BACILLUS ANTHRACIS (CARBUNCO) o ENFERMEDAD DE

LOS CARDADORES DE LANA

GENERALIDADES:

Bacilos gram+, se organizan en cadenas largas, generadores de esporas, resistentes a cambios

ambientales, ubicadas en el centro del bacilo inmóvil, saprófitos(utilizan nitrógeno y carbono para
obtener energía y proliferar) de baja virulencia difundidos en el aire, tierra, agua, polvo, productos
animales. Aerobios. Inmóviles y no hemolíticos.

Los dos principales factores de virulencia son una cápsula con un polipéptido compuesto de ácido
D-glutámico de tipo antigénico que tiene propiedades antifagocíticas en presencia de dióxido de
carbono o de bicarbonato en los laboratorios y el complejo de de exotoxinas compuesto por dos
enzimas y una proteína de reconocimiento de receptores el factor de edema (FE), factor letal
(FL) y antígeno protector (PA) codificados por el gene px01.

Constituye un arma biológica poderosa, temida como agente de bioterrorismo.

La positividad para catalasa y la ausencia de motilidad son dos aspectos adicionales para
diferenciarlo de otros bacillus.

EPIDEMIOLOGÍA:

Se considera que la zona al sur de África es el origen geográfico de b. Anthracis, donde se

encuentra la mayor diversidad de cepas.
Se presenta el carbunco animal mas frecuentemente en Oriente Medio, África y Latinoamérica.
El mayor brote de carbunco humano fue en Zimbabue entre 1979 y 1985 con 10,000 casas
notificados y 182 fallecimientos.
Europa y Norteamérica casos infrecuentes, si se presenta un caso es Alerta de salud publica por
bioterrorismo
El carbunco es una enfermedad de distribución mundial que afecta principalmente a los herbívoros,
los cuales adquieren la enfermedad a través de esporas que contaminan sus pastizales, o por
picadura, heces o vomito de moscas, el ser humano se infecta a través de la exposición con los
animales o sus productos. Constituye un problema en los países que no llevan a cabo campañas de
vacunación animal. El riesgo de exposición a una población amplia se podría deber a los ataques
bioterroristas. La infección en el ser humano puede adquirirse por inoculación, ingestión o
inhalación. La vía mas frecuente de infección es por inoculación a través de piel expuesta, la
ingesta del bacilo es poco probable, pero es la vía mas frecuente de infección en los herbívoros.
Se le conoce enfermedad de los cardadores de lana pues las infecciones en el ser humano se
debían a la inhalación de las esporas durante el procesamiento de la lana, hoy en día esta vía es
infrecuente a menos que se inhale en el caso de que las esporas se usen como arma biológica.
No se transmite de una persona a otra debido a que la replicación bacteriana se da en los ganglios
linfáticos mediastínicos en lugar del árbol broncopulmonar.
Heces de buitres
PATOGENIA:

Las propiedades antifagocíticas de la cápsula ayudan a su supervivencia, lo que a la larga permite

la producción de cantidades suficientes de endotoxinas para provocar enfermedad.

El plásmido Px01 codifica tres componentes, PA, EF, LF. El PA + FE originan la toxina de edema
que causa edema cutáneo local, mientras que la unión de PA + FL originan la toxina letal, y la
combinación de los 3 es el elemento mas letal y da lugar a muchas de las características de la
infección por carbunco. El AP se fija a un receptor en la superficie de la célula hospedadora
formando un sitio poro para FL Y FE , permitiendo que los tres ingresen dentro del citosol.

El EF es una adenilato ciclasa, se cree que la actividad de esta se correlaciona con el notable
edema que se observa en los sitios de infección. La LF es una metaloproteasa de zinc que
fragmenta e inactiva proteínas de la célula hospedadora.

Una proteína llamada antígeno protector (AP) transporta otras dos proteínas, el factor de edema
(FE) y el factor letal (FL) al receptor de la proteína de morfogénesis capilar 2 (PMC-2) en la
membrana celular de un macrófago blanco, donde AP, FE y FL viajan a un endosoma. Entonces, AP
transporta a FE y FL del endosoma al citoplasma del macrófago, donde ejercen sus efectos tóxicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

CARBUNCO CUTANEO:

Periodo de incubación 1 a 19 días (lo mas habitual es que sea de 2-5 días ) después de su
inoculación. Aparece por lo general en brazos y manos, luego cara y cuello. Comienza con el
desarrollo de una pápula eritematosa indolora en el lugar de la inoculación (puede confundirse con
la picadura de algún insecto o araña) que se transforma rápidamente en una úlcera rodeada de
vesículas (1 a 2 días ) con liquido serosanguinolento o claro para convertirse posteriormente en
una escara necrótica (7-10 días) miden entre 1 y 3 cm de diámetro.

Pueden aparecer signos sistémicos, linfadenopatías dolorosas y edema masivo, toxemia, bacteriemia
linfangitis

Signos y síntomas generales como fiebre, malestar general y cefalea. Después de siete a 10 días,
la escara alcanza su máximo desarrollo. Finalmente se seca, se debilita y se desprende. La
cicatrización se lleva a cabo por granulación y deja una cicatriz. Ulcera con base negra de ahí
el nombre “anthrax” del griego “carbón”.

Hasta en 20% de los pacientes el carbunco cutáneo genera septicemia, las consecuencias de una
infección generalizada, incluida meningitis, y la muerte.
Otros moos que causan infecciones cutáneas no se asocian a Induración intensa ni a un edema
manifiesto à primer dato que apunte a dx de carbunco

Casos no complicados, es decir sin diseminación tendrá una curación lenta en un periodo de 1 a 3
semanas. En el ser humano, la enfermedad cutánea no tratada se ha asociado a una tasa de
mortalidad del 10-20%, la tratada no suele ser mortal.

Infecciones repetidas infrecuentes y mas leves que la original (inmunidad adquirida)

DX DIFERENCIAL: mordedura de araña reclusa marrón (Loxosceles reclusa) se encuentra

ampliamente en EU y el norte de México à escara negra con poco de edema, la diferencia es el
dolor que acompaña la lesión, la ulcera alcanza los 25 cm.
Tularemia (fiebre de los conejos, bacteria francisella tularensis, endémica en Norteamérica,
Europa y Asia, vectores: garrapatas, moscas hematófagas) , tifus de los matorrales (enfermedad
febril aguda de Asia, India, Norte de Australia e Islas del Pacífico Occidental, causada por cepas
de la especie Rickettsia tsutsugamushi y trasmitida por ácaros de roedores a seres humanos)
fiebre por mordedura de rata, blastomicosis (blastomicosis norteamericana, causada por la
inhalación del hongo Blastomyces dermatitidis que se encuentra en madera en descomposición o
en el suelo), micosis cutánea adquirida por mycobacterium marinum (antecedente: contacto con
medios acuáticos, agua contaminada o peces contaminados)

CARBUNCO POR INHALACION:

Diagnostico rápido y rápida instauración de antibioterapia y manejo agresivo de las complicaciones,

son fundamentales para la supervivencia de los pacientes. Se puede asociar un periodo prolongado
de latencia 2 meses o mas, en este periodo el paciente permanece asintomático, las esporas
permanecen en estado de latencia en las fosas nasales (las esporas inhaladas de mayor diámetro)
o bien alcanzan los bronquiolos terminales y los alveolos, las vías respiratorias inferiores (menor
diámetro), donde son fagocitados por los fagocitos alveolares y transportadas hasta los ganglios
linfáticos de drenaje para llegar después a los ganglios linfáticos mediastínicos.

Etapa prodrómica: periodo de incubación silente, asintomática y dura de 1-6 días desde la
exposición inicial. Síntomas de tipo catarral (fiebre, malestar, fatiga, mialgias y cefalea intensa)
visión borrosa y fotofobiaàalgunos tos seca y molestias precordiales leves.

Etapa progresiva intermedia: fiebre alta, deterioro de función pulmonar, dificultad respiratoria,
disnea, cianosis, sudoración profusa, dolor retro esternal, dolor torácico pleurítico, confusión o
síncope, ADENOPATÍA MEDIASTÍNICA à diagnostico y tratamiento en esta fase alta
sobrevivencia.

Fase terminal fulminante: insuficiencia respiratoria con necesidad de intubación, sepsis, meningitis
e insuficiencia multiorgánica, asociada a bacteriemia/toxemia masiva (fallecimiento en 24 hrs) El
siguiente paso es la sepsis y el microrganismo se disemina por vía hematógena hacia el aparato
digestivo provocando úlceras intestinales o hacia las meninges causando meningitis hemorrágica.
Rara vez se desarrolla neumonía, casi todos los casos evolución a shock y muerte, a lo largo de
los 3 días siguientes al comienzo de los síntomas a menos de que se sospeche de carbunco y se
trata de forma inmediata.

DX DIFERENCIAL: Gripe en etapa prodrómica, Infección por mycoplasma neumoni

CARBUNCO DIGESTIVO:

Frecuente en herbívoros que pastan (huéspedes habituales)

El carbunco gastrointestinal posiblemente este mas relacionado con la bacteriemia, la sepsis y la
diseminación del bacilo a otros órganos.
Se asocia al consumo de carne mal cocinada o carne seca no cocinada procedente de un animal
infectado.
Se manifiestan los síntomas de 1 a 5 días después de la exposición.
Signos y síntomas: en zona de inoculación en boca, faringe, con edema, faringitis intensa, disfagia,
odinofagia, fiebre, dificultad respiratoria (por edema) y linfadenitis.
Ulcera en boca o faringe , formación de seudomembranas sobre la úlceraà (c.diferencial con
difteria) lleva a un aumento de las linfadenopatías regionales, el edema y la septicemia
Edema facial y cervical masivo.
si invade el ciego o el íleon terminal, el cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad sistémica
Infección de pared gástrica o intestino: náuseas, vómitos y fiebre, dolor abdominal agudo,
hematemesis, ascitis masiva y diarrea con sangre. àmeningitis secundaria

DX DIFERENCIAL: difteria

MENINGITIS POR CARBUNCO:

Secuela infrecuente del carbunco cutáneo, pero complicación frecuente en carbunco

gastrointestinal y por inhalación.
Luego que los bacilos son liberados de los macrófagos hacia el torrente sanguíneo, la bacteriemia
es la causa de la diseminación hacia otras localizaciones.
La toxina letal y de edema inhiben las respuestas inmunitarias innatas de la barrera
hematoencefálica en las infecciones experimentales lo que facilita el acceso de los bacilos
vegetativos al SNC, la diseminación puede ser por un foco de necrosis hemorrágica que permite a
los bacilos atravesar las meninges alcanzar el LCR y llegar al parénquima cerebral
La afección puede manifestarse como una hemorragia cerebral parenquimatosa y una hemorragia
subaracnoidea, por una arteritis cerebral difusa o vasculitis necrosante.
Síntomas:
Elemento + característico es su componente hemorrágico, asociado a elevado numero de bacilos
gram +
Anuncian fallecimiento 24 hrs antes (enfermedad fulminante)
Inicio súbito
Cefalea intensa, malestar, fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos.
Signos meníngeos à rigidez de nuca (evoluciona a deterioro)
Después de pocas horas convulsiones, delirio y coma.
Con rápida instauración de tx antibiótico es posible salvar al 5%

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Y GABINETE:

REALIZARSE ANTES DEL INICIO DE LA ADMIINISTRACION DE ANTIBIOTICOS

CARBUNCO CUTANEO:
Tincion de gram y cultivo (muestra del borde de la base de la escara y material de biopsia
sacabocados) Las colonias son redondas y tienen aspecto de “vidrio esmerilado” se caracterizan
por una superficie rugosa irregular con bordes rizados que se asemejan a una “cabeza se medusa”
o aspecto en “cola de cometa”
Frotis secos por medio de técnicas de tinción inmunofluorescente
Cultivo en agar sangre à hemolisis y motilidad excluyen a b. Anthracis
PCR
Hemocultivos
Muestras de suero
ELISA

CARBUNCO POR INHALACIÓN:

Hemocultivos positivos
Rx de tórax à ensanchamiento mediastínico y derrame pleural
o tomografía computarizada
las bacterias vegetativas alcanzan concentraciones elevadas en la sangre y pueden ser visibles
en las tinciones de estrato leucocitario (buffy coat)
frotis del estrato leucocitario descartar o confirmar la presencia de bacilos
estudios de inmunohistoquímica

CARBUNCO GASTROINTESTINAL:
cultivo
muestra de sangre, heces, liquido ascítico, lesiones orofaríngeas
PCR

MENIGITIS POR CARBUNCO:

Muestras de sangre y LCR para tinción, cultivo
PCR

TRATAMIENTO:

En carbunco por inhalación puede poner la AIG y raxibacumab como tratamiento y profilaxis
Meningitisà ciprofloxacino (quinolona) y meropenem (carbapenem) (B-lactamico)
Linezolid para inhibir síntesis de proteínasàpenetra mas al SNC, aunque también puede ser
clindamicina, rifampicina y/o cloranfenicolàsi se usa en exceso exacerba la trombocitopenia (>14
días) toxicidad hematopoyética.
El tratamiento es de 2 bactericidas y un inhibidor de síntesis de proteínas
60 días de tratamiento
mayormente es necesario el tratamiento IV por 10-14 días después del oral.
Cutáneo se trata con amoxicilina

PROFILAXIS:

Las medidas preventivas de mayor importancia son aquellas que erradican el carbunco animal

Algunas medidas de control son: 1) eliminación de los cadáveres de animales por cremación o
enterrarlos en pozos de cal profundos; 2) descontaminación (casi siempre por medio de autoclave)
de los productos animales; 3) uso de ropa protectora y guantes al manipular materiales
potencialmente infectados, y 4) inmunización de animales domésticos con vacunas de bacilos vivos
atenuados. Las personas con un riesgo laboral elevado deben ser vacunadas.

La erradicación completa del carbunco es improbable puesto que las esporas de los
microorganismos pueden persistir durante muchos años en el suelo.

La vacuna humana aprobada en EUA, la vacuna del carbunco adsorbida (AVA o biothrax) ha sido
utilizada para tres grupos

1-expuestos(zonas endémicas)

2-trabajadores de laboratorios, industria textil, (exposición laboral)

3-personal militar

Uso para profilaxis y pros exposición. Se administra en personas de 18-65 años

Expuestos: 3 inyecciones en 4 semanas + tratamiento de 60 días
Pre exposición: 5 inyecciones en 18 meses
Refuerzos anuales, se aplica intramuscular.

PRONÓSTICO:

Es bueno si se diagnostica e inicia el tratamiento, antibioterapia a tiempo además de un manejo

agresivo de las complicaciones
La enfermedad cutánea no tratada se ha asociado a una tasa de mortalidad del 10-20%, mientras
que la enfermedad cutánea tratada no suele ser mortal.
Si el carbunco por inhalación evoluciona a insuficiencia multiorganica, toxemia masiva, es frecuente
el fallecimiento durante las primeras 24 hrs.
Al igual que el carbunco por inhalación, el carbunco gastrointestinal relacionado con la
bacteriemia, la sepsis y la diseminación del bacilo a otros órganos, si no se trata con antibióticos
la tasa de mortalidad es del 40%
Síntomas de meningitis anuncian fallecimiento antes de 24 hrs en 75% de los casos
Con la introducción de los antibióticos, es posible rescatar aprox al 5% de los pacientes con
meningitis grave.
La inhalación de 1,000 a 5,500 esporas inducen una mortalidad del 10-25%