Alterações do aparelho respiratório com o

envelhecimento
O envelhecimento ocasiona alterações na parede torácica, diminuindo sua
complacência, para tanto ocorre o seguinte:

· A osteoporose senil reduz, progressiva ou agudamente a altura das vértebras

torácicas provocando cifose e aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax,
com isso, ocorrerá uma diminuição da complacência da caixa torácica.

· Ocorre calcificação das articulações condroesternais e condrovertebrais que

reduzem a expansibilidade durante a inspiração.

· Estas alterações osteoarticulares alteram a curvatura diafragmática

interferindo na contração muscular efetiva para uma
mecânicarespiratória eficaz.

A musculatura respiratória sofre alterações

· Estima-se que a perda progressiva de massa muscular com a idade,

principalmente fibras de contração rápida (tipo II), diminua a capacidade de
tensão muscular necessária ao diafragma.

· Observam-se também alterações nas junções neuromusculares e perda de

neurônios motores periféricos com seletiva desnervação para as fibras
musculares tipo II.

· Um homem idoso gasta em média 20% a mais de energia que um adulto

jovem para a mesma atividade respiratória.

O parênquima pulmonar sofre alterações

· Nota-se mudanças na configuração do colágeno e a existência de

pseudoelastina no parênquima, o que causa progressiva queda da pressão de
retração elástica do pulmão. Isso acarreta em maior distensão e rigidez
pulmonar com o avanço da idade.
· Após os 50 anos associa-se a degeneração das fibras elásticas ao redor dos
ductos alveolares que promove constrição prematura das pequenas vias
respiratórias durante a expiração.

Alterações imunológicas

· Nota-se aumento do numero de neutrófilos em relação a macrófagos e

aumento de IgM e IgA e da relação CD4+/CD8+. Isso sugere incremento na
coordenação de respostas imunes (CD4), possivelmente, pelo volume de
estímulos antigênicos repetitivos durante o processo da vida, e perda parcial da
capacidade de destruição (CD8) de células infectadas por vírus.

· Observa-se também maior capacidade dos macrófagos em liberar radicais

livres em resposta a estímulos ambientais e/ou microorganismos no idoso.

· Tais mudanças provocam no trato respiratório inferior um grau persistente de

inflamação que causa, por sua vez, lesão proteolítica e oxidativa mediada,
resultando na perda de atividades alveolares com o envelhecimento.

Provas da função pulmonar

· Espaço morto aumenta em 50% entre os 20 e 70 anos de idade.

· O volume residual aumenta.

· Ocorre decréscimo de ate 75% da capacidade vital.

· Ocorre aumento da capacidade residual funcional. Dessa maneira idosos

necessitam respirar maiores volumes de ar que os adultos jovens.

· Queda do FEV1 de aproximadamente 20 a 29ml/ano bem como da CVF de

14 a 25 ml/ano.

· O fluxo expiratório máximo tende à decrescer com a idade devido às

mudanças nas pequenas vias respiratórias pelo envelhecimento.
· Decréscimo do fluxo inspiratório máximo.

Mecanismos compensatórios: a sensibilidade dos quimiorreceptores à

diminuição da PO2 bem como da PCO2 está diminuída. Portanto, o aumento
da FC pode não ser suficiente em inúmeras situações.

Resumo das alterações

O que está diminuído
FEV1 Diminuído
Complacência da parede torácica Diminuída
Capacidade vital Diminuída
Complacência total Diminuída
Pressão inspiratória máxima Diminuída
Pressão transdiafragmática Diminuída
Ventilação voluntária máxima Diminuída
Capacidade de difusão do CO2 Diminuída
Substâncias antioxidantes epiteliais Diminuída
Força dos músculos respiratórios Diminuída
Pressão artérial de oxigênio Diminuída
Sensibilidade respiratória à hipóxia Diminuída
O que está aumentado
Complacência pulmonar Aumentada
Espaço morto Aumentado
Capacidade residual funcional Aumentada
Volume residual Aumentado
Percentual de neutrófilos Aumentado
Relação CD4+/CD8+ Aumentada
O que está inalterado
Capacidade pulmonar total Inalterada

Fonte: Artigos em medicina

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Marcadores: aparelho respiratório do idoso , envelhecimento do aparelho
respiratório , fisioterapia respiratória

Controle da respiração
1. Centros Respiratórios:

a) Grupo Respiratório Dorsal: situa-se na parte dorsal do bulbo, onde está o

núcleo do trato solitário, onde se ligam o nervo vago e glossofaríngeo (levam
informações de quimiorreceptores periféricos, pulmão e barorreceptores). Gera
potenciais de ação neuronal inspiratória repetitiva, sendo responsável pelo
ritmo respiratório de base. O sinal inspiratório é em rampa, ou seja, ao
estimular músculos inspiratórios começa débil, aumenta por 2 segundos e sofre
interrupção abrupta por 3 segundos, retraindo a parede torácica e pulmões
(expiração). O sinal em rampa é vantajoso, pois se pode controlar a velocidade
do sinal em rampa e o ponto limítrofe de interrupção do sinal (controlando a
frequência respiratória).

b) Centro Pneumotáxico: situa-se no núcleo parabraquial da parte superior da

ponte, transmitindo sinais a área respiratória. Ele limita a inspiração,
aumentando a frequência respiratória, já que acaba influenciando também a
expiração. Um sinal débil diminui a frequência respiratória, um sinal forte
aumenta.

c) Grupo Respiratório Ventral: situa-se no núcleo retro ambíguo caudamente

e no núcleo ambíguo rostralmente. Não há participação na oscilação
respiratória normal. Quando a ventilação aumenta, o grupo ventral contribui
para o controle respiratório extra. Contribuo tanto para a inspiração quanto para
expiração.

O Reflexo da Insuflação de Hering-Breuer: os sinais provenientes dos

pulmões também ajudam a controlar a respiração, através dos receptores de
estiramento ligados ao nervo vago, atuando com feedback negativo e
desligando a rampa, aumentando a frequência respiratória.
2. Controle Químico da Respiração: é necessário manter taxas normais de
CO², O² e H+ no sangue. Existe uma área quimiossensível localizada
bilateralmente no bulbo que estimula o centro respiratório.

a) Os íons H+ estimulam diretamente essa área através de um estímulo

primário, já que não atravessam a barreira hematocefálica com facilidade, por
isso tem menor efeito.

b) O CO² tem efeito direto e indireto, logo, mais potente, já que o CO² se
difunde com mais facilidade pela barreira hematocefálica, reagingo com H²O,
formando H+ e HCO³-, atuando na área quimiossensível. Quando a PCO²
aumenta no sangue, aumenta no líquido cefalorraquidiano e no fluido
intersticial do bulbo também.
O estímulo pelo PCO² é alto nas primeiras horas, mas diminui com 1 ou 2 dias
pois há reajuste renal, absorvendo HCO³-, que atravessa a barreira
hematoliquória e hematocefálica, juntando-se ao H+, reduzindo a um nível
próximo da normalidade. Logo, o PCO² tem efeito agudo nas primeiras horas e
efeito crônico em longo prazo.

OBS: A PCO² pode variar de 30 até 75 mmhg enquanto o pH pode variar de

7,3 até 7,5. A PO² pode variar de 60 a 1000 mmhg.

c) A redução de O² não tem efeito direto no controle da respiração, mas atua

nos quimiorreceptores periféricos através das células glomosas, que fazem
sinapse com terminações nervosas. Os quimiorreceptores periféricos também
identificam também alterações de CO² e H+, em pequena proporção. Os
corpos aórticos e carotídeos ligam-se aos nervos vago e glossofaríngeo,
respectivamente e ambos estão em contato com sangue arterial (sua PO² é
arterial). Sob condições de baixa de O², mas níveis normais de CO² e H+, ele
age de maneira intensa no controle da respiração.

OBS: Aclimatação ocorre, pois em 2 ou 3 dias o tronco cerebral perde 80% de

sua sensibilidade ao CO² e H+, não ocorrendo a eliminação compensatória
desse gás, logo, baixas quantidades de O² podem conduzir a ventilação, que
aumenta muito.

3. Regulação da Respiração durante exercício físico:

O consumo de O² e a formação de CO² pode aumentar até 20 vezes. A

ventilação alveolar aumenta diretamente com a elevação do metabolismo de
O², mantendo a PCO², PO² e H+ quase constantes. O aumento da ventilação
ocorre com o inicio do exercício antes que tenham sido alterados níveis
plasmáticos, induzindo os músculos a contraírem.
O sistema nervoso que tem essa função “antecipatória” devido a uma resposta
aprendida.

4. Outros Fatores que influenciam na ventilação:

Controle voluntário, efeito dos receptores irritativos pulmonares (presente na
traqueia, brônquios e bronquíolos), função dos receptores J pulmonares
(terminações em justaposição nos alvéolos, estimulados em casos de
congestão de capilares pulmonares ou em casos se insuficiência cardíaca
congestiva, causando dispneia), em casos de edema cerebral e anestesia.

Fonte: Guyton
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respiração , fisioterapia respiratória , guyton , reflexo hering breuer

Princípios físicos da troca gasosa
Todos os gases da fisiologia respiratória são moléculas simples que se
difundem facilmente, devido à diferença no gradiente de concentração. Pressão
parcial em uma mistura é diretamente proporcional à concentração das
moléculas do gás.

Ex:

1 - Pressão dos Gases dissolvidos na água e nos tecidos: os gases

continuam exercendo pressão e tendo energia cinética, mas o coeficiente se
solubilidade influencia, logo, quanto mais solúvel o gás, menor sua pressão
parcial. Lei de Henry:

2 - Difusão resultante: ocorre devido à diferença de pressões parciais, já que

as moléculas se difundem tanto para os alvéolos quanto para o sangue. Os
gases passam sem dificuldade pelas membranas, por isso a difusão dos gases
nos tecidos é igual à difusão dos gases na água. A difusão ocorre do lugar de
maior pressão (mais moléculas) para ode menor pressão (menos moléculas).
Outros fatores influenciam como a solubilidade do gás no liquido a área de
corte transversal do líquido, o peso molecular do gás, a temperatura do líquido
e a distância que o gás tem que percorrer.

3 - Pressão de Vapor da Água (PH²O): quando o ar é inspirado não

umidificado, a água das vias respiratórias passa para o estado gasoso. A
pressão parcial da água varia de acordo com a temperatura. A 37ºC, ela é de
47mmHg.

4 - Composição do ar alveolar: o ar alveolar é mais úmido, tem mais CO² e

menos O² que o ar atmosféricos. O vapor d’água “dilui” os gases atmosféricos,
diminuindo suas pressões parciais. A capacidade funcional residual pulmonar é
de 2300 ml, mas apenas 350ml são trazidos aos alvéolos a cada inspiração
normal, o que ajuda na estabilização da composição química do sangue, sem
causar drásticas alterações. As concentrações e pressões parciais do O² e do
CO² são determinadas pela absorção ou excreção dos dois gases e pela
ventilação alveolar. A PO² alveolar máxima é 149mmHg ao nível do mar. A
PCO² operacional é 49mmHg.

OBS: Ar expirado é composto pelo ar alveolar e pelo ar do espaço morto.

Difusão de gases através da membrana respiratória:

a) Unidade respiratória ou lóbulo respiratório: é composto pelo bronquíolo

respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos, sendo o local onde ocorre
trocas gasosas.

b) Membranas respiratórias ou pulmonares: é composta por surfactante,

epitélio pulmonar, membrana basal do epitélio alveolar, líquido intersticial,
membrana basal do capilar, epitélio do capilar. A área é de aproximadamente
70m² e a quantidade de sangue de 140ml. O diâmetro dos capilares é de 5
micrometros, logo, a hemácia precisa se “espremer” por ele.

c) Fatores que afetam a taxa de difusão gasosa pela membrana

respiratória: espessura, área superficial, coeficiente de difusão e diferença de
pressão. Edema e fibrose aumentam a área superficial da membrana.
Enfisema e retirada dos pulmões podem diminuir a área superficial e quando
há redução a ¼ da área inicial, há dificuldade respiratória mesmo em repouso.
O coeficiente de difusão do CO² é 20 vezes maior que o do O² que é 2 vezes
maior do que o do N². A diferença de pressão é a diferença das pressões
parciais.
d) Capacidade de Difusão da Membrana Respiratória: volume de um gás
que se difundirá a cada minuto através da membrana para diferença de
pressão parcial de 1mmHg. A do O² normal é de 21mL/min/mmHg, mas
quando realiza-se exercícios físicos aumenta até 65 devido a abertura de
capilares e pela razão ventilação-perfusão, ou seja, a maior oxigenação é dada
pela maior ventilação e maior capacidade difusora da membrana. A capacidade
do CO² é de 450mL/min/mmHg normalmente e até 1200 durante exercício.

5 - Efeito da Razão Ventilação-Perfusão na concentração de um gás

alveolar: a PCO² e a PO² são determinadas pela ventilação alveolar e pela
taxa de transferência de CO² e O² pela membrana. É determinada assim: Va/Q.

a) Va/Q Zero: não há ventilação alveolar, o PO² e o PCO² dos alvéolos e

capilares entram em equilíbrio. PO² é 40mmHg e PCO² é 45mmHg (sangue
venoso).

b) Va/Q Normal: ventilação e perfusão normais, as trocas gasosas são quase

ideais. O PO² é de 104mmHg (149-43) e a PCO² é de 40 (45-0).

c) Va/Q Infinito: não há fluxo sanguíneo. PO² 149 e PCO² 0mmHg.

OBS: Desvio Fisiológico (Va/Q abaixo do normal): ventilação inadequada, logo

nem todo o sangue é oxigenado (sangue desviado). O montante quantitativo do
sangue desviado é o desvio fisiológico que, quanto maior for maior a
quantidade de sangue que não consegue ser oxigenada.

Espaço Morto (Va/Q acima do normal): quando existe mais O² nos alvéolos do
que pode ser transportado para os capilares, sendo desperdiçado.

Fonte: Guyton
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Henry , trocas gaosas

Ciclo cardíaco
A contração cardíaca determina os movimentos cinéticos do sangue e das
valvas. A conseqüência final são as alterações hemodinâmicas que constituem
o ciclo cardíaco propriamente dito.

O ciclo cardíaco envolve todos os eventos elétricos, mecânicos, sonoros e de

fluxo que se sucede em cada batimento. Foi descrito inicialmente por Lewis e
depois por Wiggers.

O primeiro evento é a ativação elétrica do coração. A contração do músculo

cardíaco depende fundamentalmente da despolarização elétrica dos miócitos a
qual determina a entrada de cálcio para o meio intracelular, o que induz a
sístole mecânica.

O estímulo elétrico se origina no nódulo sinusal e este se propaga pelos feixes

internodais até o nódulo atrioventricular onde sofre um ligeiro retardo. É graças
a este retardo que se harmoniza a contração seqüencial de átrios e ventrículos.
Tudo funciona como se os átrios e ventrículos fossem isolados eletricamente e
a única conexão entre eles fosse o nódulo atrioventricular.

O estímulo elétrico se difunde aos ventrículos através do feixe de His, suas

ramificações e as fibras de Purkinge.

O Ciclo Cardíaco é composto por dois eventos: a sístole e a diástole.

A diástole é o enchimento das câmaras cardíacas com volume sanguíneo.

A sístole é a expulsão de sangue das câmaras cardíacas. Cada sístole que
pode ser atrial ou ventricular é precedida de uma diástole.

A primeira fase do ciclo cardíaco é a da contração atrial, no final da diástole.

A estimulação elétrica pelo nódulo sinusal determina contração da musculatura
atrial, com redução do seu volume e aumento da pressão intracavitária e
expulsão do sangue para o interior do ventrículo esquerdo.

Esta primeira fase é registrada no atriograma e corresponde à onda a. As

valvas atrioventriculares se abrem amplamente permitindo o fluxo de sangue
para os ventrículos. A contração atrial determina elevação da pressão
diastólica do ventrículo esquerdo, que é denominada de pressão diastólica final
do ventrículo (Pd2 ou Pdf). Além disto, é responsável por cerca de 20% a 30%
do enchimento ventricular total. Neste momento o sangue que retorna ao
coração não adentra o átrio inscrevendo-se então a primeira onda positiva no
pulso venoso jugular. Também nesta fase uma quarta bulha (B4) anormal pode
ser ouvida como conseqüência da dificuldade de esvaziamento atrial como
ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência coronariana, embolia
pulmonar maciça, miocardiopatias, etc.

A onda p do eletrocardiograma se inscreve em torno de 40 ms antes do pico da

onda a.

A segunda fase do ciclo cardíaco e primeira do período sistólico ou de

contração é denominada de contração isovolumétrica. Nesta fase os
ventrículos se encontram com sua capacidade máxima de volume registrando-
se a pressão diastólica final. As valvas semilunares aórtica e pulmonar se
encontram fechadas devido a que as pressões diastólicas arteriais excedem a
pressão diastólica dos ventrículos. Após o pequeno retardo no nódulo
atrioventricular, o estímulo elétrico distribui pelo feixe de His e pela rede de
Purkinge excitando a musculatura iniciando-se então a contração. A pressão
intraventricular sobe então rapidamente determinando o fechamento das valvas
atrioventriculares sem alteração do seu volume. Isto propicia a ausculta ou
inscrição da primeira bulha. Devido ao fato de as pressões dos átrios serem
próximas e o ventrículo esquerdo determinar maior pressão intracavitária o
fechamento da valva mitral precede o da tricúspide. Portanto, o componente
mitral da primeira bulha se registra antes do componente tricúspídeo. A
pressão intraventricular elevada também projeta para cima a face ventricular da
valva mitral com elevação transitória da pressão atrial e inscrição da onda c do
atriograma. Se segue o relaxamento muscular atrial com diminuição da sua
pressão e inscrição da onda negativa x do atriograma. A fase de contração
isovolumétrica se caracteriza então pelo ventrículo se constituir uma cavidade
fechada, pois tanto as valvas atrioventriculares quanto as semilunares estão
momentaneamente ocluídas. A contração muscular se propaga até o limite em
que a pressão intraventricular ultrapassa a pressão diastólica das grandes
artérias e aí então as valvas semilunares se abrem.
A ejeção ventricular pode ser dividida em duas partes: ejeção rápida e lenta,
completando assim o período sistólico.

A ejeção ventricular rápida determina o rápido esvaziamento de cerca de

60% do volume ventricular sendo sua velocidade maior que a da saída de
sangue dos capilares para as vênulas. Este fato leva a uma dilatação transitória
da aorta com estimulação dos receptores aí localizados. Esta estimulação é
captada nos centros bulbares que determinam uma vasodilatação periférica, o
que vai determinar a saída de um volume de sangue igual ao que flui da aorta.
Durante esta fase nenhum som é audível à ausculta, pois a abertura das valvas
semilunares normais é silenciosa. A presença de som durante a fase de ejeção
é indicativa de doença valvar ou shunt intracardíaco. A pressão atrial
inicialmente se reduz devido à movimentação para baixo da base dos átrios,
expandindo as câmaras. No entanto, o sangue continua fluindo continuamente
para o seu interior devido ao retorno venoso.

A ejeção rápida se completa quando as pressões ventriculares e arteriais

atingem o seu maior nível.

A fase de ejeção ventricular lenta não é bem precisa. No entanto, se inicia a

partir do ponto máximo de pressão ventricular e arterial do registro pressórico
simultâneo. Isto ocorre porque em torno de 150 mseg a 200 mseg após o QRS
do eletrocardiograma acontece a repolarização ventricular (onda T) com
redução da tensão ativa dos ventrículos e do esvaziamento ventricular. Apesar
de a pressão do ventrículo cair um pouco abaixo da do grande vaso, a inércia
ou energia cinética criada pela coluna sanguínea ao ser ejetada pelo ventrículo
e a ampla comunicação entre o ventrículo e o grande vaso criam um gradiente
de pressão suficiente para manter a ejeção sanguínea até o final. A pressão
atrial também cada vez mais aumenta de maneira gradual devido ao retorno
venoso.

O período diastólico ventricular se inicia com a segunda bulha (B2) cardíaca e

termina com a primeira (B1). Neste período acontecem às três fases
terminais do ciclo cardíaco, que são: de relaxamento isovolumétrico,
enchimento ventricular rápido e de enchimento ventricular lento.
Na quinta fase ou de relaxamento isovolumétrico se observa o contínuo
relaxamento ventricular com decréscimo da pressão intracavitária de tal
maneira que a inércia do sangue aí contido atinge um ponto em que é menor
que a pressão nos grandes vasos. Isto determina um gradiente reverso de
pressão que leva ao fechamento abrupto das valvas semilunares aórtica e
pulmonar e a audição da segunda bulha cardíaca (B2), com o componente
aórtico precedendo o pulmonar. O fechamento valvar determina um pequeno
fluxo reverso de sangue para os ventrículos e a característica incisura que é
observada nas curvas de pressão aórtica e pulmonar. A queda de pressão nos
grandes vasos (aorta e pulmonar) se faz de maneira mais gradual que nos
ventrículos devido à maior capacidade da parede vascular se distender com o
aumento da pressão transmural (complacência). A pressão nos ventrículos se
reduz, mas o volume permanece constante devido a que todas as valvas
permanecem fechadas. Permanece um pequeno volume de sangue nos
ventrículos que é denominado de volume diastólico final do ventrículo. No
ventrículo esquerdo se situa em torno de 50 ml. A pressão nos átrios continua a
se elevar devido ao constante retorno venoso.

A sexta fase ou de enchimento ventricular rápido ocorre quando a pressão nos

ventrículo cai aquém da pressão nos átrios determinando a abertura das valvas
atrioventriculares e o início do enchimento ventricular. A pressão nos
ventrículos, no entanto, cai mais um pouco devido ao relaxamento. O pulso
venoso jugular registra nesta fase uma queda (“colapso” y) que se inicia no
ponto v, como conseqüência da redução rápida da pressão nos átrios. Quando
as valvas atrioventriculares são normais nenhum som é audível nesta fase.
Quando uma terceira bulha (B3) é audível pode representar tensão nas
cordoalhas tendíneas e anel valvar atrioventricular durante enchimento e
relaxamento ventricular. A terceira bulha pode ser normal em adolescentes,
mas frequentemente é anormal em adultos e causada por dilatação ventricular.

Na última fase do ciclo cardíaco ou de enchimento ventricular lento, os

ventrículos continuam a se encher e se expandir, torna-se menos
complacentes, com aumento progressivo da pressão intraventricular,
reduzindo, portanto o gradiente atrioventricular e por fim o enchimento
ventricular. A pressão aórtica e pulmonar continua decrescendo nesta fase.
Figura representativa do ciclo cardíaco, em suas sete fases:

Fase 1: Contração atrial.

Fase 2: Contração isovolumétrica
Fase 3: Ejeção ventricular rápida
Fase 4: Ejeção ventricular lenta
Fase 5: Relaxamento isovolumétrico
Fase 6: Enchimento ventricular rápido
Fase 7: Enchimento ventricular lento

AO: aorta; VE: ventrículo esquerdo; AE: átrio esquerdo; VDFVE: volume
diastólico final do ventrículo esquerdo; VSFVE: volume sistólico final do
ventrículo esquerdo; ECG: eletrocardiograma; B1: primeira bulha cardíaca; B2:
segunda bulha cardíaca; B3: terceira bulha cardíaca; B4: quarta bulha
cardíaca.

Autores: Evandro César Vidal Osterne,Thomas Edson Cintra Osterne,

Noeme Maria A.C.Osterne

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Marcadores: ciclo cardíaco , fibras de Purkinge , fisioterapia cardiologia

CPAP ou BiPAP na síndrome hipoventilação do
obeso
Fisiopatologia da hipoventilação da obesidade
A falta de habilidade do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico no
obeso (hipoventilação da obesidade) guarda relação com a adiposidade que
reveste o tórax e o abdômen, atuando adversamente, contra o trabalho
respiratório desenvolvido pelo diafragma e outros músculos da respiração.
Diversos estudos têm apontado que o padrão de distribuição regional da
gordura tem importante papel na predisposição dos indivíduos obesos a certas
complicações. No que tange a função pulmonar na obesidade, ela é afetada
essencialmente pela quantidade e distribuição centrípeta do excesso de
gordura com seu potencial para interferir mecanicamente no funcionamento do
fole torácico. Essa interferência produz disfunções respiratórias, que são
reversíveis com a redução da massa corpórea. Nesse contexto a hipercapnia
crônica representa uma auto-proteção do fole torácico sobrecarregado, contra
o desenvolvimento de insuficiência muscular manifesta.

Não há evidência de alteração da quimiossensibilidade ao gás carbônico nessa

síndrome.

Teoria mais recente evoca o possível papel da leptina na geração da

hipoventilação na obesidade. A leptina é um hormônio protéico derivado do
adipócito, que age dentro do hipotálamo, via receptor específico, no processo
de saciedade e de aumento do gasto energético. Em um grupo de 56 obesos e
não-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nível sérico de leptina revelou-se
melhor que a percentagem de gordura corpórea para prever a presença de
hipercapnia. O mecanismo intrinsecamente envolvido nesse papel ainda é
objeto de estudos e pode vir a proporcionar uma luz a favor da teoria da
incapacidade do aparelho respiratório de adaptar-se a condição de sobrecarga
mecânica imposta pela adiposidade tóraco-abdominal. A leptina sob condições
experimentais reduz seletivamente a adiposidade visceral e tem efeito
estimulante da respiração. Geralmente ela está aumentada até quatro vezes no
soro dos obesos, entretanto, seus níveis circulantes em seres humanos obesos
não têm evitado a progressão do ganho de peso nem a hipoventilação dos
hipercapneicos com síndrome das apneias do sono.

Quadro clínico
Clinicamente os pacientes com síndrome de hipoventilação por obesidade são
identificados pela hipersonolência que os acompanha, o que significa que o
diagnóstico é geralmente tardio. O estereótipo é de um indivíduo “volumoso”,
cianótico, com fácies cansada e carregada de certa indiferença pelo mundo ao
seu redor, com sonolência intensa que conduz o paciente a cair no sono em
situações impróprias como durante uma conversa, ou tentando alimentar-se ou
na posição de pé. Têm cansaço fácil aos esforços e pode apresentar edema,
perceptível em membros inferiores. Estes pacientes apresentam também
distúrbios do humor, e cefaléia noturna ou matinal.

A observação do paciente em estado de sono quase sempre revela a

existência de ronco faringeano e de pausas repetidas na respiração.

Com frequência a síndrome só é identificada após a primeira internação do

paciente, em insuficiência respiratória aguda acompanhada de insuficiência
cardíaca direita ou global (acidose respiratória e hipóxia grave desproporcional
ao grau de hipercapnia, em decorrência de congestão pulmonar e às vezes,
derrame pleural associados). Surge dispneia importante, a cianose se acentua
e o nível de hipersonolência torna-se patético e assustador. Depois de tratado
do episódio de agudização, o paciente permanece hipercapneico (embora com
PaCO2 em nível mais baixo; o pH estará normalizado e o nível de hipoxemia
pode voltar a ficar proporcional ao de retenção de gás carbônico) o que permite
ao médico, firmar o diagnóstico de síndrome obesidade-hipoventilação alveolar.
Esses casos com agudizações “inquietantes” comumente possuem intensa
participação das apneias do sono no seu bojo.

É importante salientar que o diagnóstico de hipoventilação é muitas vezes

ignorado porque o uso de oximetria isoladamente não avalia a presença de
hipercapnia. Como resultado os pacientes são tratados unicamente com
oxigênio suplementar, o qual não reverte a hipoventilação. É aconselhável
obter análise de gases arteriais em todos pacientes com obesidade mórbida e
hipoxemia não explicada ou com sinais de cor pulmonale.

O reconhecimento do quadro clínico é essencial para o manejo correto do

tratamento e direcionamento da conduta pós-alta hospitalar. Sem a assistência
apropriada esses pacientes desenvolvem hipertensão pulmonar e cor
pulmonale e podem ir a óbito, nos períodos de agudização.

Laboratório

Além das alterações nas trocas gasosas identificáveis na gasometria arterial,

pode haver policitemia ao hemograma (decorrente do regime de hipoxemia
crônica) e dilatação cardíaca, congestão pulmonar e derrame pleural à
radiografia simples do tórax. O comprometimento da função cardíaca está
relacionado à sobrecarga hídrica própria dos obesos, à hipoxemia crônica e ao
regime de alterações repetidas e crônicas da pressão intratorácia nos episódios
de apneia obstrutiva do sono. Outros fatores que frequentemente concorrem
para o comprometimento da função cardíaca, são a hipertensão arterial
sistêmica e vascular pulmonar. Hipertensão vascular pulmonar é uma
decorrência usual da hipoxia alveolar crônica, própria da síndrome, e da
policitemia e deve ser sempre investigada nesses pacientes, por meio de
ecocardiografia. A ocorrência simultânea de apneias do sono deve ser avaliada
com a polissonografia.

Efeitos do sono sobre a hipoventilação dos obesos

Nos pacientes com síndrome obesidade-hipoventilação, por causa da situação

de hipercapnia e hipóxia mesmo na vigília, o efeito da hipoventilação do sono
sobre as trocas gasosas é grotesco. A hipoxemia se revela através de grande
dessaturação da oxihemoglobina, que se intensifica à medida que o sono
progride no tempo e em profundidade, chegando a níveis inferiores a 40% por
longos minutos durante o sono REM. Isso ocorre principalmente porque a
queda adicional da PaO2 durante o sono, desloca a saturação da hemoglobina
para a faixa íngreme da curva de saturação.

O diagnóstico da síndrome durante o sono (antes da manifestação da

hipoventilação no estado de vigília) pode ser feito por meio da detecção de
elevações sustentadas da PaCO2 acima de 8 mmHg.
O exame polissonográfico torna-se indispensável, pelos seguintes aspectos,
que nos ajudam a entender a abrangência e a necessidade dos cuidados a
serem dispensados a esses pacientes:

• permite relacionar as alterações gasométricas aos estágios do sono;

• permite o diagnóstico simultâneo de apnéias + hipopneias do sono,
possibilitando discriminação do tipo (obstrutivas, centrais ou mistas), seu
número por hora de sono, a duração dos eventos, seu efeito sobre o
agravamento das trocas gasosas e o efeito sobre a deterioração da qualidade
do sono (o que em última análise, indica a contribuição do sono, para a
deterioração da qualidade de vida do obeso que hipoventila).
• nos casos em que as apneias estão presentes, o sofrimento do paciente
aparece em toda a sua plenitude durante o sono; nos curtos intervalos de
despertar entre os, literalmente “sufocantes” eventos de apneias e hipopneias,
o paciente, com frequência, apresenta crises de tosse seca, engasgos,
gemidos e sonilóquio.

Tratamento da hipoventilação alveolar

A abordagem das alterações ventilatórias deve contemplar o “obeso que

hipoventila”, conforme diagrama . Isto significa, abordar as apneias do sono e a
hipoventilação a elas associada e abordar a hipoventilação associada somente
à obesidade.
O esquema mostra a sequência de procedimentos recomendados para escolha
do modo de ventilação não-invasiva, a ser aplicado ao paciente obeso que
hipoventila, visando correção das apneias do sono e da hipoventilação com
seus efeitos maléficos sobre o organismo na vigília e no sono (adaptado de
Berger).

Atualmente, a monitoração da respiração dos pacientes no sono, não inclui a

medida da PaCO2 porque os métodos disponíveis são invasivos ou não são
confiáveis. A abordagem terapêutica, portanto, baseia-se no controle da
hipoxemia, no sono e na vigília, conforme recomendações da American
Academy of Sleep Medicine. Esse controle é conseguido com o uso de
ventilação não-invasiva com CPAP ou com BiPAP, aplicado no período
noturno, durante o sono. O BiPAP é indicado sempre que o paciente
mantém hipoxemia sustentada após correção das apneias do sono com
CPAP.

Ao ajustar-se um BiPAP o regime de pressão aplicado deve ser capaz de abolir

todos os eventos respiratórios anormais (apneias, hipopneias, ronco e
dessaturação sustentada). Então, quais as pressões a serem colocadas no
BiPAP: 1) a pressão expiratória deve ser igual a pressão ajustada no CPAP
para vencer a oclusão ou semi-oclusão das vias aéreas; 2) a pressão
inspiratória deve corrigir a hipoxemia residual. Deve-se manter a saturação de
oxigênio ≥ 90%. Valores como 16-20 cm H2O de pressão inspiratória e 8-12 cm
H2O de pressão expiratória, são comumente empregados. Deve- se manter
sempre um diferencial de 4 cm H2O ou mais entre pressão inspiratória e
expiratória.

Às vezes é também necessário fazer oxigenoterapia complementar noturna,

através do aparelho de ventilação a fim de manter a saturação recomendada
de 90% ou mais.

Na dependência do grau de hipoxemia diurna, por exemplo, PaO2 < 55

mmHg, torna-se necessário também, o uso de oxigênio contínuo ou por oito
horas diurnas, por cateter nasal.
Quando o paciente mostrar-se intolerante ao uso do aparelho de ventilação,
seja por dificuldade de aceitação da máscara facial, seja por dificuldade
expiratória contra altas pressões no aparelho, ou qualquer outro fator, pode ser
necessário recorrer a traqueostomia, sozinha ou associada à ventilação com
BiPAP. O uso do acetato de progesterona tem sido recomendado nos casos de
falha de resposta ao CPAP e BiPAP. A progesterona exerceria efeito
estimulante sobre os quimiorreceptores centrais que pode ser identificado 24
horas após a administração de 30 a 60 mg/dia, por meio de queda da PaCO2 .
A manutenção do efeito em longo prazo é desconhecida, assim como os dados
sobre efeitos adversos em longo prazo, logo o uso deve ser feito sob cautela.

Fisioterapia em
Terapia Intensiva
Daniel Arregue
domingo, 29 de maio de 2011
Conhecimento científico e empírico na saúde?
Vivemos em uma época onde a busca de explicação para os efeitos ou
resultados na área da saúde se tornou quase que uma obsessão para
validar ou refutar terapias.
A explicação de fenômenos é uma necessidade da raça humana, desde a
sua origem no planeta, quando o foco de atenção se restringia ao meio
ambiente para os fenômenos da natureza e sobrevivência.

Naquela época a captação de informações se limitava ao alcance natural dos

sentidos fisiológicos, e talvez a primeira racionalização dos fenômenos
ocorreu por comparação, através da observação da repetição destes
fenômenos e das suas conseqüências no meio ambiente. Ex. ciclo entre o
dia e a noite, épocas de calor e frio, sol e chuva, trovões, relâmpagos,
estiagem...

Na transição para a nossa época conseguimos entender muitas questões

que, por sua vez, possibilitaram o domínio e a manipulação de elementos e
materiais da natureza. Este domínio levou à criação de ferramentas que nos
permitiram ampliar a exploração de outros mundos, como por exemplo: o
microscópico (a química e a microbiologia) e o mundo além do nosso
planeta.

Após milhares de anos não mudamos muito, continuamos pela busca

incessante pela resposta a tudo que nos cerca, seja nos planos físico,
psíquico, metafísico, filosófico, religioso...

Entretanto, atualmente a busca pela resposta concreta prevalece às demais,

a necessidade humana da comprovação por meio de ferramentas do
conhecimento científico concreto está conduzindo a uma hierarquia de
informações e valores, independente da área a ser investigada.

O risco que corremos com isso é a desvalorização ou mesmo afastamento

de conhecimentos adquiridos pela vivência ao longo de anos e anos de
observações.

Eu vejo a acupuntura como um exemplo muito interessante neste caso. Ela

existe há quase 5 mil anos e tem os seus efeitos comprovados pela
observação até os dias atuais. Mesmo com todo o desenvolvimento que
atingimos, ainda não podemos comprovar a sua teoria, a dos meridianos de
energia, entretanto, ao longo da sua existência, há milhares de anos, uma
infinidade de pessoas puderam constatar os seus efeitos e benefícios.

Eu não questiono a importância da busca de explicações científicas para

tudo que está ao alcance do homem. Para mim está claro que só chegamos
ao nível desenvolvimento tecnológico e científico atual por causa desta
necessidade humana, e os seus benefícios podem ser vistos em
praticamente todas as áreas de "interesse" da humanidade (ver no final do
texto minha justificativa para as aspas no termo interesse).

Agora eu pergunto:
1) Será que o conhecimento dito não científico foi o principal recurso ou
mesmo o único responsável pela nossa sobrevivência e desenvolvimento
neste planeta, desde a nossa origem, superando eras hostis enquanto que
muitos seres mais fortes foram extintos?

2) Será que somos capazes de responder, à luz da ciência, a todos os

nossos questionamentos e necessidades atuais?

3) É correto deixarmos de lado todo conhecimento e informação que ainda

não conseguimos explicar cientificamente?

Mesmo na saúde, área onde o conhecimento científico mundial impera,

ainda não conseguimos responder a tudo com extrema clareza. O grande
exemplo que retomo é o da acupuntura, citado acima.

Recentemente foi publicado um artigo científico que aponta para a

inefetividade da acupuntura para o alívio da dor. Eu confesso que não li o
material, mas ouvi de alguns colegas que o argumento do trabalho
direcionava para o feito placebo da terapia.

Mesmo sem ver o material, tranqüilamente me arrisco a dizer, que, não

descarto a eficácia desta terapia para este propósito e me baseio nos
milhares de anos da sua existência e da forma padronizada e séria com que
ela sempre foi realizada e os seus resultados colhidos, desde a sua origem
até a data atual.

Para mim o efeito placebo que este artigo científico afirma em relação à
acupuntura cai por terra, quando analisamos um número inestimável e que
é absolutamente gigante de pessoas, ao longo de quase 5 mil anos, que
responderam e continuam respondendo terapeuticamente de maneira
bastante semelhante a este tipo de tratamento.

Senhores leitores, esta é a minha visão atual sobre o assunto, mas não se
trata de uma opinião definitiva. Este tema, conhecimento científico e
empírico na área de saúde, me desperta grande interesse e estou aberto à
discussão.

"Destaquei acima o termo interesse, porque nem sempre a utilização do

conhecimento científico humano foi e é empregada em benefício global da
humanidade e do meio ambiente. Alguns exemplos são os interesses de
algumas nações para o domínio de outras (guerras para ocupação territorial
e colonialismo econômico e finaceiro), o desmatamento de florestas e
animais para construção de habitações e infraestruturas humanas e a
poluição ambiental."

Aguardem outras publicações!

Abraços a todos.
Postado por Daniel Arregue às 04:09 5 comentários

Marcadores: Depoimento

segunda-feira, 23 de maio de 2011

Gráficos em VM - Modo Ventilatório (Ventilação
Mandatória Intermitente Sincronizada - VMIS).
VMIS ou SIMV originou-se da VMI sem o Sincronismo. Este modo intercala
ciclos mandatórios com respiração espontânea.

O ciclo mandatório pode ser limitado a VOLUME ou PRESSÃO e a inspiração

espontânea pode receber auxilio de uma pressão positiva na forma de
Pressão de Suporte Ventilatório (PSV). O sincronismo permite que o início
do ciclo mandatório aconteça concomitante ao início da inspiração
espontânea. Uma pressão positiva ao final da expiração (PEEP) pode ser
instituida.

Acompanhe os gráficos:

Nos dois traçados uma pressão positiva de base (PEEP) está presente.
No primeiro gráfico os ciclos espontâneos acontecem sem auxílio pressórico
inspiratório e por haver uma PEEP a respiração espontânea é denominada
de CPAP.

No gráfico abaixo uma Pressão de Suporte Ventilatório (PSV) está presente

durante a inspiração na fase espontânea. Este suporte pressórico tem a
finalidade de facilitar a entrada de volume corrente e reduzir o trabalho dos
músculos inspiratórios.

A frequência da SIMV é estabecida no próprio respirador e junto com esta

programação, janelas de tempo, que são intervalos onde a SIMV pode se
iniciar, são abertas para que o começo do ciclo mandatório coincida com a
contração da musculatura inspiratória do paciente - sincronismo.

Aguardem a próxima postagem.

Abraços a todos.

Postado por Daniel Arregue às 02:23 0 comentários

Marcadores: Gráficos (modos)

segunda-feira, 21 de fevereiro de 2011

Gráficos em VM - Modo Ventilatório (Ventilação
Controlada a Volume - modo assistido).
A ventilação assistida no modo mandatório VOLUMÉTRICO é bastante semelhante à
controlada, algumas diferenças entre elas podem ser vistas no gráfico
PRESSÃO/TEMPO.

No início da inspiração uma pequena deflexão pressórica pode ser vista na linha base
deste gráfico, ela está relacionada ao esforço muscular inspiratório do paciente que
aciona a sensibilidade do aparelho e dispara uma inspiração mandatória.

Neste caso, toda inspiração iniciada por meio da sensibilidade do respirador é

chamada de ASSISTIDA.

Ainda na curva PRESSÃO/TEMPO outras mudanças também ocorrem, tanto no

formato da curva quanto no seu valor máximo de pressão, quando comparamos o
modo controlado com o assistido.
O primeiro traçado mostra um esforço intenso do paciente ao disparar o respirador -
deflexão pressórica acentuada. Notem que a trajetória da curva tende ao aplainamento
e o pico de pressão é inferior ao segundo traçado.

O disparo seguinte do paciente foi com esforço basal - pequena deflexão pressórica. A
curva pressórica assumiu um formato mais verticalizado e a pressão máxima atingiu
valor maior que a anterior.

Os gráficos VOLUME/TEMPO e FLUXO/TEMPO não apresentam diferenças nos

traçados e nos valores máximos para a ventilação mandatória VOLUMÉTRICA, seja
ela assistida ou controlada.

Compare os gráficos desta postagem com os da postagem anterior - ventilação

volumétrica controlada.

Aguardem a próxima publicação.

Abraços a todos.
Postado por Daniel Arregue às 06:26 0 comentários

Marcadores: Gráficos (modos)

quinta-feira, 3 de fevereiro de 2011

Gráficos em VM - Modo Ventilatório (Ventilação
Controlada a Volume - modo controlado).
A Ventilação Controlada a Volume (VCV) pode ser assistida, quando o paciente por
intermédio do esforço inspiratório atinge um limiar pré-estabelecido da sensibilidade do
respirador, dando início a inspiração.
Ela também pode ser controlada, quando o início da inspiração acontece
automaticamente pelo critério de tempo estabelecido na programação da frequência
respiratória (FR) do respirador.

Nesta postagem comentarei de forma resumida a modalidade controlada da ventilação

volumétrica (VCV/c), este tema e os demais que virão a seguir já foram expostos
anteriormente, porém com enfoque operacional, porém, para atender os pedidos de
alguns leitores, reapresentarei este assunto enfatizando a interpretação gráfica dos
modos ventilatórios mais comuns.

A seguir mostrarei os gráficos FLUXO X TEMPO, VOLUME X TEMPO e PRESSÃO X

TEMPO para o modo VCV/c.

Utilizei valores hipotéticos para facilitar o entendimento.

Ao iniciar a inspiração o respirador libera um fluxo gasoso constante, o traçado é em

formato quadrado. O fluxo instantaneamente atinge o nível programado de 30 L/min e
o sustenta por um determinado período de tempo, este período é calculado pela CPU
do respirador: Tempo inspiratório = VC / Fluxo inspiratório. Neste exemplo o Ti é de
1,5 segundos.

Ao atingir o tempo inspiratório o fluxo cessa e a expiração se inicia. O transdutor

registra o fluxo expiratório no lado negativo (inferior) do gráfico.

Este fluxo também atinge seu valor máximo imediatamente e depois continua mais
lentamente até o nível zero do gráfico.

A próxima inspiração só começa após um determinado tempo ser atingido. No

exemplo de uma FR = 15 cpm, o tempo decorrido entre cada disparo é de 4 segundos.
O cálculo é feito também pela CPU: 1 minuto = 60 segundos, então, 60 segundos / 15
cpm = 4 segundos. Veja abaixo.

Os respiradores microprocessados realizam matematicamente a integração do fluxo x

tempo para determinar o traçado do volume x tempo.

Com o fluxo constante, linear ou quadrado, o volume liberado acompanha um traçado

linear e ao atingir o valor limite, 750 ml neste exemplo, a válvula expiratória se abre e a
expiração começa.

Neste momento, o volume começa a cair até a linha base, valor zero do gráfico. A
próxima inspiração começa quando o tempo de disparo é atingido. Veja abaixo.
A curva pressão x tempo é construída, logo no seu início, pelo atrito gasoso provocado
nas paredes das vias aéreas durante a passagem das moléculas gasosas,
denominado de pressão resistiva (Praw). Praw = fluxo x Raw (resistência das vias
aéreas).

Quando o gás atinge o parênquima pulmonar ele promove a distensão dos alvéolos e
outro gradiente pressórico surge, a pressão elástica (Pel). Pel = VC / Csr
(complacência do sistema respiratório).

O somatório dos dois gradientes pressóricos determina a pressão inspiratória máxima

ou de pico. Neste exemplo ela é de 20 cm H20.

Após o término do tempo inspiratório, a válvula espiratória se abre a a pressão atinge

rapidamente a linha base, valor zero ou PEEP. Veja abaixo.

Aguardem a próxima publicação.

Abraços a todos.
Postado por Daniel Arregue às 05:53 4 comentários

Marcadores: Gráficos (modos)

terça-feira, 11 de janeiro de 2011

Mobilização precoce e retirada de pacientes do leito
dentro da UTI adulta. Mostra de casos (parte 1).
Atualmente o conhecimento científico e o desenvolvimento tecnológico atingiram
elevado nível de crescimento e de contribuição ao paciente internado na UTI. Novas
drogas e diversos equipamentos modernos foram desenvolvidos para esse fim,
entretanto, na prática clínica não houve um impacto proporcional na melhoria da
qualidade de vida e na sobrevida destes pacientes.

A partir da década passada pesquisas foram feitas com o intuito de entender o (s)
motivo (s) da falta do rendimento esperado para estes pacientes.

Alguns estudos constataram que parte do problema estava relacionada às

complicações adquiridas em consequência de procedimentos inadequados adotados
pela equipe multidisciplinar em muitas UTIs, como por exemplo: cabeceira do leito
rebaixada, falta de mobilização ativa dos pacientes, excesso de sedação durante a
ventilação mecânica, etc.

Atualmente, com o avanço das pesquisas, existe maior esclarecimento a cerca dos
danos orgânicos e até mesmo do risco de morte destes pacientes relacionados à estas
complicações:

A cabeceira rebaixada aumenta o risco de pneumonias broncoaspirativas e sepse; a

imobilidade no leito trás complicações neuromusculares e ósteoarticulares o que
contribui para dificuldade na retirada da VM e o excesso de sedação aumenta o tempo
de ventilação mecânica invasiva o que eleva o risco de pneumonias relacionadas à
ventilação mecânica.

Estes são somente alguns exemplos que têm impacto importante na qualidade de vida
e sobrevida destes pacientes.

Na postagem sobre imobilidade e inflamação publicada em 17/07/2008, acessível no

arquivo do blog, citei alguns trabalhos científicos sobre a importância de se mobilizar
ativamente e de se retirar estes pacientes do leito. Aqui pretendo mostrar de forma
prática algumas maneiras de se fazer isso.

Para começar precisamos "quebrar" alguns paradigmas antigos que possam estar
presentes nas equipes do CTI e que atrapalhariam a implantação das novas práticas.
Por exemplo:

1. Exercícios ativos consomem energia e podem prejudicar a recuperação dos

pacientes na UTI;

2. Os pacientes em VM devem permanecer bem sedados enquanto estiverem em

tratamento da doença base;

3. Sedação em dose alta e bloqueador neuromuscular devem sempre ser utilizados

para adaptar os pacientes ao respirador artificial;

4. Despertar o paciente e utilizar modos ventilatórios assistidos ou espontâneos só

quando a doença base estiver sob controle ou quando houver completa estabilidade
clínica e

5. Paciente desperto deve estar contido no leito porque pode agitar e arrancar os
acessos.

De fato, existe risco quando os pacientes críticos estão despertos e principalmente

quando queremos retirá-los do leito. A equipe multidisciplinar deve estar ciente dos
efeitos adversos e deve destinar maior atenção para estes pacientes.

Os principais riscos são: perda de acessos venosos e arteriais, retirada acidental de

sondas, extubação inadverida, alterações hemodinâmicas, desconforto respiratório,
etc.

As tarefas dentro da UTI, mesmos as tradicionais, por si só são muito trabalhosas para
todas as equipes e em muitos serviços o número de profissionais não é suficiente.

Portanto, quando pretendemos algo além do convencional não é raro esbarrarmos na

resistência por parte da equipe e para obtermos a adesão e colaboração é necessário
esclarecermos muito bem a indicação e os benefícios terapêuticos.

Na postagem seguinte mostarei alguns exemplos de exercícios e como retirar estes

pacientes do leito, mesmo os que estão acoplados ao ventilador artificial.

Até a próxima.

Abraços a todos.

Postado por Daniel Arregue às 11:00 1 comentários

Marcadores: Mobilização em UTI

segunda-feira, 3 de janeiro de 2011

Gráficos em VM - Fases da respiração.
Os estágios ou fases da respiração artificial podem ser vistos e interpretados nos
gráficos que são apresentados na tela do respirador.

A principal vantagem da leitura gráfica, mediante a informação numérica, é que ela

permite o entendimento rápido e quase simultâneo de diversos detalhes da ventilação
artificial e da interação paciente-máquina. São eles:

A- Início da inspiração,
B- Fase inspiratória,

C- Fim da inspiração,

D- Início da expiração,

E- Fase expiratória e

F- Fim da expiração.

A- O início da inspiração depende de um mecanismo de trigger. No modo

assistido ou na Ventilação Mandatória Intemitente Sincronizada - SIMV, a
respiração mecânica é iniciada pelo esforço do paciente, sendo denominada de
respiração paciente disparada (primeiro traçado - deflexão na curva de
pressão). No modo controlado ou numa situação onde o ventilador provê
backup ventilatório, o respirador inicia a ventilação após um tempo
predeterminado (segundo traçado - disparo a partir da linha base pressórica).
Este mecanismo é definido como respiração iniciada a tempo.

B- Após o disparo o respirador libera um fluxo gasoso, um volume corrente e

uma pressão inspiratória que são característicos do modo ventilatório e
parâmetros pré-estabelecidos e que também sofrem influência da mecânica do
sistema respiratório e do "drive" respiratório do paciente (se presente). O modo
volumétrico disponibiliza ondas de fluxo desacelerada (primeiro traçado) e
quadrada (segundo traçado), a segunda resulta em maior pressão inspiratória e
menor tempo inspiratório.

C- O fim da inspiração pode ser determinado por qualquer uma das variáveis
ventilatórias: volume, pressão, fluxo ou tempo. Este estágio ou fase é
denominado de ciclagem e geralmente é por meio dele que se denomina o
modo de ventilação utilizado. Neste exemplo utilizei o modo volumétrico,
percebam que a finalização da inspiração coincide com o mesmo valor do
volume corrente independentemente das variações da pressão, fluxo e tempo
inspiratórios.

D- Geralmente o fim da inspiração antecede de imediato o início da expiração,

entretanto quando uma pausa inspiratória é acionada, o fluxo inspiratório cessa
e a válvula expiratória continua fechada por um determinado tempo,
aprisionando o volume corrente nos pulmões. Isto resulta no surgimento da
pressão de platô ou pressão alveolar. Veja a explicação na postagem anterior.

E- A expiração é passiva e suas características dependem da elastância do

sistema respiratório e da resistência das vias aéreas do paciente e também da
resistência da via aérea articial (VAA) e do circuito respiratório. Nos casos onde
há limitação do fluxo expiratório seja pela doença respiratória ou pelo diâmetro
reduzido do tubo orotraqueal torna-se necessário aumentar o tempo
expiratório.

F- O final da expiração ocorre junto com o começo da inspiração e em

condições normais ele coincide com o cessar do fluxo expiratório. Porém, na
condição de DPOC ou quando há redução do diâmetro da VAA, a inspiração
seguinte pode se iniciar antes da cessação do fluxo expiratório gerando auto-
PEEP. Vejam a explicação nas postagens anteriores.

Aguardem a próxima publicação!

Abraços a todos.