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TEMA 2. Etiología. Aspectos


Neurológicos.

1. Etiología

Los estudios relativos a las causas de los trastornos del desarrollo del lenguaje realizados
hasta la actualidad, se ven limitados por la falta de un sistema de clasificación y se
objetiva una importante variabilidad entre las diferentes investigaciones. A pesar de
que se están llevando a cabo avances en este sentido, todavía no se dispone de un
esquema comprensible y aceptable. Los resultados de los factores etiológicos
dependen, en cierta forma, del tipo de individuos estudiados. Además, se debería tener
en consideración la posibilidad de que diversos factores etiológicos puedan interactuar
en la causa de los trastornos del lenguaje (Bishop, 1987).

Hasta hace poco, a finales del siglo XX, al TEL se le atribuía un origen comportamental o
de procedimiento, de manera que se asignaba a una mala crianza o a una actitud de
sobreprotección de los padres y de aceptación de ésta por parte del niño, lo que llegaba
a influir en el correcto funcionamiento o desarrollo del lenguaje de este. Pero en los
últimos años, muchas investigaciones se centraron en averiguar el origen de esta
alteración, en la que subyacen diferentes dificultades del lenguaje.

Por un lado, Castro-Rebolledo et al en 2004 lo atribuye a la existencia de algún


antecedente prenatal o perinatal no bien definido que podría explicar las dificultades
del lenguaje en el niño. Algunas evidencias apoyan la etiología de factores genéticos en
el TEL, aunque es probable que tal predisposición genética no tenga tanta repercusión
y que existan algunas condiciones externas que favorezcan la expresión del trastorno.

También se han realizado estudios de neuroimagen (RM) en niños con TEL y se averiguó
una dismetría entre los dos lóbulos cerebrales, siendo el lóbulo izquierdo (que asume
las funciones del lenguaje) inferior en volumen con respecto al derecho.

Por tanto, decir que se barajan diversos factores que contribuyen a la aparición de este
trastorno, ya sean factores ambientales, genéticos o anomalías en la anatomía cerebral.
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1.1. Factores intrínsecos:

Uno de los estudios más relevantes relativo a la etiología del TEL ha sido el llevado a
cabo por Cohen y cols. (1989), en el que se plantea que, a pesar de que la etiología del
TEL todavía es desconocida, se hipotetiza con que puede resultar de anormalidades
cerebrales congénitas.

Este estudio se basa en observaciones de la anatomía del cerebro para detectar


defectos, las observaciones son sin embargo muy escasas y realizadas en niños que
además de los trastornos lingüísticos presentan déficits cognitivos generalizados. Aun
así, nos proporcionan algunos datos interesantes: se observó, en niños con problemas
severos tanto en expresión como en comprensión una atrofia cortical bilateral en la
región perisilviana, una simetría atípica en los planos temporales de ambos hemisferios
y una circunvolución displásica a lo largo de la cisura de Silvio.

Tallal (1991) ha planteado los efectos hormonales potenciales en el desarrollo del


lenguaje y en las dishabilidades del aprendizaje. Las dishabilidades del aprendizaje del
lenguaje ocurren más frecuentemente en niños que en niñas y se observa una mayor
incidencia a la esperable de zurdos entre los niños afectados. La etiología de estas
dishabilidades del aprendizaje es desconocida, pero hay evidencia de que ocurren en
otros miembros de la familia, lo cual indicaría una potencial base genética y una
implicación de influencias hormonales.

Billard y cols. (1994) plantean la base genética del TEL y describen las características
neuropsicológicas de 11 casos de disfasia de desarrollo en 6 familias. La coexistencia en
estas familias de parientes completamente normales y gravemente afectados sugiere
una causa genética más que sociolingüística del TEL. Los hallazgos a partir de estos casos
y otros referidos en la literatura indican la posibilidad de trasmisión genética en algunos
casos de TEL.

Existen diversas herramientas metodológicas con las que se puede cuantificar en qué
grado los factores genéticos influyen en la aparición del TEL. Una de ellas es la de los
estudios de agregación familiar, que evalúan la posible incidencia de la afección en los
parientes del sujeto. Otros estudios observan el fenotipo de individuos crecidos en
ambientes lingüísticos iguales (habitualmente mellizos). Los resultados en ambos casos
son favorables para las hipótesis que afirman la existencia de una causa genética en el
TEL. También pueden ser, por tanto, interesantes los estudios que investiguen el caso
de niños adoptados con distintos ambientes lingüísticos.
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El gen FOXP2 "gen del lenguaje”

Según el trabajo de Hurst et al. (1990) se pudo hallar en una familia británica denominada
"KE" que la mutación de un gen único y dominante causaba el TEL. Las características
fenotípicas de los afectados eran las siguientes:

-CI ligeramente inferior.

-Valores del componente verbal del CI considerablemente menores.

-Menor nivel de conocimientos léxicos, comprensión morfológica y morfosintáctica.

-Presencia de trastornos articulatorios musculares.

Bishop (1992) plantea tres tipos principales de explicación cuando se intenta determinar
la base biológica del TEL en los niños:

Daño cerebral focal

Desarrollo anormal de las conexiones neuronales como consecuencia de un inadecuado


input sensorial

Maduración neurológica anormal debida a influencias prenatales en el cerebro en


desarrollo.

Recientemente, también se han realizado estudios que mediante potenciales evocados


auditivos y SPECT, indican una lateralización funcional atípica del lenguaje en el lado
derecho y un hipermetabolismo en la circunvolución frontal inferior izquierda.

1.1.1. Hipótesis Etiológicas

En la más reciente revisión de los distintos modelos explicativos, Bishop recoge seis
hipótesis fundamentales:

La hipótesis 1: hipótesis del “output”

Postula que la competencia lingüística subyacente se mantiene intacta, pero que fallan
los procesos que permiten convertirla en señales de habla: es la hipótesis del "output".
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Las dificultades expresivas pueden repercutir sobre la memoria verbal a corto plazo y
otros aspectos, como la integración fonológica y la conciencia sintáctica, que afectan de
manera secundaria a la comprensión. Probablemente nos encontremos con una
inmadurez motora no causal sino concomitante o simultánea.
En la emisión del lenguaje debe darse una gran agilidad en los órganos fonoarticulatorios
para pasar, de una posición determinada a otra (5-6 sílabas por segundo). Si existe una
ejercitación incorrecta, como en el caso de los niños con TEL, se dificulta este
aprendizaje. No es que primero se dé la inmadurez articulatoria y luego se produzcan
facilitaciones fonológicas (aunque puede ocurrir en algunos casos, lo habitual es lo
contrario). En cualquier caso, estas dificultades acompañan al RL.
El examinar la motricidad orolinguofacial, nos mostrará la estrategia a seguir. La mejora
de las praxias orolinguofaciales irá acompañada de un mayor enriquecimiento y
afinación de las sensaciones propioceptivas y facilitará la fijación de los patrones
lingüísticos correctos.

Sin embargo, el estudio de este tipo de influencia en otras alteraciones expresivas de


otra naturaleza (como los niños de parálisis cerebral y anartria) muestra que esta
hipótesis no puede explicar la importancia de los problemas de comprensión y
discriminación de muchos TEL.

La hipótesis 2: hipótesis del “input”

Interpreta, fundamentalmente, el desorden niño con TEL como un problema del "input".
Esta hipótesis, que implica la modalidad de percepción auditiva como la fuente esencial
de los problemas de aprendizaje del lenguaje, permite dar cuenta tanto de las
dificultades fonológicas como del agramatismo y de las dificultades morfológicas.
El TEL también puede tener su origen en pérdidas auditivas consecuentes a otitis en el
oído medio, sobre todo cuando estas pérdidas se dan en épocas, en las que la
discriminación auditiva fina es esencial para la correcta adquisición del lenguaje, entre
2 y 4 años.
Alteración en el mecanismo cognitivo de la atención: algunos niños cuando son llevados
a una exploración del lenguaje, muestran ciertas conductas con excesivos movimientos
improductivos, inatención… que hacen pensar en una dificultad para seleccionar los
aspectos de la realidad más relevantes. Incluir a estos niños en el síndrome de disfunción
cerebral mínima para una posible medicación será función del psicólogo y el neurólogo.
Aunque no lleguen a ser diagnosticados de este síndrome, muchos niños TEL, tienen en
mayor o menor medida rasgos de inatención que han de ser trabajados previamente a
lo demás.
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La hipótesis 3: hipótesis lingüística

Propone una explicación fundamentalmente lingüística, sobre todo debido al


predominio, muchas veces señalado, de las dificultades de adquisición de la sintaxis.
Es una postura apoyada por aquellos que interpretan ciertos síntomas lingüísticos como
"desviantes": reflejarían precisamente ese defecto estructural en la construcción del
lenguaje, aunque en un aspecto más concreto, como es la morfología gramatical. En este
sentido, el hecho de que los niños TEL no son capaces de extraer información semántica
de las estructuras gramaticales, supondría que aplican a la adquisición del lenguaje una
"herramienta" no sólo insuficiente, sino diferente, lo que daría cuenta del carácter
frecuentemente extraño de su expresión verbal.

La hipótesis 4: hipótesis del déficit conceptual general

Por el contrario, sostiene que las dificultades del niño TEL son, ante todo, la
manifestación de un déficit conceptual más general no limitado al lenguaje.
Han sugerido la existencia de una dificultad subyacente en el uso de representaciones
simbólicas; de hecho, varios estudios han señalado déficits en el juego simbólico de
estos niños.

La hipótesis 5: hipótesis del déficit en procesos de aprendizaje

Sugiere que el problema se sitúa más en los procesos de aprendizaje que en lo que se
aprende. Consideran que las dificultades del niño con TEL pueden resultar problemas
generales en la formación de conceptos: intentó demostrarlo a través de una
experiencia de adquisición de vocabulario nuevo, comparando niños TEL y niños
"normales" equiparados en edad y en inteligencia no verbal y a través de otras pruebas
de discriminación del aprendizaje.
Sin embargo, los resultados no han sido realmente significativos, aunque señalan una
mayor incidencia de ciertas dificultades, sobre todo si las tareas requieren codificar o
recordar información.

La hipótesis 6: hipótesis del déficit en la MCP

Recoge estudios que señalan, desde hace varios años, las dificultades de la mayor parte
de los niños TEL en tratar y almacenar la información, sobre todo si esta se presenta a
cierta velocidad.
Esta hipótesis predice que las dificultades de estos niños no dependerán tanto de las
operaciones mentales implicadas, como de la cantidad de material a tratar y del tiempo
disponible para hacerlo, Esta interpretación se enfrenta con los datos de ciertas
investigaciones que muestran diferencias significativas de rendimiento, según la
información sea verbal o no. Mal funcionamiento de la memoria a corto plazo o de
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trabajo: parece que existe una predisposición a su alteración que se puede explicar
genéticamente.

En la MCP la codificación lingüística de un aspecto de la realidad, está disponible unos


30 segundos, para la posterior transformación del input auditivo en una representación
simbólica más abstracta, para su almacenamiento en la MLP.

Un niño con una MCP deficitaria continuará con sus errores fonológicos porque los
correspondientes patrones correctos percibidos auditivamente no han sido elevados a
la categoría de representaciones simbólicas abstractas, que puedan ser almacenadas en
la MLP, y porque a los pocos segundos habrán desaparecido de su memoria sensorial,
porque la de corto plazo no ha realizado el trabajo de pasar esa información sensorial a
una más abstracta, y se habrá perdido todo vestigio del patrón correcto. Este es un
hecho que se observa claramente en las pruebas de memoria del ITPA, y en la misma
intervención logopédica.
1.2. Factores extrínsecos: psico- socio- afectivos

En este grupo de factores se reúnen una serie de causas exógenas, de estudio complejo
porque se interrelacionan unas con otras, y, en una determinada situación deben
tenerse en cuenta aspectos tan difícilmente generalizables como las relaciones afectivas
entre padres e hijos, nivel cultural del medio, personalidad del niño... Además, estos
mismos factores no producen los mismos efectos en el lenguaje de distintos niños.
Sin embargo, en la mayoría de los niños con TEL se han dado o se están dando errores
educativos que afectan a su desarrollo afectivo y lingüístico (85%).
Este tipo de circunstancias negativas, podrían actuar como detonante de
predisposiciones genéticas al TEL. Los niveles socioculturalmente escasos pueden
perpetuar en el niño formas de comunicación lingüística pobre y retrasada.
El medio familiar puede ser poco estimulante, aunque el nivel sociocultural sea alto, por
un conflicto en las relaciones de los padres y los hijos.
Hay situaciones sociales que pueden agravar dificultades de lenguaje, como el
bilingüismo mal integrado.
Los celos son fuente de frecuentes regresiones en muchas áreas del comportamiento
del niño celoso. Entre ellas está el habla. Suele ser una circunstancia coyuntural que
cesa cuando el niño supera su mal momento.
De las cosas que más influyen en el establecimiento del TEL es la actitud sobreprotectora
de los padres y demás familiares. Éstos, a través de su actitud verbal o no verbal, emiten
mensajes a sus hijos que tienden a infantilizarlo: en momentos como la comida, el
sueño, relaciones con otros niños, salidas fuera de casa, situaciones de riesgo… Esta
actitud tenderá a producir en el niño respuestas más infantiles que las típicas de su edad.
También suele ir acompañado de otras respuestas infantiles en el área alimentaria,
control esfinteriano, escolar….
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Podría hablarse de un retraso en la autonomía psicosocial, siendo el lenguaje el código


más importante a través del cual se produce ese desarrollo.
Finalmente, es tal la variedad de sintomatología de los casos que hemos agrupado bajo
el nombre genérico de TEL que parece poco probable que exista una explicación unívoca
capaz de explicar al mismo tiempo los impedimentos práxicos, los desórdenes
fonológicos, la adquisición de vocabulario, las alteraciones de la sintaxis, las dificultades
pragmáticas, las diferencias existentes o no entre comprensión y expresión, etc.

2. Aspectos neurológicos

Desde la misma definición, se excluye en los niños TEL, la presencia de una lesión
concreta: por lo tanto, es normal que la mayor parte de los exámenes cerebrales por
EEG o por Resonancia Magnética no señalen, en general, anormalidades significativas
que puedan relacionarse directamente con la sintomatología específica del TEL.

Los estudios se han centrado, sobre todo, en la estructura interna de las zonas corticales
o subcorticales y en sus aspectos funcionales.

La hipótesis es que, durante la vida embrionaria, la migración de ciertas neuronas hacia


el hemisferio izquierdo podría verse alterada en ciertos casos, lo que provocaría una
reorganización de las dominancias hemisféricas con un sobre desarrollo del hemisferio
derecho.

Esta disfunción bi-hemisferica apoyada en varios estudios de muy variada naturaleza


sería consistente con la dificultad de los niños TEL, ampliamente señalada, para tratar
de analizar estímulos secuenciales presentados con rapidez.

El hemisferio derecho, en efecto, se caracteriza, entre otras cosas, por un tratamiento


más global de la información.

Estaría de acuerdo también con los datos sobre el predominio en el sexo masculino (en
el niño, el hemisferio izquierdo se desarrolla más lentamente y estaría, por tanto, más
expuesto a posibles alteraciones) y la predisposición hereditaria.

Sin embargo, es todavía pronto para pensar en llegar a corto plazo a una confirmación
precisa de la naturaleza exacta de estas disfunciones: aunque aparezcan implicados
varios factores etiológicos, los procesos a través de los cuales éstos afectan o
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interrumpen las funciones cerebrales responsables de los distintos aspectos del lenguaje
en el niño distan mucho de quedar esclarecidos.

La hipótesis de una disfunción bilateral podría explicar una reducción de la plasticidad


general del cerebro para ciertos aprendizajes, pero también es verdad que se registran
numerosas alteraciones del patrón normal de asimetría en personas normales que no
han presentado dificultades de aprendizaje.

Finalmente, citaremos algunas estadísticas que parecen indicar que el riesgo de


aparición de un trastorno específico del lenguaje está ligado a factores genéticos.

Tomblim señala que si el riesgo en una población aleatoria es de 0.05, pasa a 0.21 en
una familia donde existe un antecedente en un familiar de primer grado, a 0.28 si éste
es del mismo sexo; el riesgo es de 0.33 para los gemelos dicigóticos pero de 0.71 para
los monocigóticos,