Amelogénesis

Es el mecanismo de formación del esmalte. Comprende dos grandes etapas:

1) Elaboración de una matriz orgánica extracelular

2) Su mineralización que conlleva a la formación, nucleación y elongación de los cristales y la eliminación de la matriz
orgánica y maduración del cristal.

Los ameloblastos se diferencian a partir del epitelio interno del órgano del esmalte y alcanzan un alto grado de
especialización. En el proceso de diferenciación se requiere de la presencia de dentina. Se inicia en la región del
extremo cuspídeo futuro o borde incisal del germen dentario, siguiendo la dentina en desarrollo, y se propaga en
dirección de las asas cervicales hasta que las células del epitelio dental interno de la corona dental se transforman en
ameloblastos. El extremo del asa cervical del órgano del esmalte determina la extensión de la aposición del esmalte,
ya que los ameloblastos del epitelio dental interno solo llegan hasta ese nivel.

La unidad estructural y funcional es el ameloblasto; es la única celula responsable de la secreción de la matriz

orgánica del esmalte.

» Ciclo Vital de los Ameloblastos

Durante el desarrollo del germen dentario, los ameloblastos atraviesan una serie sucesiva de etapas, que abarcan
todos los cambios que sufren estos elementos celulares desde que las células poseen un carácter absolutamente
indiferenciado hasta que, tras diferenciarse y madurar, desaparecen por completo.

Etapas:

Pre-ameloblasto [etapa morfogénica] Ameloblasto Joven [etapa de organización/ dif]

Campana Inicial Campana Avanzada

Las células del epitelio interno del órgano del esmalte Cambio de polaridad
interactúan con las células ectomesenquimaticas de la  Células cilíndricas altas
papila, detemriando la forma de la corona.  Núcleo polarizado a basal(estrato intermedio)
 Golgi hacia la papila
Células cilíndricas bajas  Mitocondrias
Nucleos ovalados centrales. Aparato de golgi y centriolos  RER abundante
adyacente al estrato intermedio. Complejos de unión;  Barras terminales
glucógeno; mitocondrias en todo el citoplasma. Interacción
con células ectomesenquimaticas. ▪ Comienza la formación de dentina
Secreción de tuftelina y sialoproteina dentinaria. ▪ Nutrición a partir de vasos del saco dental
Ameloblasto secretor/maduro [etapa de secreción]
Estadio de folículo en desarrollo. Es una célula muy
especializada que ha perdido la capacidad de divirse por
mitosis. Son células cilíndricas altas . Núcleo basal en el
polo distal, polo opuesto a la futura CAD.
 Sistemas de unión microvellosidades [caras laterales]
 Mitocondrias, Golgi, RER, microfilamentos
 Cuerpos adamantinos (gránulos de secreción)
 Esmalte Aprismático: primera capa amorfa
 Esmalte Prismático: proyección apical- Proceso de Tomes
que supone la ruptura de la membrana basal.
 Polo secretor: tiene invaginaciones, responsable de formar
el esmalte de la cabeza de los primas. Los cristales que se
depositan sobre la materia orgánica se disponen
perpendicularmente a la superficie del polo secretor; el
polo secretor de superficie lisa es el responsable de la
formación del esmalte de la cola del prisma adyacente. Los
cristales tienden a ser perpendiculares a la superficie.
Ambas secreciones y su posterior mineralización darán
lugar a la organización de los prismas y a la orientación de
los cristales.
Por cada prisma del esmalte interviene 4 ameloblastos.
Etapa de maduración/ absortiva
Se produce después de haberse formado la mayor
parte del espesor de la matriz del esmalte en el
área oclusal o incisal [en las partes cervicales de la
corona, la formación de la matriz del esmalte
todavía continúa]. Los ameloblasto reducen su
tamaño pero aumentan su tamaño transversal y
su complejo de golgi mientras que el R.E.R
disminuye el volumen. Aumenta lisosomas y
autofagosomas. El proceso de tomes desaparecen y
en el polo proximal surgen microvellosidades e
invaginaciones tubulares semejantes a las del
osteoclasto. Las células tienen la capacidad de
absorción y lo que les permite participar
eliminando agua y amelogeninas. La eliminación
del componente órganico facilita espacio para que
se incremente el porcentaje de componente
inorgánico y se vaya con configurando el esmalte
maduro. Se ha comprobado que disminuye, la
producción de las proteínas del esmalte.
Reducción (50%) población de
ameloblastos . Aumenta componente inorgánico
Etapa de protección [amelogenesis completa] Etapa desmolítica

Cuando el esmalte depositado se ha mineralizado en su
totalidad, el ameloblasto entra en estado de regresión.
Los ameloblastos dejan de estar organizados en una capa
definida, ya no pueden distinguirse de las células del estrato
intermedio, y en consecuencia, se fusionan con el resto de las
capas del órgano del esmalte.
Los ameloblastos, las organelas disminuyen de volumen y el
complejo de Golgi vuelve a su posición inicial en el polo distal,
junto a las células del estrato intermedio.
El epitelio reducido del esmalte prolifera e induce
atrofia del tejido conectivo que lo separa del
epitelio bucal; y de este modo pueden fusionarse
ambos epitelios. Las células del epitelio dentario
elaboran enzimas que destruyen el tejido
conectivo por desmólisis.
Facilita la erupción pero si se produce una
degeneración prematura del epitelio reducido,
puede no haber erupción.

Estos estratos celulares no distinguibles constituirán,

finalmente, una capa estratificada, denominada: epitelio
reducido del esmalte o epitelio dentario reducido, cuya
función es la de proteger al esmalte maduro, separándolo del
tejido conectivo hasta la erupción del elemento dentario. El
último producto de secreción de los ameloblastos es llamada
cutícula primaria/ membrana de nasmyth.
» Secreción de la matriz orgánica

En campana avanzada, el primer depósito de predentina induce la diferenciación de los ameloblastos secretores, y
en consecuencia la secreción del componente orgánico del esmalte.

Los procesos de síntesis y secreción de la matriz, a cargo de los ameloblastos, son similares a los que tienen lugar en
otras células secretoras de proteínas; etapas:

a) Síntesis de sustancias de bajo peso molecular en el R.E.R

b) Concentración de esas sustancias en el complejo de golgi
c) Formación de los gránulos secretores o cuerpos adamantinos
d) Fusión de los cuerpos adamantinos y formación de vesículas apicales.
e) Secreción por exocitosis de los cuerpos adamantinos o ameloblásticos.

La secreción del ameloblasto es de forma rítmica, no continua, lo que va a determinar en la estructura del esmalte la
formación de estrías transversales de los prismas.

Luego de que los ameloblastos han producido la cantidad adecuada de esmalte para la formación definitiva de la
corona, elaboran una delicada membrana orgánica no mineralizada “cutícula primaria”.

» Componentes de la matriz orgánica

▪ TUFTELINA: se deposita en el LAD al inicio de secreción

▪ SIALOPROTEÍNA DENTINARIA: se deposita en el LAD al inicio de secreción
▪ AMELOGENINAS: representan el 90% y disminuyen en la maduración
▪ ENAMELINA: en el esmalte maduro unida al cristal
▪ AMELOBLASTINA: la última en formarse, en esmalte joven.
▪ ENZIMAS PROTEOLÍTICAS: metaloproteasas, fosfatasa alcalina, anhidrasa carbónica, proteasas de serina

» Mineralización

El depósito inicial de mineral [ mineralización parcial inmediata] se produce en la unión amelodentinaria y los
cristales crecen más tarde, siguiendo su eje longitudinal, mediante la adición progresiva de iones a su extremo
terminal.

MINERALIZACIÓN INMEDIATA: hasta 25 - 30% de material inorgánico

MINERALIZACIÓN TARDÍA: avanza con la sustitución progresiva de agua y materia orgánica hasta que el esmalte
alcanza un contenido en materia inorgánica del 95%.

En la última fase del proceso de mineralización interviene la ameloblastina que segrega por la vertiente lisa de los
ameloblastos y tiene un papel fundamental en la configuración de los límites de los prismas y en la constitución de la
vaina del prisma.

El aporte del calcio y fosfato para la formación y el crecimiento de los cristales proviene de los ameloblastos y último
aporte de sales minerales, de los capilares del saco invaginados en el órgano del esmalte.

El esmalte adulto erupcionado continua incorporando iones en su superficie en un mecanismo conocido como
remineralización, que está en relación directa con el grado de permeabilidad del esmalte.
» Biopatología

Defectos de la Amelogénesis: las alteraciones que afectan a la formación del esmalte pueden ser de origen genético
o de origen ambiental dado que el ameloblasto es una célula muy sensible a los cambios de su entorno. Los defectos
pueden afectar sólo a una pequeña área de la superficie del esmalte o, por el contrario, a todo el espesor del mismo.
La alteración puede ser localizada, afectando a uno o dos dientes o generalizada, afectando a muchas piezas
dentarias o, incluso, a toda la dentición. Los defectos pueden ser, además, simétricos o asimétricos respecto de la
línea media de dentición.

HIPOPLASIA
Resultado de una amelogénesis defectuosa, y
como consecuencia de la alteración del depósito
de matriz orgánica y que se manifiesta por la
formación de fositas, surcos o por la ausencia
parcial o total de matriz adamantina.
HIPOCALCIFICACIÓN
Surge por una deficiencia en el mecanismo de mineralización y
su expresión clínica fundamental consiste en la presencia de
manchas opacas en la superficie del esmalte. Hay degradación
de la amelogenina por las proteasas en la fase maduración y
formación del esmalte.
Puede deberse a trastornos nutricionales, endocrinos, virosis;
agresiones locales como traumas, infecciones del diente
temporario; uso de medicamentos ; trastornos genéticos
representados por la amelogenesis imperfecta.

Fiebre tifoidea/ Administración de tetraciclinas

Exposición aguda o crónica al flúor en dientes temporarios [
agua +1 ppm]
Como el esmalte es de origen ectodérmico, la alteración de su
formación puede acompañar a la alteración del pelo, uñas, piel.
Patologia neoplásica Caries Dental

Los ameloblastos y otras células del órgano del
esmalte son células que pueden proliferar
neoplásicamente. El tumor originado en ellas de
denomina “ameloblastoma” y es el tumor
odontogénico más común. Formado por masas
celulares sólidas y por quistes que invaden
localmente, pero no metastatizan. Su localización
más frecuente es la región molar de la mandíbula.
Acción del flúor
Es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por ser un
proceso dinámico que afecta primero al esmalte, destruyéndolo
por un mecanismo de desmineralización ácida, producido por
los microorganismos de la placa que solubilizan
progresivamente los cristales de apatita. Las caries dental se
considera una enfermedad infecciosa. Hay transmisión de
microorganismos de un diente a otro. Afecta generalmente en
las caras proximales y caras oclusales de los molares.

Cuando se aplica un tratamiento con compuestos fluorados, ya sea por medio de topicaciones, buches, comprimidos o
pastas fluoradas. Como el esmalte es semipermeable, permite un intercambio iónico entre el esmalte y saliva del
medio bucal. Por lo tanto, el ión flúor es incorporado por los cristales de hidroxiapatita, reemplazando a los iones
hidroxilo de la misma y forma fluorhidroxiapatita, que es más resistente a la disolución de los ácidos. [ la velocidad de
difusión es mayor en dientes temporarios] La superficie libre absorbe más.

El esmalte es incapaz de autorrepararse porque carece de células ya que los ameloblastos responsables de su
formación, al terminar su función secretora, se fusionan con el resto de las capas del órgano del esmalte y forman el
epitelio dentario reducido. Cuando se produce una pérdida de esmalte por cualquier circunstancia [caries,
abrasiones, fracturas], éste sólo puede ser reparado por técnicas quirúrgicas.
Primero se realiza una cavidad en el esmalte, luego se rellena con algún material restaurador como resina
compuesta, plástico… Depende de la localización de las caries.