxico Estreptocócico caracterizado por hipotensão,
choque, falência múltiplas de órgãos.

Fatores de Virulência

 Estrutura Celular

- Cápsula; composta por ácido hialurônico idêntica a de seres humanos, portanto


não é imunógena e tem função de proteger a bactéria contra fagocitose.

- Proteína M; proteína fibrilar, que está ancorada no peptidoglicano da parede e se


estende até a superfície da célula, projetando-se para fora da cápsula. Atua como
adesina, interage com fibrinogênio, fixa-se a porção Fc dos anticorpos bloquenado
sua interação com fagócitos. Permite identificar os sorotipos de Strep. pyogenes.

- Proteína F; ancorada ao peptidoglicano e se projeta para fora, permitindo a


interação com a fibronectina do hospedeiro e responsável pela adesão a mucosa da
faringe.

- Peptidase de C5; protease que degrada o componente c5 do sist. Complemento e


assim reduz recrutamento de leucócitos para o local da infecção.

- Proteína Inibidora do Complemento; é secretada pela bactéria e atua inativando


o complexo de ataque C5-C9 do sist. complemento anulando sua função lítica.

- Acido Teicoico; atua como adesina e imunógeno.

 Enzimas

- Estreptoquinase ou Fibrinolisina; tem capacidade de dissolver coágulos.

- Desoxirribonuclease; degrada DNA.

- Hialuronidase; degrada ácido hialurônico do tec. conjuntivo.

- Estreptolisinas; S é responsável pelo halo da hemólise. O só é ativada na


presença de oxigênio e causa lise de hemácias, leucócitos.

 Exotoxinas Pirogênicas;

- SPE; comporta-se como superantígeno.

- Toxinas Eritrogênicas; responsáveis pelo eritema da escarlatina.

Patogênese

A maioria das infecções tem inicio nas vias aéreas superiores em faringe ou na pele.
Na faringe é transmitido por aerossóis e a primeira etapa da infecção é aderir ao
epitélio da mucosa. Varias adesinas participam dessa fase principalmente, Proteína
F e M que ligam-se a fibronectina e outras proteínas da MEC.
As infecções cutâneas são geralmente adquiridas por contato com pacientes com
piodermites. E as lesões podem ser Superficiais ou Profundas.

Doenças

- Faringites; entre as bacterianas, 90% são causadas por Strep. pyogenes que
podem evoluir para otites, mastoidites e bacteremias. É transmitida por perdigotos
de um paciente doente. E podem ser acompanhadas por Escarlatina

- Piodermite; é uma infecção purulenta da derme que acomete crianças com


hábitos higiênicos precários. Frequentemente encontrado em face, MMSS e MMII. A
bactéria penetra na derme através de lesões de continuidade da epiderme. A
infecção pode ser adquirida por contato com crianças portadoras do mesmo tipo de
processo e em 50% dos casos é mista com Staphy. auerus.

- Erisipela; infecção aguda da pele que se caracteriza por vermelhidão da área


afetada, dor local, febre e calafrios. A pele afetada fica mais elevada. É comum em
crianças, idoso e geralmente precedido de infecções respiratórias e cutâneas. Pode
ser acompanhada por bacteremia.

- Fascite Necrosante; infecção profunda do tecido celular subcutâneo,


caracterizada por destruição dos tecidos muscular e gorduroso que se dissemina ao
longo do plano fáscial. É introduzida através de soluções de continuidade da
epiderme.

- Escarlatina; é uma complicação das faringites devido a lise da bactéria que


liberam toxinas pirogênicas.

- Choque Tóxico Estreptocócico; caracteriza-se por febre, calafrios, náuseas,


hipotensão, choque, falência múltipla de órgãos.

- Febre Reumática; lesões inflamatórias não supurativas que acomete coração,


articulação, tecido subcutâneo e SNC. De caráter imunológico, devido a antígenos
comuns desses tecidos encontrados também na bactéria e ai o sist. Imunológico
ataca ambos sem distinção.

- Glomerulonefrite; decorrente de uma faringite ou piodermite, também é não


supurativa e de caráter imunológico onde o tecido renal e a estrutura da bactéria
possuem antígenos em comum, logo sendo atacado pelo sist. Imunológico.

Diagnóstico

Cultura, onde haverá formação de colônias beta-hemoliticas. Teste de antígeno para


grupo A. Sorológico para Estreptolisina S e O.

Tratamento

Penicilina G e para pacientes alérgicos, Eritromicina.