Día. Macroscopia. Microscopia.

0 – 30’ ME: relajación de miofibrillas, reducción de

glucógeno, edema mitocondrial.

30’ – 4hs ME: rotura del sarcolema; densidades amorfas

mitocondriales.

4 – 12hs. Moteado oscuro ocasional. MO: necrosis coagulativa temprana, edema y

hemorragia.

12 – 24hs Moteado oscuro. El infarto se suele identificar MO:

como un área con cambio de coloración a rojizo –
azulado, por la sangre atrapada y estancada.
- Necrosis por coagulación en curso; picnosis
de núcleos, hipereosinofilia de los miocitos,
necrosis con bandas de contracción
marginales; infiltrado neutrófilo temprano.
- Se observan espacios ensanchados entre las
fibras muertas, que contienen liquido de
edema y neutrófilos dispersos.
- En la periferia del infarto puede haber fibras
onduladas (alargadas y estrechas), que se
deben a las tracciones sistólicas forzadas de
las fibras viables sobre las fibras muertas no
contráctiles inmediatamente adyacentes,
que causan estiramientos y pliegues.
- Un cambio isquémico subletal se observa en
ocasiones en los bordes de los infartos: se
trata de la llamada vacuolización de miocitos,
que refleja acumulación intra ȼ hidrosalina
en el retículo sarcoplásmico.

El cambio histológico inicial del infarto de

miocardio, apreciable en las primeras 24 h, es la
necrosis en bandas de contracción (sarcómeros
de empaquetamiento compacto) En caso de
reperfusión.
Numerosas bandas de contracción irregulares,
onduladas y de color rosa oscuro, que cruzan las
fibras.

Día 1. En el día 1 se puede observar al MO un

área con aumento de la eosinofilia y pérdida de
núcleos (arquitectura conservada) que
corresponde a un área de necrosis isquémica; y
un área que presenta fibras onduladas
(nucleadas) debido a tracción mecánica forzada
sobre las fibras muertas no contráctiles
inmediatamente adyacentes.
Hay presencia de espacios ópticamente
negativos que reflejan el edema y presencia de
GR extravasculares en áreas de hemorragia.
Hay también un infiltrado inflamatorio a
predominio polimorfonuclear que lo que busca
fagocitar las ȼ necróticas.

1 – 3días. Moteado con centro de infarto amarillo tostado. MO: Necrosis por coagulación, con perdida de
La zona infartada se torna gradualmente mejor núcleos y estriaciones; brusco infiltrado
definida, de color pardo amarillento y blanda. intersticial de neutrófilos.

3 – 7días. Máximo nivel de área de color amarillo tostado
blanda, con bordes de color rojo tostado
deprimidos.
10 – 14 D. Bordes deprimidos del infarto de color rojo
grisáceo. El infarto queda rodeado por una zona
hiperémica (aumento de sangre en un órgano o
en una parte de este) de tejido de granulación
muy vascularizado.
2 – 8 Sem Cicatriz blanquecina, progresiva desde los bordes
hasta el centro del infarto.
El musculo necrótico produce inflamación aguda.
Al 3er/4to día de evolución, hay inflamación
aguda extensa, con neutrófilos que infiltran estas
fibras miocárdicas en proceso de necrosis de
coagulación. Hay un extenso infiltrado de
células inflamatorias agudas y las fibras
miocárdicas están tan necróticas que sus
contornos son apenas visibles.
En el día 3/4 se siguen observando restos de
fibras necróticas (aumento de la eosinofilia y
perdida de núcleos) y aparece un intenso
infiltrado predominio de PMN; que continúa
fagocitando a ȼ necróticas y a ȼ inflamatorias que
se encontraban ya en el tejido.
MO: Fagocitosis bien desarrollada de ȼ muertas;
tejido de granulación en los bordes.
Los Mø eliminan los miocitos necróticos y la zona
lesionada es progresivamente reemplazada por
tejido de granulación altamente vascularizado.
Hacia el final de la primera semana tras el
episodio isquémico que desencadenó el infarto,
la cicatrización del IM se hace más prominente,
con numerosos capilares, fibroblastos y
macrófagos cargados de hemosiderina.
Días 7-10 hay eliminación de miocitos necróticos
por parte de los fagocitos.
Arribo de Mø al tejido, que fagocitan los restos
de ȼ necróticas y fagocitos muertos (que ya
cumplieron su función). El Mø estimula a los
fibroblastos para que comiencen a sintetizar un
tejido colágeno laxo.
MO: tejido de granulación bien establecido con
nuevos vasos sanguíneos y depósito de colágeno.
El tejido de granulación es más llamativo a las 2 o
3 semanas tras el inicio del infarto. Esta área de
tejido de granulación no es funcional ni
contráctil.
Los fibroblastos sintetizan un tejido colágeno
laxo y se forma un tejido de granulación, el cual,
esta compuesto por tejido colágeno laxo, Mø,
fibroblastos y vasos de neo – formación.
Los nuevos vasos son muy permeables por lo
cual, se genera edema y hemorragia y se dice,
por lo tanto, que el tejido de granulación es un
tejido hemorrágico edematoso.
Aumento del depósito de colágeno, con
celularidad reducida.
El tejido de granulación es sustituido por tejido
fibroso.
 Un mes después ya se puede observar una matriz
de tejido colágeno denso, empiezan a disminuir
las estructuras vasculares y esto torna a la
cicatriz más pálida.
Pueden aparecer fibras funcionantes rodeadas
de TCD.

+ 2 meses Cicatrización completa. Cicatriz colágena densa. El tejido necrótico ha

sido reemplazado por una cicatriz colágena
densa, las ȼ musculares cardiacas residuales
exhiben signos de hipertrofia compensatoria.

Una vez que finalizo el proceso de cicatrización,

no se puede saber el momento del infarto.