Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Nefris kompleks imun terjadi karena kompleks imun dalam sirkulasi akn menyangkut
dini dan berakumulasi pada saringan glomerulus. Antigen berasal dari luar yang akan
merangsang pembentukan antibody dan akan membentuk kompleks imun yang ikut dalam
sirkulasi. Kompleks imun dapat pula terjadi setempat, jadi tidak ikut dalam sirkulasi darah.
Endapan kompleks imun dapat terjadi pada membran basal daerah sub endotel, sub epitel atau
intra membran dan dapat pula terjadi pada mesangium.
Pada glomelurusnefritis akut terjadi perubahan structural pada bagian ginjal yann
meliputi: prolirefarasi seluler, proliferasi, leukosit, hialinisasi atau sclerosis, serta terjadi
penebalan membran basal gromelurus.
Terjadinya proliferasi leukosit ditunjukan dengan adanya neotrofil dan monosit dalam
lumen kepiler gromeloros dan sering menyertai proliferasi selular. Penebalan membrane besar.
Hialinisasi atau skelsklerosis pada glomelunonefritis menunjukan secara irreversible.
Perubahan structural ini diperantai oleh reaksi antigen antibody agregat molekul
(kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di
glomerulus., suatu bagian penyaringan ginjal dan mencetuskan respon peradangan. Sehingga
terjadi reaksi peradangan glomerulus yang menyebabkan pengaktifan komplemen dan terjadi
peningkatan aliran daran dan juga peningkkatan permeabilitas kapiler glomerulus serta filtrasi
glomerulus. Protein – protein plasma dan sel darah merah bocor melalui edema diruang
instertisium bowman. Hal ini meningkat tekanan cairan intertisium, yang dapat bmenyebabkan
kolapsnya setiap glomerulus daerah tersebut.akhirnya,peningkatan tekanan cairan intertisium
akan melawan filtrasi glomerulus lebih lanjut. Raekasi paradangan mengaktifan komplemen
yang menarik sel – sel darah putih dan trombosit ke glomerulus. Pada peradangan terjadi fakto –
factor koagulasi yang dapat menyebabkan pengendapan fibrin, penbentukan jaringan parut dan
hilangnya fungsi glomerulus. Membrane glomerulus menebal dan dapat menyebabkan
penurunan GFR lebih lanjut.
Manisfestasi klinis
Menurut Ngastiah (1997) gambaran klinik Glomerulonefritis akut dapt bermacam –
macam. Kadang – kadang gejala ringan tetepi sering juga pasien datang sudah dalam keadaan
payah. Gejala yang sering ditemukan adalah:
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan urine
Adanya proteinuria (+1 sampai +4) kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+),silinder lekosit (+)
dan lain – lain. Analisa urine adanya strptococus.
b. Pemeriksaan darah:
1) Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
2) Jumlah elektrolit : hiperglikemia, hiperfosfatemia, hypernatremia dan hipokalsemia.
3) Analisa gas darah: adanya asidosis.
4) BUN dan kreatinin ureum meninggkat bila fungsi ginjal menurun.
5) Klirens kreatinin pada urine digunakan sebagai ukur LFG (Laju Filtrasi Glomerulus).
6) Komplomen homelitik total serum (total hemolytic comploment). Dan C3 rendah.
7) Kadar albumin, darah lengkap (Hb, leukosit, trombosit dan erytrosit) adanya animea.
c. Pemeriksaan kultur tenggorok
Untuk menentukan jenis mikroba adanya streptokokus.
d. Pemeriksaan serologis
Antistreptozim, ASTO, antihialuronidase dan anti Dnase.
e. Pemeriksaan radiologi
Foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung.
f. IVP (Intra Venous Pyelograf)
Menunjukan abnormalitas pada sistem penanpungan ginjal (Ductus koligents).
g. EGC
Adanya gambaran gangguan jantung.
Pentalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.