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    Enfermedad celiaca en el adulto Luis Rodrigo Sdez, Noemi Alvarez Mieres, Dolores Fuentes Alvarez y Sabino Riestra Menéndez ‘Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Contra de Asturias, Oviedo. Asturias. Espa, La enfermedad celiaca es una intolerancia permanente al gluten, que afecta al 1% de la poblacién mundial, de base genética y que se asocia con procesos autoinmunitarios, Sus manifestaciones clinicas son muy variadas y esta claramente infradiagnosticada, La enfermedad celfaca es una intolerancia. permanente al gluten, de naturaleza congénita, ‘gue se puede presentar a cualquier edad de la vida, muestra un claro predominio por el sexo femenino (2:1), tiene una distribucién mundial y presenta una prevalencia media en torno al 1% fen la poblacién general ‘Sus manifestaciones clinicas son muy variadas, « incluye no s6lo manifestaciones digestivas, diversas, sino también sintomas inmunoalérgicos yaalectacién cuténea en un 25% de los casos. Es muy frecuente la presencia de enfermedades autoinmunitarias asociadas. El diagnéstico se basa en la presencia de datos cinicos indicativos, serolégicos, genéticos, ‘endosodpicos, biopsias duodenales y respuesta alla dieta sin gluten (OSG). La serologia puede ser nagativa y la biopsia ‘duodenal normal, 0 presentar soio cambios ‘minimos, especialmente en los adultos. El tratamiento consiste en una DSG de forma cestricta y mantenida. Ello resulta diffi, por limitaciones sociales, pero es surnamente eficaz yy mejora su calidad de vida. Cada vez que se diagnostica a un paciente colfaco, se debe hacer un estudio familar, para {1 cribado de casos subclinicos 0 asintomaticos (presente hasta en un 10% de los casos). 1a enfermedad celiaea (EC) es un proceso autolnmunitario de ctiologia conocida, que afecta primariamente al tubo digest vo, fundamentalmente al intestino delgado. Se caracteriza por la existencia de una inflamacién erénica de la mucosa intesti- nal, que puede originar manifestaciones cliicas muy variadas. Puede aparecer a cualquler edad de la vida, tanto en el nino, como en los adultos, y tiene un cierto predominio por el sexo femenino, con una relacién de 2:1. Elagente causante es el gluten, que es una protein, o me- Jor dicho un conjunto de péptidos, que estan presentes tnica- mente y excusivamente en la harina de los cereales, funda- mentalmente el trigo, la cebada, el centeno y la avena, pero no en el maf, ni en el aroz, La EC afecta fundamentalmente a individuos predispuestos genéticamente, cuyo perfil mas susceptible est identificado en el sistema HLA-II de los leucocitos humanes y cuyos mar: cadores mis habituales son el HLA-DQ2, que est presente en alrededor del 90% de los pacientes, y el HLA-DQS, en el 5-10% restante. Sin embargo, hay que sefialar también que hay unos poeos individuos (menos del 5%) que pueden no ser HLA-DQ2 ni HLA-DQS posiivos y también son celiacos, Asi mismo, la presencia de marcadores de histocompatibiidad es tuna condicién necesaria, pero no suficiente, ya que natural- mente se puede tener estos marcadares ¥ no ser eeliaco, Las manifestaciones digestivas mas frecuentes consisten en. Ja presencia de episodios frecuentes de dolor y distensin ab- ddominal, digestiones Ientas y pesadas,alteracion del hbito in- testinal (diarrea y/o estrefiimiento), asociados eon deficien: clas de oligoelementos, vitaminas y minerales, por lo que fre- cuentemente se acompafa de anemia, osteoporosis y otras rmanifestaciones extraintestinales, Epidemiologia de la enfermedad celiaca Hasta hace algunos afios, la EC se consideraba una enferme- dad rara, pero actualmente se sabe que presenta una distribu- cin universal, que afecta a todas las razas y que es una de las enfermedades de base genética mas frecuente, pues su preva- Jencia media es del 1% en poblacién general y esté claramente subestimada e infradiagnosticada. Ello supondria una estima- cicn de unos 3 millones de personas afectadas en Europa y unas 450,000 en Espafta por EC, de las que actualmente s6lo estan diagnosticadas unas 45,000 personas (una décima parte, aproximadamente)"* or todo ello, se habla de que la EC es como un iceberg (término acunado por Logan), del que sélo se ha diagnostica- do una pequena proporcisn de pacientes, pero la gran mayoria ain no se ha diagnosticado (fi, 1). UNO 2906 UNO DERIERNSTOOK # wminnss — 25 Actualizacion er Scot ‘tor (ais) ‘Tipo de muesin Tamafio. EC (casos! tmucetrl 1.009) Kono Prana) Personal. Tabla. Grupos de a ‘varason (Sued) Foblacibn goneral Heenck(ericge)Gananies de sangie 2.006 Gaia aay ios” ea Corazaa tai) Poledi gona ite ori obtain gota a8i Fist (Paioes Ge) Gonaniog de sangio 1000, “bon (ida) Pobieci general 838 Wi iadce Uri) Banani de sangre "3060" ‘Gardai (aa) Bonarto do sangie "2088 "73 Hoa (Epa) Phos general T9073 Er todos ods oo Pa usa un mtd de busied aha do casos ‘rent reac seleg ortnetcira, angina aniensorse La explicacin més probable para este hecho estriba en que los as0s floridos con sintomatologia intensa los diagnostican, fen su mayor parte, los pediatras en la infancia, que conocen bien las manifestaciones elinieas de la enfermedad (formas cldsicas), pero los casos Teves, subclinicos o asintométicos suelen pasar desapercibidos hasta la edad adulta (formas ati picas) v ello iustifica que hasta un 20% de los casos se dias- nostique en pacientes con edaddes superiores a los 60 alts. Diversos estudios poblacionales, realizados en diferentes paises en los que se utiliza cribado seroldgico con anticuer- pos antitransglutaminasa tisular (TG), coinciden en sefta- lar que su prevalencia esta en torno al 1% de la poblaclion mundial, al menos en los pafses desarrollados de Europa, Canada y Estados Unidos. En esta cifra global, se incluyen tanto casos sintométicos como asintométicos. Ciertos gru- pos étnicos, como afticanos y asliticos, pueden presentar tuna prevalencia algo menor que la sefialada para la raza ‘blanca (tabla D. Los familiares de primer grado confirmados con biopsia duodenal presentan una prevalencia media en toro al 12%, los de segundo grado también tienen grado mayor de afecta- cidn que la poblacién general. Los gemelos monocigéticos pre- semtan una coneordanela elevada, en tomo al 75%, mientras EE sre 26 .aW028DEUAYO DE 200N* 184 « wanna Porcarda ocereste “Eniermedades heptioas “Grok bier amar Hepat sutmstaria Colangts eschroeama pear “Enfermedades renaios Netopia Slip oA Deratombosits, pus ertematoeo sstéico Hipotasia el erate dora Enermeded infaatoia stn, cols coligena, gate Ktctica ip nmenogabuna en los dicigoticos la frecuencia encontrada no difiere de la ob- servada en los familiares de primer grado, lo que pone de ma- rifiesto la existencia de una fuerte infinencia genética relacio- nada con la presencia de esta enfermedad. Los pacientes que presentan diabetes mellitus de tipo 1 tie nen una frecuencia elevada de EC asoclada, en un porcentale ue oscila en el 5-10%, Los niflos con sindrame de Down pre- sentan una EC asociada incluso con una mayor frecuencia, del 5-12%, La EC se encuentra también asociada con otras altera- ciones genéticas, camo el sindrome de Turer, el sindrome de ‘Williams, deficit de inmunoglobulina (Ig) A y diversas enfer- rmedades autoinmuritarias™™5 (tabla ID, Presentaciones clinicas El tipo de presentacién clinica es muy variable y depende de diversos factores, como la edad del paciente, el grado de sen- sibilidad al gluten y la cantidad de gluten ingerido eon la dieta, ast como de otra serie de factores desconocides por el mo- mento. Blintestino delgado tiene una reserva funcional consi- erable y ello explica por qué muchos pacientes presentan po- 0s 0 ningin sintoma digestivo y la mayoria no cursa com ras- ‘gos de malabsorcion. La presentacién elisica se caracteriza por cursar con episo- dios frecuentes de diarrea con esteatorvea, distensién abdoi- nal, edemas en extremidades y astenia acentuada, Ksta forma es extremadamente infreeuente en el adult. bla II. Manitestaciones extradigesth a etraso de cocnieto y tata cola Cicopenia, rvs calves doe, actus ‘Anemia erpenica,hpopretombineis (hemor) Edema, ealarises o eta Toros teproguctvos (mensiqus tara. arsenorea, menopausia Tergrana soos enpentunwos aloes mentor, ertdad, Impotnca, marie neonatal Ccobien sosresion, prneuropata Por el contrario, la forma ms habitual es la oligesintomt- a, con sintomas atfpicos, como el estrefimiento, con sinto- ‘mas predominantemente extradigestivos 0 completamente asintomatica, que constituye las denominadas “formas silen- tee La diarrea se presenta en menos del 50% de los pacientes, comparado con el 100% que ocurtia en los pacientes diagmos- ticados en 1960, La péndida de peso actualmente es muy in- frecuente y, en contraste, alrededor del 30% de los pacientes ‘celiacos presenta sobrepeso en el momento del diagndstico. El comienzo de la enfermedad puede estar relacionado con un episodio de agudlzacién, como un episodio de gastroenteri- tis aguda, un viaje al extranjero (especialmente a paises tropi- cales), estrés 0 clrugia. Paclentes con dispepsia funcional 0 sindrome de colon irritable, curmpliendo los eriterios clinicos Roma Il tienen la vosibilidad de ser realmente celiacos entre tun 5 y un 10% de los casos. Las manifestaciones extradigestivas (tabla III) son muy fre- ceuentes. La anemia ferropénica se presenta con mucha fre- ccueneia y es consecuencia de una dificultad y un retraso en la ‘absoreidn Intestinal del hierro en el duodeno en relacion con el gluten, Bs una forma de manifestaciin muy frecuente en el adulto, y se acompafia de los sintomas cardinales de la anemia erénica, como palidez, astenia acentuada ¥ disnea de medis- ‘nos esfuerzos, junto con eefaleas. Cuando aparece en la mujer ¥¥ se asocia con trastornos menstruales o reglas abundantes, ‘suele interpretarse de forma simplista, como secundaria faquéllos. Sin embargo, su verdadera causa radica en una dis- ‘minucion de su absorcion intestinal, totalmente reversible me- ante el tratamiento aproplado. La falta de respuesta al tratamiento de una anemia ferropé- nea en el adulto con hlerro oral debe hacernos pensar en Ia presencia de una EG, y su tratamiento consiste naturalmente en la instauracion de una deta sin gluten (DSG), junto con la administraclén de preparados de hierro por via parenteral (in- tramuscular 0 intravenosa). Dado que la afectacién del fleon terminal s6lo se produce en los casos de afectacin extensa y ‘grave, la anemia por déficit de vitamina By, es muy poco fre- cuente; por el contrario, es mucho ms frecuente encontrarse ‘que los valores séricos de esta vitamina estén aumentads. La malabsorcion de vitamina K, también en el leon termi- nal, puede originar alteraciones importantes de la coagula- cion, traducidas en tn descenso de la tasa de protrombina, ast ‘como en hemorragias miltiples a diversas zonas (cutneas, ‘mruicosas, ete.) que pueden constituir la manifestacién inictal y Unica de la enfermedad, La deficiencia de dcido fico es menos importante y su co- rrecel6n pasa por recomendar en la dieta un aumento del con- sumo de verduras y frutas, por lo que en ocasiones es preciso administrar suplementos orales de ciertas preparacios que lo contlenen durante 1-2 meses. La presencia de lesiones cuténeas tipo dermatitis herpeti- forme, caracterizadas por la presencia de vesfculas, eostras y fisuras localizadas en la superficie extensora de las extrem des, pero también en palmas de las manos, planta de los ples, cuero cabelludo, acompaitadas de intenso prurito, aparecen en 1 de cada 4 pacientes cellacos (un 25%) y son tan caracte- risticas que se consideran como la EC cuténea y la “tarjeta de visita” de presentacion del paciente celiaco!8 (fig. 2) eCémo se diagnostica la enfermedad celiaca’ No se dispone de una sola prueba que sea capaz de diagosti- car y/o exchuir por si sola de forma definitiva la presencia de BO, en ua paciente coneretova. Hay que reconocer el amplio espectro clinico de la enferme- ddd y relacionarlo con una serie de alteraciones de laboratorio « histopatol6gicas observadas. Es justo la combinacién de los datos clinicos, analiticos, de biopsia duodenal y la respuesta a 1a DSG, con los que, en conjunto, se Mega al diagndstico. De los estudios seroldgicos, la determinacion de anticuer~ ‘pos antigliadina 1gA, actualmente no se realiza, ¥ se ha aban- donado por completo su determinacién en la prictiea clinica, ‘ya que se prestan inicamente a confusién, al presentar una ‘muy baja sensbbilidad y especficidad (en tomo al 50%). Lo Linico que quieren decir es que ha habido contacto con el glue ten, no que los individuos positives tengan la enfermedad. Sit Sinica utilidad actualmente, sera en el seguimiento de los pa- cientes diagnosticados, para confirmar su adherencia a la Ds. En su lugar, se utilizan de forma sistema los anticuerpos anti-TTG de tipo IgA que se determinan por ELISA y mues- tran una sensibilidad y especificidad elevadas (80-95%); se _prefieren a los anticuerpos antiendomisio, ya que éstos se es- {udian mediante inmunofluorescencia, analizan e1 mismo sus- trato que los anticuerpos anti-TTG, y su determinacién es en- ‘gorrosa y cara, Los hallazgos de ls biopsis duodenal deben interpretarse de forma detallada y con rigor, debe estudiarlos un pat6logo ex- Lesiones ampollosas y costrosas tipicas de Ia dermatitis herpetitorme. NO 2O0E MNO DERERNSOM # wminase 27 ALCTUALIZACLON | 1 ratsigo Stes, N Atwaree Mere, D. Puente Atvoresy & Riestra Mendes perto en el diagnéstico de esta enfermedad, a partir de los eri- terios de Marsh modificados (tabla IV), que datan del atio 1992 y clasifican esta enfermedad en 4 tipos o estadios, que ‘son los siguientes: EC con biopsias duodenales normales 0 cambios minimos (estadio 0) 0 bien presentando dnicamente un aumento, ‘en el pareentaje de linfocitos intraepitelales por encima ‘del 20% en relacln con el reeuento de eélulas eplteliales (estadio 1) 0 presentando una hiperplasia de las criptas Junto con un aumento en el infltrado inflamatorio de la ‘submucosa (estadio 2). Todos estos estadios (0, 1 y 2) presentan una morfologtia vellositaria bien conservada (Gg. 3). = Estadio 3, en el que aparece la atrofia de las vellosiades, ‘subclasificada en 3 categorias: eve (A), moderada (B) y grave (0), —Fstadlo 4 0 de hipoplasia, actualmente es muy dlifel de observar. La utilizaciin sistemtica de la clasificacién de Marsh para ‘estudiar las biopsizs duodenales, que deben ser mitiples y to- madas por endoscopia, tanto del bulbo, como de la segunda pporcién duodenal, ayuda mucho al reconocimiento de casos ESS eee nacre ee eam cultos, dudosos y se debe hacer de forma sistemstica en gru- ‘pos de riesgo, como pacientes que presentan diarea crénica, ‘anemia ferropénica refractaria y otros"! Para la confirmacién diagnéstica ante casos dudosos, hay ‘varias posiblesestrategias, de acuerdo con las preferenclas del paciente. Entre ells seflalaremos la siguientes: a) repeticién {de Ia serologiay analftica de forma perisdica; b) volver a hacer ‘una nueva endoscopia con tomas de biopsia (menos acepta- da), y ¢) hacer un tratamiento de prueba con DSG durante 6 meses, observando la respuesta clinica, asf como Jos cambios analiticos y serol6gicos. Estrategias para incrementar el nimero de diagnésticos I punto més importante para incrementar el numero de diag- ‘nésticos de la EC consiste simplemente en que el médico de atenei6n primaria plense en su posible existencla, frente a la ‘variedad de rasgos clinicos que puede presentar, Hay varios aspectos elinics, de indole préctica, por su ficil ¥¥ répida aplicacion, que pueden servir de ayuda, los cuales se ‘resumen a continuacion: ~ Conocer mejor la BC, teniendlo en cuenta que es una enfer~ ‘medad relatvamente freeuente (la presenta el 1% de la po- blaci6n) e introducirl en el diagndstico diferencia de mil- tiples procesos digestivos y de cualquier otra Jocalizacién. ~ Realizar una historia clinica cuidadosa desde la infancia, ¥ ‘buscar la relacin de las molestias peridicas con la inges- ta de gluten, preguntando por antecedentes familiares de BC y por enfermedades asaciadas de tipa inmuncalergico, como las rin, faringtis y sinusitis de repeticién, el asma ‘bronquial, las tiroiditis y dermatitis (especialmente Is her- petiforme). ~ Lievar a cabo una bisqueda sistemética de EC, en pacien- ‘tes con ferropenia crénica vo con anemia ferropénica cré- nica refractarla al tratamiento sustitutivo eon preparados de hierro oral. ~Reallzacién de biopsias duodenales de forma sistemétiea cuando se lleve a cabo la endoscopia digestiva alta. Ante toda hipertransaminasemia mantenida, en ausencia de antecedentes de enfermedad hepstica conocida y con ‘mareadores virales negativos, realizar un cribado de EC, ‘ya que se asocla en un 10% de los casos aproximadamente (@enominada “hepatitis ceiaea") ~ Buscar la asoclacion de EC si hay alteraciones endocrinas ‘asociadas, como mipouroudsmo o hipertiovdismo, 0 sim- plemente se encuentra una positvidad de anticuerpos an- timicrosomales persistente con normofuncién tiroidea y ‘Sospecha diagndstica y enfermedades mas {recuontomente asocladas. Sospecha dings ry Han) a (cs) a) FD aan tante diabetes mellitus tipo 1 asociada, ya que es bastante frecuente (5-10% de los casos) (fig. 4), —Pensar que la posibilidad de que la serologia de cribado, fundamentalmente la determinacién de anticuerpos anti- ‘TTG, es con frecuencia negativa en alrededor de un 50% de los casos en pacientes adultos, y ello no excluye el diagnéstico. La TTG es positiva en presencia de atrofa ve- Hositaria, lo que ocurre raramente en el adult. Recordar que la biopsia duodenal con frecuencia es nor- mal o presenta cambios minimos y se necesita la ayuda de ‘un patologo experto para el diagnéstico de la EC y que utilce de forma sistema Ia clasiicacién de Marsh en ss informes. Hay que tener presente que la condicién genética de ser ‘DQ? (+) es necesarla, pero no suflelente, y cada vez se ‘encuentran més casos en individuos DQ2 (-), que son Igualmente eeliacos. En casos de duda, se puede proponer la realizacién de luna DSG durante un minimo de 6 meses y volver a evaluar al paciente desde el punto de vista clinico y analitico, para ‘verla respuesta (diagnéstico er-iuvantibus). ~Finalmente, en todos los servicios de aparato digestivo de hospitals ce tercer nivel, seria indispensable la existencia de unidades monograficas de enfermedad del intestino ‘delgado, en las que se estudien de forma protocolizada es- te tipo de pacientes, complementada con las modernas téenicas de pruebas funcionales, video-cépsula endoscépi- ‘cay enteroscopia de doble-balén. Dieta sin gluten: problemas y limitaciones: ‘La mayor parte de los individuos afectados presenta una reml- sidn clinica mantenida cuando se mantiene de forma estricta en DSC. La DSG se basa furddamentalmente en la eliminacién perma- nente y definitiva de la alimentacién de todos los productos que contienen harina de trigo, centeno, cebada y avers, 0 en los alimentos que se cocinan con ella, Se denomina también la dieta de las “tres pés” (panaderias, pastelerias y pizzerias), bor ser los stares donde se elabora "todo con harina”. La eliminacion completa del gluten es dificil de conseguir y ‘mantener, ya que la harina de trigo, que es la més ubicua en la Mamada “dieta occidental", se utiliza no slo para elaborar to- do tipo de panes, pasteles ¥ “pasta italiana’, sino que tambien ‘se emplea como espesante en muchas salsas que se afiadlen en la elaboracién culinaria de diversos platos (cares y pesca- dos), asf como en diferentes productos elaborados, tipo salsas de tomate, mayonesas, conservas, algunos embutidos, Hela- dos, ete. Los alimentos exentos de gluten, que se pueden adquirir en tiendas de dietética especializadas, son en general mucho ms ‘costoses que los cantenidos en una dieta normal (unas 5 veces, aproximadamente). Estdn todos ellos preparados con harina de ‘maiz ode arroz, que no contiene gluten, v el seguilniento estric- to de la DSG es dificil, pues limita notablemente la vida social de los pacientes que la presentan ¥, por el momento, siguen cexlstendo importantes problemas para su curaplimiento en los ‘comedores escolares, en la mayor parte de los restaurantes ¥ ‘cafeterias, porque no hay todavia una “conelencia social real” acerca dle su importancia y de su elevada frecuencia, ya que es ‘el tinieo tratamiento flew disponible en la actualidad, Las autoridades sanitarias, por el momento, no subvencio- ‘nan la DSG (ni dan ayudas para ello), por no considerarla un ‘tratamiento farmacolégico de la enfermedad, lo que represen- ta un gravamen importante para las familias que tienen varios miembros celiacos. Esperamos que en un futuro inmediato todos los colectivos Implieados en el tema, pacientes, familiares, médicos, asocia- ciones de celiacos, Administracién, industrias alimentarias, hhagamos todos un esfuerzo entuslasta y solidario, para facil tar y mejorar la calidad de vida de los pacientes celiacos. -) Bibliografia 1, James W, Scout BB. Celle dsease the cause ofthe various s- sociated disotders? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001;13:1110- 21 2, Catass C, Ratsch IM, Fabian 2, Rossin! M, BordiechiaF, Candela Fetal Cocliae disease in the year 2000; exploring the iceberg Lae, 1994:348200.3. 3. Green PH, Jabr B. Coelae disease. Lancet, 2003;362:383-01. 4 Lo W, Sano K, Lebwohl B, Diamond B, Green PH. Changing pre- ‘sentation of edliae disoaso. Dig Dis Sei 2008,48:305-8. 6, Fergusson A, Arranz B, OMahony 8. Clineal and pathologeal spectrum of cociac disease-ative, silent, latent, potential. 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Diagnostica ron a 11 pacientes con enfermedad caliaca (EC). La prevalen- cia encentrada en esta poblacin estuciada fue de 3,28 por mil y la mayoria estaba asinlomatica 0 subatinica. Este estudio Confirm la alta frecuencia de Ia EC encontrada en estudos Ge cribado y el hecho de que muchos pacientes estén sin comentada Hogberg L, Falth-Magnusson K, Grodzinsky E, Stenhammar L. Familial prevalence of cosllae disease : a twenty-year follow-up study. Seand J Gastroenterol. 2003; 615. La predisposicion genética en la enfermedad celiaca (EC) es Ln hecho bien conocido y admitid. Diversos estudlos previs publcades en familiares de primer grado muestran una Prevalencia ciaramente aumentada, que se sia en toro al 10%. Los autores estudian a un total de 120 familares do $2 pacientes coliaces, y encuentran una prevaloncia del 8,3% y flo soporta la necesidad de la realizacion de estudios famitares, stompre que se diagnostica un caso de celiaco, dada la elevada frecuencia de familar afoctados, los cuales pueden ser subclinicos y no estar diagnosticados previamente Seqnosticar Wong RC, Steele RH, Reeves GE, Wilson Ru, Pink A, Adelstcin S. Fasano A, Bert! Gerarduzz!, Not, Colletti RB, Drago Set al. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-atrisk groups in ‘the United States: a large multicenter study. arch Intern Med, 2003;169:286-92. sudo de erbado de enfermedad celiaca (EC) en el que se. ccomparan los resultados en poblacién general y en grupos de ‘esgo. En estos ultimo, se hallo una prevaloncia de 1:22 en- tre familiares do primer grado; de 1:39 en tamilares do segun-

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