Você está na página 1de 4

Pathofisiologi

Secara garis besar mekanisme imunologi menerangkan terjadinya glomerulonephritis


dapat diklasifasikan menjadi 2 kelompok yang di kenal dengan nefritis kompleks imun dan
nefritis anti membran basal glomelurus.

Nefris kompleks imun terjadi karena kompleks imun dalam sirkulasi akn menyangkut
dini dan berakumulasi pada saringan glomerulus. Antigen berasal dari luar yang akan
merangsang pembentukan antibody dan akan membentuk kompleks imun yang ikut dalam
sirkulasi. Kompleks imun dapat pula terjadi setempat, jadi tidak ikut dalam sirkulasi darah.
Endapan kompleks imun dapat terjadi pada membran basal daerah sub endotel, sub epitel atau
intra membran dan dapat pula terjadi pada mesangium.

Pada glomelurusnefritis akut terjadi perubahan structural pada bagian ginjal yann
meliputi: prolirefarasi seluler, proliferasi, leukosit, hialinisasi atau sclerosis, serta terjadi
penebalan membran basal gromelurus.

Proliferasi selular menyebabkan peningkatan jumlah sel di glomerulus kerena proliferasi


endotel, mesangial dan epitel sel. Prolefirasi tersebut dapat bersifat endokapiler (yaitu dalam
batas – batas dari kapiler glomerular) atau ekstrakapiler (yaitu dalam ruang Bowman yang
melibatkan sel – sel epitel). Dalam profilerasi ekstrakapiler, proliferasi sel epitel parientan
mengarah pada pembentukan tertentu dari glomerulonephritis progresif cepat.

Terjadinya proliferasi leukosit ditunjukan dengan adanya neotrofil dan monosit dalam
lumen kepiler gromeloros dan sering menyertai proliferasi selular. Penebalan membrane besar.
Hialinisasi atau skelsklerosis pada glomelunonefritis menunjukan secara irreversible.

Perubahan structural ini diperantai oleh reaksi antigen antibody agregat molekul
(kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di
glomerulus., suatu bagian penyaringan ginjal dan mencetuskan respon peradangan. Sehingga
terjadi reaksi peradangan glomerulus yang menyebabkan pengaktifan komplemen dan terjadi
peningkatan aliran daran dan juga peningkkatan permeabilitas kapiler glomerulus serta filtrasi
glomerulus. Protein – protein plasma dan sel darah merah bocor melalui edema diruang
instertisium bowman. Hal ini meningkat tekanan cairan intertisium, yang dapat bmenyebabkan
kolapsnya setiap glomerulus daerah tersebut.akhirnya,peningkatan tekanan cairan intertisium
akan melawan filtrasi glomerulus lebih lanjut. Raekasi paradangan mengaktifan komplemen
yang menarik sel – sel darah putih dan trombosit ke glomerulus. Pada peradangan terjadi fakto –
factor koagulasi yang dapat menyebabkan pengendapan fibrin, penbentukan jaringan parut dan
hilangnya fungsi glomerulus. Membrane glomerulus menebal dan dapat menyebabkan
penurunan GFR lebih lanjut.
Manisfestasi klinis
Menurut Ngastiah (1997) gambaran klinik Glomerulonefritis akut dapt bermacam –
macam. Kadang – kadang gejala ringan tetepi sering juga pasien datang sudah dalam keadaan
payah. Gejala yang sering ditemukan adalah:

a. Hematuria (kencing bewarna merah seperti air dingin)


b. Kadang disertai edema ringan disekitar mata atau dapat juga seluruh tubuh.
c. Umumnya terjadi edema berat bila terdapat oliguria dan gagal jantung.
d. Hipertensi terdapat pada 60 – 70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan
kembali normal pada akhir minggu pertama juga.
e. Jika terdapat kerusakan jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen jika keadaan penyakit menjadi kronik.
f. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetepi dapat terjadi tinggi sekali pada hari
pertama.
g. Gejalan Gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, diare sering menyertai pasien
GNA.
h. Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat – zat lainya berkurang
dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.
i. Fungsi tubulus relative terganggu. Ion natrium dan air di reabsorpsi kembali sehingga
diuresis menggurang (timbul oliguria dan anuria) dan eksresi natrium menggurang,
ureum pun direabsorsi kembali lebih dari biasa. Akibatnya terjadi insufisiensi ginjal
akut dengan urema, hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolic.
j. Umumnya terjadi hipertensi ringan sampai berat dan nyeri tekan pada sudut kostovertebal
(Baughman, 2000).

Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan urine
Adanya proteinuria (+1 sampai +4) kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,
leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+),silinder lekosit (+)
dan lain – lain. Analisa urine adanya strptococus.
b. Pemeriksaan darah:
1) Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
2) Jumlah elektrolit : hiperglikemia, hiperfosfatemia, hypernatremia dan hipokalsemia.
3) Analisa gas darah: adanya asidosis.
4) BUN dan kreatinin ureum meninggkat bila fungsi ginjal menurun.
5) Klirens kreatinin pada urine digunakan sebagai ukur LFG (Laju Filtrasi Glomerulus).
6) Komplomen homelitik total serum (total hemolytic comploment). Dan C3 rendah.
7) Kadar albumin, darah lengkap (Hb, leukosit, trombosit dan erytrosit) adanya animea.
c. Pemeriksaan kultur tenggorok
Untuk menentukan jenis mikroba adanya streptokokus.
d. Pemeriksaan serologis
Antistreptozim, ASTO, antihialuronidase dan anti Dnase.
e. Pemeriksaan radiologi
Foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung.
f. IVP (Intra Venous Pyelograf)
Menunjukan abnormalitas pada sistem penanpungan ginjal (Ductus koligents).
g. EGC
Adanya gambaran gangguan jantung.

Pentalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu


Untuk memberikan kesempatan pada ginjal untuk menyembuhkan.
b. Pemberian penisilin pada fase akut.
Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomelurusnefritis, melainkan
menggurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang munggkin masih ada. Pemberian
penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama
sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan Karena terdapat
imunitas yang menetap.
c. Makanan
Pada fase akut di berikan makanan rendah protein (1g/kgbb/hari) dan rendah garam
(1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan
biasa diberikan bila suhu telah normal kembali. Bila adanya urinaria atau muntah, maka
diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita pada tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti
gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
di batasi.
d. Pengobatan terhadap hipertensi
Pemberian cairan di kurangi, pemberian sedative untuk menenangkan penderita sehingga
dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan
dan hidralazin.
e. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan Dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialysis pertonium, hemodialisa, bilasan lambung dan
usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar)
f. Duirektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonephritis akut, tetapi akhir – akhir ini
pemberian furosemide (Lasix) secara intravena (1mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
Komplikasi
a. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya
filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperglikemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama
jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi mak dialysis parinoteum kadang –
kadang diperlukan.
b. Ensefalopati hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah
dan kejang – kejang. Ini di sebabkan spasme pembulu darah lokan dangan anoksia dan
edema otak.
c. Gangguan sirkulasi berupa dipsne, ortopne, terdapatnya ronki basah pemmbesaran
jantung dan miningginya tekanan darah yang bukan saja di sebabkan spasme pembulu
darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat
membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan
dimiokardium.
d. Anemia ynag ditimbulkan karena adanya hypervolemia disamping sistensi eritropoetik
ynag menurun.