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INDICE
I. INTRODUCCION ........................................................................ Error! Bookmark not defined.
II. OBJETIVOS .............................................................................................................................. 2
III. MARCO TEORICO ................................................................................................................ 2
A. DOLOR .................................................................................................................................... 2
1. CLASIFICACION DEL DOLOR ............................................................................. 3
2. MECANISMO DE ACTIVACION Y MODULACION DE
NOCICEPTORES .............................................................................................................. 3
B. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) .................................. 6
C. HIPNOANALGESICOS .............................................................................................. 9
IV. MATERIALES .................................................................................................................. 11
V. PROCEDIMIENTO ......................................................................................................... 11
VI. RESULTADOS ................................................................................................................. 15
VII. DISCUSIONES .................................................................... Error! Bookmark not defined.
VIII. CONCLUSIONES ........................................................................................................... 19
IX. BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................. 20
I. INTRODUCCIÓN
Los opioides son fármacos muy potentes, actúan fundamentalmente a nivel del sistema
nerviosos central, producen farmacodependencia y tolerancia, se caracterizan por
ejercer una acción muy rápida sobre receptores del sistema nervioso y ser eficaces para
controlar dolores intensos y crónicos, por ejemplo, el que produce el cáncer. Son la
piedra angular del tratamiento del dolor. Los opioides naturales se derivan de la resina
de la amapola. Los opioides incluyen los alcaloides naturales de la planta como morfina,
codeína, tebaína y muchos derivados semisintéticos.
II. OBJETIVOS
GENERAL
ESPECIFICOS
A. DOLOR
El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a
una lesión tisular real o potencial o descripta en términos de tal daño. Cuando decimos
que el dolor es subjetivo, nos referimos a que es una experiencia somatopsíquica. Esto
enfatiza que una variedad de factores diversos pueden causar o agravar el dolor, lo cual
debe considerarse en la evaluación y tratamiento
La forma en que se percibe el dolor no sólo depende de los nociceptores, sino también
de otras vías que informan sobre componentes emocionales; por lo tanto, el dolor no es
sólo una sensación, sino además una experiencia.
CLASIFICACIÒN
PERIFÉRICOS:
A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos activan
simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determinan las
características de la señal dolorosa que alcanza el asta dorsal medular. Los
principales mediadores periféricos son:
B. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Los AINES son los fármacos más vendidos a nivel mundial y representan los fármacos
más utilizados en el primer peldaño de la escalera analgésica de la OMS, sistema que
originalmente se creó en 1986 para el control del dolor oncológico.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Indicado por vía oral e intramuscular para el tratamiento de enfermedades
reumáticas agudas, artritis reumatoide, es-pon-dilitis anquilosante, artrosis,
lumbalgia, gota en fase aguda, inflamación postraumática y postoperatoria, cólico
renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para dolor postoperatorio y
dismenorrea.
CONTRAINDICACIONES
Alergia al compuesto. Si hay antecedentes de hipersensibilidad no mediada
por IgE a la aspirina y otros AINEs puede haber reacciones cruzadas.
Antecedentes de reagudización o desencadenante de crisis de asma, urticaria
o angioedema por aspirina u otros AINEs.
Insuficiencia cardiaca grave.
Úlcera péptica activa.
Insuficiencia renal y hepática grave.
C. HIPNOANALGESICOS
Los fármacos analgésicos producen alivio del dolor sin producir pérdida de
conciencia y sin alterar la actividad refleja. Se distinguen clásicamente dos tipos
de dolor: el dolor continuo, profundo o visceral que es aliviado por los fármacos
hipnoanalgésicos, narcóticos u opiáceos como la morfina o sus sucedáneos; y el
dolor osteomusculoarticular de origen inflamatorio que es aliviado por los
fármacos analgésico – antitérmicos.
a. MECANISMO DE ACCIÓN:
b. ACCIONES FARMACOLOGICAS:
c. TRAMADOL
Debido a su baja afinidad por los receptores opioides, los efectos secundarios de
tipo opioide (tolerancia, dependencia, depresión respiratoria) son poco
frecuentes.
d. MORFINA
IV. MATERIALES
A. JERINGAS HIPODÉRMICAS
B. MATERIAL BIOLÓGICO (ratas albinas de 25-30 g de peso)
C. FÁRMACOS
V. PROCEDIMIENTO
1. Pesar al animal
Rata control
Peso: 30 g
Dosis: 0.1ml/10g
10 g 0.1 ml
30 g x
X= 0.3 ml
b) A los 5 ratones restantes, administrar por vía IP, las siguientes sustancias
Experiencia Nº 1: Diclofenaco
1. Pesar al animal.
2. Administrar Diclofenaco sòdico, 10 mg por Kg de peso
3. Observar al animal y controlar:
Rata # 1
Peso: 40g
Dosis: 10mg/Kg
1000g 20 mg
40g x
X= 0.8 mg
Ampolla viene: 1g/2ml=1g/2cc
*1000mg2 ml
500mg 1cc
500 mg0.1cc + 0.9 cc<-------------- Diluir
50mg 1 cc
5mg 0.1cc + 0.9 ml <---------------- Diluir
5mg 1cc
0.5mg 0.1cc
x= 0.2cc
Experiencia Nº : metamizol
1. Pesar al animal
2. Administrar metamizolsòdico, 20 mg /Kg de peso.
3. Observar al animal y controlar:
Rata # 2
Peso: 40g
Dosis: 20mg/Kg
1000 20 mg
40g x
X= 0.8 mg
*1000mg2 cc
500mg 1cc
50 mg 0.1cc + 0.9 cc<-------------- Diluir
50mg 1 cc
5mg 0.1cc
x= 0.2cc
Experiencia Nº 3: morfina.
1. Pesar al animal
2. Administrar morfina, 100 mg /Kg de peso
3. Observar al animal y controlar:
Rata # 3
Peso: 40g
Dosis: 10mg/Kg
1000g 10 mg
40g x
X= 0.4 mg
*10mg1 cc
Experiencia Nº 4: tramadol
1. Pesar al animal
2. Administrar pentazocina, 100 mg /Kg de peso
3. Observar al animal y controlar:
Rata # 4
Peso: 40g
Dosis: 20mg/Kg
1000g 20 mg
40g x
X= 0.8 mg
*100mg2 cc
50mg 1cc
5 mg 0.1cc
X=0.2cc
VI. RESULTADOS
VII. DISCUSION
Al ratón 2 se le administro una dosis de 0.01 cc de metamizol y luego una dosis de 0.4ml
de ácido acético. Se procedió a contar el número de contracciones por un periodo de 20
minutos, contabilizándose en total 3 contracciones. Se observó que el efecto analgésico
fue menor con respecto a la morfina (sin contracciones) y mayor que el diclofenaco (8
contracciones). Al igual que en el estudio de Pérez (Mexico 2012) titulado: Metamizol vs
Diclofenaco para analgesia postoperatoria se encontró que aunque las dos opciones de
tratamiento analgésico resuelven el dolor, el uso de metamizol determina mejor
analgesia postoperatoria.
El metamizol ejerce sus acciones terapéuticas a nivel periférico y central; los metabolitos
no ácidos del metamizol (4-MAA y 4-AA) inhiben la liberación de los productos de la
ciclooxigenasa del metabolito del ácido araquidónico (tromboxano TBX2 y 6-ceto PG1
alfa) y aumentan simultáneamente la liberación de sustancias del tipo de leucotrienos
LTC4. Sus acciones centrales ocurren a nivel subcortical por lo que no provoca sedación
ni somnolencia ejerce afectos anticonceptivos por acciones directas en la sustancia gris
periacueductal en el tálamo y sobre las células off y on de la porción rostral
ventromedial de la médula espinal activando los sistemas descendentes que deprimen la
excitación de las neuronas sensitivas ante estímulos nocivos.
incluyen los µ (mu), k (kappa), y δ (delta), todos ellos acoplados a los receptores para la
proteína G y actuando como moduladores, tanto positivos como negativos de la
transmisión sináptica que tiene lugar a través de estas proteínas. Los sistemas opioides-
proteína C incluyen el AMP-cíclico y el fosfolipasa-3C-inositol-1,4,5-trifosfato. Los
opioides no alteran el umbral del dolor de las terminaciones de los nervios aferentes a
los estímulos nociceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos a lo largo de los
nervios periféricos. La analgesia se debe a los cambios en la percepción del dolor a nivel
espinal que ocasionan al unirse a los receptores µ2, δ y k, y a un nivel más elevado, a los
receptores µ1 y k3. La morfina, al igual que otros opiáceos no muestra un efecto "techo"
analgésico.
La gran afinidad de los receptores mu por la morfina explica su mejor efecto opioide que
el tramadol. Además al actuar a nivel de transmisión central del dolor su efecto es
superior a los del metamizol y diclofenaco, que actúan a nivel de COX (mediadores del
dolor).
Al ratón 4 se le administro una dosis de 0.2ml de tramadol y luego una dosis de 0.4ml de
ácido acético. Se procedió a contar el número de contracciones por un periodo de 20
minutos, contabilizándose en total 4 contracciones. Se observó que el efecto analgésico
fue igual con respecto a la morfina (sin contracciones).
Los efectos del tramadol son mediados mediante receptores mu aunque su afinidad
hacia estos receptores es unas 10 veces menor que la de la codeína y 6.000 veces menor
que la de la morfina, explicándose así su menor efecto con respecto a este último
fármaco. Los receptores opiáceos es encuentran acoplados a los receptores para
proteínas G funcionando como moduladores positivos o negativos de la transmisión
sináptica a través de las proteínas G que activan proteínas efectoras. Los agonistas de los
receptores opiáceos reducen el AMPc intracelular inhibiendo la adenilato-ciclasa que, a
Tiene un mayor efecto con respecto al diclofenaco ya que este solo actúa inhibiendo a las
enzimas COX1 y COX2, mientras que el tramadol actúa directamente sobre los
receptores opiáceos y además sobre los nociceptores a nivel periférico inhibiendo la
liberación de neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, la dopamina, la
acetilcolina y la noradrenalina. El resultado final es la inhibición del estímulo
nociceptivo.
VIII. CONCLUSIONES
IX. BIBLIOGRAFIA
P.Lorenzo,A.Moreno,ILizasoain,J.C.Leza,M.A.Moro,A.Portoles.Velazquez
Farmacología básica y clínica.18 ed. Editorial Medica Panamericana
Goodman y Gilman. Las bases Farmacológicas de la Terapéutica. Duodécima
edición. Editorial Mc Graw Hill. 2012
Katzumg, Bertram. Farmacología Básica y Clínica. 10ma. Edición. Editorial
Manual Moderno. 2007.
http://ri.uaq.mx/xmlui/bitstream/handle/123456789/2416/RI000899.pdf?
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0212656702706227