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Tutoria 6 – Doenças pulmonares crônicas

 Recordar os mecanismos da respiração e da hematose


Ventilação pulmonar
A inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela
contração da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O
diafragma abaixa e as costelas elevam-se, promovendo o aumento da
caixa torácica, com consequente redução da pressão interna (em relação
à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.
A expiração, que promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo
relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais.
O diafragma eleva-se e as costelas abaixam, o que diminui o volume da
caixa torácica, com consequente aumento da pressão interna, forçando
o ar a sair dos pulmões.

Transporte de gases respiratórios


O transporte de gás oxigénio está a cargo da hemoglobina, proteína
presente nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com
4 moléculas de gás oxigénio, formando a oxi-hemoglobina.
Nos alvéolos pulmonares o gás oxigénio do ar difunde-se para os
capilares sanguíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a
hemoglobina, enquanto o gás carbónico (CO2) é liberado para o ar
(processo chamado hematose).
Nos tecidos ocorre um processo inverso: o gás oxigénio dissocia-se da
hemoglobina e difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células. A
maior parte do gás carbónico (cerca de 70%) liberado pelas células no
líquido tissular penetra nas hemácias e reage com a água, formando o
ácido carbónico, que logo se dissocia e dá origem a iões H+ e
bicarbonato (HCO3-), difundindo-se para o plasma sanguíneo, onde
ajudam a manter o grau de acidez do sangue. Cerca de 23% do gás
carbónico liberado pelos tecidos associam-se à própria hemoglobina,
formando a carboemoglobina. O restante dissolve-se no plasma.

Controle da respiração
Em relativo repouso, a frequência respiratória é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto. A respiração é controlada
automaticamente por um centro nervoso localizado no bulbo. Desse centro partem os nervos responsáveis pela
contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais). Os sinais nervosos são transmitidos desse
centro através da coluna espinhal para os músculos da respiração. O mais importante músculo da respiração, o
diafragma, recebe os sinais respiratórios através de um nervo especial, o nervo frénico, que deixa a medula espinhal
na metade superior do pescoço e dirige-se para baixo, através do tórax até o diafragma. Os sinais para os músculos
expiratórios, especialmente os músculos abdominais, são transmitidos para a porção baixa da medula espinhal, para
os nervos espinhais que enervam os músculos. Impulsos iniciados pela estimulação psíquica ou sensorial do córtex
cerebral podem afetar a respiração. Em condições normais, o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 segundos, um
impulso nervoso que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma, fazendo-nos inspirar. O CR é capaz
de aumentar e de diminuir tanto a frequência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois possui
quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma. Essa capacidade permite que os tecidos recebam a
quantidade de oxigénio que necessitam, além de remover adequadamente o gás carbónico. Quando o sangue se torna
mais ácido devido ao aumento do gás carbónico, o centro respiratório induz a aceleração dos movimentos respiratórios.
Dessa forma, tanto a frequência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR.
Em situação contrária, com a depressão do CR, ocorre diminuição da frequência e amplitude respiratórias. A respiração
é ainda o principal mecanismo de controlo do pH no sangue.

O aumento da concentração de CO2 desloca a reação para a direita, enquanto sua redução desloca para a esquerda.
Dessa forma, o aumento da concentração de CO2 no sangue provoca aumento de ions H+ e o plasma tende ao pH
ácido. Se a concentração de CO2 diminui, o pH do plasma sanguíneo tende a se tornar mais básico (ou alcalino). Se
o pH está abaixo do normal (acidose), o centro respiratório é excitado, aumentando a frequência e a amplitude dos
movimentos respiratórios. O aumento da ventilação pulmonar determina eliminação de maior quantidade de CO2, o
que eleva o pH do plasma ao seu valor normal. Caso o pH do plasma esteja acima do normal (alcalose), o centro
respiratório é deprimido, diminuindo a frequência e a amplitude dos movimentos respiratórios. Com a diminuição na
ventilação pulmonar, há retenção de CO2 e maior produção de ions H+, o que determina queda no pH plasmático até
seus valores normais. A ansiedade e os estados ansiosos promovem liberação de adrenalina que, frequentemente
levam também à hiper ventilação, algumas vezes de tal intensidade que o indivíduo torna seus líquidos orgânicos
básicos, eliminando grande quantidade de dióxido de carbono, precipitando, assim, contrações dos músculos de todo
o corpo. Se a concentração de gás carbónico cair a valores muito baixos, outras consequências extremamente danosas
podem ocorrer, como o desenvolvimento de um quadro de alcalose que pode levar a uma irritabilidade do sistema
nervoso, resultando, algumas vezes, em tetania (contrações musculares involuntárias por todo o corpo) ou mesmo

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convulsões epilépticas. Existem algumas ocasiões em que a concentração de oxigénio nos alvéolos cai a valores muito
baixos. Isso ocorre especialmente quando se sobe a lugares muito altos, onde a concentração de oxigénio na atmosfera
é muito baixa ou quando uma pessoa contrai pneumonia ou alguma outra doença que reduza o oxigénio nos alvéolos.
Sob tais condições, quimio-receptores localizados nas artérias carótida (do pescoço) e aorta são estimulados e enviam
sinais pelos nervos vagos e glosso-faríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação
pulmonar.

 Definir insuficiência respiratória aguda e crônica e descrever os parâmetros clínicos e laboratoriais


empregados nas duas situações
A Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) é a incapacidade de se manter um estado eficiente de trocas gasosas entre
o organismo e a atmosfera. A IRpA pode resultar de disfunções pulmonares, da parede torácica, dos músculos
respiratórios, problemas cardíacos ou disfunções mitocondriais. O sintoma mais relevante da IRpA é a dispneia, ainda
que nem sempre exista correlação entre a gravidade desse sintoma e as alterações gasométricas. Para que o
diagnóstico da IRpA seja precoce e preciso, idealmente deve-se proceder análise gasométrica do sangue arterial. A
maioria dos pacientes com IRpA necessitam de oxigênio suplementar, podendo esse ser ofertado de maneira invasiva
ou não invasiva.
Excetuando-se a fase ambiental da respiração (fotossíntese nos vegetais), a respiração apresenta três fases: pulmonar,
circulatória e mitocondrial. A IRpA, portanto, pode resultar de disfunções pulmonar, da parede torácica, dos músculos
ventilatórios, de problemas cardíacos ou distúrbios mitocondriais. Podem ocorrer, também, distúrbios do centro
respiratório hipotalâmico. A insuficiência respiratória observada, em pacientes que possuem previamente pulmões e
centro respiratório hígidos, em geral, se expressa pela hipoxemia e hipocapnia, porque o CO 2 difunde mais facilmente
do que o oxigênio. Os portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), doenças neuromusculares e que
possuem comprometimento do centro respiratório (superdosagem de drogas) tendem a apresentar, entretanto,
hipoxemia e hipercapnia, devido ao baixo volume minuto e à retenção do gás carbônico.

A insuficiência respiratória (IR) pode ser definida como a condição clínica na qual o sistema respiratório não consegue
manter os valores da pressão arterial de oxigênio (PaO2) e/ou da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) dentro dos
limites da normalidade, para determinada demanda metabólica.
Como a definição de IR está relacionada à incapacidade do sistema respiratório em manter níveis adequados de
oxigenação e gás carbônico, foram estabelecidos, para sua caracterização, pontos de corte na gasometria arterial,
como se segue:
 PaO2 < 60 mmHg
 PaCO2 > 50 mmHg
A IR pode ser classificada quanto à velocidade de instalação, em aguda e crônica. Na IR aguda, a rápida deterioração
da função respiratória leva ao surgimento de manifestações clínicas mais intensas, e as alterações gasométricas do
equilíbrio ácido-base, alcalose ou acidose respiratória, são comuns. Quando as alterações das trocas gasosas se
instalam de maneira progressiva ao longo de meses ou anos, estaremos diante de casos de IR crônica. Nessas
situações, as manifestações clínicas podem ser mais sutis e as alterações gasométricas do equilíbrio ácido-base,
ausentes. Exemplos de tal condição são a doença pulmonar, obstrutiva, crônica (DPOC), avançada. Vale salientar que
quadros de IR aguda podem instalar-se tanto em indivíduos previamente sadios como, também, sobrepor-se à IR
crônica, em pacientes com processos de longa data. Nessa última situação, o uso do termo IR crônica, agudizada é
aceitável.
A IR, classicamente, é classificada em tipo I (hipoxêmica) e tipo II (hipercápnica).
Na IR tipo I, também chamada de alveolocapilar, os distúrbios
fisiopatológicos levam à instalação de hipoxemia, mas a ventilação está
mantida. Caracteriza-se, portanto, pela presença de quedas da PaO2 com
valores normais ou reduzidos da PaCO2. Nesses casos observa-se
elevação do gradiente alveoloarterial de oxigênio devido a distúrbios da
relação V/Q. Compreende doenças que afetam, primariamente, vasos,
alvéolos e interstício pulmonar. Exemplo dessas condições seriam casos
de pneumonias extensas ou da síndrome da insuficiência respiratória
aguda (SARA).
Nos casos de IR tipo II, ocorre elevação dos níveis de gás carbônico por
falência ventilatória. Além disso, também é comum hipoxemia em
pacientes, respirando ar ambiente. Esse tipo de IR também é chamado de
insuficiência ventilatória. Pode estar presente em pacientes com pulmão
normal como, por exemplo, na presença de depressão do SNC e nas
doenças neuro-musculares. Entretanto, frequentemente, sobrepõe-se a
casos de IR tipo I, quando a sobrecarga do trabalho respiratório precipita a
fadiga dos músculos respiratórios. O cálculo do gradiente alveoloarterial de
oxigênio permite diferenciar os tipos de IR. Hipoxemia com gradiente
aumentado indica defeito nas trocas alveolocapilares e aponta para IR tipo
I. Hipoxemia com gradiente normal é compatível com hipoventilação
alveolar (IR tipo II).

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QUADRO CLÍNICO
Uma vez que as causas e os mecanismos envolvidos com a sua gênese
são diversos, a apresentação clínica de casos com IR pode ser muito
variada. Entretanto, alguns sintomas e sinais são bastante comuns,
independente da etiologia, e relacionam-se, principalmente, com as
alterações observadas dos gases sangüíneos.
Pacientes com IR, habitualmente, queixam-se de dispnéia e demonstram
elevações das freqüências respiratória e cardíaca. Cianose está
igualmente presente, quando as concentrações sangüíneas da
hemoglobina reduzida excederem 5 g/dl.
A medida que a hipoxemia acentua-se, manifestações neurológicas, tais
como diminuição da função cognitiva, deterioração da capacidade de
julgamento, agressividade, incoordenação motora e mesmo coma e morte,
podem surgir. Manifestações semelhantes podem ser causadas por
elevações agudas do gás carbônico. Nos casos em que há hipoxemia
crônica, os pacientes podem apresentar sonolência, falta de concentração,
apatia, fadiga e tempo de reação retardado. A hipercapnia crônica pode
desencadear sintomas semelhantes aos da hipoxemia crônica, além de
cefaleia, particularmente matinal, distúrbios do sono, irritabilidade,
insatisfação, sonolência, coma e morte. As manifestações
cardiovasculares da hipoxemia e elevação do gás carbônico incluem
elevações iniciais da frequência cardíaca, do débito cardíaco e
vasodilatação arterial difusa, seguidos por depressão miocárdica,
bradicardia, choque circulatório, arritmias e parada cardíaca.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico e a investigação da causa da IR baseia-se numa história
clínica informativa, exame físico, detalhado e exames complementares, adequados. A história clínica, obtida do
paciente ou acompanhantes, deverá obrigatoriamente pesquisar, além da queixa ou queixas atuais do doente, a
ocorrência de sintomas semelhantes previamente, a presença de doenças de base, antecedentes pessoais, e o uso,
atual ou anterior, de medicações com atuação no aparelho respiratório e SNC.
O exame físico do tórax deve ser detalhado, envolvendo, além de percussão e ausculta, ocorrência de cornagem,
análise do padrão respiratório, presença de enfisema subcutâneo, tiragem, uso de músculos acessórios da respiração
e presença de movimento paradoxal, do abdômen. A presença na inspiração de assincronia toracoabdominal, com
expansão do tórax e retração simultânea das porções superiores da parede abdominal, significa fadiga diafragmática
e risco de apnéia eminente, sendo indicação para instalação de ventilação mecânica.
A confirmação da presença de IR só é feita pela análise dos gases sanguíneos. Uma indicação rápida das condições
das trocas gasosas é dada pela oximetria de pulso. Uma SaO2 inferior a 90% é fortemente indicativa do diagnóstico.
Entretanto, inúmeros fatores podem influenciar a leitura desses equipamentos, gerando leituras errôneas, entre elas,
a presença de choque circulatório, má perfusão tecidual, cor da pele, etc. Além disso, a oximetria de pulso não fornece
medidas relativas aos níveis de gás carbônico. Dessa forma, a colheita de uma gasometria arterial é obrigatória. De
modo geral, considera-se uma troca gasosa inadequada, quando a PaO2 é menor que 60mmHg, ou, ainda, quando a
PaCO2 ultrapassa 45mmHg. Porém, cuidados devem ser tomados na interpretação da gasometria arterial:
Os valores que definem IR são válidos para indivíduos respirando ar ambiente no nível do mar. Moradores onde há
grandes altitudes apresentam níveis menores de oxigenação sanguínea, porém sem sintomas.
Valores confiáveis de gases arteriais só são obtidos com gasometrias colhidas, pelo menos, vinte minutos após a
mudança da FiO2, administração de medicações inalatórias ou procedimentos fisioterápicos. A amostra sanguínea
deve ser prontamente analisada após sua colheita e transportada ao laboratório, em gelo. Os resultados de gasometria
analisada uma hora após a colheita, ainda que mantida a baixas temperaturas, não espelham as reais condições do
paciente.
É fundamental saber com que fração inspirada de oxigênio foi colhida a gasometria. Uma PaO2 normal, mantida às
custas de suplementação com altos fluxos de oxigênio é naturalmente insatisfatória. Dessa forma, IR pode ser
igualmente caracterizada na presença de uma relação PaO2/FiO2 inferior a 300, onde FiO2 corresponde à fração
inspirada de oxigênio, em números absolutos (por exemplo, ar ambiente = 0,21).
Os níveis de oxigenação devem ser interpretados em função da idade. Indivíduos idosos fisiologicamente são mais
hipoxêmicos do que jovens. Uma estimativa da PaO2 prevista para a idade, pode ser obtida pela equação:
PaO2 = [ 96,2 - (0,4 X idade em anos) ]
Do mesmo modo, a P(A-a)O2 média, prevista para a idade pode ser estimada pela fórmula:
P(A-a)O2 = [(idade em anos/4) + 4]
O parâmetro gasométrico que melhor se correlaciona com a ventilação alveolar é a PaCO 2, a qual é medida diretamente
pela gasometria arterial ou estimada pela capnografia.
Pacientes portadores de pneumopatias crônicas, tais como DPOC, podem apresentar, cronicamente, níveis
acentuados de hipoxemia e hipercapnia, em condições basais. Nesses indivíduos, a caracterização gasométrica de
uma descompensação aguda pode ser feita, comparando-se os valores dos gases de momento com exames colhidos
em momentos de estabilidade clínica. Além disso, deve-se observar atentamente o pH arterial. A presença de alcalose

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respiratória pode indicar hiperventilação por acentuação da hipoxemia, enquanto a acidose respiratória indica retenção
aguda de gás carbônico.
Pacientes com quadros de crises asmáticas, graves podem mostrar elevações transitórias dos níveis da PaCO2 devido
a broncoespasmo muito intenso e alterações da relação V/Q. Tais pacientes devem ser tratados agressivamente e
monitorados de perto, tanto clínica como laboratorialmente, devido à possibilidade de a retenção do gás carbônico
agravar-se por instalação de fadiga muscular, respiratória.
Pacientes com quadros neuromusculares podem apresentar hipoxemia e elevações acentuadas do gás carbônico com
pH arterial, normal. Isso ocorre, quando o ritmo de instalação da IR for muito lento. Nessas condições, a indicação de
suporte respiratório deve basear-se, também, em outros critérios, tais como presença de sintomas clínicos e alterações
espirométricas (capacidade vital, forçada, geralmente abaixo de 40%).
Em casos de IR, é obrigatória a realização de radiografias de tórax em projeções postero-anterior e perfil, visando
detectar a presença de alterações pulmonares. Exames adicionais, tais como fibrobroncoscopias, eletrocardiograma,
ecocardiograma, tomografia de tórax e culturas, poderão ser pedidos em função das suspeitas e do rumo da
investigação clínica.

 Explicar as consequências da hipoxemia, hipercapnia, listar suas causas e os mecanismos de


adaptação (fisiológica ou fisiopatológica)
Hipoxemia é a deficiência anormal de concentração de oxigênio no
sangue arterial (baixa PaO2).
Durante a hipoventilação, o ar alveolar não é adequadamente renovado,
reduzindo seu O2 (que continua sendo consumido pelos capilares). O
resultado é uma diminuição da PO2 alveolar (PAO2). Assim como o
aumento da PCO2 alveolar faz aumentar a PaCO2 (hipercapnia), se a
PO2 alveolar sofre redução, a PaO2 diminui na mesma proporção. Daí a
hipoxemia decorrente da hipoventilação pulmonar. Esta hipoxemia pode
ser corrigida pelo suplemento de O2, porém esta é uma conduta
perigosa, pois ofertar O2 não corrige a hipercapnia e, em alguns casos,
pode até contribuir para a sua piora... Como veremos adiante, a
hipoxemia da hipoventilação cursa com um gradiente alvéolo- arterial de
oxigênio em níveis normais!
Existem quatro causas principais de hipoxemia. Duas delas NÃO estão incluídas no grupo da insuficiência respiratória
hipoxêmica. A primeira é a hipoxemia da hipoventilação (ver anteriormente) e a segunda é a hipoxemia do ar rarefeito
(baixa fração inspirada de O2). Esta última situação pode ocorrer em grandes altitudes ou em ambientes contaminados
por gases que se misturam ao ar atmosférico, reduzindo a concentração de oxigênio. Durante um incêndio em locais
fechados, a combustão consome rapidamente o oxigênio do ar... A fração de oxigênio do ar atmosférico é de 21%,
portanto, a fração inspirada de O2 (FiO2) do ar atmosférico é de 21% (0,21). Frações inferiores causam hipoxemia.
Vamos agora descrever os outros dois mecanismos – as causas de insuficiência respiratória hipoxêmica.
DISTÚRBIO V/Q: é o distúrbio mais comum da troca gasosa pulmonar! Ocorre em toda pneumopatia que afeta a
distribuição do ar entre os alvéolos (crise asmática, DPOC, atelectasia, pneumonia, doença pulmonar intersticial,
embolia pulmonar, congestão, SDRA etc.). Tudo se explica pela curva de saturação da hemoglobina. Ao contrário do
CO2, quase todo o O2 circulante é carreado pela hemoglobina (a concentração de O2 livre no sangue é desprezível).
Portanto, o conteúdo arterial de O2 está na dependência da saturação de hemoglobina (SaO2), que deve estar acima
de 90% para garantir uma adequada oxigenação tecidual. Sempre que a SaO2 encontra-se acima de 90%, a PaO2
está numa faixa acima de 60 mmHg, como mostra a curva de saturação da hemoglobina. Se um grupo de alvéolos
recebe pouca ventilação (baixo V), mas continua recebendo perfusão normal (Q), o sangue que passa por esses
alvéolos será mal oxigenado e irá se misturar com o sangue proveniente dos demais alvéolos normo ou hiperventilados.
A hiperventilação dos outros alvéolos não corrige o problema, pois, mesmo que tenham uma PO2 alveolar mais alta, o
sangue capilar que os perfunde não pode aumentar a saturação de hemoglobina além de alguns pontos percentuais
(não pode ultrapassar 100%). O resultado final é a mistura de sangue com SaO2 de 100% com sangue de baixa SaO2
(80% por exemplo), produzindo sangue hipoxêmico nas veias pulmonares... Quanto maior o número de alvéolos mal
ventilados e normoperfundidos (baixa relação V/Q), mais grave será a hipoxemia!
SHUNT ARTERIOVENOSO PULMONAR: é definido pela passagem do sangue venoso, proveniente da artéria
pulmonar, por áreas do pulmão sem nenhuma ventilação (relação V/Q = zero). Este sangue chegará às veias
pulmonares com PO2 e SO2 do sangue venoso (PvO2 em torno de 40 mmHg e SvO2 em torno de 75%), misturando
se ao sangue proveniente das áreas pulmonares que receberam ventilação. Quanto maior a quantidade de sangue
shuntado, mais grave será a hipoxemia! Esta começa a ocorrer com um shunt acima de 5% (mais de 5% do sangue
passando pelos pulmões sem receber oxigênio dos alvéolos). Um shunt abaixo de 5% é considerado fisiológico. O
shunt pulmonar pode ser de dois tipos: (1) shunt parenquimatoso pulmonar; e (2) shunt vascular pulmonar.
O shunt parenquimatoso pulmonar é a causa mais comum de shunt! É causado pelo preenchimento total de
alguns alvéolos com líquido, ou pelo seu colabamento, impedindo a entrada de ar (e, portanto, oxigênio). As duas
causas clássicas são o edema pulmonar cardiogênico (edema agudo de pulmão) e a SDRA (Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo ou edema pulmonar “não cardiogênico”). Esta última é caracterizada, entre outros aspectos, por
uma grave hipoxemia que não responde à administração de O2. O shunt vascular pulmonar é provocado pela
passagem do sangue por vasos que comunicam diretamente artérias e veias pulmonares, bypassando os alvéolos.
Existem duas etiologias clássicas: as malformações arteriovenosas (fístulas) pulmonares congênitas, como ocorre na
síndrome Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hemorrágica hereditária) e a síndrome hepatopulmonar, (associada à

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cirrose hepática), na qual pequenos vasos da base pulmonar se dilatam e permitem a passagem de sangue sem
contato com os alvéolos. Lembre-se da história típica da síndrome hepatopulmonar: a dispneia piora na posição
ortostática, e se associa a uma queda da pO2 nesta posição (platipneia e ortodeóxia)...
Shunt Cardíaco Direita-Esquerda: é uma causa de hipoxemia, mas não de insuficiência respiratória. Contudo, o
mecanismo de hipoxemia é semelhante ao do shunt AV pulmonar. As cardiopatias congênitas cianóticas são os
principais exemplos, como a tetralogia de Fallot, a transposição de grandes vasos e a atresia tricúspide.
Estas entidades cursam com passagem de sangue do coração direito para o coração esquerdo. Os pacientes com
shunt cardíaco esquerda-direita possuem uma cardiopatia congênita acianótica, porém, com o passar dos anos, o
desenvolvimento de uma grave hipertensão arterial pulmonar pode reverter o shunt, que então passa a ser da direita
para a esquerda – a síndrome de Einsenmenger, uma cardiopatia cianótica.

 Caracterizar as DPOCs quanto à clínica, fisiopatologia, epidemiologia, fatores de risco, evolução da


doença e protocolos de tratamento
A DPOC é uma doença que acomete a população mundial. Sua prevalência vem aumentando nas últimas décadas,
especialmente no sexo feminino. É caracteristicamente uma doença de adultos mais velhos, manifestando-se na quinta
ou sexta décadas de vida. A preponderância no sexo masculino é explicada basicamente pela maior prevalência do
tabagismo nos homens, porém esta diferença tem se reduzido pela maior proporção de mulheres fumantes.

*Bronquite Obstrutiva Crônica: as alterações patológicas principais são: (1) hipertrofia e hiperplasia das glândulas
submucosas secretoras de muco associadas a um aumento no número de células caliciformes da mucosa (daí o estado
hipersecretor), presentes principalmente nas vias aéreas proximais; (2) redução do lúmen das vias aéreas distais
devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose (bronquiolite obliterante).
*Enfisema Pulmonar: definido como um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da
destruição progressiva dos septos alveolares. O tipo patológico mais comum é o enfisema centroacinar. O alargamento
e a destruição parenquimatosa encontram-se nos bronquíolos respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou
lóbulo pulmonar. Esta é a forma relacionada ao tabagismo, por isso de longe a mais comum. O processo predomina
nos lobos superiores dos pulmões. O segundo tipo patológico é o enfisema panacinar, típico da deficiência de α-1-
antitripsina.
O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação
da parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória.

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Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Uma série de
pneumopatias pode causar cor pulmonale, mas a DPOC é, sem dúvida, a causa mais comum. O principal mecanismo
é a hipóxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica,
na medida em que desvia o fluxo sanguíneo pulmonar para os alvéolos bem ventilados. Contudo, se a hipóxia alveolar
for generalizada (devido à má ventilação dos mesmos), a maior parte dos vasos sofrerá constrição, promovendo
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). Posteriormente, o agravamento da HAP ocorre devido a uma combinação de
hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, levando ao remodelamento da parede das pequenas artérias pulmonares.
Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg (normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode
entrar em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da pós-carga. As consequências da insuficiência ventricular
direita são: (1) elevação da pressão venosa central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito cardíaco, contribuindo
para o cansaço destes pacientes.

Bronquite Crônica é definida como a entidade clínica na qual o paciente apresenta tosse produtiva (geralmente
matinal) por mais de três meses consecutivos de um ano e há mais de dois anos. A causa na grande maioria dos casos
de bronquite crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a hipertrofia das glândulas submucosas que passam a secretar
quantidades expressivas de muco. O muco acumula-se nas vias aéreas, principalmente durante a noite de sono, pois
o tabagismo inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico.

 DIAGNÓSTICO:

 Anamnese: A DPOC é insidiosa. Embora o


diagnóstico possa ser feito em qualquer fumante com
obstrução das vias aéreas, a maioria das pessoas é
primeiramente atendida apenas quando apresenta dispneia.
Tipicamente, a dispneia não ocorre até que o VEF1 seja cerca
de 50% do normal, quando a doença em geral já pode estar
presente por décadas. Os pacientes com DPOC
frequentemente têm uma história de bronquite crônica que
precede o inicio da dispneia. A dispneia aparece
primeiramente durante episódios de bronquite aguda. Por fim,
se torna consistente e, em aproximadamente 10 a 15 anos,
progride e apenas ocorre com esforço extremo para estar
presente com qualquer esforço e, finalmente, presente em
repouso. O sibilo também é comum na DPOC, em geral com
esforço, mas pode ocorrer em repouso na doença grave.
Pacientes com DPOC têm exacerbações periódicas,
marcadas por aumento de dispneia, sibilos, tosse e produção de escarro. O escarro quase sempre muda de
cor do branco usual (mucoide) para o amarelado ou esverdeado, algumas vezes com raias de sangue. As
exacerbações ocorrem geralmente no inverno, quase sempre associadas a infecções respiratórias altas, e são
mais comuns em pacientes com bronquite crônica sintomática e naqueles com obstrução grave. As causas
variam de paciente para paciente e de época para época, porém muitas associadas à infecção bacteriana das
vias aéreas. As exacerbações da DPOC são a causa mais comum de hospitalização e resultam em morbidade
substancial. Vários pacientes com DPOC perdem peso e massa muscular, especialmente na presença de
enfisema grave. A perda de peso é um sinal prognóstico ruim na DPOC.
Exame Físico: Na DPOC leve a moderada, o exame físico é normal. Na doença grave, os sinais são aparentes, mas
não são específicos. A frequência respiratória está aumentada, na maioria das vezes, acima de 20 incursões
respiratórias por minuto em repouso em pacientes com hipóxia e/ou retenção de CO2. Os sinais físicos relacionados
com a hiperinsuflação incluem o aparecimento de um tórax em tonel com aumento do diâmetro anteroposterior,
diafragmas com uma posição relativamente baixa, e bulhas cardíacas hipofonéticas. Pacientes com doença grave
usam os músculos infra-hioideos (em tiras, do pescoço) durante a inspiração. As bulhas cardíacas em geral estão
hipofonéticas e tanto estertores quanto sibilos podem ser auscultados. Pacientes hipovolêmicos podem estar
cianóticos. Na doença avançada, a hipertensão pulmonar secundária leva à insuficiência cardíaca direita, que
comumente é denominada cor pulmonale. Os sinais de cor pulmonale incluem uma segunda bulha pulmonar
hiperfonética, distensão da veia jugular, congestão hepática e edema de tornozelo.
Espirometria: A espirometria é de fácil realização em nível ambulatorial. A ocorrência de VEF1 (volume expiratório
forçado no primeiro segundo)\CVF (capacidade vital forçada) pós broncodilatador <O,70 confirma a limitação do fluxo
respiratório.

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O Fluxo Expiratório Forçado Intermediário (FEF 25-75%) é outro parâmetro
que deve ser analisado, sendo o primeiro a se alterar na DPOC. Portanto,
trata-se de um marcador mais sensível e precoce de obstrução das vias
aéreas, ainda que não sirva para confirmar o diagnóstico. Os volumes
pulmonares estão caracteristicamente aumentados (volume residual,
capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total). O teste de
difusão do monóxido de carbono avalia a extensão da superfície alveolar
disponível para a troca gasosa e na DPOC está reduzido, especialmente quando há enfisema, isto é, quando há
destruição do parênquima.
Avaliação Seriada: Pacientes com suspeita de DPOC devem se submeter à prova de função pulmonar completa pelo
menos uma vez. Os testes devem incluir também a repetição da espirometria em intervalos anuais e quando o paciente
estiver agudamente enfermo. Se o VEP1 estiver abaixo de 40% do valor normal previsto, a gasometria arterial é
aconselhável. As radiografias de tórax anuais devem ser realizadas apenas se o paciente for candidato à cirurgia por
câncer. Finalmente, o grau de dispneia deve ser documentado com cuidado, assim como a ingesta dietética, a perda
de peso e a ocorrência de exacerbações. (CECIL)
Exames Radiológicos: As radiografias de tórax de rotina são insensíveis para detectar DPOC. Nos casos avançados,
os pacientes desenvolvem hiperinsuflação com diafragmas retificados, espaço aéreo retroesternal aumentado e um
coração vertical, aparentemente pequeno. As tramas pulmonares aumentadas ou diminuídas e bolhas de paredes finas
podem ser visualizadas. Sinais de hipertensão pulmonar, incluindo plenitude das artérias pulmonares principais,
ocasionalmente são observados. O objetivo da radiografia de tórax é avaliar outras causas de obstrução das vias
aéreas e procurar por evidências de câncer de pulmão. As tomografias computadorizadas (TC) são de considerável
valor na avaliação da presença, distribuição e extensão do enfisema. Não há sistemas de graduação padronizados. Os
espaços enfisematosos são visualizados como "orifícios" no pulmão.

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A TC de tórax é considerada atualmente o teste definitivo para o
estabelecimento da presença ou não de enfisema nos pacientes com DPOC, determinando ainda sua extensão e
localização. Também é utilizada na avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirurgia da DPOC (cirurgia de redução
do volume pulmonar). Neste caso, a TC orienta que porção do parênquima deve ser preferencialmente ressecada, isto
é, aquela onde a presença de enfisema é mais importante
Gasometria arterial: deve ser realizada em pacientes com VEF1<40% naqueles que apresentam saturação de O2
menor que 90% á oximetria digital ou nos que apresentam sinais e sintomas sugestivos de falência respiratória ou
cardíaca direita
Oximetria: A hipoxemia e a hipercapnia tornam-se cada vez mais comuns quando a DPOC piora. A hipoxemia pode
ser detectada e quantificada por meio da oximetria ou gasometria arterial. São indicações de solicitação de gasometria
arterial: suspeita de hipoxemia/hipercapnia aguda, presença de VEF1 < 40% do previsto mesmo fora do contexto de
descompensação e/ou sinais de Insuficiência do Ventrículo Direito
Dosagem de α1-antitripsina: Pode ser considerada, particularmente se o paciente tiver um forte histórico familiar de
DPOC ou se o início da obstrução do fluxo aéreo ocorre em uma idade precoce. Se o nível de α1-AT < 20-30% do
normal, testes adicionais como fenotipagem especializados e estudos de genótipos são necessários para confirmar o
diagnóstico.
Hemograma: Pode mostrar eritrocitose (Ht > 55%). O tabagismo por si só pode estar associado à eritrocitose
(Síndrome de Gäisbok – pseudopolicitemia), porém a hipoxemia deve ser afastada como mecanismo causal. A
hipoxemia é um estimulo importante para a produção de eritropoietina pelos rins, levando ao aumento da produção de
hemácias na medula óssea (Policitemia).
ECG :Procurar alterações do cor pulmonale, que são os sinais de sobrecarga cardíaca direita. Os seguintes achados
sugerem essa sobrecarga: Onda P alta e pontiaguda (> 2,3 mm de amplitude), cahamda de P pulmonale, denotando
aumento atrial direito
Desvio do eixo QRS para a direita
Graus variados de BRD
𝑅 𝑆 ⁄ > 1 em V1 A hipoxemia crônica associada à cardiopatia do coração direito predispõe a taquiarritmias. As mais
comuns são as extrassístoles atriais, o ritmo atrial multifocal (conhecida como arritmia do DPOC), o flutter e a fibrilação
atrial. Muitas destas arritmias melhoram apenas com a correção da hipoxemia, reposição eletrolítica (K+ e Mg2+) e
compensação do quadro respiratório.

(J.BRAS.PNEUM)

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Diagnóstico Diferencial: A doença mais difícil de diferenciar da DPOC é a
asma, embora na maioria dos casos a distinção possa ser feita com base
apenas na anamnese. Tipicamente, a asma começa cedo na vida do
individuo, com episódio de dispneia e sibilos de inicio rápido, que revertem
rápida e completamente. Todavia, pacientes com asma podem desenvolver
obstrução crônica das vias aéreas, que reverte pouco com a terapia, e
alguns fumantes com obstrução crônica das vias aéreas podem demonstrar
reversibilidade substancial com a terapia. Nestas situações, a diferença
entre a asma e a DPOC torna-se uma questão de semântica. Felizmente, o
tratamento da asma e da DPOC são suficientemente similares, de modo
que a incerteza diagnóstica entre essas duas condições deve ter pouco
impacto sobre o tratamento do paciente. Várias outras doenças causam
obstrução crônica das vias aéreas, porém diferem da DPOC de forma
significativa. A fibrose cística e a bronquiectasia ocorrem em uma idade
mais precoce e normalmente são acompanhadas de anormalidades
radiológicas especificas. O granuloma eosinofílico, que está associado ao
tabagismo, e a linfangioleiomiomatose causam obstrução das vias aéreas, porém em ambas observam-se radiografias
anormais e apresentam anormalidades características na TC. A bronquiolite obliterante também causa obstrução das
vias aéreas; todavia, a bronquiolite obliterante geralmente ocorre cm uma situação diferente da DPOC e pode ser
acompanhada por mais alterações radiográficas que a DPOC. É importante diferenciar a obstrução das vias aéreas
altas ou centrais da DPOC. A obstrução extratorácica das vias aéreas é acompanhada de estridor e comprometimento
do fluxo inspiratório. A obstrução traqueal intratorácica produz alterações características na curva de fluxo-volume
expiratório máximo. (CECIL) – QUADROS: J.BRAS.PNEUM

Exame Físico
Os achados do exame físico variam de acordo com a forma predominante da doença (enfisematoso ou bronquítico).
No paciente com bronquite obstrutiva crônica, a ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como
sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular. Nos pacientes
com predomínio do componente enfisematoso, a ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem
nenhum ruído adventício. A elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra
aumento do timpanismo.
A respiração do paciente com DPOC pode chamar atenção para um detalhe especial: a fase expiratória está
desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória. Nos pacientes dispneicos, o esforço é maior na
expiração, havendo contração da musculatura abdominal. Alguns pacientes expiram como se estivessem soprando...
Nos casos mais avançados, o paciente pode mostrar-se pletórico, ou seja, com um tom de pele avermelhado. O motivo
é a policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento da eritropoietina renal. A dessaturação da
hemoglobina associada à eritrocitose leva à cianose. A mistura do tom avermelhado com o tom azulado da cianose dá
o aspecto da eritrocianose. O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro
anteroposterior – “tórax em tonel”. Nos pacientes com cor pulmonale, o edema de membros inferiores e a turgência
jugular patológica podem chamar atenção. O baqueteamento digital não é um sinal do DPOC! Seu aparecimento deve
levar à investigação de outras doenças, sendo a neoplasia de pulmão uma das causas mais importantes nesse
contexto... O exame físico pode revelar dois tipos estereotipados de pacientes: os pink puffers e os blue bloaters.
Pink Puffers: são os “sopradores róseos”. Este é o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se apenas a
pletora e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, apresentando dispneia do tipo
expiratória (“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A ausculta pulmonar revela
apenas a diminuição acentuada do murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios.
Blue Bloaters: são os “inchados azuis”. Este é o estereótipo do bronquítico grave. Estes pacientes possuem um
distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando- se com hipoxemia significativa,
manifesta como cianose (“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência ventricular
direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). Estes pacientes frequentemente são obesos e apresentam
a síndrome da apneia do sono. A ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores).

 Descrever o comprometimento cardíaco nessas afecções e sua fisiopatologia (hipertensão pulmonar e


cor pulmonale) e as alterações do ECG
Hipertensão pulmonar (HP) não se refere a uma doença específica, mas à descrição da consequência hemodinâmica
de várias condições que levam ao aumento da pressão arterial pulmonar (PAP), podendo resultar em falência
ventricular direita e morte, e com similar resposta ao tratamento em grande número de casos. São indicativos da
presença de HP valores superiores a 25 mmHg para a pressão média da artéria pulmonar (PmAP) e 35 mmHg para a
pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP), na situação de repouso, e valores acima de 30 mmHg para a PmAP no
exercício.

*Gasometria Arterial: como vimos no item fisiopatologia, a gasometria arterial pode estar cronicamente alterada na
DPOC, geralmente nos casos mais avançados de doença. O dado mais comumente encontrado é a hipoxemia, que

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pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%). A hipercapnia com acidose respiratória crônica,
marcada pelo aumento compensatório do bicarbonato e do BE ocorre em 30% dos pacientes com DPOC – são os
casos mais avançados da doença. O pH não está muito distante da faixa normal, estando discretamente baixo.
Entretanto, nos estados de descompensação, pode haver piora importante da hipoxemia e da hipercapnia, levando,
eventualmente, à acidose respiratória agudizada. São indicações de solicitação de gasometria arterial: (1) a suspeita
de hipoxemia/ hipercapnia aguda (ex.: DPOC com descompensação grave) bem como (2) a presença de VEF1 < 40%
do previsto, mesmo fora do contexto de uma descompensação, e/ou (3) sinais de insuficiência do ventrículo direito...
*Eletrocardiograma: devemos procurar as alterações do cor pulmonale, que são, na verdade, os sinais da sobrecarga
cardíaca direita.
Os seguintes achados sugerem essa sobrecarga:
 onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm na amplitude (P pulmonale): denota aumento atrial direito.
 desvio do eixo do QRS para a direita.
 graus variados de bloqueio de ramo direito.
 relação R/S maior que 1 em V1.
A hipoxemia crônica associada à cardiopatia do coração direito predispõe a taquiarritmias. As mais comuns são as
extrassístoles atriais, o ritmo atrial multifocal, o flutter e a fibrilação atrial. A taquicardia atrial multifocal é conhecida
como a arritmia do DPOC. Muitas destas arritmias melhoram apenas com a correção da hipoxemia, reposição
eletrolítica (potássio e magnésio) e compensação do quadro respiratório.

 Apresentar criticamente os protocolos de tratamento dos quadros


de insuficiência respiratória aguda e crônica
(JORNAL BRASILEIRO DE PNEUMOLOGIA – 2004)
Exacerbações: Uma exacerbação é definida como uma combinação de
dispneia, tosse e escarro produtivo, cada um dos quais apresenta piora em
relação ao estado estável ou apareceu recentemente. Também podem ser
associadas a sintomas de rinorreia, dor de garganta, febre e congestão
torácica. Um evento clínico baseado em sintomas, como descrito previamente,
juntamente com a necessidade de administração de um antibiótico ou
corticosteroide sistêmico ou que leve à admissão hospitalar é uma definição
que tem sido amplamente utilizada. As exacerbações são agidas no início, mas
a recuperação pode requerer várias semanas. Exacerbações graves tem um
grande impacto negativo sobre o estado de saúde e podem causar perda
permanente da função pulmonar. Fatores de risco independentes incluem:
baixa função pulmonar, idade avançada, histórico de exacerbação frequentes
e hospitalizações, presença de tosse produtiva e de comorbidades
cardiovasculares
Tratamento da DPOC estável
A cessação do tabagismo é, até o momento, a única medida que influencia a
história natural da DPOC, diminuindo o declínio de VEF1 que ocorre no
paciente tabagista. Portanto, é essencial a orientação dos pacientes quanto à
natureza da doença e dos fatores de risco para sua progressão.
Todo paciente deve receber vacina contra gripe anualmente. A vacinação antigripal pode reduzir em até 50% a
ocorrência de doenças graves e morte; a vacina antipneumococo está indicada nos pacientes com mais de 65 anos ou
em pacientes mais jovens com VEF 1< 40%. Em todos os estágios da doença está indicada a reabilitação pulmonar
com o objetivo de reduzir os sintomas e melhorar a qualidade de vida. Os programas de reabilitação devem incluir
treinamento físico, orientação nutricional e educação.

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O manejo da DPOC estável vem sendo modificado
rapidamente nos últimos anos. Novas opções de
medicamentos inalatórios prometem aliviar os sintomas e
reduzir o peso das exacerbações. O médico conta,
atualmente, com três classes de medicações: â-agonistas
de longa ação (do inglês long-actingβ-2-adrenergic
receptor agonist - LABA), anitcolinérgicos de longa ação
(Long acting muscarinic antagonists -LAMA) e corticóides
inalados (CI). O uso das combinações LABA + CI ou LABA
+ LAMA mostra efeito sinérgico em relação ao uso de seus
componentes individualmente. O desafio e entender em
que situação deve-se utilizar cada uma das combinações
no sentido de potencializar o benefício e reduzir os
possíveis efeitos adversos
Tratamento farmacológico
Indicado para prevenir e controlar os sintomas, reduzir a
freqüência e a gravidade das exacerbações, melhorar as
condições de saúde e aumentar a tolerância para realizar
exercícios. Até o momento, nenhuma medicação existente
para o tratamento da DPOC modifica o declínio a longo
prazo da função pulmonar, que é característico da doença.
Devido ao caráter progressivo da DPOC, o tratamento
regular deve ser mantido por longos períodos de
acordo com o estadiamento da doença, a menos
que ocorram efeitos colaterais significativos. A
resposta ao tratamento é variável e deve ser
monitorizada e reavaliada com freqüência. O
tratamento da DPOC é realizado de forma
escalonada, de acordo com a gravidade da
doença. No Quadro 6 estão apresentadas as
recomendações do GOLD para tratamento do
paciente portador de DPOC, de acordo com o
estadiamento.
A intensidade dos sintomas é determinada não só pela
gravidade da limitação ao fluxo aéreo, mas também por
outros fatores, como freqüência e gravidade das
exacerbações, presença de complicações sistêmicas,
insuficiência respiratória, comorbidades (doença
cardiovascular, distúrbios relacionados ao sono) e a
condição geral do paciente. Neste sentido, recentemente, escore composto por variáveis que avaliam o
comprometimento local e sistêmico da DPOC foi proposto por Celli et al. para avaliar o prognóstico da DPOC. O índice
de BODE utiliza quatro variáveis: o índice de massa do corpo (B), (O)bstrução de vias aéreas (VEF1), (D)ispnéia (de
acordo com a escala do Medical Research Center - MRC) e capacidade para realizar exercícios (E), avaliada por meio
do teste de caminhada dos seis minutos (TC6). Em escala de dez pontos, cujos valores maiores indicam risco maior
de morte; este índice se mostrou melhor que o VEF1 isolado para predizer o risco de morte
Scores: BODE I: pontuação 0- 2, BODE II: 3-4, BODE III: 5-6 e BODE IV: ³ 7.
Broncodilatadores: As medicações broncodilatadoras são fundamentais para o tratamento sintomático da DPOC.
Podem ser prescritas com base na necessidade de alívio dos sintomas com o uso de broncodilatadores inalados de
curta duração, ou de forma regular para reduzir ou prevenir os sintomas com os broncodilatadores inalados de longa
duração. O tratamento por via inalatória é escolhido, pois é mais efetivo e apresenta menos efeitos colaterais por sua
ação direta na via respiratória. Eles podem ser Beta 2 agonistas ou anticolinérgicos.
Os broncodilatadores diminuem o tônus do músculo liso das vias aéreas, promovendo alargamento das
mesmas e aumentando o VEF1. Essas medicações melhoram o esvaziamento dos pulmões, o que reduz a
hiperinsuflação dinâmica ao repouso e durante o exercício, resultando em melhor desempenho durante
exercício físico

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β-agonistas de longa ação: LABAs atuam através da ativação de
receptores β-2- adrenérgicos, causando broncodilatação. Salmeterol e
formoterol são os LABAs de primeira geração com duração de cerca
de 12 horas. Indacaterol, vilanterol e olodaterol são os de segunda
geração ou Ultra-LABAs com maior potencial broncodilatador e
duração de 24 horas. O efeito broncodilatador dos LABAs confere
diminuição da hiperinsuflação dinâmica, aumento de capacidade
inspiratória e da capacidade de exercício em estudos fisiológicos. Em
uma metanálise, mostrou-se que o uso de LABAs reduz o risco
de exacerbações respiratórias, principalmente em associação
com corticóide inalatório, melhora de VEF1 e da qualidade de
vida. O uso isolado de LABA não mostrou benefício em
mortalidade. O principal efeito colateral do uso prolongado de
LABAs é o risco de taquiarritmias, principalmente em pacientes
com arritmia prévia ou insuficiência cardíaca. Assim, deve-se
utilizá-los com cautela nos portadores de doença cardiovascular
ou com história de arritmia. O uso crônico de LABAs pode induzir
tolerância a SABAs e reduzir efeito broncoprotetor.

Anticolinérgico de longa ação: Os anticolinérgicos vêm sendo


empregados no tratamento de doenças pulmonares obstrutivas
desde o século 19, com o uso de extratos do alcaloide atropina,
por seu efeito broncodilatador. Os anticolinérgicos de longa
duração agem através de efeito antagonista, ligando-se a
receptores colinérgicos de forma reversível. A ação parece ser predominante sobre receptores M1 e M3 devido à rápida
dissociação de receptores M2. São representantes desta classe o tiotrópio, glicopirrônio e aclidínio. São medicações
de uso único diário. Existem inúmeros benefícios comprovados da terapia com LAMAs. Redução na taxa de
exacerbações e hospitalizações; melhora de sintomas, principalmente dispneia e tolerância ao exercício; melhora na
qualidade de vida global e relacionada a domínios de saúde; e redução no uso de medicação de resgate. Além disso,
sua terapia está associada a ganhos funcionais espirométricos, incluindo aumento de VEF1 e CVF, além de aumento
da capacidade inspiratória e redução da hiperinsuflação pulmonar. Houve redução no número de exacerbações e no
tempo para primeira exacerbação, em estudo comparativo com salmeterol incluindo mais de 1200 pacientes. Outro
estudo sugere ser equivalente a terapia combinada com LABA + CI na prevenção de exacerbações. A reação adversa
mais comum do uso de LAMA é boca seca, atingindo até 16% dos usuários, e esse foi o único evento encontrado em
número superior ao placebo na maioria dos ensaios clínicos randomizados dessas drogas. Apesar dos reduzidos
efeitos sistêmicos do uso de anticolinérgicos inalatórios (incluindo pouco ou nenhum efeito sobre pressão arterial e
frequência cardíaca), muito tem sido debatido acerca do potencial impacto do tiotrópio sobre o sistema cardiovascular.
Corticoide Inalatório: Os CIs estão indicados em portadores de DPOC com VEF1 inferior a 60% do normal.São
medicações anti-inflamatórias, cuja forma de administração inalatória confere uma grande vantagem reduzindo os
efeitos sistêmicos indesejados. São bem estudados e utilizados na asma. Seu papel na DPOC é adjuvante, sempre
combinado com um LABA. Os efeitos celulares diretos e indiretos do CI são os responsáveis pela supressão das células
inflamatórias na mucosa brônquica e pela redução da hiperresponsividade brônquica. Exercem efeito aumentando a
expressão e a resposta dos receptores beta2-adrenérgicos. Essa ação sinérgica é o motivo da sua utilização
combinada com LABAs na DPOC. Adicionalmente, existe um efeito sobre redução de marcadores inflamatórios
sistêmicos e sobre a inflamação local eosinofílica que está associada a exacerbações da doença. A biodisponibilidade
sistêmica dos CIs é variável. Baixa para a fluticasona, intermediária para budesonida e mais alta para beclometasona.
O pico de concentração máximo varia ao redor de 15 a 50 minutos e o efeito antiinflamatório já é detectado após
algumas horas de sua administração. O principal benefício da terapia com corticoide inalatório na DPOC parece ser a
redução no número de exacerbações. O benefício é maior em pacientes mais graves e com exacerbações mais
severas. Há evidências de que a terapia está associada, também, a melhora da função pulmonar, incluindo o VEF1,
além de melhora discreta de sintomas, principalmente dispneia e tosse, redução na necessidade de uso de medicação
de resgate, queda menos acentuada na qualidade de vida e aumento na distância percorrida no teste de caminhada
de 6 minutos. Os benefícios nestes desfechos são bastante incipientes e aumentam quando o CI está associado ao
LABA. (PNEUMOLOGIA PAULISTA 2016)
Metilxantinas: São efetivas na DPOC, mas devido a sua toxicidade potencial não é medicação de primeira escolha e
só serão utilizadas quando o paciente não melhorar após a introdução de b2-adrenérgicos e anticolinérgicos de ação
longa ou quando estas medicações não estiverem disponíveis. A toxicidade está relacionada à dose, sendo que a dose
efetiva e a tóxica são muito próximas. Os principais efeitos adversos podem variar desde dor de cabeça, insônia,
náuseas e pirose até complicações graves como arritmias ventriculares e atriais (que podem ser fatais) e convulsões
(que podem ocorrer mesmo sem antecedente de convulsão). Recomenda-se a dosagem sérica para evitar
complicações.
Inibidores da fosfodiesterase: Em pacientes com GOLD C e GOLD D e com antecedentes de exacerbações
frequentes, com predomínio de bronquite crônica e enfisema, o rofluminaste reduz as exacerbações tratadas com
corticoides orais. Podem ser adicionados aos broncodilatadores de longa ação e corticoides inalatórios.
Terapia combinada: A combinação de medicamentos com diferentes mecanismos e duração de ação pode aumentar
o grau de broncodilatação sem aumentar a ocorrência de efeitos colaterais. Deve ser reservada para os pacientes

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ainda sintomáticos com o uso de medicação única. A escolha entre beta 2 agonistas, anticolinérgicos, metilxantinas ou
tratamento combinado depende da disponibilidade da medicação e da resposta individual de cada paciente ao alivio
dos sintomas e efeitos adversos. O tratamento combinado é mais efetivo na melhora da função pulmonar e na redução
das exacerbações em pacientes com DPOC moderada a grave
Oxigenoterapia domiciliar prolongada (ODP):A principal meta da oxigenoterapia é aumentar a PaO2 basal para 60
mmHg, em repouso, e/ou SpO2 para 90%, assegurando, assim, a oferta adequada de oxigênio aos tecidos. A
administração de oxigênio a longo prazo (> 15 horas por dia) em pacientes com insuficiência respiratória crônica está
relacionada a aumento da sobrevida. É a medida mais eficaz no tratamento e na prevenção da hipertensão pulmonar,
e cor pulmonale, pois diminui a vasoconstrição hipóxica.
A oxigenoterapia domiciliar prolongada está indicada no estádio IV, DPOC muito grave, pacientes que usam
regularmente a medicação e apresentam:
 PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%;
 PaO2 entre 55 e 60 mmHg ou SatO2 < 89%, havendo evidência de hipertensão pulmonar, edema periférico
sugerindo insuficiência de câmaras cardíacas direita ou policitemia (HT > 55).

O uso da ODP pode ser considerado temporário ou definitivo. Geralmente aqueles que apresentam a hipoxemia após
a exacerbação, recomenda-se a reavaliação da indicação da ODP após três meses
Conduta nas exacerbações:A exacerbação da DPOC é definida como um evento no curso natural da doença
caracterizado por intensificação da dispnéia basal, associado ou não a tosse e escarro. Tem caráter agudo e pode
exigir mudanças na medicação de uso habitual, incluindo a necessidade de internação. As exacerbações têm impacto
significativo, já que a recuperação dos sintomas e da função pulmonar do paciente pode levar semanas para retornar
aos níveis basais. Afetam também a qualidade de vida e o prognóstico do paciente (a mortalidade após o evento pode
alcançar 50% em três anos).
As causas mais comuns de exacerbações são as infecções da árvore traqueobrônquica (40% a 50%) e poluição
ambiental. Aproximadamente um terço dos quadros de exacerbações são de etiologia desconhecida e, entre estes, a
embolia pulmonar pode exercer papel importante.
A exacerbação pode ser classificada pelas alterações dos sintomas respiratórios, que orientam a necessidade de
introdução de antibiótico como é o caso do tipo I e II. Aumento do volume da expectoração associado a aspecto
purulento sugere causa bacteriana. Pode ser caracterizada em três tipos:
 Tipo I: aumento da dispnéia, do volume de escarro e da purulência do escarro;
 Tipo II: presença somente de duas das três alterações acima;
 Tipo III: apenas uma alteração presente, acompanhada de pelo menos uma das manifestações: sintomas de
infecção respiratória alta, febre sem causa aparente, aumento dos sibilos, aumento da tosse, aumento da
freqüência respiratória ou cardíaca acima de 20% da basal.

A gravidade do quadro é determinada a partir da anamnese, avaliação de comorbidades, exame físico e gasometria
arterial. Rodirguez-Roisin, em 2000, propôs o uso da classificação da gravidade em leve, moderada ou grave. A
exacerbação leve é caracterizada por aumento da necessidade de uso da medicação regular, porém sem procura por
ajuda médica. Enquanto que na moderada ou grave há necessidade de orientação médica e indicação de internação
na grave
Medicações
a) Oxigênio: recomenda-se o uso da menor fração inspirada de oxigênio (litros/segundo) a fim de manter saturação
periférica ³ 90% ou PaO2 > 60 mmHg. Após 30 minutos da instalação os gases arteriais devem ser avaliados para se
certificar de que não ocorreu a retenção do PaCO2.
b) Broncodilatadores: os b2-agonistas de curta duração são as drogas de escolha e podem ser associados aos
anticolinérgicos também de curta duração, sempre por via inalatória. As xantinas são drogas de segunda linha, pois
seus efeitos terapêuticos são muito próximos aos tóxicos; podem ser utilizadas se não houver resposta ao tratamento
com os broncodilatadores.
c) Corticosteróides: o uso de corticóides sistêmicos é indicado rotineiramente, pois reduz as taxas de internações e
recaídas, além de acelerar a melhora do VEF1 e da PaO2. Devem ser utilizados em doses relativamente baixas e por
curtos períodos de tempo (40 mg de prednisona ou equivalente por cinco a sete dias).
d) Antibióticos: os agentes infecciosos envolvidos nas exacerbações da DPOC podem ser virais ou bacterianos. As
bactérias mais prevalentes são H. influenzae, S. pneumoniae e M. catarrhalis. Com menor prevalência pode identificar-
se M. pneumoniae e C. pneumoniae. Os fatores de risco para infecção por Pseudomonas aeruginosa incluem:
obstrução grave, internação recente, uso freqüente de antibióticos, quadro de exacerbação severa ou isolamento prévio
do germe durante período estável. Beta-lactâmicos, macrolídios e quinolonas são antibióticos normalmente usados no
tratamento.
Ventilação não invasiva
Principalmente em casos de acidose respiratória e dispnéia intensa deve ser tentada a ventilação mecânica não
invasiva (VNI) antes da intubação orotraqueal. Cientificamente comprovada a VNI, quando indicada corretamente,
aumenta o pH, reduz a PaCO2, reduz a gravidade da dispnéia nas primeiras horas e diminui a incidência de
complicações e a permanência hospitalar. Nos casos mais graves ou quando não ocorra resposta, considerar a
ventilação mecânica invasiva.

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 Identificar os fatores e mecanismos que levam à ocorrência de
distúrbios respiratórios associados ao tabagismo

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