UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

Escuela Académico Profesional de

Farmacia y Bioquímica

CASO CLINICO 01

DOCENTE
Dra. Q.F. Jaramillo Briceño, Marilú Ricardina
Presentado por:
Cano Dany
Chochoca Vásquez Jhon
Garay Fuertes María Isabel
Mera Santa Cruz Ermitanio
 CASO CLINICO Nº 03

Paciente R.M.V. de 60 años de edad, sexo masculino, mestizo, de aproximadamente 50 Kg

de peso corporal que ingresa al servicio de Emergencia, cama 18, el día 20 ABR, donde le
abren la H.C. 459833, presentando somnolencia, disartria, ataxia y confusión. Al examen
físico: NOTEP, reflejos disminuidos, depresión respiratoria, dificultad para la marcha y el
habla, somnoliento, PA: 90/60 mm Hg, FC: 90 x’, FR: 12 x’, afebril. La impresión
diagnóstica es: Intoxicación por benzodiazepinas.
En Emergencia le administran:
- Flumazenil, 01 amp, IV, stat
Y el paciente en pocos minutos se recupera espectacularmente, por lo que queda en
Observación hasta el día siguiente en que lo dan de alta.
El Q.F. apertura la Ficha de Monitorización el mismo día de su ingreso y al entrevistar a
familiar directo (hijo), este refiere que por problemas de insomnio, desde hace
aproximadamente dos meses, a su padre le prescriben en Consultorio de Medicina General:
- Diazepan 10 mg, tab, VO, c/noche 1 h antes de acostarse.
Con resultados satisfactorios. También manifiesta que hace más o menos 10 días en
consultorio de Gastroenterología por Gastritis crónica diagnosticada por endoscopía le
inician un tratamiento con varios medicamentos cuyos nombres no recuerda.
En la indagación posterior, el Q.F. revisa su Historia Clínica de gastroenterología en donde
se consigna lo siguiente:
Diagnóstico: Gastritis crónica.
06ABR Biopsia de mucosa gástrica: Presencia de Helicobacter pylori (++).
13ABR Se le instaura tratamiento farmacológico con:
- Metronidazol 500 mg, tab, VO, c/12 h x 14 días.
- Claritromicina 500 mg, tab, VO, c/12 h x 14 días.
- Omeprazol 20 mg, cap, VO, c/24 h x 14 días.
Asimismo refiere no ingerir alcohol, té ni café, no ser alérgico a fármacos o alimentos.
Con todos los datos disponibles Ud. Como Q.F. clínico debe realizar lo siguiente:
1. Registrar adecuadamente los datos en la Ficha Farmacoterapéutica.
2. Con ayuda de una Base de Datos, identificar todas las interacciones medicamentosas
posibles en el esquema farmacoterapéutico del paciente, colocando en el Cuadro Resumen
aquellas interacciones que según su criterio son las que tienen mayor significación clínica.
3. Identificar y elaborar la lista de Problemas relacionados a medicamentos (PRM) que
presenta el paciente.
4. Para cada PRM organizar la información en un Formato SOAP, analizarla, documentar
el caso (bibliografía) y llegar a una conclusión.
5. Proponer al Equipo de Salud un Plan de Acción para solucionar y/o prevenir cada PRM.
 FECHA DE INGRESO: 20/abril FECHA DE EVENTO:
FORMA DE INICIO: BRUSCO (B): brusco… INSIDIOSO (I)…………

Datos generales Antecedentes Signos y Exámenes complementarios

mórbidos síntomas
Paciente: R.M.V. Sin Somnolencia, examen físico:
Sexo: masculino antecedentes disartria,
Edad: 60 años mórbidos ataxia y NOTEP, reflejos disminuidos,
Peso:50 Kg confusión. depresión respiratoria, dificultad
Talla: para la marcha y el habla
IMC: somnoliento.
Raza: mestizo PA: 90/60 mm Hg
Estado civil: FC: 90 x’
Procedencia: FR: 12 x’
Domicilio:
Educación: Análisis de laboratorio:
Ocupación:
Dieta: ENDOSCOPIA: Gastritis crónica
Actividad física: Positivo Helicobacter pylori (++)
Hábitos nocivos:
Drogas: NO
Alcohol: NO
Fumador:(a)
Religión:
Alergias:

Anamnesis farmacológica.

MEDICAMENTOS ANTES MEDICAMENTOS ACTUAL

Diazepan 10 mg tab Flumazenil amp
Metronidazol 500 mg, tab
Claritromicina 500 mg tab
Omeprazol 20 mg, cap.
Clasificación del PRM según Minnesota

INDICACION MEDICAMENT DOSIFICACION RESULTADOS

O Dosis Via Frec. Duración efectivo SEGURO
Insomnio Diazepan 10mg V.O C/24 H 2 meses efectivo No
seguro
Intoxicación Flumazenil 1 AMP I.V efectivo seguro
por BNZ
G.C por Metronidazol 500mg V.O C/12 H 14 DIAS
Helicobacter Claritromicina 500mg V.O C/12 H 14 DIAS
pylori Omeprazol 20mg V.O C/24 H 14 DIAS

Desarrollo de un plan de seguimiento Farmacoterapeutico

TIPO PRM DESCRIPCION PRIORIDAD

1.Seguridad Paciente de 60 años por problemas
2.- Reacción adversa de insomnio toma Diazepam 10 mg
al medicamento Desde hace aproximadamente 2
3.- Efecto indeseable meses y presenta intoxicación por MEDIA
PROBLEMA REAL BNZ debido al incremento del
Diazepan en sangre por el uso de
Omeprazol

TIPO PRM DESCRIPCION PRIORIDAD

1.Seguridad Paciente de 60 años por problemas
2.- Dosis muy alta de insomnio toma Diazepam 10 mg
3.- Dosis incorrecta Desde hace aproximadamente 2
PROBLEMA REAL meses y presenta intoxicación por MEDIA
BNZ debido a las dosis muy altas
del Diazepan.

TIPO PRM DESCRIPCION PRIORIDAD

1.Seguridad Paciente de 60 años con DX de G.C
2.- Reacción adversa al presencia de Helicobacter pylori es
medicamento administrado Claritromicina, el
3.- Efecto indeseable cual presenta una interacción con MEDIA
PROBLEMA REAL posible incremento de los niveles
plasmáticos del Diazepam
relacionado a la Claritromicina
potenciando la intoxicación por
BNZ
PRM: Intoxicación por BNZ debido al incremento de las concentraciones
plasmáticas del Diazepam Relacionado al uso de Omeprazol

Somnolencia, disartria, ataxia y confusión.

S
Reflejos disminuidos, depresión respiratoria, dificultad para la marcha y el habla
O somnoliento.
PA: 90/60 mm Hg. FC: 90 x’. FR: 12 x’

ANALISIS Y EVALUACION:
A 1. ENFERMEDAD INTOXICACION POR BNZ
FISIOPATOLOGIA SEMIOLOGIA

INTOXICACION POR BNZ. Las benzodiacepinas son fármacos utilizados en la

práctica clínica como sedante, ansiolítica, hipnótica, relajante y
anticonvulsivantes. Existen muchas benzodiacepinas disponibles en el campo de
la terapéutica. Las benzodiacepinas más frecuentemente prescritas en el ámbito
extrahospitalario (más del 90% del total de consumo) son loracepam, clonacepam,
oxacepam, alprazolam, diacepam y temacepam. Desde el punto de vista
toxicológico, es la intoxicación aguda más prevalente en el medio asistencial
español dado que se emplea frecuentemente en intentos de suicidio (muchos
psicofármacos la contienen junto a otros principios activos) y por consiguiente
habitualmente atendemos casos de intoxicaciones graves mixtas o
plurifarmacológica.
Mecanismos de Toxicidad. Potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor
ácido gaba aminobutírico (GABA), favoreciendo el ingreso de cloro a la célula, lo
cual genera hiperpolarización celular disminuyendo la excitabilidad neuronal. El
resultado es depresión de los reflejos espinales y del sistema reticular activador
ascendente favoreciendo el desarrollo del coma y paro respiratorio.
FISIOPATOLOGIA.
BENZODIACEPINAS
Receptores específicos que forman parte del complejo macromolecular del
receptor del GABA en el SNC.
GABA (ácido gamma-aminobutírico)- neurotransmisor inhibitorio en SNC, produce
hiperpolarización neurona postsináptica.
Existen 3 tipos de receptores:
Gaba A: cortex sensorial y motor (sedante).
Gaba B: área límbica (ansiolítica, anticonvulsivante).
Gaba C: función desconocida.

SEMIOLOGIA.

Las BZD ejercen su principal efecto tóxico sobre el sistema nervioso central, al
antagonizar una proteína específica que normalmente inhibe la unión del ácido
gamma amino butírico (GABA) a su receptor, resultando de este modo una
'estimulación' del efecto reuroinhibidor del GABA. Esto se traduce en la práctica
en una disminución global de Ias funciones del S NC.
Los síntomas del SNC se pueden iniciar a los 30-120 minutos de la ingesta
dependiendo del compuesto. Los síntomas más comunes suelen ser sedación,
ataxia, somnolencia, disartria, miosis, relajación muscular. Dependiendo de la
sobredosis puede evolucionar a alteraciones cardiopulmonares, coma y muerte.
En la sobredosificación de BZD, y según sea la dosis absorbida, se produce una
progresiva disminución del nivel de conciencia que va desde la somnolencia, la
obnubilación y el estupor, hasta el coma. El coma benzodiacepínico es en general
poco profundo, hipnótico e hiporrefléctico, con tendencia a la miosis y con
anuencia de signos piramidales, o extrapjramidales. Es posible objetivar un
nistagmus tanto en la fase de inducción del coma como en la fase dé despertar.
La depresión respiratoria, la hipotermia o la hipotensión, son poco frecuentes, pero
pueden estar presentes en pacientes de edad avanzada, portadores de
enfermedades crónicas o cuando se asocia etanol u otros psicofármacos.
Las BZD carecen prácticamente de toxicidad sobre otros órganos y sistemas.
Como en otros comas tóxicos, las complicaciones más frecuentes afectan sobre
todo al aparato respiratorio en forma de broncoaspiración y neumonía secundaria.
Se han descrito epidermiólisis y rabdomiólisis en algunos intoxicados en coma
muy profundo.
La depresión del sistema nervioso central es reversible y sin secuelas,a menos
que haya existido un .episodio -de hipoxia severa o prolongada.
DIAGNOSTICO.
 Historia clínica detallada
 Antecedente de ingestión o inyección reciente.
 Por laboratorio, niveles séricos de benzodiacepinas en plasma o en orina.
TRATAMIENTO.
Medidas de soporte general.

El llamado método escandinavo o de apoyo a las funciones vitales es prioritario

en esta intoxicación:
Si el enfermo está en coma, se le colocará en una posición que prevenga de la
broncoaspiración masiva en caso de vómito (semi decúbito lateral izquierdo), y se
evitarán todas las maniobras que puedan facilitar el vómito o la regurgitación del
contenido gástrico (estimulación faríngea, colocación de sondas, administración
de eméticos). En caso de depresión respiratoria, se procederá a la intubación y
ventilación mecánica, evitando el uso de analépticos centrales y de aminofilina en
particular.
Se prestará atención a la detección de complicaciones respiratorias, a su
prevención, y a su tratamiento en caso necesario.
La hipotensión se corregirá con aporte de expansores del plasma, comenzando
con solución salina fisiológica. Sólo si de detecta aumento de
La presión venosa central, signos de edema pulmonar u otras complicaciones
respiratorias mayores, se recurrirá al uso de fármacos vasoactivos.
La oliguria, de estar presente es prerrenal, y debe responder a la expansión del
volumen plasmático.
Tratamiento Farmacológico
A B C D E de la reanimación inicial.

Descontaminación

Lavado gástrico (contraindicado en algún grado de deterioro neurológico) Carbón

activado.

Flumazenil, (usar solo en casos de coma o depresión respiratoria) dosis inicial 0.2
mg (0.01 mg/kg en niños), si no se obtiene respuesta continuar con bolos de 0.3
mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños.

Aminofilina (en caso de no contar con Flumazenil) dosis inicial 6 mg/kg, pasar en
30 minutos, la dosis de mantenimiento es variable, niños 1 mg/kg/hora, adultos
0.5 mg/kg/hora durante 12-24 hrs restantes.

Valoración por Psiquiatría en caso de intento suicida.

2 MEDICAMENTO
DIAZEPAM
Indicaciones terapéuticas
 Tratamiento sintomático de la ansiedad.
 Las benzodiazepinas sólo están indicadas para el tratamiento de un
trastorno intenso, que limita la actividad del paciente o lo somete a una
situación de estrés importante.
Posología.
La dosis debe ser individualizada en función de la necesidad de cada individuo.
Se debe comenzar con la mínima dosis eficaz aumentándose hasta que se
alcance el efecto óptimo.
Este medicamento se toma generalmente por la tarde o por la noche. Adultos.
Síntomas de ansiedad: 10 mg al día (2,5 mg por la mañana y 2,5 mg por la tarde
y 5 mg por la noche.
Pacientes de edad avanzada.
Se debe iniciar el tratamiento con la dosis más baja posible (2 a 2,5 mg, una o dos
veces al día) aumentándola gradualmente, según necesidad y tolerancia. Se debe
monitorizar periódicamente a estos pacientes al inicio del tratamiento con el fin de
reducir al mínimo la dosis y/o la frecuencia de administración para evitar
sobredosis por acumulación.
Farmacodinamia. Las benzodiazepinas tienen efectos ansiolíticos,
hipnosedantes, miorrelajantes y anticonvulsivantes. Las benzodiazepinas mejoran
las propiedades inhibitorias neuronales del neurotransmisor ácido gamma-
aminobutírico (GABA).
En resumen, los efectos farmacológicos de las benzodiazepinas están mediados
por la activación de subtipos de receptores tipo A del GABA, requiriéndose la
activación de receptores que contengan la subunidad α1 para conseguir el efecto
sedante, mientras que la acción ansiolítica estará mediada por receptores que
contengan la subunidad α2, pero no por receptores que contengan la subunidad
3. Las BZD clásicas interaccionan de forma indiscriminada con todos los tipos de
receptores, por lo que cabe esperar de ellas todo el abanico de efectos. De los
derivados utilizados en clínica en la actualidad sólo el zaleplón y el zolpidem (no
tienen estructura benzodiazepínica) tienen una alta selectividad por receptores
GABA que contienen la subunidad α1, razón por la cual ejercen un potente y eficaz
efecto hipnótico.
Farmacocinética.
A D M E
DIAZEPAM BIOD. VD. El metabolismo Se excreta
90% 0,8-1,0 oxidativo de diazepam principalmente en la
l/kg. está mediado por las orina, principalmente
UPP. isoenzima CYP3A 4 y en sus formas
99% CYP2C19. Oxazepam conjugadas y
y temazepam se aproximadamente el
conjugan más al ácido 10% se excreta en las
glucurónico. heces.
T1/2: 48 horas. La
semivida de
eliminación del
metabolito activo N-
desmetildiazepam
llega hasta 100 horas.
Efectos adversos.

 Las reacciones adversas notificadas más frecuentemente son la fatiga, la

somnolencia, la apatía y debilidad muscular. Estos efectos adversos suelen
estar relacionados con la dosis. Se producen predominantemente al inicio
del tratamiento, pero por lo general desaparecen con la administración
repetida.
 Trastornos del sistema nervioso:
Ataxia, disartria, cefalea, temblores, mareos. La amnesia anterógrada
puede producirse utilizando dosis terapéuticas pero el riesgo es mayor con
dosis más altas. Los efectos amnésicos pueden asociarse con un
comportamiento inadecuado.

 Desórdenes psiquiátricos:
Confusión, apatía, disminución del estado de alerta, depresión, aumento o
disminución de la libido. Reacciones psiquiátricas y paradójicas como
inquietud, irritabilidad, agresividad, delirio, furor, pesadillas, alucinaciones,
psicosis, comportamiento inadecuado y otros efectos adversos sobre el
comportamiento. Se debe interrumpir el tratamiento con Diazepam si se
producen estos síntomas. Es más probable que ocurra en niños y pacientes
de edad avanzada.
 Trastornos vasculares
Hipotensión, depresión circulatoria.

 Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos

Depresión respiratoria incluyendo paro respiratorio.
Interacciones medicamentosas.

Interacciones farmacocinéticas
Diazepam se metaboliza principalmente en los metabolitos farmacológicamente
activos N-desmetildiazepam, 3-hydroxydiazepam (temazepam) y oxazepam. El
metabolismo oxidativo de diazepam está mediado por las isoenzimas CYP2C19 y
CYP3A. Los resultados de los estudios in vivo en voluntarios han confirmado los
observados in vitro.
Oxazepam y temazepam se conjugan posteriormente al ácido glucurónico. Los
sustratos del CYP3A4 y/o CYP2C19 pueden cambiar potencialmente la
farmacocinética del diazepam. Los medicamentos tales como atazanavir,
cimetidina, ketoconazol, fluvamina, fluoxetina, omeprazol, disulfiram, isoniazida,
propranolol, ticlopidina y rifampicina inhiben CYP3A y CYP2C19 y pueden
aumentar la acción de diazepam aumentar y prolongar la sedación.
Omeprazol Mecanismo:
Inhibe la vía metabólica del CYP2C19. Omeprazol prolonga la semivida de
eliminación y aumenta las concentraciones plasmáticas (AUC) de diazepam. El
efecto se observa con metabolizadores rápidos del CYP2C19, pero no con
metabolizadores lentos, produciendo un aclaramiento de diazepam menor.
Efectos: aumento de la acción de Diazepam. Puede ser necesaria la reducción de
la dosis de diazepam.
3 PRM: Intoxicación por BNZ debido al incremento de las concentraciones
plasmáticas del Diazepam Relacionado al uso de Omeprazol.
Comprender signos y síntomas.
Paciente de 60 años por problemas de insomnio toma Diazepam 10 mg
Desde hace aproximadamente 2 meses y presenta intoxicación por BNZ debido
al incremento de las concentraciones plasmáticas de Diazepam relacionado al uso
de Omeprazol. Por lo que el paciente presenta los siguientes signos y síntomas
como: somnolencia, disartria, ataxia y confusión. En el examen físico presento:
NOTEP, reflejos disminuidos, depresión respiratoria, dificultad para la marcha y el
habla, somnoliento, PA: 90/60 mm Hg, FC: 90 x’, FR: 12 x’. Según la literatura
revisada todos los síntomas y signos presentados por el paciente se relacionan
con una intoxicación por benzodiacepinas esto es debido a que el Omeprazol e
un inhibidor enzimático del metabolismo de las benzodiacepinas por lo tanto habrá
un incremento de fármaco (Diazepam) libre en sangre, incrementando también los
efectos adversos.
MECANISMO DE PRODUCCION.
OMEPRAZOL:
Mecanismo: Inhibe la vía metabólica del CYP2C19. Omeprazol prolonga la
semivida de eliminación y aumenta las concentraciones plasmáticas (AUC) de
diazepam. El efecto se observa con metabolizadores rápidos del CYP2C19, pero
no con metabolizadores lentos, produciendo un aclaramiento de diazepam menor.
Efectos: aumento de la acción de diazepam. Puede ser necesaria la reducción de
la dosis de diazepam.
El tipo de interacción del Diazepam relacionado al Omeprazol es de tipo farmacocinético
Ya que el metabolismo oxidativo de diazepam está mediado por las isoenzimas
CYP2C19 y CYP3A. Los resultados de los estudios in vivo en voluntarios han
confirmado los observados in vitro.
Oxazepam y temazepam se conjugan posteriormente al ácido glucurónico. Los
sustratos del CYP3A4 y/o CYP2C19 pueden cambiar potencialmente la
farmacocinética del diazepam. Los medicamentos tales como atazanavir,
cimetidina, ketoconazol, fluvamina, fluoxetina, omeprazol, disulfiram, isoniazida,
propranolol, ticlopidina y rifampicina inhiben CYP3A y CYP2C19 y pueden
aumentar la acción de diazepam aumentar y prolongar la sedación. (Según ficha
técnica).
Según revisión bibliográfica en DOCCTUS. La interacción entre el Diazepam y el
Omeprazol puede dar lugar al posible aumento de los niveles plasmáticos de la
benzodiacepinas, con el consiguiente riesgo de intoxicación. La interacción está
documentada farmacocinética y toxicológicamente, en cualquier caso podría
observarse un incremento de la duración de los efectos benzodiacepinicos,
evitable fácilmente mediante el empleo de derivados no metabolizables vía
citocromo p450.
Mecanismo: posible inhibición del metabolismo hepático del derivado
benzodiacepinico, por parte del Omeprazol y esomeprazol como consecuencia del
bloqueo selectivo del citocromo p450, implicado en numerosas reacciones de
óxido-reducción desarrolladas en los procesos de intoxicación hepática e
incremento de fármaco libre en sangre del diacepam, con posible incremento de
los efectos adversos.
Metas terapéuticas.
Revertir la intoxicación por benzodiacepinas (Diazepam).
Evitar las complicaciones ocasionado por el Diazepam asociado al incremento
Asociado al incremento de fármaco libre en sangre.
  Se sugiere cambiar el Diazepam por otra benzodiacepina que no se
P metabolize en el citocromo p450 evitando así los efectos adversos y la
interacción con el Omeprazol.
 Se sugiere la administración inmediata de Flumazenil, (usar solo en casos
de coma o depresión respiratoria) dosis inicial 0.2 mg (0.01 mg/kg en
niños), si no se obtiene respuesta continuar con bolos de 0.3 mg, hasta un
máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños.

 Se siguiere administrar benzodiacepinas como: loracepam y oxacepam,

puesto que estos fármacos no se metabolizan en el citocromo p450
disminuirá los efectos adversos y no habrá interacción con el Omeprazol.
 Se debe monitorizar los niveles de albumina plasmática ya que en
pacientes de avanzada edad suele estar disminuida, el diazepam se une
en un 99% a las proteínas plasmáticas, por lo tanto al estar disminuido se
incrementara el fármaco libre con posible incremento delos efectos
adversos.

Objetivos Acciones propuestas Resultados Revisión del

terapéuticos plan
 Se sugiere la administración MEJORA PRM
Mejorar los RESUELTO
inmediata de Flumazenil.
signos y
síntomas  Se sugiere cambiar el Diazepam
producidos
por otra benzodiacepina que no se
por la
intoxicación metabolize en el citocromo p450.
de BNZ
 Se siguiere administrar
Erradicar la
presencia de benzodiacepinas como: loracepam
Helicobacter y oxacepam, puesto que estos
pylori
fármacos no se metabolizan en el
citocromo p450.
PRM: Intoxicación por BNZ debido a las dosis muy altas del Diazepam en
pacientes de edad avanzada.
Somnolencia, disartria, ataxia y confusión.
S
Reflejos disminuidos, depresión respiratoria, dificultad para la marcha y el
O habla somnoliento.
PA: 90/60 mm Hg. FC: 90 x’. FR: 12 x’

ANALISIS Y EVALUACION
A
MEDICAMENTO:

DIAZEPAM

Farmacodinamia
Las benzodiazepinas tienen efectos ansiolíticos, hipnosedantes, miorrelajantes
y anticonvulsivantes. Las benzodiazepinas mejoran las propiedades inhibitorias
neuronales del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico (GABA).
En resumen, los efectos farmacológicos de las benzodiazepinas están mediados
por la activación de subtipos de receptores tipo A del GABA, requiriéndose la
activación de receptores que contengan la subunidad α1 para conseguir el
efecto sedante, mientras que la acción ansiolítica estará mediada por receptores
que contengan la subunidad α2, pero no por receptores que contengan la
subunidad 3. Las BZD clásicas interaccionan de forma indiscriminada con todos
los tipos de receptores, por lo que cabe esperar de ellas todo el abanico de
efectos. De los derivados utilizados en clínica en la actualidad sólo el zaleplón y
el zolpidem (no tienen estructura benzodiazepínica) tienen una alta selectividad
por receptores GABA que contienen la subunidad α1, razón por la cual ejercen
un potente y eficaz efecto hipnótico.
Farmacocinética
A D M E
DIAZEPAM BIOD. VD. El metabolismo Se excreta
90% 0,8-1,0 oxidativo de diazepam principalmente en la
l/kg. está mediado por las orina, principalmente
UPP. isoenzima CYP3A 4 y en sus formas
99% CYP2C19. Oxazepam conjugadas y
y temazepam se aproximadamente el
conjugan más al ácido 10% se excreta en las
glucurónico. heces.
T1/2: 48 horas. La
semivida de
eliminación del
metabolito activo N-
desmetildiazepam
llega hasta 100 horas.

Comprender signos y síntomas.

Paciente de 60 años por problemas de insomnio toma Diazepam 10 mg
Desde hace aproximadamente 2 meses y presenta intoxicación por BNZ debido
al incremento de las concentraciones plasmáticas de Diazepam relacionado a la
dosis. Por lo que el paciente presenta los siguientes signos y síntomas como:
somnolencia, disartria, ataxia y confusión. En el examen físico presento:
NOTEP, reflejos disminuidos, depresión respiratoria, dificultad para la marcha y
el habla, somnoliento, PA: 90/60 mm Hg, FC: 90 x’, FR: 12 x’. Según la literatura
revisada los pacientes de edad avanzada presentan factores asociados al
incremento de fármaco libre en sangre esto se debe a que pacientes de edad
avanzada presentan una disminución en la eliminación renal, disminución de las
enzimas productoras de albumina las cuales se unen a los fármacos para que
no haya concentraciones subterapéuticas por lo tanto si la albumina se
encuentra disminuida se incrementara la concentración de fármaco libre en
sangre produciendo efectos subterapéuticos e incrementando los efectos
tóxicos.
 Mecanismo de producción.
Pacientes de edad avanzada
Se debe iniciar el tratamiento con la dosis más baja posible (2 a 2,5 mg, una o
dos veces al día) aumentándola gradualmente, según necesidad y tolerancia.
Se debe monitorizar periódicamente a estos pacientes al inicio del tratamiento
con el fin de reducir al mínimo la dosis y/o la frecuencia de administración para
evitar sobredosis por acumulación.
Insuficiencia renal
Normalmente no es necesario un ajuste de dosis. Sin embargo, se debe tener
precaución al tratar con diazepam a pacientes con insuficiencia renal.
Se deben evitar benzodiacepinas y sus metabolitos activos como diazepam en
pacientes con enfermedad renal en etapa terminal.
Insuficiencia hepática
Estos pacientes deben recibir una dosis reducida que se controlará
regularmente al inicio del tratamiento con el fin de ajustar la dosis y la frecuencia
de administración para evitar sobredosis por acumulación.
Metas terapéuticas.
Revertir la intoxicación por benzodiacepinas (Diazepam).
Evitar las complicaciones ocasionado por el Diazepam asociado al incremento
Asociado al incremento de fármaco libre en sangre.

P  En pacientes de edad avanzada monitorizar periódicamente a estos

pacientes al inicio del tratamiento con el fin de reducir al mínimo la dosis
y/o la frecuencia de administración para evitar sobredosis por
acumulación.
 Se deben evitar benzodiacepinas y sus metabolitos activos como
diazepam en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal.
 Se debe monitorizar los niveles de albumina plasmática ya que en
pacientes de avanzada edad suele estar disminuida, el diazepam se une
en un 99% a las proteínas plasmáticas, por lo tanto al estar disminuido
se incrementara el fármaco libre con posible incremento delos efectos
adversos.
 Objetivos Acciones propuestas Resultados Revisión
terapéuticos del plan
 Se sugiere la administración MEJORA PRM
Mejorar los RESUELTO
inmediata de Flumazenil.
signos y
síntomas  Se sugiere cambiar el Diazepam
producidos
por otra benzodiacepina que no se
por la
intoxicación metabolize en el citocromo p450.
de BNZ.
 Se siguiere administrar
benzodiacepinas como: loracepam
Erradicar la
y oxacepam, puesto que estos
presencia de
Helicobacter fármacos no se metabolizan en el
pylori
citocromo p450.
 En pacientes de edad avanzada
monitorizar periódicamente a estos
pacientes al inicio del tratamiento
con el fin de reducir al mínimo la
dosis y/o la frecuencia de
administración para evitar
sobredosis por acumulación.
 Se debe monitorizar los niveles de
albumina plasmática ya que en
pacientes de avanzada edad suele
estar disminuida por lo que se
incrementara el fármaco libre con
posible incremento delos efectos
adversos.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

1. Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por Benzodiacepinas

2. Centro de Información Toxicológica de Veracruz Av. 20 de noviembre
No. 1074. Veracruz, Ver., C.P. 91700. http://web.ssaver.gob.mx/citver.

3. S. Nogue y cols. Intoxicación aguda por benzodiacepinas. Indicaciones

para el tratamiento con Flumazenil, Servicio de Urgencias· Hospital
Clínica Provincial: Barcelona; Mayo – Junio 1999.

4. Prescrire Redaction. “Les inhibiteurs de la pompe à protons chez l´adulte”.

Rev Prescr 2001; 21 (221): 687-692.

5. Tortora GJ. Principios de Antomia y Fisiología. 13ª ed. Madrid- España:

MÉDICA PANAMERICANA; 2013.

6. Grossman S, Mattson C. Fisiopatología: Alteraciones de la salud

conceptos básicos. 9ª ed. Wisconsin: Wolters Kluwer; 2014.

7. Dale M., Flower R., Henderson G., Rang H. Farmacologia. 7ª ed. España:
ELSEVIER; 2012.