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UNIVERSIDAD NACIONAL
FEDERICO VILLARREAL
ESCUELA PROFESIONAL DE
OBSTETRICIA
INFORME DE FISIOLOGÍA
AÑO: Segundo
CICLO: IV
ERITROBLASTOSIS FETAL
UNIVERSIDAD NACIONAL “FEDERICO VILLARREAL” ESCUELA DE OBSTETRICIA
CONTENIDO
1. INTRODUCCIÓN
2. DEFINICIÓN
3. ETIOPATOGENIA DE LA EHPN
4. ANTECEDENTES
5. INCIDENCIA
6. MECANISMOS DE ANTICUERPOS
8. FISIOPATOLOGÍA DE LA EHRN
9. DIAGNÓSTICO
10. TRATAMIENTO
11. EHPN-ABO
15. CONCLUSIONES
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INTRODUCCION
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1. Definición
2. ETIOPATOGENIA DE LA EHPN
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ERITROBLASTOSIS FETAL
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Los anticuerpos que con mayor frecuencia producen EHPN son los del sistema
ABO y Rh.
3. ANTECEDENTES
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4. INCIDENCIA
Una madre Rh negativa que tiene su primer hijo Rh positivo suele producir
aglutinación anti-Rh suficientes para provocar ningún daño. Pero alrededor del
3 % de los segundos bebés Rh positivos muestran algunos signos de
eritroblastosis fetal; aproximadamente el 10 % de los terceros bebés presenta
la enfermedad; la incidencia aumenta progresivamente con los siguientes
embarazos.
5. MECANISMOS DE ANTICUERPOS
En el hombre, la transferencia de
anticuerpos de la madre al feto
parece tener lugar únicamente a
través de la placenta, la única
inmunoglobulina transferida es la IgG.
Factores inmunogenicos
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resto del embarazo. El anti-D Ig cursan con anemia más grave que la
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Ig quizá por una exposición más prolongada del feto a esta subclase.
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Anticuerpos Naturales
Decimos que un anticuerpo es natural si se halla en el plasma de un
individuo al que nunca se ha transfundido ni se le han inyectado
hematíes que tuvieran dicho antígeno, y tampoco ha gestado un feto que
lo tuviera.
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7. FISIOPATOLOGIA DE LA EHRN
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8. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico prenatal
Objetivos:
Identificar a las gestantes D negativo
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Evaluar antecedentes
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Diagnóstico posnatal
Se puede efectuar:
Clínicamente: a partir del aspecto físico del recién nacido. Se puede
encontrar palidez, taquicardia y taquipnea debido a la anemia. La
taquipnea puede deberse también a derrames pleurales o hipoplasia
pulmonar; la hepatoesplenomegalia secundaria al fallo cardíaco o debido
a la hemólisis extravascular y a la hematopoyesis extramedular;
petequias y púrpuras pueden estar presentes por la trombocitopenia,
íctero y además pueden constatarse signos neurológicos de la
encefalopatía bilirrubínica (letargo, hipotonía). Otros signos incluyen
vómitos, llanto de tono alto, fiebre, hipertonía y opistótonos.
Inmunohematológicamente: es muy completo porque confirma el
diagnóstico, evalúa la gravedad y establece la conducta a seguir.
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9. TRATAMIENTO
Tratamiento fetal
El tratamiento de la EHPN ha pasado por varias etapas. Primeramente la
inducción temprana del parto comenzó a plantearse como alternativa del
tratamiento de los fetos con alto riesgo de desarrollar hidrops fetalis después
de las 32-34 semanas de gestación. Con la introducción de nuevos métodos
para el tratamiento de esta enfermedad esto ha cambiado. Ya desde 1941,
Levine y otros mostraron que los recién nacidos se beneficiaban con la
administración de sangre Rh negativa; a partir de esta fecha la transfusión de
sangre se convirtió en el principal tratamiento de esta enfermedad. Las técnicas
para la transfusión se fueron
perfeccionando. Diamond
propuso la transfusión por vía
umbilical, en 1947; Liley la
transfusión intrauterina (TIU) por
vía peritoneal; que fue mejorada
a partir de 1976 por Hobbins y
otros en su ejecución, con la
introducción de la
ultrasonografía dinámica; y
finalmente Rodeck y otros en
1981 propusieron la vía
intravascular para la TIU.
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Complicaciones de la TIU
Las maternas son rarísimas. Se han
descrito partos prematuros y
aloinmunizaciones a otros antígenos
(anti- Fkb, anti-Jyb, anti-S)
En el feto se han descrito hematoma y
hemorragia en el sitio de la punción,
bradicardia fetal, corioamnionitis,
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Exanguinotransfusión(ET)
10. EHPN-ABO
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Hallazgos hematológicos
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Manejo de la EHPN-ABO
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Transfusión incompatible.
Cigocidad del cónyuge.
Incompatibilidad feto – materna.
Número de gestas.
Capacidad de respuesta inmune individual.
Comportamiento placentario.
El antígeno del sistema del grupo sanguíneo Rh sistema del grupo sanguíneo
Rh es el principal culpable de la inmunización de una madre Rh negativa a un
feto Rh positivo. En la década de los setenta se logró una reducción
espectacular en la incidencia de la eritroblastosis fetal en el desarrollo de la
globina inmunoglobulina Rh, un anticuerpo anti-D que se administraba a las
mujeres embarazadas desde las 28 a 30 semanas de gestación. El anticuerpo
anti-D que se administraba además a las mujeres Rh negativas que tenían
niños Rh positivos para evitar la sensibilización de las madres al antígeno D.
Esto reduce ampliamente el riesgo de producir grandes cantidades de
anticuerpos D durante el segundo embarazo.
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14. CONCLUSIONES
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