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UNIVERSIDAD NACIONAL “FEDERICO VILLARREAL” ESCUELA DE OBSTETRICIA

UNIVERSIDAD NACIONAL

FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE MEDICINA “ HIPÓLITO


UNANUE "

ESCUELA PROFESIONAL DE
OBSTETRICIA

INFORME DE FISIOLOGÍA

TEMA: ERITROBLASTOSIS FETAL


DOCENTE: Dr. Percy Del Carpio Meléndez

INTEGRANTES: BENDEZÚ SANCHEZ, Nick Kevin

JAYO TORRES, Carmen Irina

MUJE UTANI, Nadia Higinia

SALDAÑA PECHO, Nastia

AÑO: Segundo

CICLO: IV

ERITROBLASTOSIS FETAL
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CONTENIDO

1. INTRODUCCIÓN

2. DEFINICIÓN

3. ETIOPATOGENIA DE LA EHPN

4. ANTECEDENTES

5. INCIDENCIA

6. MECANISMOS DE ANTICUERPOS

7. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA EHRN

8. FISIOPATOLOGÍA DE LA EHRN

9. DIAGNÓSTICO

10. TRATAMIENTO

11. EHPN-ABO

12. EHPN PRODUCIDA POR OTROS ANTICUERPOS

13. RECOMENDACIONES DEL GRUPO COOPERATIVO


IBEROAMERICANO DE MEDICINA TRASFUSIONAL PARA LA EHRN

14. PREVENCIÓN DE LA ERITROBLASTOSIS FETAL

15. CONCLUSIONES

ERITROBLASTOSIS FETAL
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INTRODUCCION

La Eritroblastosis Fetal o Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido es una


entidad clínica de implicancia Obstétrica y Neonatal, más que relevante en
nuestro medio debido a que continua siendo una de las principales causas de
morbimortalidad neonatal, aún después de que el tratamiento y prevención de
la misma han sido considerados como un hito en el avance sobre una patología
mediante una intervención inmunológica, y han logrado disminuir la prevalencia
de la misma de manera considerable.

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una afección


inmunológica aloinmune, en la cual la sobrevida del hematíe fetal y del recién
nacido está acortada debido a la acción de anticuerpos maternos que pasan a
través de la placenta y que son específicos contra antígenos de origen paterno
presentes en Los eritrocitos fetales y del recién nacido.

La sensibilización se produce en las mujeres Rh negativo por pasaje de sangre


fetal Rh positiva a la circulación materna ya sea de manera espontánea o
debido a una Hemorragia Feto- Materna. La causa más común de pasaje de
sangre fetal se produce cuando la placenta se separa en el parto, y por lo tanto
esta es la razón para la administración de Inmunoglobulina anti-D dentro de las
72 horas de este evento.

Por lo tanto el presente trabajo tiene la finalidad de brindar información


conceptual básica ya la vez intentamos destacar algunos avances en el área.

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1. Definición

Es también llamada enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) o


perinatal (EHPN), se produce por la destrucción progresiva de los hematíes
fetales por anticuerpos contra el factor Rh producidos por una madre Rh-
negativa (aproximadamente 15%) y que han pasado al feto a través de la
circulación placentaria.

2. ETIOPATOGENIA DE LA EHPN

La etiopatogenia de esta enfermedad está basada en la incompatibilidad de


grupo sanguíneo materno-fetal, cuando los eritrocitos fetales poseen antígenos
de origen paterno carentes en los glóbulos rojos de la madre. Esto origina el
desarrollo de una respuesta inmunitaria en la madre, y paso de anticuerpos (del
tipo IgG) a través de la placenta. Estos anticuerpos se unen a la membrana del
hematíe fetal y facilitan su hemólisis (excepto en la EHPN por ABO (EHPN-
ABO), donde los anticuerpos están preformados.

Resumiendo, para que la enfermedad se produzca es necesario:

- Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal.

- Aloinmunización materna específica contra un determinado antígeno fetal.

- Paso de anticuerpos maternos al organismo fetal.

- Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos maternos sobre los


hematíes fetales.

 Incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal

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La incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal se establece cuando un


hijo hereda del padre un gen ausente en la dotación genética de la madre.

Para que se produzca la EHPN es necesario que el antígeno codificado por el


gen paterno sea capaz de:

A. Las células sanguíneas Rh positivas entran en el torrente sanguíneo de la


madre durante el parto de un niño Rh-positivo. En ausencia de tratamiento, el
cuerpo de la madre producirá anticuerpos anti-Rh

B. Si en el embarazo siguiente el niño es Rh-negativo, no se producen anomalías,


puesto que no existen antígenos Rh en la sangre del bebé.

C. Si en un embarazo posterior el feto es Rh-positivo, puede producirse


- Poseer fuerza en su expresión y ocupar un gran número de sitios antigénicos
eritroblastosis fetal. Los anticuerpos anti-Rh entran a la sangre del niño y
sobre la membrana del hematíe.
producen aglutinación de los hematíes que poseen el antígeno Rh

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- Estimular la formación de un anticuerpo de clase IgG, excepto en la EHPN-


ABO. Se han reportado numerosos aloanticuerpos dirigidos contra antígenos

eritrocitarios como causa de la EHPN.

Los anticuerpos que con mayor frecuencia producen EHPN son los del sistema
ABO y Rh.

Aproximadamente las dos terceras partes de los casos de EHPN se deben a


incompatibilidad ABO.7 Su incidencia y severidad no muestran un
comportamiento universal, pues en países anglosajones es una entidad clínica
muy benigna y es muy raro que el recién nacido requiera de
exanguinotransfusión (ET); sin embargo, en países de Sudamérica, el Caribe,
Medio
Oriente, Asia y África, la incompatibilidad ABO es causa de EHPN severa.
La EHPN por el sistema Rh (EHPN-Rh), suele ser severa, en particular por el
antígeno D, la cual llegó a tener una incidencia del 18 %.Con la introducción de
la inmunoprofilaxis con gammaglobulina anti-D, su incidencia disminuyó
espectacularmente hasta aproximadamente el 1 %.
Su ocurrencia actual obedece a:
1. Inmunizaciones producidas durante el embarazo.
2. No administración de gammaglobulina anti-D profiláctica después del parto
de un hijo Rh positivo, después de un aborto u otro evento inmunizante
(transfusiones mal compatibilizadas).
3. Administración de una dosis insuficiente de gammaglobulina anti-D para
cubrir un gran estímulo antigénico.
Otros anticuerpos que producen EHPN severa son los anti-Kell, anti-S, anti-s y
anti-T. La evaluación de la EHPN por anti-Kell causa supresión de la
eritropoyesis en el feto más que destrucción de los glóbulos rojos. Por lo tanto,
la concentración de bilirrubina en líquido amniótico puede ser baja en relación
con la severidad de la anemia fetal.Todos los demás anticuerpos producen
casos de EHPN moderados o leves.

3. ANTECEDENTES

En 1609, la partera Louise Bourgeois, describió en la prensa laica francesa el


nacimiento de gemelos. El primero fue una niña hidrópica que murió a las
pocas horas del nacimiento. El segundo gemelo fue un niño, que nació bien,
pero en las primeras horas de vida presentó un íctero intenso y en posiscion de
opistótonos falleció.

En 1932, Diamond Blackfan y Batty, describen que la anemia congénita, y la


ictericia grave hydropus fetalis son manifestaciones de la misma enfermedad:
erytoblastosis fetal.

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En 1938, Darow postula que la hemólisis se debe al paso transplacentario de


anticuerpos maternos hacia la circulación fetal.

En 1939, Levine y Stetson, reportarn una reacción postrasnfusional en una


mujer después del parto de un niño hidrópico (EHRN). La madre presento una
hemorragia posparto y fue trasfundida con sangre de su esposo. Levine
demostró que la paciente tenía un anticuerpo que aglutinaba las células del
esposo y postuló que se había inmunizado contra un antígeno fetal heredado
del padre.

En 1940, Landsteiner y Wiener, determinaron el antígeno responsable y


realizaron experimentos donde reportaron que el suero procedente de conejos
previamente inmunizados con eritrocitos de monos Rhesus, contenía un
anticuerpo que aglutinaba el 85 % de los eritrocitos de sujetos caucásicos.
Tales sujetos fueron llamados Rhesus positivos (Rh positivo). El 15 % restante
presentaba células qye no aglutinaban con este suero y a estas se les llamo
Rhesus negaticos (RH negativo). Este experimento sirvió de marco a la
inmunohepatomegalia moderna. Levine y otros usando el anti-Rh de
Landsteiner y Wiener, determinaron que las pacientes reportadas en 1939 eran
Rh negativas y que tenían un anticuerpo anti-Rh, que aglutinaba los eritrocitos
de su esposo e hijos, demostrnado asi la etiología de la enfermedad.

Posteriormente, C. Smith, denominó a esta entidad enfermedad hemolítica del


feto y del recién nacido, a la que hoy en día, dada la extensión de los
conocimientos sobre ella, se le denomina enfermedad hemolítica perinatal
(EHPN) o enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN).

En 1954, Chow demuestra la sensibilización materna por hemorragia feto-


materna (HFM).

En 1966, se introdujo la prevención de la EHRN mediante profilaxis Anti-D.

En los 70’s, se realiza la introducción de la profilaxis postnatal con


inmunoglobulina anti-D por el Reino Unido, para las mujeres anti-D negativas,
disminuyó considerablemente la EHRN.

En 1971, se emiten las recomendaciones de las OMS, para la prevención de la


sensilizacion Rh, con inmunoglobulina anti- D.

En 1998 en Edimburgo, se lleva a cabo la conferencia de consenso sobre la


profilaxis Anti-D.

Desde entonces hasta la fecha han ocurrido grandes progresos en el


conocimiento de los grupos sanguíneos que han permitido precisar que la
EHRN, no solo se debe a anticuerpos contra el antígeno D, sino que también
están involucrados otros antígenos del sistema Rh, el sistema ABO y de otros
sistemas antigénicos. Con los avances científicos en el diagnóstico, profilaxis y
tratamiento de esta entidad, se ha logrado disminuir su incidencia y morbilidad.

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4. INCIDENCIA

Una madre Rh negativa que tiene su primer hijo Rh positivo suele producir
aglutinación anti-Rh suficientes para provocar ningún daño. Pero alrededor del
3 % de los segundos bebés Rh positivos muestran algunos signos de
eritroblastosis fetal; aproximadamente el 10 % de los terceros bebés presenta
la enfermedad; la incidencia aumenta progresivamente con los siguientes
embarazos.

5. MECANISMOS DE ANTICUERPOS

En el hombre, la transferencia de
anticuerpos de la madre al feto
parece tener lugar únicamente a
través de la placenta, la única
inmunoglobulina transferida es la IgG.

En las primeras 12 semanas de


gestación, solo se transfieren
pequeñas cantidades de Ig. Enfermedad Hemolítica en RN.

 Factores inmunogenicos

Los factores que influyen en la respuesta inmune en el caso de las células


D positivas son:

1. Dosis del antígeno (dosis de hematíes D positivos), es el factor crítico


que determina la magnitud de la respuesta
2. La incompatibilidad ABO feto-materna, supone un efecto protector;
aproximadamente un 50% de todas las mujeres con embarazos ABO
compatibles tienen hematíes fetales detectables en la circulación, y
solo el 19%de aquellas con embarazos ABO incompatibles, tienen
hematíes fetales detectables en la circulación. Esto es debido
posiblemente a la retirada rápida de las células de la circulación

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materna por el sistema fagocítico mononuclear, principalmente en el


hígado, órgano menos inmunorrespondedor que el bazo, lo que
disminuye la probabilidad de estimulación para la formación de
anticuerpos.
3. Patrón de expresión de antígenos Rh del feto. El fenotipo R2r
expresa mayor cantidad de antígenos D que los otros fenotipos,
siendo más afectivo en sensibilizar a las madres.
4. Capacidad de respuesta inmune de la madre. Es muy variable
durante el embarazo y está influenciada por el sistema mayor de
histocompatibilidad, clase II. Solo un 16% de madres D negativas no
protegidas, se sensibilizan durante el embarazo de un feto D positivo.

Para que la enfermedad se produzca es necesario:

 Incompatibilidad de grupos sanguíneo materno-fetal.


 Aloinmunización materna específica contra un determinado
antígeno fetal.
 Paso de anticuerpos maternos al organismo fetal.
 Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos maternos
sobre los eritrocitos fetales.

 Aloinmunización por Anti-D


Rodríguez De la Rúa propone que, puesto que los antígenos Rh están
presentes sólo en los hematíes, la inmunización Rh-D se desarrolla en
sujetos D negativos tras el contacto con el antígeno D, o tras una
hemorragia feto materna (HFM) de un feto D positivo.

Como el antígeno D en el feto no está plenamente desarrollado hasta los


30-40 días de gestación y la HFM no se produce antes de este periodo
de gestación. El riesgo de HFM es del 1-3% en el primer trimestre, en el
segundo, 64% en el tercero, y en más del 50% de los partos.

El paso activo de la IgG es lento hasta la semana 24, y de aquí al final


del embarazo se incrementa exponencialmente hasta alcanzar el
momento del parto, niveles ligeramente superiores en el suero del recién
nacido (Rodríguez de la Rúa, 2004).
 Papel de la subclase IgG
La concentración de las cuatro subclases de la IgG es sensiblemente
mayor en el cordón que el suero materno. La Ig cruz la placenta de
fases tempranas de la gestación y hacia la semana 20, es detectable en
el suero del cordón en igual o mayor cantidad que en el suero materno.
La Ig no alcanza este nivel hasta la semana 28-32 y no se eleva en el

resto del embarazo. El anti-D Ig cursan con anemia más grave que la

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Ig quizá por una exposición más prolongada del feto a esta subclase.

Sin embargo, la Ig provoca un mayor incremento de la bilirrubina en el


neonato (Mollison’s, 2005).

 Mecanismos de destrucción de los eritrocitos

Los mecanismos finales de destrucción inmune de los eritrocitos don los


mismos en caso de auto anticuerpos (anemia hemolítica autoinmune),
aloanticuerpos contra eritrocitos transfundidos (reacción hemolítica
transfuncional), o aloanticuerpos maternos contra eritrocitos fetales.

Mecanismos de la sensibilización Rh y el efecto de


la incompatibilidad ABO
Los eritrocitos que tienen los anticuerpos unidos a los determinantes
antígenos de la membrana son reconocidos por los macrófagos a través
de receptores específicos para la fracción Fc de la IgG. La subclase Ig
es captada con mayor avidez por pate de este receptor. Además, la
patogenicidad de los anticuerpos depende de otros factores:

1. Eficiencia en el paso transplacentario.


2. Madurez funcional del bazo fetal.
3. Presencia de anticuerpos bloqueadores con HLA.

La hemolisis in vitro comienza con la opsonizacion de los eritrocitos por


los anticuerpos. Posteriormente, son reconocidos y eliminados de la
circulación por los macrófagos en el bazo y en menor grado en el
hígado. Los eritrocitos también pueden perder parte de su membrana
por la acción de los macrófagos, volviendo a la circulación como
esferocitos para después ser atrapados en el bazo, acortándose su vida
media. Además de la fagocitosis mediada por receptores Fc, se cree
actualmente que la citotoxicidad celular anticuerpo dependiente, también
puede contribuir al daño celular durante la fase de contacto íntimo con
los macrófagos del bazo (Rodríguez De la Rúa, 2004).

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En la EHRN, la elecion de la transfusión ha progresado


importantemente, esto se debe al empleo de medidas diagnosticas y
pronosticas desde el estudio familiar, durante la gestación y en el
momento del nacimiento. Así la transfusión puede ser fetal intrauterina o
al nacimiento. La seleccionde la sangre se apoyya en el estudio de los
fenotipos de la sangre familiar: padre, madre y producto (Rodríguez
Moyado-2004).

El Anti-A y el Anti-B normalmente producen en síndrome hemolítico leve


(aproximadamente 1 de cada 150 nacimientos) y muy rara vez
condicionan una enfermedad hemolítica grave, principalmente porque
los antígenos A y B se expresan muy débilmente en los eritrocitos del
recién nacido (Mollison, 1987).

 Anticuerpos Naturales
Decimos que un anticuerpo es natural si se halla en el plasma de un
individuo al que nunca se ha transfundido ni se le han inyectado
hematíes que tuvieran dicho antígeno, y tampoco ha gestado un feto que
lo tuviera.

El Anti-A y el Anti-B Son los anticuerpos naturales que prácticamente


siempre se encuentran presentes en los sujetos que carecen del
antígeno correspondiente. Prácticamente todos los anticuerpos naturales
están compuestos, total o parcialmente por IgM (Mollison, 1987).

Los anticuerpos más frecuentemente asociados con enfermedad


hemolítica moderada y grave son los del sistema Rh (especialmente
anti-D, seguidos del anti-C) y los del sistema Kell. En el caso de anti-K,
además de la hemólisis, en anticuerpo produce anemia en el primer
trimestre de la gestación por inhibición de la eritropoyesis intramedular;
pudiendo agravar la enfermedad en las fases iniciales de la festación.
Ocasionalmente, los anticuerpos frente a antígenos de otros sistemas
causan enfermedad hemolíticas grave en el feto y neonato. En
ocasiones la ausencia de los antígenos en los eritrocitos fetales y/o a la
neutralización del anticuerpo por antígeno soluble.

El anti-D sigue siendo la causa más frecuente de morbilidad y mortalidad


fetal por enfermedad hemolítica, a pesar de que su incidencia a
disminuido sustancialmente tras la introducción de la profilaxis anti-D
(Rodríguez De la Rúa, 2004; López de Roux, 2000).

La EHRN en los años treinta fue sinónimo de aloinmunización con Rh D


y un problema neonatal común. Sin embargo, las introducción de la
profilaxis postnatal con inmunoglobulina anti-D por el Reino Unido en los
años setentas para las mujeres anti-D negativas, disminuyo

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considerablemente la EHRN. Este hecho fue uno de los más grandes


sucesos históricos para el cuidado perinatal moderno (Murray, 2007).

Aunque la EHRN ha disminuido, esta no ha desaparecido, los pediatras


neonatales continúan reconociendo un numero de diferentes
presentaciones de la hemolisis neonatal.
Se sugiere además que la EHRN debe ser considerada en el feto o en el
neonato cuando hay una o más de as siguientes características (Murray,
2007):

 Desarrollo inesperado de hiperbilirrubinemia severa por


anticuerpos prenatales maternos.
 Tamizaje de anticuerpos prenatales maternos positivos y/o
diagnósticos de anemia hidrópica fetal severa.
 Prueba de antiglobulina directa positiva.
 Detección de hemolisis en sangre.
 Hiperbilirrubinemia prolongada.

6. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA EHRN

La EHRN se inicia durante la vida intrauterina con la hemólisis de los


eritrocitos fetales recubiertos de anticuerpos, dando como resultado anemia
y como mecanismo de compensación, una hiperplasia intramedular de la
serie roja y liberación a la sangre periférica de formas inmaduras
(erythroblastosis fetalis).

Cuando la capacidad de compensación


de la medula es superada, aparece la
hematopoyesis extra medular en hígado
y bazo, lo que origina la distorsión de la
circulación portal, hipertensión portal y
ascitis. Además de que la
hipoalbulinemia causada por la
disminución de la síntesis de albúmina
en el hígado, da lugar a una disminución
en la presión oncótica con la aparición
de edema generalizado, ascitis. E
incluso derrame pleural y pericárdico
(hydrops fetalis). Otras manifestaciones son cardiomegalia, hemorragia
pulmonar y otros (Rodríguez De la Rúa, 2004).

Además, la bilirrubina generada por la hemolisis en el feto se elimina a


través de la placenta. Sin embargo, si en el neonato se supera la capacidad
de aclaramiento, presentará ictericia intensa y signos de afectación
neurológica (icterus gravidis neonatorum).

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El nivel de hemoglobina y el recuento de eritrocitos en el cordón, están


frecuentemente disminuidos, aunque no siempre se correlacionan con la
gravedad. En frotis de sangre periférica, los eritrocitos presentan
macrocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. Los reticulocitos pueden
representar el 30-40% de la serie roja en RN no tratado, pudiendo ser bajos
en aquellos con transfusión intrauterina (TIU). Son frecuentemente los
eritroblastos circulantes. Los esferocitos se ven sobre todo en casos de
enfermedades por incompatibilidad ABO o en ciertos transtornos de la
membrana del eritrocito.

La complicación más grave de la hiperbilirrubinemia en el neonato es el


daño cerebral, conocido como Kernícterus. La bilirrubina no conjugada es
particularmente toxica para el tejido cerebral donde se deposita,
especialmente en los ganglios basales, el tálamo, el cerebelo, la sustancia
gris y la espina dorsal. El mecanismo por el que la bilirrubina pasa al
cerebro en el RN no está del todo aclarado, pero el nivel de albúmina
sérica, PH sanguíneo y la hipoxia parece ser factores decisivos (Rodríguez
de la Rúa, 2004).

Baptista en el año 2000 propone que la hiperbilirrubinemia y la EHRN por


anticuerpos antieritrocitarios, continúa siendo una de las primeras 10 o 15
causas de morbilidad neonatal en nuestro medio, aunque su prevalencia se
haya modificado en la última década. Debido por un lado a la reducción en
la tasa de fecundidad para la Republica Mexicana, que pasó de más de 7
hijos por mujer a menos de 3, entre 1960 y el año 2000. Otras variables que
han influido son una mejor infraestructura en el estudio inmunohematológico
de la gestación, así como se las acciones normativas que se han
implementado en términos de uso terapéutico de la sangre, la mejoría en
las prácticas de atención obstétrica y l prevención con la gama-globulina
anti-D (Baptista en Radillo, 2006).

7. FISIOPATOLOGIA DE LA EHRN

De las causas más frecuentes de hemólisis por inmunoglobulinas; la anemia


hemolítica autoinmune, la reacción hemolítica transfuncional y EHRN, es
esta última la más compleja, ya que implica la producción de anticuerpos en
un individuo sano (madre) y la destrucción de eritrocitos en otro (feto).
Aunque la circulación materna y la fetal transcurren anatómicamente por
separado, estudios realizados por citometría de flujo han demostrado la
existencia de pequeñas hemorragias feto materno (HFM) en casi todos los
embarazos. Así, los eritrocitos fetales alcanzan la circulación materna y se
produce la formación de aloanticuerpos maternos frente a antígenos
eritrocitrios fetales.

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Una vez que se produce la aloinmunización, la placenta transporta


activamente anticuerpos de clase IgG a la circulación fetal; estos se unen
específicamente a los eritrocitos fetales, que serán destruidos por el sistema
fagocitario mononuclear (SFM). Sin embargo, no todos los anticuerpos IgG
producen EHRN; en general, producen la enfermedad solo aquellos
anticuerpos que causan destrucción acelerada de las células incompatibles.
Es por tanto improbable que esté originada por anticuerpos del sistema
Chido/ Rodgers y Knops.

En ocasiones la ausencia de enfermedad en presencia de anticuerpos, se


debe al desarrollo insuficiente de los atígenos en los hematíes fetales y/o a
la neutralización del anticuerpo por antígenos solubles.

8. DIAGNÓSTICO

A la luz de los conocimientos actuales, el diagnóstico de esta enfermedad


puede efectuarse con precisión, seguridad y precozmente; es posible incluso
hacerlo antes del nacimiento, por lo tanto, existen 2 tipos de diagnósticos: el
prenatal y el postnatal

Diagnóstico prenatal

Objetivos:
 Identificar a las gestantes D negativo

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 Identificar gestantes con anticuerpos clínicamente significativos dirigidos


contra antígenos eritrocitarios.
 Colaborar con el diagnostico y manejo de la EHRN durante el embarazo
y periparto
 Es importante que se realice lo más pronto posible, preferentemente en
el primer trimestre y a todas las gestantes.

Evaluar antecedentes

 Obstétricos: traumatismos abdominales, acretismo placentario, partos


distócicos, abortos, neonatos afectados por EHRN, etc
 Estudios invasivos que pueden causar sensibilización
 Hemoterapeuticos: investigar eventos inmunizantes( transfusiones, si se
compartieron jeringas para administración de drogas endovenosas
ilegales)

Investigar incompatibilidad sanguínea entre los padres


Tipificación ABO y Rh de los progenitores
a) Sistema ABO: si la gestante es de grupo O y la pareja A o B. existen
posibilidades de EHRN-ABO
b) Sistema Rh: se recomienda efectuar la tipificación D con reactivos que
no detecten la variante DVI

Investigar aloinmunizacion materna


Investigación de anticuerpos irregulares séricos frente a células pantallas
comerciales (en medio antiglobulinico). Si la compatibilidad ABO lo permite, se
recomienda ensayar una compatibilidad matrimonial, para investigar probables
anticuerpos dirigidos hacia antígenos presentes en el eritrocito paterno y
ausentes en el panel detector.

Control de gestantes no sensibilizadas


En gestantes D negativo no sensibilizadas al antígeno al Ag D
1. Realizar una detección de anticuerpos irregulares séricos
2. Si el resultado es negativo, no se requieren estudios posteriores
3. Si el resultado es positivo, efectuar el ensayo con el reactivo “sistema de
tamizaje Rh D negativo” compuesto por células r´, r´´, r.
4. Si el resultado es negativo se ha identificado el “anti-D-pasivo”
5. Si el resultado es positivo efectuar la identificación del anticuerpo con un
papel convencional.

Control de gestantes con anti-D

 Las muestras de mujeres con anti-D deben ser controladas al menos


mensualmente hasta la semana 28 de gestación y luego cada 2
semanas para monitorear el titulo del Ac e identificar cualquier

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anticuerpo adicional que pudiera desarrollarse. Títulos superiores a 64


pueden considerarse clínicamente significativos.
 La técnica para titulación debe incluir un medio antiglobulinico y se
recomienda usar eritrocitos R2R2 por su mayor carga antigénica de D.
Es un procedimiento poco preciso y el propósito de su empleo radica en
poder determinar cuando iniciar el monitoreo para evaluar el grado de
sufrimiento fetal.
 La cuantificación del Ac presenta mas correlación con la severidad que
el titulo; si es < 4-5 UI/mL, el recién nacido tendrá Hg superior a 100g/L,
la bilirrubina menor de 85 umol/L y solamente el 4% de ellos requieren
exanguinotransfusion (ET). Si es > 4-5 UI/mL, el 75% de ellos
necesitaran una ET y tendrán Hg inferior a 100g/L
 Evaluación de la gravedad de la EHRN
 Ya confirmada la EHRN es necesario analizar la dinámica del proceso
hemolítico.

Diagnóstico posnatal

Se puede efectuar:
 Clínicamente: a partir del aspecto físico del recién nacido. Se puede
encontrar palidez, taquicardia y taquipnea debido a la anemia. La
taquipnea puede deberse también a derrames pleurales o hipoplasia
pulmonar; la hepatoesplenomegalia secundaria al fallo cardíaco o debido
a la hemólisis extravascular y a la hematopoyesis extramedular;
petequias y púrpuras pueden estar presentes por la trombocitopenia,
íctero y además pueden constatarse signos neurológicos de la
encefalopatía bilirrubínica (letargo, hipotonía). Otros signos incluyen
vómitos, llanto de tono alto, fiebre, hipertonía y opistótonos.
 Inmunohematológicamente: es muy completo porque confirma el
diagnóstico, evalúa la gravedad y establece la conducta a seguir.

Existen pruebas de confirmación y pruebas de valoración de la gravedad de la


EHPN para la madre y el recién nacido.

Pruebas de confirmación: se emplean en la madre y en el niño. En la madre se


realiza el tipaje ABO y Rh, que incluye prueba de determinación de variantes
débiles del antígeno D(DU) pues pacientes DU pueden ser considerados Rh
positivos y tratados como tal; PAI 2 para determinar aloanticuerpos maternos y
su especificidad; prueba de rosetas, para determinar si hubo o no paso de
hematíes fetales a la circulación materna; prueba de Kleihauer-Betke, para
cuantificar la cantidad de sangre fetal en la circulación materna y la citometría
de flujo para precisar si ocurrió o no HFM y cuantificarla.
En el niño se realiza el tipaje ABO y Rh; la PAD para demostrar anticuerpos
sobre el eritrocito; Hb y hematócrito de cordón, bilirrubina indirecta de cordón,
conteo de reticulocitos, en la EHPN puede ser superior al 6 % y tan alto como

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del 30 al 40 %; gasometría de sangre arterial, que puede mostrar acidosis


metabólica y elución de anticuerpos de los hematíes del recién nacido.

Pruebas para la valoración de la gravedad:


 Determinación de albúmina sérica y la relación albúmina/bilirrubina.
 Determinación de carboxihemoglobina (COHb). Los niveles de COHb
están aumentados en neonatos con hemólisis.

9. TRATAMIENTO

Tratamiento fetal
El tratamiento de la EHPN ha pasado por varias etapas. Primeramente la
inducción temprana del parto comenzó a plantearse como alternativa del
tratamiento de los fetos con alto riesgo de desarrollar hidrops fetalis después
de las 32-34 semanas de gestación. Con la introducción de nuevos métodos
para el tratamiento de esta enfermedad esto ha cambiado. Ya desde 1941,
Levine y otros mostraron que los recién nacidos se beneficiaban con la
administración de sangre Rh negativa; a partir de esta fecha la transfusión de
sangre se convirtió en el principal tratamiento de esta enfermedad. Las técnicas
para la transfusión se fueron
perfeccionando. Diamond
propuso la transfusión por vía
umbilical, en 1947; Liley la
transfusión intrauterina (TIU) por
vía peritoneal; que fue mejorada
a partir de 1976 por Hobbins y
otros en su ejecución, con la
introducción de la
ultrasonografía dinámica; y
finalmente Rodeck y otros en
1981 propusieron la vía
intravascular para la TIU.

Transfusión fetal intrauterina


Es el método a elegir si se hace necesario tratar al feto antes de la semana 32
de la gestación. Tiene como objetivo combatir la anemia. Están indicadas si el
hematocrito fetal es menor o igual al 30 % y el feto es demasiado inmaduro
para el nacimiento. La sangre a usar debe ser de menos de 96 horas de
extraída (menos de 4 días), exenta del plasma y de capa leucoplaquetaria, libre
de citomegalovirus (CMV) e irradiada (2 500-3 000 rads) para evitar el riesgo
potencial de enfermedad de injerto contra huésped. Los hematíes a administrar
deben ser preferentemente ABO compatibles, antígeno negativos para el
anticuerpo problema, carentes de HbS10 y compatibles con el suero de la
madre. Antes de la transfusión, de 10 a 12 mL de solución salina estéril deben

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añadirse al paquete de células rojas para disminuir su viscosidad y facilitar la


transfusión. El hematócrito resultante de la unidad a transfundir debe estar
entre 0,85 y 0,90. Las TIU pueden ser intraperitoneales o intravasculares
Transfusión fetal intraperitoneal (TIP): se introduce en 1963 por Liley y cambia
el pronóstico de los fetos afectados severamente. En un tiempo constituyó un
método de tratamiento de los niños con talasemia, y fue desplazada por la
transfusión intravascular debido a sus desventajas. Se conoce que las células
rojas de la sangre son absorbidas en cavidad peritoneal a través de las lagunas
linfáticas subdiafragmáticas y funcionan normalmente. En ausencia de hidrops,
del 10 al 12 % de las células rojas infundidas son absorbidas diariamente. La
presencia de ascitis no impide la absorción, aunque es más variable. El
aumento de las cifras de Hb tarda de 8 a 10 días.

Este tipo de transfusión tiene las ventajas siguientes:


a) Puede confirmarse el grupo fetal.
b) Puede medirse el hematócrito pre y postransfusional.
c) Los niveles de Hb aumentan inmediatamente.
d) Puede efectuarse con éxito antes de las 20 semanas.
e) Puede lograrse la reversión del hidrops fetal in utero, y lograr el
nacimiento de un niño sin hidrops, lo que reduce las complicaciones
neonatales; además de que los fetos hidrópicos han alcanzado una
sobrevida del 89 %.
f) Los fetos pueden mantenerse in utero hasta las 37-38 semanas de
gestación. La sobrevida a este tipo de transfusión es superior a la de la
TIP.
La dosis a transfundir es de 40 a 50 mL/kg de peso fetal estimado. Si
existe evidencia de bradicardia significativa o marcada dilatación
ventricular, la transfusión debe ser descontinuada.

Intervalo entre las transfusiones:


 Para los fetos no hidrópicos es fija, relativamente de 9 a 12 días entre la
primera y la segunda transfusión, de 15 o más entre la segunda y las
restantes.
 Para los fetos hidrópicos, la TIU se puede anticipar si hay señales de
agravamiento.

Complicaciones de la TIU
 Las maternas son rarísimas. Se han
descrito partos prematuros y
aloinmunizaciones a otros antígenos
(anti- Fkb, anti-Jyb, anti-S)
 En el feto se han descrito hematoma y
hemorragia en el sitio de la punción,
bradicardia fetal, corioamnionitis,

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quistes paraencefálicos, reacciones de injerto contra huésped,


quimerismo, susceptibilidad a las infecciones y posteriormente desarrollo
psicomotor comprometido.

Tratamiento del neonato con EHPN


Deben realizarse determinaciones de sangre de cordón umbilical: ABO, Rh,
PAD, Hb, hematócrito, bilirrubina directa y total.

Exanguinotransfusión(ET)

Se emplea en el tratamiento de la EHPN, severa pues corrige la anemia,


elimina los hematíes unidos a las inmunoglobulinas, así como las
inmunoglobulinas libres y reduce la carga de bilirrubina al remover los
productos liberados por la hemólisis eritrocitaria. Generalmente se recambian
entre 1 y 2 volúmenes sanguíneos del recién nacido (130-170 mL/kg de peso).
Cuando se recambian 2 volúmenes de sangre se remueve cerca del 90 % de
los hematíes afectados, cuando se recambia un volumen se remueve cerca del
70 %. La remoción de la bilirrubina es insuficiente, porque la bilirrubina unida a
la albúmina se encuentra tanto en el espacio intravascular como extravascular.
Dos volúmenes de sangre remueven cerca de 25- 30 % de la bilirrubina
corporal total. La administración de albúmina (1 g/kg) antes de la ET o la
adición de albúmina (4-6 g) a la sangre usada para la ET, podría incrementar la
cantidad de bilirrubina removida en el 35 % del total de la bilirrubina corporal,
por eliminación de bilirrubina del espacio intravascular.
El mayor problema de la ET en la EHPN es la selección de la sangre
adecuada. Como la madre y el niño pueden pertenecer a grupos ABO distintos,
normalmente se utilizan hematíes del grupo O. Si el anticuerpo problema es
anti-D, los hematíes tienen que ser Rh negativos. No obstante, no todas las ET
requieren sangre O negativa. Si la madre y el niño tienen el mismo grupo ABO,
pueden utilizarse hematíes isogrupo y si el anticuerpo problema no es anti-D,
los hematíes administrados deben ser carentes del antígeno problema. Para
realizar las pruebas de compatibilidad antes de la ET, se pueden utilizar suero o
plasma tanto de la madre como del hijo. El suero materno tiene la ventaja de su
mayor disponibilidad en cuanto a volumen, mayor concentración de anticuerpos
y la posibilidad de analizarse totalmente antes del nacimiento, aunque debe
tenerse presente que puede contener anticuerpos frente a antígenos distintos
presentes en los hematíes del niño, o anticuerpos IgM que no atraviesan la
placenta. Ni el suero del niño, ni el eluido, son ideales para pruebas de
compatibilidad, ya que el suero puede tener un número insuficiente de
moléculas de aloanticuerpos y el eluido puede no contener otros aloanticuerpos
presentes en la sangre de la madre para antígenos no presentes en los
hematíes del recién nacido y sí presentes en la sangre a transfundir.

10. EHPN-ABO

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Se produce EHPN-ABO cuando la madre es de grupo O y el hijo es de grupo A,


B o AB. La EHPN-ABO reviste características muy particulares que la
diferencian de otras formas de EHPN, y ello es debido a que los anticuerpos
anti-A, anti- B y anti-AB, están presentes en el suero de casi todas las personas
que no poseen en sus glóbulos rojos el antígeno correspondiente. La presencia
de estos anticuerpos, tanto IgM como IgG, no es dependiente de previas
exposiciones al antígeno. Las personas de grupo O, en comparación con las de
grupo A ó B, son más aptas para formar IgG anti-A, anti-B y anti-AB. Esto
explica por qué el primer hijo (A ó B) puede ser a menudo afectado (hasta en el
50 %).

Hallazgos serológicos en la madre

El método más sensible y satisfactorio para su estudio es tratar el suero de la


madre con sustancias reductoras como el ditiotreitol (DTT) y el 2-
mercaptoetanol (2-ME), que inactivan los anticuerpos IgM y luego se determina
el título de IgG anti-A, anti-B mediante la PAI con el reactivo de Coombs
monoespecífico anti-IgG. Empleando este método, un título de 512 o más alto
fue definido como muy sugestivo de EHPN-ABO.

Hallazgos serológicos en el niño

Son bien conocidos los resultados discrepantes de la PAD como diagnóstico de


EHPN-ABO, ya que esta puede ser positiva, débil o moderada y aún negativa
en niños que presentan enfermedad hemolítica severa. En 1973, Romano y
otros demostraron que este fenómeno es debido a que existen pocas
moléculas de IgG anti-
A o anti-B sensibilizando los eritrocitos del recién nacido (menos de 220
moléculas de IgG por hematíe). Se ha señalado que usando un método más
sensible que el tubo para la PAD, como por ejemplo el autoanalizador, esta
sería positiva en todos los casos de incompatibilidad ABO, pues esta
metodología emplea potenciadores de baja fuerza iónica que pueden detectar
niveles entre 8 y 85 moléculas de IgG en la membrana eritrocitaria. La elución
de anticuerpos de las células rojas del recién nacido para enfrentarlas a células
A ó B es otra técnica que se aplica en el estudio de esta entidad, cuando la
PAD es negativa. También se realiza la prueba de autoaglutinación de glóbulos
rojos, la cual es positiva.

Hallazgos hematológicos

Existe un incremento de los reticulocitos y los valores pueden variar entre 10 y


hasta el 30 %, como evidencia de un proceso hemolítico compensado. En
relación con el recuento de eritroblastos, se citan cifras variables, entre 8 y 15
%. La presencia de microesferocitosis (80 %) es igualmente un hallazgo

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prominente en los extendidos de sangre periférica, se observan cambios en la


curva de fragilidad osmótica, los cuales pueden persistir hasta 2 ó 3 semanas
después del nacimiento.

Manejo de la EHPN-ABO

La incompatibilidad ABO no reviste la severidad y progresión de la observada


en la incompatibilidad por Rh, por lo que no hay indicación para la realización
de pruebas predictivas en la madre, a menos que exista una historia previa de
EHPN-ABO. Después del parto, como el recién nacido no presenta una anemia
severa por lo general, el aumento de los niveles de bilirrubina puede tratarse
con fototerapia, si el recién nacido presenta anemia severa y amerita una ET,
esta debe realizarse utilizando glóbulos de grupo O, suspendidos en plasma de
grupo AB, preferiblemente de un donante ABH.

11. EHPN PRODUCIDA POR OTROS ANTICUERPOS

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEBIDA A ANTI – KELL.

Es causa de una enfermedad hemolítica severa. Si se compara con casos de


EHPN por anti - D, el porcentaje de reticulocitos es mucho más bajo que las
cifras de Hb. Además se han encontrado casos que desarrollan hidrops fetalis a
pesar de que los niveles de bilirrubina en líquido amniótico indican enfermedad
hemolítica leve o moderada. Todo parece indicar que al actuar sobre
precursores de células rojas, causa más anemia que íctero.

Otros anticuerpos del sistema Kell han sido implicados en enfermedad


hemolítica leve o moderada.

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEBIDA A ANTI - DUFFY Y ANTY - KIDD

Los anti - Fya causan una EHPN ligera.

Los anti - Jka pueden causar una EHPN severa.

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEBIDA A ANTICUERPOS CONTRA EL


SISTEMA MNS

 Anti - M: en raros casos la enfermedad hemolítica se desarrolla y es


responsable de hidrops fetalis. En los casos que el feto es afectado la
PAD es débilmente positiva, aunque en células rojas no lavadas
aglutinan espontáneamente en un medio coloide y la fragilidad osmótica
puede estar aumentada.
 Anti - N: han sido descritos casos ligeros.
 Anti - S y - s: puede ser severa o fatal.
 Anti - U: puede ser severa o fatal.

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12. RECOMENDACIONES DEL GRUPO COOPERATIVO


IBEROAMERICANO DE MEDICINA TRANSFUSIONAL PARA LA
EHRN

CONTROL INMUNOHEMATOLÓGICO PRENATAL

La EHRN por incompatibilidad Rh (EHRN – Rh) en particular por el anticuerpo


anti – D. El título de anticuerpos que aumenta durante un embarazo
incompatible nos da idea del rápido y sustancial incremento de los mismos que
ocurre como respuesta a la cantidad de antígeno que cruza la placenta.

FACTORES CONDICIONANTES DE LA INMUNIZACIÓN

 Transfusión incompatible.
 Cigocidad del cónyuge.
 Incompatibilidad feto – materna.
 Número de gestas.
 Capacidad de respuesta inmune individual.
 Comportamiento placentario.

Gracias a los conocimientos actuales el diagnóstico de esta enfermedad puede


efectuarse precozmente, incluso antes del nacimiento, permitiendo así tomar
una conducta terapéutica para lograr una mayor sobrevida feto neonatal.

13. PREVENCION DE LA ERITROBLASTOSIS FETAL

El antígeno del sistema del grupo sanguíneo Rh sistema del grupo sanguíneo
Rh es el principal culpable de la inmunización de una madre Rh negativa a un
feto Rh positivo. En la década de los setenta se logró una reducción
espectacular en la incidencia de la eritroblastosis fetal en el desarrollo de la
globina inmunoglobulina Rh, un anticuerpo anti-D que se administraba a las
mujeres embarazadas desde las 28 a 30 semanas de gestación. El anticuerpo
anti-D que se administraba además a las mujeres Rh negativas que tenían
niños Rh positivos para evitar la sensibilización de las madres al antígeno D.
Esto reduce ampliamente el riesgo de producir grandes cantidades de
anticuerpos D durante el segundo embarazo.

El mecanismo mediante el cual la globina inmunoglobulina Rh evita la


sensibilización del antígeno D no se conoce completamente, pero en efecto del
anticuerpo anti-D es que inhibe la producción del antígeno inductor del
anticuerpo del anticuerpo linfocito B de la madre embarazada. El anticuerpo
anti-D administrado también se une a los sitios antigénicos D de los eritrocitos
fetales Rh positivos que pueden atravesar la placenta y entrar en la circulación
de la madre embarazada, interfiriendo así con la respuesta inmunitaria al
antígeno D.

PREVENCIÓN PRIMARIA: Las personas que desean casarse deberán de


tener en cuenta la importancia de conocer su grupo sanguíneo y el de su

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pareja. Una mujer puede averiguar si es Rh-negativa mediante un simple


análisis de sangre. Toda mujer debe someterse a este análisis antes de quedar
embarazada o al comienzo de su embarazo para determinar si es Rh-negativa.
Si es Rh negativo, es necesario que se haga también un análisis de Coombs.

PREVENCIÓN SECUNDARIA: Casi todas las mujeres con sangre Rh negativa


se deben identificar antes del embarazo o en los primeros meses para que, si
su pareja es Rh positivo, se le aplique la vacuna Rhlg (inmunoglobulina RH).

14. CONCLUSIONES

 La EHRN es una enfermedad que si llevamos una adecuada profilaxis


puede erradicarse. Debería investigarse y descartarse desde la primera
consulta prenatal debido a que, si bien la enfermedad grave no es muy
frecuente, puede producir daños y secuelas muy severas en el neonato.
 Es sumamente importante investigar incompatibilidad sanguínea entre
los padres, es decir analizando el sistema ABO y Rh, a manera de
prevención y de diagnóstico de la enfermedad.
 Para aquellas gestantes que se sospecha incompatibilidad del
anticuerpo anti – D, se debería hacer controles de la sangre
periódicamente.

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 Ante una embarazada Rh (D) negativo, es importante estudiar el grupo y


factor paterno. Si el progenitor fuese Rh (D) negativo, se continua con el
control prenatal, ya que no existe riesgo de incompatibilidad Rh(D). En
caso de que fuese positivo, se debe investigar en la madre la presencia
de anticuerpos inmunes, para determinar si se encuentra o no
sensibilizada.
 La amniocentesis no debe realizarse nunca en una mujer que no está
sensibilizada. Este procedimiento se realiza para detectar y cuantificar,
mediante la espectrofotometría, la presencia de pigmentos biliares y
derivados de la hemoglobina de los eritrocitos fetales sometidos a
hemólisis.
 La Transfusión fetal intrauterina es el método a elegir si se hace
necesario tratar al feto antes de la semana 32 de la gestación. Tiene
como objetivo combatir la anemia. Están indicadas si el hematocrito fetal
es menor o igual al 30 % y el feto es demasiado inmaduro para el
nacimiento.
 La EHPN-ABO reviste características muy particulares que la diferencian
de otras formas de EHPN, debido a que los anticuerpos anti-A, anti- B y
anti-AB, están presentes en el suero de casi todas las personas que no
poseen en sus glóbulos rojos el antígeno correspondiente. Las personas
de grupo O, en comparación con las de grupo A ó B, son más aptas para
formar IgG anti-A, anti-B y anti-AB.
 La incompatibilidad ABO no reviste la severidad y progresión de la
observada en la incompatibilidad por Rh, por lo que no hay indicación
para la realización de pruebas predictivas en la madre. Después del
parto, como el recién nacido no presenta una anemia severa por lo
general, el aumento de los niveles de bilirrubina puede tratarse con
fototerapia.
 La EHRN es una enfermedad que si llevamos una adecuada profilaxis
puede erradicarse. Debería investigarse y descartarse desde la primera
consulta prenatal debido a que, si bien la enfermedad grave no es muy
frecuente, puede producir daños y secuelas muy severas en el neonato.
15. BIBLIOGRAFÍA

 BUJA, KRUEGER.NETTER. ANATOMÍA FISIOLÓGICA. EDITORIAL


MASSON. Pág. 318.
 RUIZ, G.J. FUNDAMENTOS DE HEMATOLOGÍA 2009 4ta edición.
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 THIBODEAU Y PATTON. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO
HUMANO.2008 13a edición. Capítulo 11. Pág.294 y295.
 GUYTON Y HALL. FISIOLOGÍA MÉDICA 21 a edición. UNIDAD VI. Pág.
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 CRUZ LOPEZ, Alicia. FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO DE LA


ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO. Enero 2009.
México.
 López de Roux, Rosario; Cortina Rosales, Lázaro. ENFERMEDAD
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 LIONEL REGUERA, Edgardo, y colaboradores. ERITOBLASTOCIS
FETAL. Agosto 2007.
 CRISTÓBAL ARÉVALO, Jorge, y colaboradores. INCOMPATIBILIDAD
RH EN EL EMBARAZO. Octubre 2009.

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