TEMA

 18:  RETINOPATÍA  DIABÉTICA  

La  diabetes  mellitus  es  un  trastorno  metabólico  frecuente  que  se  caracteriza  por  una  hiperglucemia  sostenida  de  
gravedad  variable,  secundaria  a  la  falta  de  insulina  endógena,  a  su  eficacia  disminuida  o  a  ambas  cosas.  

1.  EPIDEMIOLOGÍA  

1.1.  DE  LA  DIABETES  

Afecta  a  194  millones  de  personas  en  todo  el  mundo.  

La  prevalencia  de  la  diabetes  en  España  es  muy  elevada:  

-­‐ En  el  año  2003  se  estimó  que  2,7  millones  de  personas  padecían  esta  enfermedad  en  nuestro  país,  es  decir,  
un  6,7%  de  la  población.  Este  porcentaje  de  diabéticos  era  similar  al  de  Rusia,  a  pesar  de  que,  por  aquella  
fecha,  nuestro  sistema  sanitario  estaba  mucho  más  avanzado.  
-­‐ Las  previsiones  para  España  para  el  año  2030  son  muy  pesimistas,  puesto  que  se  espera  que  esta  
enfermedad  alcance  una  prevalencia  de  3,7  millones.  
 

1.2.  DE  LA  RETINOPATÍA  DIABÉTICA  (RD)  

Es  la  principal  causa  de  ceguera  en  países  industrializados  en  la  población  entre  los  20  (tipo  I)  y  los  64  años  (tipo  II).  
El  riesgo  de  ceguera  en  los  diabéticos  es  25  veces  superior  al  de  la  población  no  diabética,  y  supone  un  impacto  
socio-­‐económico  en  la  sanidad.  

El  30%  de  los  ciegos  es  debido  a  la  RD.  

El  20,5%  de  los  adultos  con  diabetes  mellitus  (entre  51  y  72  años)  desarrollan  RD.  Además,  la  tasa  de  RD  es  mayor  
en  DMID  (55,l6%)  que  en  DMNID  (18,5%).  

A  todo  esto  hay  que  añadir  que  es  una  enfermedad  silente  por  lo  que  muchos  diabéticos  no  tienen  un  buen  
seguimiento  del  fondo  de  ojo.  En  concreto,    menos  del  40%    de  los  pacientes  diabéticos  se  hacen  un  fondo  de  ojo  al  
año.  El  30%  de  los  diabéticos  en  España  nunca  ha  tenido  un  fondo  de  ojo.  Por  lo  tanto,  50%  de  las  cegueras  
producidas  por  la  diabetes,  podrían  evitarse  con  una  asistencia  sanitaria  adecuada.  

2.  FACTORES  DE  RIESGO  

-­‐ Tiempo  de  evolución  de  la  enfermedad:    
o La  RD  afecta  al  15%  de  los  pacientes  con  10  años  de  evolución  de  diabetes.  
o Al  70%  con  15  años  de  evolución.  
o Al  90%  con  30  años  de  evolución.  
-­‐ La  edad  al  comienzo  de  la  enfermedad:  No  es  lo  mismo  que  una  DM  se  instale  en  una  persona  joven  cuyo  
sistema  circulatorio  se  encuentra  en  un  buen  estado,  que  en  un  anciano  cuyo  aparato  cardiovascular  ha  
degenerado.  Además,  existe  una  disposición  hormonal  que  impide  que  en  las  etapas  prepuberales  hayan  
retinopatías,  por  lo  que  si  el  paciente  nace  diabético  no  tendrá  RD  hasta  después  de  la  pubertad).  
-­‐ Mal  control  glucémico  (HbA1C).  Esto  es  decisivo  
-­‐ Diferencia  entre  insulino-­‐dependiente  y  no  dependiente:  Ya  lo  hemos  visto  que  los  DMDI  controlan  peor  
-­‐ Microalbuminuria  (indica  un  fallo  renal,  y  se  asocia  a  mal  pronóstico).  

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 -­‐ HTA  diastólica:  Nada  positivo  en  la  diabetes  ya  que  facilitan  el  desarrollo  de  RDP  y  otras  patologías  
sistémicas.  
-­‐ Embarazo:  Es  un  factor  de  riesgo  añadido,  aunque  las  lesiones  que  se  produzcan  por  una  diabetes  
gestacional  PUEDEN  ser  reversibles  una  vez  haya  pasado  el  embarazo  (único  factor  de  riesgo  con  posibilidad  
de  mejorar  tras  el  proceso).  
-­‐ Factores  oculares:  afaquia  (ausencia  de  cristalino)  o  pseudofaquia,  estar  operado  o  no  de  cataratas,  genera  
retinopatía  más  rápido  que  un  ojo  normal.  

3.  FISIOPATOLOGÍA  
A  partir  de  una  hiperglucemia  mantenida  en  un  
paciente  con  DM  y  acompañada  de  HAS,  
hiperlipemias  y  factores  genéticos,  se  produce  
una  microangiopatía.  Esta  es  la  esencia  o  el  
elemento  principal  de  la  RD,  y  va  a  afectar  a  las  
arteriolas,  los  capilares  y  las  vénulas  
precapilares.  El  riñón,  el  ojo  y  el  cerebro  son  las  
principales  víctimas  de  la  microangiopatía  
diabética.    

La  microangiopatía  va  a  desencadenar  una  serie  

de  procesos:  

-­‐ Por  un  lado,  se  produce  un  aumento  de  la  permeabilidad  vascular  dando  lugar  a  la  extravasación  
plasmática  y  originando  un  edema.  
-­‐ Por  otro  lado,  se  produce  oclusión  vascular  que  lleva  a  una  isquemia  tisular  lo  cual  estimula  una  
neovascularización.  

A  raíz  de  esto,  se  van  a  generar  CAMBIOS  BIOQUÍMICOS  Y  HEMATOLÓGICOS.  El  principal  problema  es  la  pérdida  de  
la  capacidad  de  deformación  del  hematíe  por  lo  que  se  atasca  a  nivel  de  los  vasos  de  la  microcirculación:  si  el  
hematíe  mide  8  micras  de  diámetro  y  el  vaso  por  el  que  debe  pasar  mide  5,  para  conseguirlo  tendrá  que  deformarse;  
al  perder  su  capacidad  de  deformación  se  atasca  en  el  capilar.  Existe  además  un  aumento  de  la  adhesividad  y  
agregación  plaquetaria,  como  un  aumento  del  fibrinógeno  plasmático.  Por  esta  razón  se  producen  microtrombos.  
Hay  tb  un  aumento  de  la  viscosidad  sanguínea.  

Igualmente,  se  producen  CAMBIOS  ANATÓMICOS:  degeneración  de  la  mb  basal,en  la  pared  de  los  vasos  con  pérdida  
de  pericitos  (único  signo  patognomónico  de  la  RD).  El  pericito  es  una  célula  mural,  por  lo  que  al  perderse,  la  pared  
del  vaso  se  queda  debilitada  y  es  más  proclive  a  la  formación  de  microaneurismas.  Pero,  además  esta  célula  se  
encarga  de  regular  la  proliferación  endotelial;  si  el  pericito  se  pierde,  dicha  proliferación  se  exacerba.      

Por  último,  se  producen  CAMBIOS  FISIOLÓGICOS  con  pérdida  del  mecanismo  autorregulador  del  flujo,  debido  a  la  
debilitación  de  la  pared  vascular  se  produce  una  rotura  de  la  BHR  interna.  

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 La primera imagen se trata
de un hematíe que obstruye
el vaso al no ppoder
deformarse para pasar por
el. La segunda imagen no sé
que es (no dijo nada).

 
   

Las  lesiones  de  la  retinopatía  diabética  no  son  específicas,  pero  sí  lo  es  la  distribución  de  las  mismas  y  el  curso  
natural  de  la  enfermedad.  Todos  los  factores  mencionados  afectan  la  microcirculación  capilar  que  terminen  
produciendo:  1.  Extravasación  capilar  (↑  la  permeabilidad)  y  2.  Oclusión  del  capilar.  

4.  CONCEPTO  DE  LA  RD  

Lo  que  dijo  él:  La  retinopatía  diabética  constituye  un  cuadro  que  engloba  à  microangiopatía,  retinopatía  y  vítreo-­‐
retinopatía,  en  este  orden.  

La  diapo:  

• La  hiperglucemia,  además,  altera  el  plasma,  haciendo  la  sangre  mas  viscosa,  los  hematíes  mas  rígidos  e  
hiperactiva  las  plaquetas.  Es  la  microangiopatía.  

• Los  capilares  dañados  afectan  al  parénquima  retiniano:  Es  la  

Retinopatía.  

• Cuando  la  retina  está  muy  dañada  se  acaba  afectando  el  vítreo  y  se  
entra  en  la  tercera  fase,  la  vítreo-­‐retinopatía.  

5.  TIPOS  DE  RETINOPATÍA  DIABÉTICA  

Existe  una  retinopatía  diabética  pre-­‐oftalmoscópica,  es  decir,  antes  de  que  
pueda  visualizarse  cualquier  alteración  en  el  fondo  de  ojo.  

5.1.  RETINOPATÍA  DIABÉTICA  NO  PROLIFERANTE  (RDNP)  

a)  RD  INICIAL,  DE  FONDO  O  BACK  GROUND  

Afecta  al  25%  del  total  de  diabéticos  aunque  va  a  depender  del  tiempo  de  evolución  de  la  enfermedad  y  del  control  
que  se  haya  llevado  sobre  la  misma.  

Cursa  con  una  buena  agudeza  visual  y  lo  único  que  la  caracteriza  es  la  presencia,  en  la  oftalmoscopia  (fondo  de  ojo),  
de  microaneurismas  y  microhemorragias  (recordemos  que  la  pared  se  debilitaba  por  la  pérdida  de  pericitos  y  que  
los  hematíes  se  encallaban  por  la  pérdida  de  capacidad  de  deformación).  

Son  las  lesiones  más  precoces  NO  patognomónicas,  en  el  oftalmoscopio  se  observa:  

- Puntos  rojos,  redondos,  bordes  lisos  bien  definidos  

- Tamaño  variable  (<15mc  no  visible,  máx  125mc)  
- Número  variable  (aumenta  de  forma  gradual  al  progresar  la  RD).  
- Crecen  y  pueden  desaparecer  o  tomar  aspectos  rosado  o  rojo  con  grueso  borde  blanco.  

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EDEMA  MACULAR  
A  partir  de  aquí,  en  algunas  ocasiones  se  puede  producir  un  edema  macular:  se  trata  de  
un  acúmulo  de  fluido  como  consecuencia  de  la  extravasación  de  líquido  que  se  estanca  
entre  las  capas  retinianas,  concretamente  a  nivel  de  la  mácula.  Dicha  extravasación  se  
produce  a  partir  de  microangiopatías  capilares  o  defectos  del  EP  anormalmente  
hiperpermeable.    

Puede  ser  focal  o  difuso  y  adopta  una  forma  circinada,  alrededor  de  áreas  de  no  perfusión  capilar.  

El  edema  macular  es  la  primera  causa  de  disminución  de  visión  en  el  diabético.  

EXUDADOS  ALGODONOSOS  
Traducen  un  infarto  de  la  capa  de  fibras  nerviosas  provocado  por  la  obstrucción  de  arterias  terminales  retinianas.  Si  
su  nº  excede  de  4  ó  5  existe  un  riesgo  de  neovascularización  en  1-­‐2  años.  

b)  RD  PREPROLIFERANTE  
Aparecen  todos  los  signos  de  la  RD  inicial  pero  en  estadios  más  evolutivos:  

• Aneurismas.  
• Hemorragias  superficiales  o  profundas.  
• Exudados  algodonosos.  
• Arrosariamiento  venoso.  
• AMIR  (anomalías  microvasculares  intrarretinianas).  
• +/-­‐  Edema  macular.  

La  única  diferencia  con  la  retinopatía  diabética  proliferante  es  que  aún  no  existe  neovascularización.  

Las  hemorragias  intrarretinianas  de  la  RDNP  (No  proliferante):  

Su  forma  depende  de  su  localización  dentro  de  las  capas  de  la  retina:  

1. Oftalmoscopio:  
§ PROFUNDAS  (más  frecuentes)  rojas,  pequñas,  redondeadas  pero  bordes  irregulares.  
§ SUPERFICIALES  (se  asocian  otros  problemas  vasculares)  son  alargadas  o  en  forma  de  llama.  
2. El  nº  de  hemorragias  aumenta  al  progresar  la  RD.  

Los  exudados  duros  de  la  RDNP  son:  

1. Oftalmoscopia:  
§ Color  cera  límites  irregulares  pero  precisos,  
desde  puntiformes  hasta  grandes  placas  
confluentes.  

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 § Predilección  por  mácula  
§ Aislados  o  agrupados  en  placas,  estrella  o  anillo  
2. Angiografía:  
§ Sólo  se  ven  las  grandes  como  áreas  de  hipofluorescencia  
§ Indica  las  fuentes  tanto  del  edema  como  de  los  exudados.  
3. Histopatología:  Depósitos  extracelulares  de  lípidos  y  lipoproteínas  séricas  que  escapan  por  la  pared  
lesionada  de  los  microaneurismas.  
- Pueden  variar  o  persistir  así  meses  o  años,  pueden  desaparecer  espontáneamente  o  después  del  tto  con  
láser.  
- La  cantidad  y  localización  de  los  exudados  duros  se  asocia  con  la  severidad  del  edema  macular.  Pero  NO  se  
relaciona  su  severidad  con  el  riesgo  de  progresión  a  RDP  (proliferante).  

 
←Las diferencias entre exudados
algodonosos y duros son las siguientes:

Los  precursores  más  importantes  de  la  neovascularización  son,  en  este  orden:  

• Arrosamiento  venoso:  Es  el  que  >capacidad  para  predecir  la  aparición  de  
futura  retinopatía  diabética  
• Severidad  creciente  de  las  hemorragias  y  microaneurismas  
• AMIR  

Los  ojos  con  dichos  signos  tienen  índice  mayor  de  progresión  a  RDP.  La  ISQUEMIA  origina  la  aparición  de  VEGF.  

5.2.  RD  PROLIFERANTE  

Sus  lesiones  elementales  características  son  los  neovasos,  que  presentan  fugas  profusas  en  la  angiografía.  Si  existen  
factores  de  pérdida  visual  severa  inmediata  se  habla  de  características  de  alto  riesgo.  

Es  el  estado  final  del  RD  y  se  debe  a  la  liberación  de  VEGF  por  parte  de  las  áreas  mal  perfundidas  de  la  retina  
(isquemia),  lo  que  lleva  a  la  formación  de  neovasos  tanto  en  la  retina  como  en  el  nervio  óptico  y  el  ángulo  irido-­‐
corneal  (primera  imagen).  La  formación  de  neovasos  en  el  ángulo  irido-­‐corneal  puede  inducir  el  desarrollo  de  un  
glaucoma  neovascular  (por  el  taponamiento  producido  por  los  neovasos  de  las  zonas  de  drenaje  del  humor  acuoso).  

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←Aquí vemos una escala que gradúa

los diferentes estadios de la RD.

RD  Y  MORTALIDAD  
La  mortalidad  aumenta  cuanto  más  avanzada  está  la  retinopatía  diabética.  Además,  se  trata  de  un  proceso  
irreversible,  por  lo  que,  una  vez  que  aparece  la  RD,  hay  que  hacer  todo  lo  posible  para  impedir  que  evolucione.  El  
paciente  con  RD  es  portador  de  una  angiopatía  sistémica:  

• Sin  retinopatía:  4%  a  7  años  

• Microaneurismas:  10%  a  7  años  
• Hemorragias  y  exidados:  59%  a  7  años  
• RD  proliferante:  68%  a  7  años.  

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6.  DIAGNÓSTICO  

7.1.  IMPORTANCIA  DE  LA  AFG  

Angiofluoresceinografía  o  angiografía  (AFG):  Es  la  prueba  principal,  la  piedra  angular  del  diagnóstico  de  la  RD.  Tras  
la  inyección  intravenosa,  la  fluoresceína  va  a  pasar  por  la  circulación  retiniana  y  coroidea.  Lo  hace  en  4  fases  según  
vaya  pasando  desde  la  arteria  hasta  la  vena:  1.  arterial,  2.  arterio-­‐venoso,  3.  venoso,  y  4.  tisular.  

Esta  técnica  consiste  en  la  inyección  de  fluoresceína  en  el  torrente  sanguíneo  del  paciente.  La  fluoresceína  es  un  
colorante  hidrosoluble  que  tiene  la  propiedad  de  absorber  ondas  de  luz  bajas  y  emitir  ondas  de  luz  más  altas.  El  
colorante  alcanza  los  vasos  de  la  retina  y  los  tiñe.  La  luz  emitida  por  la  fluoresceína  nos  permite  tomar  imágenes  del  
fondo  de  ojo  del  paciente.  

Por  ejemplo:  con  la  AFG  vemos  que  lo  q  parecía  un  microaneurisma  en  una  imagen  oftalmoscópica,  realmente  es  
una  microhemorragia  ya  que  no  se  rellena  de  fluoresceína.  

Con  un  fondo  de  ojo  no  se  ven  aéreas  de  isquemia  y  neovascularización  que  sí  se  manifiestan  con  AFG,  así  podemos  
adelantarnos  a  la  evolución  de  la  RD.  

La  AFG  hay  que  evaluarla  y  determinar  el  grado  de  RD  previamente  a  establecer  el  tratamiento.  

La  rutina  es  muy  importante  en  la  AFG:  hay  que  mirar  la  periferia  para  no  dejarnos  nada.  

En  un  enfermo  de  cataratas  si  le  hacemos  un  fondo  de  ojo  obtendríamos  una  imagen  que  nos  serviría  poco  para  
analizar  si  tiene  algún  signo  de  RD.  A  este  paciente  no  podemos  enviarlo  a  operar  de  cataratas  sin  hacerle  
previamente  una  AFG  y  concluir  que  realmente  no  existen  signos  de  RD  ya  que,  debemos  recordar,  que  el  estar  
operado  de  cataratas  es  un  factor  de  riesgo  que  predispone  al  desarrollo  o    la  mayor  evolución  de  la  RD.  

7.2.  INDICACIONES  DE  LA  AFG  

El  diagnóstico  de  la  RD  se  hace  mediante  un  fondo  de  ojo  anual  y  en  midriasis.  La  AFG  se  hace  cuando  observemos  
lesiones  y,  cuando  aún  sin  lesiones,  el  paciente  presenta  otros  factores  de  riesgo.  Por  lo  tanto,  la  angiografía  se  hace  
en  los  pacientes  con  más  factores  de    riesgo  al  desarrollo  de  una  RD,  mientras  que  en  los  demás,  solo  se  realiza  un  
estudio  con  fondo  de  ojo.  Por  ejemplo:  en  un  diabético  que  nos  trae  un  fondo  de  ojo  más  o  menos  normal,  con  
pocos  años  de  evolución  de  la  enfermedad,    joven  y  con  un  buen  control  de  la  misma  (mediante  Hb  glucosilada)  
paramos  ahí  y  no  se  hace  la  AFG.  Pero  en  una  persona  con  muchos  factores  de  riesgo  (opuesta  a  la  anterior)  aunque  
el  fondo  de  ojo  se  vea  normal  hay  que  hacer  la  AFG  porque  nos  permite  descubrir  cosas  que  en  el  fondo  de  ojo  no  se  
ven.    

En  concreto,  las  indicaciones  de  la  AFG  son:  

• En  casos  de  EMCS  (edema  macular  clínicamente  significativo),  para  identificar  fuentes  de  escape  y  guiar  el  
tratamiento  focal  o  indicación  de  rejilla.  
• Para  descartar  isquemia  macular,  cuando  existe  una  pérdida  de  visión  no  explicable  clínicamente.  
• En  la  RDNP  muy  severa,  para  valorar  la  extensión  de  las  zonas  de  isquemia  y  realizar  PRFC  
(panrretinofotocoagulación).  
• Para  localizar  el  origen  de  una  hemorragia  vítrea,  en  aquellos  casos  que  se  sospechan  neovasos  pero  que  no  
han  sido  visualizados.  

7.  RESUMEN  
• Patología  muy  prevalente.  
• Evidentes  factores  de  riesgo.  
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 • Diagnóstico  precoz  fundamental.  
• La  buena  agudeza  visual  no  es  garantía  de  nada.  
• No  podemos  olvidar  que  el  ojo  diabético  depende  de  forma  decisiva  del  proceso  metabólico.  
• No  hay  que  fiarse  de  las  apariencias→  AFG.  

8.  TRATAMIENTO  

8.1.  VIGILANCIA  
Se  han  intentado  numerosos  tratamientos  frente  a  la  RD,  todos  ellos  en  vano,  puesto  que  el  verdadero  tratamiento  
efectivo  es  el  control  de  la  enfermedad  del  paciente,  la  diabetes.  Para  ello,  debemos  llevar  a  cabo  una  vigilancia  de:  

-­‐ Los  niveles  de  HbA1C  (hemoglobina  glucosilada):  por  debajo  del  7%.  
-­‐ La  HAS  
-­‐ Control  lipídico  (con  lípidos  elevados  se  acelera  el  proceso  de  RD).        

A  continuación,  hablaremos  de  algunos  estudios  que  avalan  la  influencia  del  control  de  estos  tres  factores  (SOLO  
COMENTÓ  EL  CONTROL  LIPÍDICO):  

CONTROL  DE  LA  HbA1C  

Dos  estudios  (DCCT  y  DMID)  revelaron  que  mediante  el  control  de  la  HbA1C  (hemoglobina  glucosilada  que,  para  que  
esté  bien  controlada  debe  estar  en  torno  al  7%)  se  conseguía:  

• 63%  de  reducción  en  la  progresión  de  la  RD.  

• 47%  de  reducción  del  desarrollo  de  una  RD  proliferativa.  
• 23%  de  reducción  de  riesgo  de  un  EMCS  (edema  macular  clínicamente  significativo).  
• 56%  de  reducción  de  necesidad  de  láser  para  el  tratamiento.  
• 76%  de  reducción  del  riesgo  de  comienzo  de  RD  en  enfermos  diabéticos.  

Según  el  estudio  prospectivo  sobre  diabetes  realizado  en  el  Reino  Unido,  conocido  por  las  siglas  en  inglés  (UKPDS),  
mediante  el  control  de  la  HbA1C  consiguieron  estos  resultados:  

• 17%  disminución  de  riesgo  de  progresión  RD.    

• 23%  disminución  de  riesgo  de  desarrollar  H.V.  (hemorragia  vítrea).  
• 16%  disminución  de  padecer  ceguera  legal  (<0,1).  
• 24%  disminución  de  precisar  cirugía  de  catarata.  
• 29%  disminución  de  necesidad  de  laserterapia.  

CONTROL  DE  LA  HAS  

Igualmente,  según  este  mismo  estudio,  mediante  el  control  de  la  tensión  arterial  por  debajo  de  150/85  mmHg,  
consiguieron:  

• 34%  de  reducción  de  progresión  de  RD.  

• 47%  de  reducción  de  riesgo  pérdida  de  AV.    
• 35%  disminución  de  necesidad  de    laserterapia.  
• 24%  disminución  de  riesgo  de  H.V.  
• 29%  disminución  de  ceguera  legal.  

CONTROL  DE  LOS  LÍPIDOS  

No  se  ha  podido  demostrar  que  los  lípidos  sean  factor  de  riesgo  predictivo  de  la  RD.  No  obstante:  

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 -­‐ El  desarrollo  de  exudados  es  más  rápido  con  niveles  elevados  de  colesterol  y  lípidos.  
-­‐ El  riesgo  de  pérdida  de  visión  está  correlacionado  con  el  grado  de  exudados  duros  retinianos.  

8.2.  LÁSER  
Si  con  la  vigilancia  no  conseguimos  los  resultados  que  deseamos  o  tenemos  a  un  paciente  con  una  RD  ya  avanzada,  
el  único  tratamiento  verdaderamente  eficaz  al  que  podemos  recurrir  es  el  láser.  

El  pionero  en  el  descubrimiento  del  uso  del  láser  para  el  tratamiento  de  retinopatías  a  nivel  mundial  fue  un  
oftalmólogo  sevillano  en  torno  a  los  años  1940  y  1950.  

El  láser  (light  amplifier  by  stimulated  emission  radiation)  se  utiliza  en  la  RD  para  cauterizar  o  destruir  regiones  
isquémicas  de  la  retina.  Esta  técnica  recibe  el  nombre  de  fotocoagulación  con  láser.  

Mediante  la  destrucción  de  las  zonas  isquémicas  evitamos  que  ese  tejido  mal  perfundido  libere  VEGF  y,  por  tanto,  
conseguimos  impedir  la  formación  de  neovasos.  

En  caso  de  edema  macular  se  pueden  hacer  dos  cosas:  

-­‐ Coagular  directamente  los  aneurismas  situados  en  la  capa  nuclear  interna  que  hayan  perdido  su  
estanqueidad.  
-­‐ Los  franceses  dicen  que  es  muy  difícil  coagular  un  aneurisma  con  láser  y  que  lo  que  hay  que  hacer  es  aislar  la  
mácula  del  edema.  Si  coagulamos  desde  la  capa  plexiforme  interna  a  la  externa  impedimos  que  la  mácula  se  
vea  afectada  por  el  edema  o  conseguimos  la  regresión  de  un  edema  macular  cistoide.    

En  clase  puso  una  imagen  similar  a  la  anterior  en  la  que  se  veía  una  corona  completa  de  quemaduras  con  laser  
alrededor  de  la  mácula.  

 
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En  caso  de  isquemia  se  busca  la  ablación  de  toda  la  retina  isquémica:  

-­‐ Reducción  o  destrucción  de  la  retina  hipóxica  que  es  la  que  produce  el  factor  vasoproliferativo  (VEGF):  la  
destrucción  de  la  zona  isquémica  hay  que  hacerla  completa,  no  podemos  dejarnos  nada.  
-­‐ Permitir  una  mayor  perfusión  de  oxígeno  desde  la  capa  coriocapilar  a  las  capas  internas  de  la  retina  gracias  
a  la  atrofia  retiniana  (con  la  atrofia  retiniana  creo  que  se  refiere  a  que  al  destruir  las  zonas  isquémicas  solo  
dejamos  algunas  zonas  de  la  retina  como  la  mácula  lútea  y  es  a  estas  zonas  a  donde  tiene  que  llegar  la  
sangre  con  el  oxígeno).  
-­‐ Destrucción  de  los  fotorreceptores  que  consumen  el  46%  del  O2  y  del  EP  (  el  21%  del  O2)  que  no  son  
indispensables  para  la  vista  (supongo  que  se  refiere  a  aquellos  fotorreceptores  que  no  están  en  la  mácula  
lútea).  

Para  la  fotocoagulación  hay  que  usar  un  láser  con  un  haz  de  luz  de  un  diámetro  pequeño  (en  torno  a  100  micras)  
con  la  mínima  potencia  para  producir  una  quemadura  y  el  menor  tiempo  de  exposición  al  mismo  para  conseguir  el  
resultado  deseado.  Puso  una  tabla  con  diferentes  valores  de  potencia,  tiempo  de  exposición  y  diámetro  que  no  
aparece  en  el  ppt.  

La  potencia  del  láser  debe  ser  mínima  cuando  las  quemaduras  se  producen  cerca  de  la  mácula  e  ir  aumentando  a  
medida  que  nos  acercamos  a  la  periferia.  

8.3.  TRATAMIENTOS  ALTERNATIVOS  

VITRECTOMÍA  
Cuando  el  tratamiento  con  láser  no  funciona,  bien  porque  hayamos  comenzado  demasiado  tarde,  o  bien  porque  
durante  la  intervención  se  haya  producido  una  hemorragia  que  nos  impide  la  visión  de  lo  que  tenemos  que  hacer;  se  
recurre  a  una  vitrectomía.  

En  esta  técnica  se  extrae  el  vítreo  lleno  de  sangre  por  la  hemorragia  que  no  nos  deja  ver  la  retina  y  se  sustituye  
por  otro  sintético.  

INYECCIÓN  INTRAVÍTREA  
Otra  opción  consiste  en  la  inyección  de  corticoides  intravítrea  (triamcinolona  purificada)  para  inhibir  la  acción  del  
VEGF  y  disminuir  el  edema  macular.  Aún  así,  no  se  suele  utilizar  ya  que  los  corticoides  tienen  una  importante  
cantidad  de  efectos  secundarios.  

 
 

Uso  de  los  corticoides:  

o El  edema  comienza  por  una  ruptura  de  las  barreras  mediada  por  un  aumento  
del  VEGF.  
o El  VEGF  esta  sobreproducido  en  la  retina  diabética  y  su  bloqueo  previene  e  
inhibe  la  ruptura  de  la  BRH.  

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o Los  corticoides  inhiben  el  gen  del  VEGF  
o Se  utiliza  triamcinolona  cuya  dosis  todavía  no  está  resuelta.  
o El  efecto  de  las  inyecciones  intravítreas  cede  con  la  repetición  de  las  dosis  y  genera  una  serie  de  complicaciones:  
§ Hipertensión  ocular  secundaria.  
§ Endoftalmitis  infecciosas  o  no  (1:500-­‐1000).  
§ Cataratas  (50%  de  progresión  en  1  año).  
§ Glaucoma,  resuelto  con  tratamiento  1%,  cirugía.  

También  podemos  inyectar  inhibidores  específicos  del  VEGF.  Estos  fármacos  son  realmente  antitumorales.  Algunos  
de  ellos  son:  

• PEGABTANIB  (Fracasó).  
–  MACUGEN.  
• BEVACIZUMAB.      
– AVASTIN  à  es  el  que  se  está  utilizando  y  su  molécula  es  muy  similar  a  la  que  se  utiliza  para  tratar  el  
cáncer  de  colon.  
• RANIBIZUMAB    
– LUCENTIS  
Son  muy  caros  lo  que  los  hacen  prácticamente  inutilizables.  
 

Mediante  la  OCT  obtenemos  imágenes  de  la  retina  en  forma  de  cortes  histológicos  y  nos  permite  ver  la  evolución  al  
tratamiento.  

EN  LA  IMAGEN  VEMOS  COMO  LA  MÁSCULA  ANTES  DEL  TRATAMIENTO  PRESENTA  UN  EDEMA.  TRAS  EL  
TRATAMIENTO  SE  RECUPERA.  

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