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Questões- Cardiologia e pneumologia

1. Tratamento da crise asmática


R: As drogas de primeira escolha para alívio de uma crise aguda são os agonistas β2 seletivos de ação curta. Esses
fármacos vão atuar revertendo rapidamente o broncoespasmo e levando à broncodilatação devido ao
relaxamento da musculatura lisa, como efeito principal. As drogas disponíveis são: Salbutamol ( ou Albuterol) ,
Fenoterol e Terbutalina.
Tambem pode ser administrado via inalatória um Anticolinérgico (Brometo de ipatrópio, (Atrovent®). Esse
fármaco compete com a acetilcolina pelos receptores muscarínicos, inibindo a ação da acetilcolina. Nas vias
aéreas a acetilcolina é liberada pelas terminações do nervo vago, e pode levar à contração da musculatura lisa
brônquica (broncoespasmo). Essas drogas são menos eficazes e demoram mais para agir (30-60 min), quando
comparadas aos beta2-agonistas .Podem, contudo, ser associadas com os β2-agonistas para efeito aditivo nos
casos de crise asmática moderada/ grave ou pouco responsiva à terapia inicial.
Se o paciente não responde adequadamente à associação de β2 de ação curta e Brometo de ipatrópio e mantém
sinais de crise moderada ou grave esta indicado a Corticoterapia Sistêmica. Pode-se usar:
Metilprednisona venosa (40-125mg/dose a cada 6 horas) ou então Hidrocortisona 2-4mg/kg – 6/6horas (segunda
escolha) . Se o paciente tolerar ou passar a tolerar medicação oral pode-se usar . A corticoterapia sistêmica é
mantida por 7- 10 dias .

Terapia de Manutenção da Asma (terapia a longo prazo) É feita conforme a classificação clínica do paciente:
Asma Intermitente Leve
Apenas drogas de alívio e orientação para usá-las
Alívio: β2 agonista de ação curta), o paciente não precisa de tratamento entre as crises .(obs: o paciente com
asma intermitente, mas que faz crises muito graves, pode se beneficiar com o tratamento intercrise)
Asma Persistente Leve
Alívio: β2 agonista de ação curta
Manutenção:
- Corticóide inalatório em doses baixas (mais indicado)
- Alternativa: cromoglicato (crianças) ou antileucotrienos
Asma persistente Moderada
Alívio: β2 agonista de ação curta
Manutenção:
- Corticóide inalatório (dose baixa ou média) + β2 agonista de ação longa
- Alternativa: associar teofilina de liberação lenta, ou antileucotrienos
Asma persistente Grave
Alívio: β2 agonista de ação curta
Manutenção:
- corticóides inalatórios doses altas + β agonistas de ação longa + corticóide sistêmico oral - Alternativa: associar
teofilina de liberação lenta, ou antileucotrienos

2. Diagnóstico e tto da Febre Reumática


R: Critério de Jones: Para diagnóstico de FR são necessários 2 critérios maiores ou 1 critério maior + 2 critérios
menores, juntamente com evidência de infecção por Streptococcus do grupo A.

Critérios maiores: cardite, poliartralgia, coréia, eritema marginado, nódulos subcutâneos


Critérios menores: febre, artralgia, elevação do VHS e presença de PCR, espaço PR prolongado, história prévia
(surto reumático) ou presença de valvulopatia crônica reumática.

Exames Complementares na Fase Aguda da FR.


Proteína C Reativa - Aparece no soro mesmo em surtos leves; Desaparece espontaneamente no início da 3ª
semana; Não desaparece em ICC, podendo aparecer em consequência dessa. Se PCR apresenta valores normais,
deve-se pensar em outro diagnóstico.
VHS - Complementa PCR; Marca atividade inflamatória; Não desaparece espontaneamente do soro; Não sofre
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influência da ICC
Mucoproteína - Eleva-se mais tardiamente que VHS e após aparecimento da PCR; Mantém elevada enquanto
persiste a agressão tecidual e as alterações proliferativas.
Eletroforese de Proteínas - Alfa-2 globulinas elevadas durante o processo inflamatório da FR
ASLO (Antiestreptolisina O) - Níveis elevados indicam contato anterior recente com Streptococcus ; Antígeno de
prova imunológica de infecção estreptocócica. Devem ser realizadas diversas dosagens. Se ASLO continua
aumentando significa que a doença está em curso; se mantém elevado, mas estável, indica cicatriz imunológica;
se está reduzindo significa que há melhora da infecção.
Anti-DNase B - Confirma contato com estreptococos.
Confirmação do Diagnóstico (Critério de Jones) - Não há um teste definitivo para diagnosticar FR aguda, então o
diagnóstico baseia-se na presença de uma combinação de achados clínicos típicos juntamente com evidência de
infecção precipitante por Streptococcus β- Hemolíticos do Grupo A de Lancefield e a exclusão de outros
diagnósticos.

Tratamento:
Antibióticos (tratamento anti-estreptococos) - Penicilina G potássica/ benzatina (tratamento de escolha) – IM;
Fenoximetil penicilina – VO; Eritromicina (alérgicos)
Lincomicina
Salicilatos, AINEs, Corticoides (Tratamento das artrites, artralgias e febre) - AAS – 75-100mg/kg/dia até cessar febre
e sintomas articulares, depois reduz a dose gradativamente.
Prednisona – 0,5 a 2 mg/kg/dia, reduz a dose gradativamente.
Corticoides (Tratamento da Cardite) - Leve a Moderada – prednisona; Grave – prednisona ou pulsoterapia com
metilprednisolona. Usar corticoides no máximo por 3 semanas.
Indicar repouso durante a fase aguda e tratar os sintomas cardíacos (insuficiência cardíaca).

3. Sinal de Kussmaul
R: O sinal de Kussmaul consiste no aumento da turgência jugular, ou das pulsações venosas durante a inspiração.
Em situações fisiológicas, sabe-se que a inspiração diminui a pressão intra-torácica e, portanto, aumenta o retorno
venoso, de modo que reduz as pulsações ou o grau de turgência jugular. Em situações de limitação do enchimento
ventricular, como a pericardite constritiva ou o tamponamento cardíaco, esse volume que chega ao átrio não é
passado para o ventrículo e se acumula no átrio direito e consequentemente no sistema jugular, gerando um
aumento das pulsações no mesmo. Esse sinal tambem pode estar presente no DPOC.

4. Bronquiectasia, duas causas e tto


Bronquiectasia é a dilatação anormal e irreversível dos brônquios, causada pela destruição dos componentes
elásticos e muscular de suas paredes.

Etiologia
Congênita - Deficiência de elementos da parede brônquica, seqüestro pulmonar
Obstrução brônquica - Corpo estranho, neoplasia, adenopatia hilar, impactação mucóide, DPOC ou asma
Pneumonite inflamatória - Aspiração de conteúdo gástrico ou substâncias cáusticas, inalação de gases tóxicos
Resposta imunológica exacerbada - Aspergilose broncopulmonar alérgica, bronquiectasia pós transplante
pulmonar, artrite reumatóide
Deficiência imunológica - Hipogamaglobulinemia, deficiência de IGA, SIDA, neoplasia
Deficiência da depuração mucociliar - Discinesia ciliar primária, fibrose cística, síndrome de Young, discinesia ciliar
secundária (asma, tóxica, bactérias)
Pós infecciosa - Bacterias, vírus, fungos e protozoários
Outras - Síndrone sinusobronquial, idiopática

Tratamento:
Objetivos - evitar ou limitar dano adicional ao parênquima pulmonar, prevenir ou reduzir a freqüência de
exacerbações e manter uma boa qualidade de vida.
Tratar a causa específica (quando possível)
Administrar antibióticos para tratamento da exacerbação e para supressão da carga microbiana
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Reduzir a excessiva resposta inflamatória. Promover a higiene brônquica. Controlar a hemorragia brônquica.
Remover cirurgicamente segmentos ou lobos extremamente danificados que possam se constituir em focos de
infecção ou sangramento.
Outras recomendações gerais envolvem ainda manter boa nutrição, realizar atividade física regular e evitar o
tabagismo.

5. 4 criterios de gravidade da asma

6. 2 dados do diagnóstico de infarto de VD e 2 complicacoes de IAM


A apresentação clássica do infarto de ventrículo direito: hipotensão, estase jugular e pulmões limpos. A
associação dessa tríade com um infarto de parede inferior é praticamente patognomônica de infarto de
ventrículo direito.25 Embora bastante específica, a tríade de Cohn apresenta sensibilidade menor do que 25%.
No entanto deve-se tomar cuidado já que esses sinais podem não estar presentes se houver hipovolemia, e
tornarem-se aparentes apenas após infusão de volume.
O infarto de ventrículo direito também pode cursar com a presença do sinal de Kussmaul (distensão da veia
jugular na inspiração), bradicardia, bloqueio atrioventricular, insuficiência tricúspide, galope de ventrículo
direito ou pulso paradoxal.25,26,27 A associação entre estase jugular e presença do sinal de Kussmaul tem uma
sensibilidade e especificidade altas (88% e 100% respectivamente).28

A presença e severidade dos sinais clínicos no infarto de ventrículo direito dependem do grau de disfunção e
dilatação do ventrículo. Nos casos de isquemia extensa podem estar presentes sinais de insuficiência cardíaca
direita aguda como hepatomegalia, ascite e edema periférico porém essa apresentação não costuma ocorrer
na fase aguda, e seu aparecimento duas ou três semanas depois indica necrose extensa do ventrículo e átrio
direitos.

7. 2 indicações do uso do MAPA e do HOLTER


MAPA: Monitora a PA durante 24 horas.
Hipertensão do jaleco branco e avaliação terapêutica dos pacientes hipertensos. Avaliação de sintomas que podem ser
causados por HAS: a) Palpitação, cefaléia suboccipital, vista escura, dispnéia paroxística; b) fadiga, prostração, dispnéia
paroxística (ou não) mal-estar geral indefinido (com ou sem palidez), pré-síncope ou síncope. Variações abruptas da
HAS, especialmente em paciente em uso de medicamento, idoso, diabético e mulher em período de menopausa ou
gravidez.
Todo hipertenso que faz uso de medicação deve realizar este exame anualmente.
Holter 24 horas: Monitora o ECG durante 24 horas.
Avaliação de arritmias (pacientes com síncope, tonteiras,...) e isquemia miocárdica silenciosa (ocorre em 50 % dos
pacientes hipertensos que parecem estar bem e com a PA controlada).

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8. Diferencie angina estável de infarto.
 Infarto: Quando um tecido sofre com isquemia as células desse tecido começam a apresentar lesões,
inicialmente reversíveis, e posteriormente essas lesões tornam-se irreversíveis e vão conduzir à morte das
células. Quando utilizamos o termo infarto estamos nos referindo à necrose de uma região tecidual. Infarto
miocárdico é a necrose de um segmento do miocárdio
 Infarto agudo do miocárdio (IAM): é um tipo de síndrome coronariana aguda, cuja evolução é para a necrose
miocárdica macroscópica. É o tipo mais grave de SCA.
 IAM sem supra de ST: (IAMSSST) é um tipo de infarto no qual a necrose do miocárdio não se estende por toda
a espessura da parede do miocárdio, geralmente a necrose é subendocárdica ou afeta pequenas áreas de
parede miocárdica. (no IAM sem supra a necrose não é transmural, ela é restrita a região subendocárdica ou
então afeta pequenas regiões da parede). Nesse tipo de IAM não teremos elevação do segmento ST no ECG
(feito durante o IAM) e não teremos onda Q no ECG de evolução do paciente. (Sem supra de ST e sem onda
Q). Corresponde a 30-40% dos IAM.
 IAM com supra de ST: nesse tipo de IAM o paciente vai apresentar necrose de toda (ou quase toda) espessura
da parede miocárdica, (necrose transmural). Caracteriza-se por apresentação de Supra de ST no ECG de
apresentação e onda Q no ECG de evolução do paciente. A fisiopatologia é a oclusão trombótica aguda de uma
coronária (isto é, um trombo vai fazer a oclusão aguda e completa de uma coronária, gerando uma brusca
isquemia para o miocárdio e evolução com necrose miocardica). Corresponde a 60-70% dos IAM.

 Angina Estável: Angina de peito é uma dor torácica precordial, em forma de pressão ou aperto que,
caracteristicamente, piora com atividade ou esforço físico e melhora com repouso ou uso de nitratos. A angina
além de apresentar a dor precordial clássica, no centro do peito ou subesternal e da irradiação mais comum
para ombro e face ulnar do braço esquerdo, pode também se manifestar por dor isolada ou com irradiação da
dor precordial para o queixo, mandíbula, dentes ou no pescoço “em colar”; ombro esquerdo; braço e ombro
direito; epigástrio; e dorso, na região interescapular central ou mais à esquerda. Angina típica – episódios
recorrentes de dor ou desconforto retroesternal, desencadeada por exercícios ou estresse emocional, e que
cede com repouso ou administração de nitratos. Angina atípica – apresenta apenas duas das três
características da angina típica.

Na Angina estável há aumento da demanda, mas sem oferta suficiente, ocorre ao esforço e não leva à morte
celular; enquanto no Infarto, há uma diminuição abrupta e sustentável do suprimento, levando à morte do miócito.

9. Quatro medidas não farmacológicas no tratamento de HAS


R: Alimentação saudável, consumo controlado de sódio e álcool, ingestão de potássio,combate ao sedentarismo
e ao tabagismo.

10.Caso clínico de Asma. Classificar a asma do caso. Tratamento.


Ver quadro de classificação da asma na questão 6.
Tratamento da crise asmática – ver questão 1.
Terapia de manutenção – ver questão 1.

11.Fatores de rsico para HAS


R: Idade ; Gênero e etnia ( a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-branca/ A prevalência
global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja mais elevada nos homens até os 50 anos,
invertendo-se a partir da 5a década ); Excesso de peso e obesidade ; Ingestão de sal ; Ingestão de álcool ;
Sedentarismo ; Fatores socioeconômicos ( No Brasil a HAS foi mais prevalente entre indivíduos com menor
escolaridade) ; Genética.

12.Como se encontram as principais variáveis espirométricas nos distúrbios restritivos


Nos distúrbios restritivos (fibrose, derrame pleural, grande pneumonia), VEF1s, CVF estão diminuídos
proporcionalmente, mantendo a relação VEF1/CVF inalterada.
No obstrutivo (asma, DPOC, enfisema), VEF1 está baixo, CVF mantida. A relação fica baixa.
VEF1 é o parâmetro mais importante. Aponta padrão obstrutivo. CVF aponta padrão restritivo.
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CPT VR CV VEF1/CVF
Obstrutiva Normal a ↑ ↓ ↓

Restritiva
Parenquimatosa ↓ ↓ ↓ Normal ou
pulmonar ↑
Extraparenquimatosa ↓ Variável ↓ Variável
– fraqueza
neuromuscular
Extraparenquimatosa ↓ Variável ↓ normal
– deformidade da
parede torácica
CPT – capacidade pulmonar total; CVF – capacidade vital forçada; VEF1 – volume expiratório forçado no primeiro
segundo; VR – volume residual; CV – capacidade vital

A presença de um padrão restritivo é determinada por uma redução nos volumes pulmonares, especialmente o
CPT. Quando os processos parequimatosos pulmonares causam restrição, o VR também fica reduzido, porém a
relação VEF1/CVF é normal. Na presença de etiologias extraparenquimatosas levando ao processo restritivo,
como fraqueza neuromuscular ou anormalidades da parede do tórax, o impacto no VR e na relação é variável.
A presença de obstrução é determinada por uma relação reduzida de VEF1/CVF, e a gravidade da obstrução ao
fluxo de ar é determinada pelo nível de redução do VEF1. Na vigência de obstrução ao fluxo de ar, a CPT pode ser
normal ou aumentada, e o VR se mostra elevado. Com uma bstrução grave ao fluxo de ar, a CVF costuma ficar
reduzida.

13. Paciente 33 anos, masculino, dor torácica constritiva, sudorese fria e dor epigástrica. Qual a hipótese
diagnóstica? Quais perguntas ajudariam a elucidar o caso?

14.Isquemia no ECO e cintilografia


Cintilografia miocárdica - É um teste em que a captação de um radioisótopo pelo músculo cardíaco é proporcional
à sua perfusão. Pode-se fazer o exame em repouso ou sob esforço físico ou farmacológico. Zonas isquêmicas,
menos bem perfundidas serão reveladas.
Com o passar do tempo as zonas isquêmicas, com pouco contraste podem ficar iguais às bem perfundidas
mostrando ser transitória a isquemia. Diminuição de perfusão que persiste depois de 3 a 4 horas, geralmente
indica a existência de zonas de infarto, recente ou antigo.
Algumas doenças infiltrativas do coração, bloqueios de ramo e miocardiopatias dilatadas podem apresentar
distúrbios de perfusão persistentes. A cintilografia miocárdica sob esforço tem um índice de acerto de 75 até 90%
e um índice de falso-positivo de até 30% (ou seja, de dar positivo quando não é).

ECO - Ecocardiograma
É um exame que permite avaliar as medidas e a mobilidade das paredes das diferentes cavidades do coração, as
válvulas cardíacas e sua capacidade funcional, o fluxo do sangue e a direção desse fluxo. Revela ainda anomalias
congênitas ou adquiridas do coração. Analisa o pericárdio, revelando e a presença ou não de derrames. Por dados
obtidos no ecocardiograma, podemos avaliar a função do coração e através de exames periódicos fazer um
diagnóstico evolutivo de doenças e suas conseqüências.
Na isquemia, a região acometida poderia estar discinética ou, até mesmo, acinética.

15. O que é isquemia miocárdica silenciosa?


R: É a ocorrência de evento isquêmico no miocárdio sem que haja uma manifestação sintomática do mesmo.Nos
indivíduos assintomáticos, a prova de esforço pode mostrar evidências de isquemia miocárdica, ou seja, alterações
eletrocardiográficas induzidas pelo esforço que não se acompanham de angina de peito; nestes casos, a
angiocoronariografia pode demonstrar placas na artéria coronária e obstruções preveamente não reconhecidas.
Estes indivíduos que apresentam eventos isquêmicos sem manifestação, ou seja, que sobrevivem a um infarto do
miocárdio, podem não buscar auxílio médico e acabam tendo o mesmo prognóstico adverso do paciente que se
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apresenta com quadro clássico de infarto agudo do miocárdio. A morte súbita pode ser inesperada, sendo uma
manifestação inicial comum.

16. Diferença entre padrões restritivos e obstrutivos na espirometria


Questão 14.

17.Broncoscopia flexível e rígida


R: É um exame que permite a visualização direta das vias aéreas (fossas nasais, nasofaringe, laringe, traqueia e
brônquios), auxiliando no diagnóstico preciso de eventuais alterações na anatomia e diversas doenças (tumores,
infecções, estenoses, corpos estranhos).
Ambos os broncoscópios, flexível e rígido, são geralmente introduzidos pela boca do paciente, passam entre as
cordas vocais e entram na traqueia. No entanto, o broncoscópio flexível, devido ao menor diâmetro, pode ser
introduzido pelo nariz do paciente.
Broncoscopia Rígida (Indicações)
Extração de corpo estranho
Terapêutica de estenose traqueobrônquica
Laser
Hemoptise severa
Crioterapia
Broncoscopia Flexível - Fibrobroncoscopia (Indicações)
Investigação precoce e prevenção de câncer em fumantes, investigação de tosse crônica, bronquite, enfisema,
sibilos localizados, hemoptise, estridor laríngeo ou traqueal.
Lesões que aparecem na radiografia ou tomografia do tórax (tumores, infecções pulmonares de repetição,
pneumonias, lesões pulmonares intersticiais, cavernas de tuberculose, câncer, atelectasia pulmonar, abscessos,
bronquiectasias).
No estadiamento do câncer de brônquios e pulmões, podendo ser também utilizado para avaliar o estadiamento
de tumores de esôfago, a fim de identificar se existe invasão dos brônquios e também da traqueia.
Avaliação de queimadura do trato respiratório por inalação de químicos ou de fumaça.
Na UTI, é utilizado para realizar a desobstrução seletiva das vias aéreas quando estão preenchidas por secreções
(escarro) e o paciente não consegue tossir; para a coleta de secreções de pneumonias (dessa forma podemos
saber qual é o melhor antibiótico para tratar a doença daquele paciente); para a avaliação da localização do tubo
endotraqueal ou tubo de traqueostomia; também utilizado para a realização de intubações (naso ou orotraqueais)
difíceis.
Avaliação de pós-operatório de cirurgias da laringe, traquéia, brônquios e pulmões (lobectomias,
pneumectomias), pesquisa de metástase (tumores decorrente de outros órgãos do nosso corpo) dentro da
traquéia ou brônquios.

18. Clínica e aspecto do líquido no derrame pleural


O líquido no derrame pleural pode ser um transudato ou um exsudato. Cada um deles apresenta diversas
etiologias com clinicas próprias.
•Derrame Transudativo: é aquele que ocorre devido a um aumento da pressão hidrostática nos capilares
pleurais ou então uma redução da pressão coloidosmótica do sangue. O líquido que vai se acumular na
cavidade pleural será um transudato (Conceito/anatopato: um transudato é essencialmente um ultra-filtrado
do plasma sanguíneo e resulta de um desequilíbrio na pressão hidrostática e/ou pressão coloidosmótica do
sangue) Esse transudato terá baixa concentração de proteínas plasmáticas e muito pouco componente celular.
(diferentemente do exsudato).
Doenças que cursam com derrame pleural do tipo transudato: Insuficiência cardíaca; Tromboembolismo;
Síndrome nefrótica; Desnutrição protéica; Mixedema; Cirrose hepática com ascite; síndrome urêmica
(Insuficiência renal avançada; atelectasia; Diálise peritoneal.
•Derrame Exsudativo: Nesse tipo de derrame o líquido na cavidade pleural é um exsudato. (conceito
anatopato: o exsudato tem alta concentração de proteínas, células inflamatórias e fragmentos celulares; é um
fluido extra-vascular que faz o examinador pensar em um aumento/alteração da permeabilidade vascular). Os
derrames exsudativos ocorrem quando processos inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos afetam a pleura
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(há um aumento da permeabilidade vascular e o exsudato, rico em proteinas e celulas, ganha o espaço pleural).
Doenças que cursam com derrame pleural do tipo exsudato: Pneumonia Bacteriana;
Tuberculose; Abscesso pulmonar; Carcinoma metastático; Linfoma; Mesotelioma pleural; outras infecções
(virais, fungicas, parasitas); Abcesso abdominal; Pancreatite aguda e crônica; TEP (80% dos TEP são
exsudativos); Ruptura de esôfago; Colagenoses (LES, artrite reumatóide); Vasculites sistêmicas; Síndrome de
Meigs (tumor benigno de ovário); Radioterapia; Pneumoconioses (Asbestose, etc); Hipersensibilidade a
medicamentos; Síndrome urêmica; Linfangioleiomiomatose (derrame quiloso); Quilotórax.

Critérios de Light: O exsudato deve apresentar pelo menos um destes critérios


• Proteína total Pleural / Plasma > 0,5
• DHL Pleural / Plasma > 0,6
• DHL Pleural > ou = 2/3 do limite superior do DHL plasmatico
No exsudato o gradiente de albumina plasma – albumina liquido é < que
1,2g/dl.

Quadro Clínico:
 Apresentação clínica: tosse, dor, febre (infecciosa), dispneia (transudato e neoplasia), emagrecimento (TB,
neoplasia)
 Exame físico: diminuição da expansão, do FTV, da sonoridade (som maciço); indica local para punção (depende
do volume do derrame).
 Aspecto radiológico: imagem em menisco; derrame septado; tumor fantasma (ICC); derrame volumoso (sugere
neoplasia e empiema); derrame bilateral (sugere doença sistêmica e transudato). Solicitar PA e perfil; Laurell,
USG (indica septações, espessamento da pleura) e TC.

Aspecto do Líquido: amarelo claro, citrino, avermelhado, leitoso, turvo (pus), preto.
 Líquido sanguíneo – fazer hematócrito. Se menor que 1%, sem significado (acidente da punção). Entre 1% e
20%, pesquisar neoplasia, TEP, trauma, TB; mais que 20% ou mais de 50% segmentados significa hemotórax.
 Líquido turvo ou leitoso – centrifugar. Se o sobrenadante for límpido, significa empiema. Se permanecer turvo,
dosar triglicerídeos, colesterol, pois pode ser quilotórax.

19. Infarto X angina instável, diferenças no ECG


Angina instável – paciente apresenta evidências clínicas de isquemia miocárdica aguda, com a dor torácica
tendo características de angina e persistindo por vários minutos com o paciente em repouso, sem melhora
ou só parcialmente aliviada com o uso de nitratos, mas que a propedêutica não revela alterações de enzimas
cardíacas e o ECG não apresenta supradesnivelamento do segmento ST.A obstrução coronariana nesses
casos é parcial ou existe uma circulação colateral eficiente.
O IAM pode se apresentar com ou sem alterações no eletrocardiograma.
IAM sem supradesnível do segmento ST – infarto em que a isquemia e necrose miocárdica foram suficientes
para elevar os níveis séricos de troponina ou isoenzimas cardíacas, mas não chegam a provocar
supradesnível do segmento ST. Geralmente, a necrose é restrita à região subendocárdica ou é transmural,
mas em área menor.
IAM com Supra ST – forma mais grave da síndrome coronariana aguda, com isquemia e necrose intensa do
miocárdio, provocada pela obstrução aguda da coronária. Na maioria das vezes é causado pela ruptura de
uma placa de ateroma, com adesão plaquetária levando a trombose e vasoespamo.

20. Por que deve-se na febre reumática investigar VHS e PCR juntos?
Esses exames se complementam.
VHS - Pode ser normal em surtos leves, mas é elevada em todo o período inflamatório. Remite
espontaneamente muito tempo após o desaparecimento da proteina C-reativa. Normaliza-se após alguns dias
de uso de antiinflamatórios. Normal ou baixa em casos com ICC.
Tende a elevar-se quando antiinflamatórios não atingem níveis não supressivos.
Pode manter-se elevada mesmo após o desaparecimento dos sinais clínicos e laboratoriais
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Normal na Coréia pura e na cardite persistente.
PTN C REATIVA - Aparece no soro mesmo em surtos leves.
Tende a desaparecer espontaneamente no início da terceira semana.
Desaparece rápido do soro com uso de antiinflamatórios.
Não desaparece em ICC, podendo aparecer em conseqüência desta.
Pode manter-se negativa mesmo em níveis não supressivos de aspirina ou corticosteróides.
Permanece negativa após seu desaparecimento inicial do soro, só reaparecendo em rebotes ou em novos
surtos de atividade reumática.

21. Duas causas de bronquiectasia e como se diagnostica. Citar alterações congênitas que causam.
R: Causa Infecciosa ( p.ex bacteriana)
Causa não infecciosa ( p.ex obstrução - aspiração de corpo estranho, efeito de massa tumoral )

Alterações congênitas que causam :


Causas genéticas ( p.ex fibrose cística, deficiência da alfa-1-antitripsina, síndrome de Kartagener)
Imunodeficiências ( p.ex hipogamaglobulinemia)

22. Diagnósticos diferenciais de abcesso pulmonar.


Diagnósticos Diferenciais – neoplasias pulmonares; cisto hidático; sarcoidose; tuberculose; hematoma
pulmonar; granulomatose de Wegener; outras vasculites; outros processos auto-imunes.

23. Quais os critérios de internação para síncope?


R: Dor torácica de isquemia coronariana
Características de ICC
Valvulopatia moderada ou grave
Aspectos eletrocardiográficos de isquemia
Intervalo QT prolongado
Antecedentes de arritmia ventricular
Bradicardia sinusal persistente
Fibrilação atrial
História familiar de morte súbita
Padrão Bugrada no ECG
Cardiopatia estrutural moderada ou grave

24. Diferencie ressonância cardíaca de ecocardiograma e dê dois pontos favoráveis e desfavoráveis de


cada um.
Ressonância Cardíaca:
Desfavoráveis: É um exame caro. Há muitas pessoas que não o podem fazer por questões de segurança e há
pessoas que são grandes demais para entrar na máquina e existe também o facto de muitas pessoas recusarem
a entrada num aprelho de Ressonância magnética (claustrofóbicas). Existe também o incoveniente de ser
ímpossivel a realização deste exame em pessoas que possuam equipamentos ortopédicos (pinos, placas,
articulações artificiais) na área do exame pois podem causar graves distorções nas imagens. Estes
equipamentos criam uma alteração significativa no campo magnético principal. Lembre-se que é essencial que
haja um campo uniforme na hora de gerar boas imagens.
Favoráveis: Apresenta excelente qualidade de imagem, que mostra-se dinâmica. O facto de os aparelhos de
ressonância não utilizarem radiação ionizante é um conforto para muitos pacientes, assim como o facto de os
materiais de contraste terem uma incidência de efeitos colaterais muito pequena. Outra grande vantagem da
ressonância magnética é sua capacidade de gerar imagens de qualquer plano.

Analisa áreas normais, hipoperfundidas, mortas, além de cardiopatias congênitas.


Indicação: DAC, miocardiopatias, doenças valvares, doenças do pericárdio, tumores cardíacos, cardiopatias
congênitas.

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Ecocardiograma:
Desfavoráveis: É um exame subjetivo (depende da experiência do examinador). Custa entre R$ 150 – 200,00
Favoráveis: melhor exame para examinar o pericárdio; exame não invasivo; o ecocardiograma de estresse físico
Comparativamente aos outros métodos de estresse, tem a vantagem de avaliar diretamente afunçäo contrátil
global e segmentar do ventrículo esquerdo, a funçäo valvular, a massa intracardíaca,o pericárdio e a pressäo
intracardíaca pelo fluxo sanguíneo. Além disso, a avaliaçäo é imediata, comobtençäo da imagem durante o
estresse, resposta a potencial estímulo cardíaco isquêmico e baixocusto.Tem sensibilidade e acurácia
semelhantes às da medicina nuclear e maior especificidade, mesmopara obstruçäo de um vaso, sendo
particularmente útil quando o teste de estresse eletrocardiográficofor duvidoso ou o resultado for suspeito de
ser falso positivo ou falso negativo. Na literatura, é consis-tente o valor da ecocardiografia de estresse para o
diagnóstico da doença arterial isquêmica, e para aavaliaçäo do risco pré-operatório e da viabilidade miocárdica.

Mostra a anatomia cardíaca, as válvulas, a força de contração, o pericárdio, as hipertrofias e dilatações. As


pressões cavitárias também podem ser calculadas com a ajuda do Doppler.
O ecodopplercardiograma avalia: a função ventricular, a contratilidade parietal, a espessura do miocárdio, as
características das valvas, a aorta e a artéria pulmonar e o pericárdio.
Existe o ECO de repouso e os de estresse físico e farmacológico. No segundo,o paciente primeiro fica um tempo
na esteira e depois deita e faz o ECO. No último, mais realizado em idosos, utilizam-se fármacos como a
dobutamina, a adenosina, o dipiridamol, que aumentam a FC, para depois se realizar o exame. Este teste avalia
a viabilidade miocárdica e também é usado em pacientes que não podem deambular.
Indicação: Insuficiência coronariana. “Na avaliação de lesões valvulares, na endocardite infecciosa, nas
próteses valvulares, nas cardiomiopatias dilatada, hipertrófica e restritiva, no IAM, na função ventricular, lesões
da artéria aórtica, doenças do pericárdio, cardiopatias congênitas...”.

25. Diferença entre pericardite constritiva e tamponamento


Tamponamento Cardíaco: Acúmulo de líquido no espaço pericárdico, em quantidade suficiente para causar obstrução
grave à entrada de sangue nos ventrículos. O tamponamento também pode resultar de sangramento dentro do espaço
pericárdico, após cirurgias cardíacas, traumatismos e tratamento de pacientes com pericardite aguda com
anticoagulantes. As 3 causas mais comuns de tamponamento: doença neoplásica, pericardite idiopática, e insuficiência
renal. Tríade de Beck (manifestações principais do tamponamento): hipotensão; bulhas cardíacas suaves ou ausentes
(abafamento de bulhas); distensão venosa jugular (aumenta PVC). Ocorre elevação das pressões intracardíacas,
limitação do enchimento ventricular na diástole, diminuição do débito do cardíaco. Quadro clínico – taquicardia,
desconforto torácico, dispneia, insuficiência renal aguda, extremidades frias, cianose, distensão venosa jugular, pulso
paradoxal, ortopneia, congestão hepática. 200mL podem ser suficientes para gerar esse caráter crítico, quando o
líquido se acumula rapidamente; ou >2000mL nos derrames de aparecimento lento. Diagnóstico – Ecocardiograma
(Doppler, Transesofágico); TC, RM; Raio-X de tórax; Eletrocardiograma. Tratamento – tratar a doença de base, conduta
expectante, pericardiocentese.

Pericardite Crônica Constritiva: Ocorre quando a resolução de uma pericardite fibrinosa ou serofibrinosa aguda, ou a
reabsorção de um derrame pericárdico crônico são sucedidas pela obliteração da cavidade pericárdica com a formação
de um tecido de granulação, o qual se contrai gradualmente e forma uma cicatriz firme, que pode calcificar-se
encarcerando o coração e interferindo no enchimento dos ventrículos. Progressiva fibrose e calcificação do pericárdio,
com aumento da espessura e restrição diastólica ventricular, com aumento da pressão venosa. Tuberculose e
Radioterapia são as causas mais comuns. A anormalidade fisiológica básica é a incapacidade de encher os ventrículos
devido às limitações impostas pelo pericárdio rígido e espessado. O enchimento ventricular não é impedido durante o
início da diástole, mas é reduzido abruptamente quando o limite elástico do pericárdio é atingido, ao passo que no
tamponamento cardíaco o enchimento ventricular diminui durante toda a diástole.
Sinal de Kussmaul - aumento da turgência jugular (aumento da estase jugular), ou das pulsações venosas durante a
inspiração, pois a pressão venosa pode não diminuir durante a inspiração.
ECG – alterações inespecíficas da repolarização ventricular. Exibe baixa voltagem dos complexos QRS e achatamento
ou inversão difusa das ondas T. Pode haver fibrilação atrial.
ECO – o ecocardiograma transtorácico mostra espessamento pericárdico, dilatação das veias cava inferior e hepática,
bem como uma interrupção abrupta do enchimento ventricular no início da diástole, com função sistólica ventricular
normal e achatamento da parede posterior do ventrículo esquerdo. Calcificação pericárdica. DDx com miocardiopatia
9
restritiva.
RM ou TC – mais precisas do que o ecocardiograma para confirmar ou excluir a presença de espessamento pericárdico.
Rx de tórax – área cardíaca normal ou pouco aumentada; calcificação do pericárdio. A calcificação pericárdica é mais
comum na pericardite tuberculosa. A calcificação pericárdica pode ocorrer na ausência de constrição.
Hemodinâmica – equalização das pressões diastólicas dos ventrículos e átrios.
Tratamento – A ressecção do pericárdio é o único tratamento definitivo da pericardite constritiva e deve ser a mais
completa possível. A restrição de sódio alimentar e o uso de diuréticos são úteis durante a preparação da cirurgia.

26. Diagnóstico de abscesso pulmonar


Métodos Complementares de Diagnóstico:
Laboratório - Hemograma e Parâmetros Inflamatórios; Colheita de Expectoração (SEMPRE realizada antes do início da
antibioticoterapia) + Coloração Gram + Cultura + Teste de Sensibilidade Antibiótica.
Imagem – principal método diagnóstico (após avaliação clínica): Telerradiografia do Tórax (em PA e decúbito lateral) –
imagem típica de um abscesso pulmonar é uma cavidade de contornos irregulares com nível hidroaéreo no seu interior.
Quando resulta de aspiração, localizam-se principalmente nos segmentos posteriores dos lobos superiores, ou nos
segmentos superiores dos lobos inferiores.
TC – melhor definição anatômica das lesões pulmonares. Lesão circunferencial, radiolucente, de parede espessada e
margens irregulares.
Outras técnicas - Punção transtraqueal ou transtorácica com agulha; Cultura do líquido pleural; Hemocultura.

27. Clínica e exame físico de abscesso pulmonar


Quadro Clínico:
Agentes Bacterianos Anaeróbios – sintomatologia indolente, pode evoluir por semana sou meses, tendo geralmente
patologia gengival associada. Febre vespertina 37 a 37,5º C, sudorese noturna, tosse produtiva, anorexia,
emagrecimento, expectoração com odor fétido e paladar desagradável. Podem surgir hemoptises e pleurisia, em caso
de rotura de abscesso para a árvore brônquica ou cavidade pleural.
Agentes Infecciosos Aeróbios – geralmente infecções mais agressivas, processos de pneumonia bacteriana, com
necessidade de terapêutica emergente, surgindo a cavidade a medida que se desenvolve o processo de necrose do
parênquima pulmonar. Bacilos gram-negativos mais associados à infecção hospitalar.
Abscesso pulmonar associado a processo pneumônico – áreas de condensação, com diminuição de murmúrios
vesiculares, macicez à percussão, ruídos brônquicos, e fervores inspiratórios.

Pode surgir baqueteamento digital ao fim de pouco tempo.

28. Liquido pleural na TB e no CA


Tuberculose: Homem, jovem; História de contato recente, PPD; Amarelo citrino, “denso”; Glicose normal, proteína
elevada, DLH pouco elevada; Leucócitos superior a 3.500 a 6.000 céls/mm3 ; Predomínio de linfócitos (> 80 a 90%),
pequenos e uniformes; Raras células mesoteliais (<5%); ADA > 40 U/l; Granuloma;
Neoplasia: Mais de 45 anos, com dispnéia, há mais de 2 meses; História de neoplasia recente ou passada; Derrame uni
ou bilateral, de médio a grande volume, comumente com lesão parenquimatosa adjacente (massa, gânglio hilar,
linfangite); Predomínio de linfócitos, DLH elevada, PTN e glicose normal ou baixa, amilase pode estar elevada; Citologia
- células atípicas / neoplásicas; Biópsia - identificação do tipo histológico

29. Etiologia e tratamento da síncope


Causas da síncope:
Síncope Mediada Neuralmente (Síncope Reflexa) – alteração transitória nos reflexos responsáveis pela manutenção da
homeostasia cardiovascular. Ocorrem vasodilatação episódica e bradicardia em combinações variáveis, resultando em
falha temporária do controle da pressão sanguínea.
Hipotensão Ortostática – reflexos cardiovasculares homeostáticos ficam prejudicados de maneira crônica, em
decorrência de insuficiência autônoma.
Síncope Cardíaca – pode ser decorrente de arritmias ou cardiopatias estruturais que causam uma queda no débito
cardíaco.

O tratamento deve ser direcionado para a causa específica.


10
30. Características radiológicas dos fungos
Paracoccidioidomicose (Doença de Lutz) - Aspecto de “asa de borboleta” – presente em 30% dos casos, geralmente
poupa ápice e seios costofrênicos; As imagens podem apresentar anormalidade em aspecto difuso ou localizado. Pode
ser comum a formação de cavitações. Possível observar linfonodomegalia hilar.
Histoplasmose - Infiltrado no lobo superior, cavitação e espessamento pleural.
Criptococose - Grandes massas (únicas ou múltiplas) bem próximas à pleura (pode confundir com tumor).
Asperlogilose - Raio-X apresenta o sinal do guizo ou sinal do crescente – são MUITO sugestivos de bola fúngica.

31. Teste de esforço


Teste Ergométrico (Teste de Esforço) - Método para diagnóstico de Doenças Cardiovasculares, sendo também útil na
determinação prognóstica, na avaliação da resposta terapêutica, da tolerância ao esforço e de sintomas compatíveis
com arritmias ao exercício. O teste ergométrico é um procedimento onde o indivíduo é submetido a um esforço físico
programado e individualizado com a finalidade de se avaliar as resposta clínica, hemodinâmica, autonômica,
eletrocardiográfica, metabólica e eventualmente ventilatória ao exercício.
Indicações da Ergometria: Avaliação da aptidão cardiovascular; Resposta pressórica ao esforço/ estresse; Diagnóstico
da Doença Arterial Coronariana/ Avaliação de dor torácica; Liberação para prática desportiva
Contraindicações da Ergometria: Embolia pulmonar; Enfermidade aguda, febril ou grave. Limitação física ou
psicológica; Intoxicação medicamentosa; Distúrbios hidroeletrolíticos ou metabólicos não corrigidos
Observações: FC Max = 220-idade (lê-se 220 MENOS a idade); Limite da FC no teste = 85% da FC Máx; Quando o
paciente apresente dor no peito, deve-se PARAR o exame imediatamente. Paciente em uso de beta-bloqueador não
alcança limite da FC Máx.
Não deve ocorrer aumento da PAS e redução da PAD. Quando isso acontece, e o paciente não é hipertenso, indica fator
de predisposição.

32. Sincope em miocardia dilatada (????)


Síncope Cardiogênica= Geralmente ocorre durante o exercício ou está associada com palpitações. Podem-se encontrar
episódios na História Familiar de síncope de origem cardíaca. Esta síncope ocorre na condição de doença cardíaca
orgânica produzindo obstrução do influxo ou do efluxo de sangue ou como resultado de bradi ou taquiarritmias. Não
é comum sintomas premonitórios, é uma Sincope Súbita.

33. Medicamento de primeira escolha para paciente com DM, regurgitação aórtica e HAS

34. Diagnóstico de HAS


A HAS é diagnosticada pela detecção de níveis elevados e sustentados de PA pela medida casual. O diagnóstico
deverá ser sempre validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, 3 ocasiões.
Procedimentos recomendados para a medida da pressão arterial: Paciente em repouso por pelo menos 5 minutos;
Paciente NÃO deve estar com bexiga cheia; praticado exercícios físicos há pelo menos 60 minutos; ingerido bebidas
alcoólicas, café ou alimentos; fumou nos 30 minutos anteriores; Esfigmomanômetro calibrado e certificado;
Manguito adequado para o membro a ser aferido, com a bolsa de borracha envolvendo 70%. Estimar PAS pelo
método palpatório; Realizar o método auscultatório inflando o manguito em 30mmHg acima da medida do
palpatório, onde o 1º ruído de Korotkoff é a PAS e o último é a PAD.

35. Hipertensão mascarada


Situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (<140/90 mmHg), porém com PA
elevada pela MAPA durante o período de vigília.

36. Hipertensão sistólica isolada


Comportamento anormal da PA sistólica com PA diastólica normal. (HSI e pressão de pulso são fatores de rico
importantes para DCV em pacientes de meia-idade e idosos).

37. Pré-hipertensão
Limítrofe (Pré-hipertensão)- PAS entre 130-139mmHg e PAD 85-89mmHg

11
38. Estadiamento da PA

Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)


Ótima <120 <80
Normal <130 <85
Limítrofe (Pré-hipertensão) 130-139 85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥110
Hipertensão sistólica isolada ≥140 <90

39. Diferença entre efeito e hipertensão do jaleco branco


Efeito do Avental Branco – diferença de pressão obtida entre a medida conseguida no consultório e fora dele, desde
que essa diferença seja igual ou superior a 20mmHg na pressão sistólica e/ou de 10mmHg na pressão diastólica.
Hipertensão do Avental Branco – definida quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas
(≥140/90 mmHg) no consultório e médias de PA consideradas normais seja na residência, pelo MAPA.

40. Diferença entre angina estável, instável e infarto


Angina Estável - Angina de peito é uma dor torácica precordial, em forma de pressão ou aperto que,
caracteristicamente, piora com atividade ou esforço físico e melhora com repouso ou uso de nitratos. A angina além
de apresentar a dor precordial clássica, no centro do peito ou subesternal e da irradiação mais comum para ombro e
face ulnar do braço esquerdo, pode também se manifestar por dor isolada ou com irradiação da dor precordial para o
queixo, mandíbula, dentes ou no pescoço “em colar”; ombro esquerdo; braço e ombro direito; epigástrio; e dorso, na
região interescapular central ou mais à esquerda. Angina típica – episódios recorrentes de dor ou desconforto
retroesternal, desencadeada por exercícios ou estresse emocional, e que cede com repouso ou administração de
nitratos. Angina atípica – apresenta apenas duas das três características da angina típica.

Angina instável – paciente apresenta evidências clínicas de isquemia miocárdica aguda, com a dor torácica tendo
características de angina e persistindo por vários minutos com o paciente em repouso, sem melhora ou só parcialmente
aliviada com o uso de nitratos, mas que a propedêutica não revela alterações de enzimas cardíacas e o ECG não
apresenta supradesnivelamento do segmento ST. A obstrução coronariana nesses casos é parcial ou existe uma
circulação colateral eficiente.

IAM sem supradesnível do segmento ST – infarto em que a isquemia e necrose miocárdica foram suficientes para elevar
os níveis séricos de troponina ou isoenzimas cardíacas, mas não chegam a provocar supradesnível do segmento ST.
Geralmente, a necrose é restrita à região subendocárdica ou é transmural, mas em área menor.

IAM com Supra ST – forma mais grave da síndrome coronariana aguda, com isquemia e necrose intensa do miocárdio,
provocada pela obstrução aguda da coronária. Na maioria das vezes é causado pela ruptura de uma placa de ateroma,
com adesão plaquetária levando a trombose e vasoespamo.

1. Tratamento da Tb
Esquema RHZE por 2 meses + RH por 4 meses. Em menores de 10 anos, não usar etambutol. Em caso de intolerância,
usar o esquema:
Intolerância Medicamentosa Esquema
Rifampicina 2 HZES (estreptomicina) / 10 HE
Isoniazida 2 RZES / 4 RE
12
Pirazinamida 2 RHE/ 7 RH
Etambutol 2 RHZ / 4 RH

2. Critério de gravidade na Pneumonia


CURB 65 – confusão mental recente; uréia > 50mg/dl; FR> ou= a 30; PAS<90 ou PAD < 60mmHg; > 65 anos.
1 desses critérios é tratamento ambulatorial, 2 é internado na enfermaria e 3 em CTI. Usar o julgamento clínico para
internação. Em alguns livros, é considerado pneumonia grave (internação em CTI) apenas aqueles paciente com
choque séptico, necessidade de ventilação mecânica invasiva e relação PO2/FiO2 menor que 250.

3. PAC – patogenia
Aspiração da orofaringe (própria microbiota); via inalatória (Legionela, vírus); via hematogêica; contiguidade

4. Quadro clínico da PAC


Tosse seca ou com expectoração; febre, geralmente alta e de início agudo; dispneia e dor torácica (tipo pleurítica);
fadiga; anorexia; sudorese e calafrios; alterações na ausculta pulmonar (creptações, abolição do MV). Em idosos pode
ocorrer alteração do estado mental e descompensação de uma doença pré-existente.

5. Complicações da PAC
Bacteremia, choque séptico, derrame pleural parapneumônico; empiema pleural; abscesso pulmonar; insuficiência
respiratória aguda; SARA.

6. Vacinação contra pneumococo (profilaxia – PAC)


Eficaz na prevenção da doença invasiva, menor numero de internações e mortes por pneumococo.

7. Tetralogia de Fallot
Defeito cardíaco congênito (cardiopatia cianogênica), caracterizado por:
• CIV grande e não restritiva
• Obstrução, de grau variável, da via de saída do Ventrículo Direito (VSVD) – Estenose Pulmonar infundibular
e/ou valvar
• Hipetrofia do VD
• Cavalgamento da Aorta
Ocorre um defeito do conus.

8. CIV e CIA
CIV:
Inicial: Alto débito; Pulso cheio; Ausência de cianose e de sobrecarga de VD; Congestão pulmonar; Hipertensão
pulmonar venosa; Infecções pulmonares de repetição; Sobrecarga e aumento de câmaras esquerdas (AE e VE)
RX: Dilatação da artéria pulmonar; Pulmões hipotransparentes em região central com periferia normal
Exame: Sopro mais audível em foco tricúspide, holossistólico com irradiação para a borda esternal direita; Retardo no
fechamento da válvula pulmonar com P2>A2
Clínica: Cansaço; Dispnéia; Infecções pulmonares de repetição; déficit do desenvolvimento estaturo-ponderal;
dificuldade de amamentação
Evolução: Hipertrofia de VD com aumento de pressão nessa câmara; Inversão do shunt da direita para a esquerda;
Cianose; hipertensão arterial pulmonar; Redução do número de infecções pulmonares

CIA:
Cardiopatia congênita acianótica com shunt E-D levando a um hiperfluxo sanguíneo pulmonar.
- Tipo ostium primum: O septum primum não se funde ao coxim. Tal defeito decorre mais freqüentemente da
anormalidade dos coxins atrioventriculares, que não oferecem condições para o ancoramento dos septos atriais. Por
este motivo, esta comunicação é associada a outras anomalias decorrentes de defeitos dos coxins (fissura do folheto
septal da valva mitral). Esse tipo é muito comum em Síndrome de Down.
- Tipo ostium secundum (forame oval): Decorre da não junção do septum secundum com o septum primum.
- Tipo seio venoso: É um tipo raro de CIA.
O desenvolvimento dessa doença é igual a do CIV, ou seja, ocorre shunt E-D inicialmente, com sobrecarga e aumento
13
de AD e VD. Com a evolução, o shunt se inverte e passa a ser D-E, ocorrendo cianose, hipertensão arterial pulmonar
etc.
[Artigo na Internet: Os pacientes com defeito do septo interatrial geralmente são assintomáticos no início da vida,
embora existam relatos ocasionais de insuficiência cardíaca congestiva e pneumonia recorrente nos primeiros anos de
vida. As crianças com defeito no septo atrial podem sentir fadiga facilmente e dispnéia ao exercício. Tendem a ser
fisicamente hipodesenvolvidas e propensas à infecção respiratória. Ao contrário das manifestações que ocorrem nos
adultos, as arritmias atriais, a hipertensão arterial pulmonar, o desenvolvimento de obstrução vascular pulmonar e
insuficiência cardíaca são extremamente incomuns na faixa pediátrica. Neste grupo, o diagnóstico freqüentemente é
suspeitado após detecção de um sopro cardíaco ao exame de rotina, exigindo uma avaliação cardíaca mais completa.
Edema periférico surge nos estágios mais avançados da doença. Cianose e baqueteamento dos dedos acompanham o
desenvolvimento de um shunt direita-esquerda.]
Exame: Precódio hiperdinâmico, a 1ª bulha cardíaca se mostra normal ou desdobrada com acentuação do som de
fechamento da valva tricúspide. A 2ª bulha apresenta desdobramento amplo e relativamente fixo com a respiração
(P2>A2). Há sopro mesossistólico, sobre o foco pulmonar, irradiação para fossa supra clavicular esquerda, tonalidade
aguda, de timbre suave, intensidade variável. Devido ao fato de a pressão no átrio esquerdo exceder inicialmente a do
direito, o sangue flui por um desvio da esquerda para a direita. Este grande volume de sangue então passa para
ventrículo direito, e a ejeção do excesso de sangue pela válvula pulmonar normal produz o sopro proeminente de fluxo
mesossistólico. Esse sopro reflete o hiperfluxo pela valva pulmonar. Em alguns lugares consta também um sopro
mesodiastólico retumbante, mais audível em foco tricúspide que reflete o hiperfluxo por essa valva.
Ecocardiograma: Dilatação de AD, VD e artéria pulmonar e movimentos anormais (paradoxais) do septo
interventricular devido à sobrecarga volumétrica do coração direito. A comunicação pode ser demonstrada pelas
imagens bidimensionais com fluxo colorido ou ecocontraste.

9. IC congestiva
Há um aumento (dilatação) da cavidade do VE (e VD), logo, há um aumento dos volumes, sendo que ao final da sístole
ainda fica uma quantidade remanescente de sangue significativa.
Os sintomas estarão relacionados à incapacidade de ejeção do VE – sintomas retrógrados (sintomas de congestão).
Há um aumento do volume diastólico final.
O VE fica com sua parede muito tensa (se tornando rígida com o passar do tempo – hipertrofia ventricular) de modo
que, as coronárias perfurantes se encontrarão estranguladas. Por isso, o coração batimotrópico da ICC é
persistentemente isquêmico, o que leva ao desenvolvimento de arritmias. >>> o pct. deve ser sempre monitorado com
Holter 24h e tratados com antiarrítmicos.
* A fibrilação atrial é uma arritmia facilmente perceptível ao exame físico, pois há uma discordância entre o pulso de
impulsão do pulso arterial que é mais rápido do que os batimentos cardíacos.
*** Trombos podem surgir em áreas de hipocinesia do VE. Ao serem identificados ao ECO (preferencialmente o eco
transesofágico), é necessário iniciar anticoagulantes para evitar o desprendimento desses trombos.
Sintomas retrógrados – CONGESTÃO – hepatoesplenomegalia, turgência jugular, edema de MMII (desenvolvimento
tardio), dispneia, dor torácica, estertorações em bases pulmonares.

Anotações da aula (Fernanda Moreira): padrão congestivo: “desarranjo arquitetural do VE”


Sintomas anterógrados (baixo débito) e retrógrados (congestão);
Dilatação das cavidades;
Pequenas FEs;
Grades pressões e volumes diastólicos finais;
Afastamento secundário das valvas AV;
Predisposição a trombos cavitários;
Predisposição a arritmias;
Clínica: dispneia e decúbito, edema, EAP, estertoração de bases, hepatomegalia dolorosa, galope ventricular, PVC alta,
turgência jugular, cansaço, astenia, extremidades frias, taquicardia, palidez, pulso filiforme, PA convergente,
palpitações, síncopes, morte súbita, extrassístoles, flutter e fibrilação atrial, taquicardia ventricular, Ictus em escada,
sopros de IM e IT.

10. IC restritiva
Observamos a redução do lusitropismo (redução do volume diastólico final), ou seja, a redução do relaxamento ativo
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dos ventrículos. Redução do padrão de complacência dos ventrículos, auscultando-se facilmente a quarta bulha.
Nesses pacientes o DC cai e a FC se eleva (taquicardia) como resposta reflexa dos barorreceptores. No ECO, o coração
mantém a sua sístole preservada, mas se distende pouco ao receber a pré-carga. A compressão atrial se encontra
elevada, na tentativa de aumentar o fluxo sanguíneo para o VE, havendo uma vibração da válvula mitral por isso.
Algumas causas: HVE, isquemia, infiltrações diversas no coração (sarcoidose, amiloidose).
Sintomas anterógrados – REDUÇÃO DO DC – PA convergente, por PS baixa e PD normal ou pouco reduzida. Pulsos
reduzidos, palidez cutânea, pulso fino, paciente gelado (redução da temperatura corporal), cianótico, hipoxêmico e
taquicárdico.
** Os betabloqueadores são contraindicados.

Anotações da aula (Fernanda Moreira): padrão restritivo – padrão retrógrado predomina; a falta de ar predomina;
A principal dificuldade é o preenchimento dos ventrículos na diástole por perda da elasticidade;
Segue um padrão semelhante á pericardite constritiva;
Impedância ao enchimento do VE;
DC fixo
Hemodinâmica frequência-dependente
Intolerância ao esforço (dispneia, astenia, palpitações);
Fenômenos embólicos em fases mais avançadas;
Insuficiência cardíaca retrógrada

11. Miocardiopatia hipertrófica


É uma doença congênita, provavelmente hereditária, muito relacionada a mortes súbitas em pacientes jovens (durante
a execução de exercícios físicos extenuantes). É facilmente visualizada ao ECO – pequena alteração no trato de saída
do VE (septo IV), no entanto, pode ocorrer em qualquer segmento do VE. Ao exame semiológico, observa-se o
pinçamento no fluxo de ejeção à asculta.
NO ECG e no ECO, o fluxo laminar do VE é substituído por um fluxo turbilhonar.
Os sintomas são relacionados a um baixo débito, e são realçados por hipovolemia e aumento do inotropismo. Há um
padrão hemodinâmico de redução do fluxo trans-aórtico subitamente.
Efeito Venturi – ocorre um efeito de tração dos folhetos da valva mitral, principalmente dos folhetos anteriores, devido
ao turbilhonamento que ocorre nessa região, ocorrendo uma vibração nesse folheto (flutter observado ao ECO).
- Ao ECO também é possível observar a diferença de espessura entre as paredes anterior e posterior do VE, que chega
a ultrapassar mais de 20% (o normal dessa diferença é até de 20%).
** Estão contraindicados o uso de digitálicos e de diuréticos.

Aula (Fernanda Moreira) – arquitetura alterada: hipertrofia assimétrica da parede septal do VE;
Sintomas relacionados ao baixo DC realçados por hipovolemia e aumento do inotropismo; padrão hemodinâmico:
redução súbita do fluxo trans-aórtico;
Efeito venturi;
Exame físico – impulso apical duplo: obstrução mesossitólica; pilso com ascensão rápida e dupla onda sistólica.
ECG – ondas Q

12. Insuficiência respiratória – diferença entre Tipo I e II


IRpA tipo I ou hipoxemica: (PaO2 menor ou igual a 60 mmHg)
IRpA tipo II ou hipercápnica (PaCO2 maior ou igual a 45mmHg)

Comprometimento das trocas gasosas:


1) hipoventilação:
↓ PaO2 / ↑PaCO2 / GA-aO2(diferença ou gradiente do ar arterial e ar alveolar) normal.
2) distúrbios alvéolo-capilares: (nos distúrbios alvéolo-capilares o GA-aO2 sempre esta aumentado)
Shunt: áreas perfundidas porem mal ventiladas (atelectasia) = ↓ PaO2 / ↓ ou normal PaCO2 / ↑ GA-aO2.
Difusão: ↓ PaO2 / ↓ PaCO2 / ↑ GA-aO2.
Ventilação-perfusão: pneumonia, asma, embolia = áreas preservadas, ventiladas e não perfundidas, e perfundidas e
não ventiladas. ↓ PaO2 / ↓ ou normal PaCO2 / ↑ GA-aO2.

15
13. Ca de pulmão – estadiamento
(T) TUMOR PRIMÁRIO:
T0 –ausência de tumor
TX –citologia positiva mas tumor não visualizado em método deImagem ou broncoscopia.
T1S –carcinoma in-situ
T1 -tumor < 3cm, localização broncoscópica até bronquio lobar
T2 -tumor > 3cm, localização broncoscópica brônquio fonte > de2 cm da carina principal
T3 -tumor de qualquer tamanho invadindo : parede torácia, pleu-ra parietal, pericardio, diafragma ou localizado em
bronquiofonte < 2 cm da carina principal mas sem invadí-la. Atelectasia de todo o pulmão.
T4 -Tumor de qualquer tamanho invadindo : mediastino, coração, grandes vasos, traqueia, esôfago, corpo vertebral,
carina prin-cipal, derrame pleural neoplásico, mais de uma lesão no mesmo lobo.

(N) –LINFONODAL ENVOLVIMENTO


NX –Linfonodos regionais não podem ser acessados
N0 -Ausência de metástases linfonodais
N1 -Metástases linfonadais intrapulmonares ou hilares ipsilaterais
N2 -Metástases linfonodais mediastinais ipsilaterais ou subcarinais
N3 -Metástases linfonodais mediastinais contralaterais, hilares con-tralaterais ou supraclaviculares

(M) –METÁSTASE EXTRA TORÁCICA ( HEMATOGÊNICA )


M0 –ausência de metástases
M1-presença de metástasesmais comuns : suprarenais, fígado,osso e SNC

Conforme o TNM você diz o estágio da doença...


Estádio TNM
0 Carcinoma in situ
lA T1N0M0
lB T2N0M0
llA T1N1M0
llB T2N1M0 -T3N0M0
lllA T3N1M0 –T1N2M0–T2N2M0 –T3N2M0
lllB T4N0M0 –T4N1M0 –T4N2M0 - T1N3M0 –T2N3M0 –T3N3M0 –T4N3M0
lV M1 com qualquer T e qualquer N

14. Nódulos do pulmão – Benigno X maligno


BENIGNO:Menor tamanho; Contorno liso; Conteúdo de gordura; Calcificação central; Calcificação em pipoca ou
lamelar; Estável; Pode involuir; Tempo de dobra < 40 dias ou >450 dias
MALÍGNO:Maior tamanho; Contorno espiculado; Áreas de necrose; Calcificação excêntrica; Calcificação dispersa/ fina;
Instável; Raramente involui; Tempo de dobra > 40 dias ou < 450 dias

15. PCR – causas reversíveis


5H: hipóxia, hipotermia, hipovolemia, hidrogêmio, hipo ou hipercalemia
5T: tamponamento cardíaco, tensão por pneumotórax, toxinas, trombose pulmonar, trombose coronariana

16. Uso de medicamento na PCP


Se ASS ou AESP – é usado só adrenalina, a cada 3-5 min. Ritmo não chocável.
Se TV/FT – uso de adrenalina a cada 3-5 min e de amiodarona (intercalar as duas dorgas a cada 2 minutos). Ritmo
chocável.

17. TEP – Triade de Virshow


Estase venosa (paciente acamado) + lesão vascular (ex: varizes) + hipercoagulabilidade sanguínea. Algum tempo depois
foi adicionada a inflamação.

18. TEP – tto


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Anticoagulação parenteral – heparina venosa; ou Heparina de baixo peso molecular – enxaparina (SC)
Anticoagulação oral com varfarina (suspende a heparina) – importante monitorar o INR do paciente, que deve ficar
entre 2-3.
Rivoraxabana – VO, não necessita uso prévio de heparina, porém não pode ser usado em casos de instabilidade
hemodinâmica pois impossibilita o uso de trombolíticos
Trombolíticos (casos graves) – estreptoquinase, rtPA

19. TEP – Escore de Wells


Sinais e sintomas clínicos de TVP (3pts);
Diagnostico menos provável de TEP (3pts);
Frequência cardíaca > 100 (1,5 pts);
Imobilização cirúrgica nas últimas 4 semanas (1,5 pts);
Episódio prévio de TVP (1,5 pts)
Hemoptise (1pto)
Câncer (1 pto)

Baixo risco – 0-1; Médio risco – 2-6; alto risco - >= 7.

QUESTÕES PARA A SEGUNDA PROVA DE CARDIOPNEUMO

1. 3 CAUSAS DE TEP
A TEP é causada pela tríade de Wirshow: estase sanguínea, alterações de coagulação e injúria
endotelial. Os fatores de risco são: traumatismos, tromboembolismos prévios, grandes cirurgias,
imobilização. Outros menos importantes são: gravidez/puerpério, longas viagens, distúrbios hematológicos,
estrogenoterapia oral.

2. ASPECTOS RADIOLÓGICOS DE TEP


● Congestão vascular: vasos hipertransparentes
● Atelectasias: faixas hipotransparentes
● Embolia séptica: formação de cistos e cistoceles
● Sinal de Westhermarck: hipotransparência na área acometida e hipertransparência no hemitórax oposto
● Pneumoconstrição: elevação das hemicúpulas e apagamento dos seios costo-frênicos
● Derrame pleural
● Cardiomegalia: pelo cor pulmonale
● Imagem pseudo-tumoral: artéria pulmonar túrgida no hilo

3. PADRÕES DE ICC – HIPERTRÓFICO E CONGESTIVO


a) hipertrófico:
● arquitetura alterada: hipertrofia assimétrica da parede septal do VE, levando a uma obstrução do trato de
saída do VE, o que reduz o DC e o fluxo trans-aórtico.
● Presença de B4
● Efeito Venturi: pelo turbilhonamento do sangue, ocorre efeito de sucção do folheto anterior da valva mitral
● Sopro: obstrução mesossistólica promove um sopro de insuficiência mitral funcional, com aparência do
sopro em diamante no ECG.
● Impulso triplo: B4 + pulso duplo/bisferians
● Hipovolemia e aumento do inotropismo
● Sintomas de baixo débito cardíaco, como cianose
● ECO: septo/parede posterior >1,2

17
b) congestivo

4. DIFERENÇA ENTRE EAP DE ALTA E BAIXA PRESSÃO E CONDUTA


Em ambos os EAPs a clínica, a gasometria e o Rx são característicos de edema pulmonar.
a) Baixa pressão: pressão capilar pulmonar está normal, resultante das pressões transcapilares é neutra e a
transudação ocorre por diversos motivos, não cardiogênicos, como: overdose, hiperssensibilidade a
drogas, lesão da membrana, toxinas e autacóides circulantes, neurogênica, hipoalbuminemia extrema.
b) Alta pressão: a pressão capilar pulmonar está elevada e a resultante das pressões transcapilares
favorece a transudação, que ocorre por causas cardiogênicas, como aumento da PDF (ICC, excesso de
volume), pressão barométrica reduzida, estenose ou insuficiência da valva mitral, pericardite constritiva.
c) Conduta: o tto é feito com suporte ventilatório (pp em casos de baixa pressão, nos quais a redução da
pré-carga não causa resposta imediata, já que não são cardiogênicos), redução da pré carga (diuréticos –
furosemida, nitratos, derivados de morfina) e pós carga (se necessário, com antihipertensivos, IECA),
aumento do inotropismo (digoxina, dobutamina, etc)

5. QUAL É A DIFERENÇA ENTRE PERICARDITE RESTRITIVA E TAMPONAMENTO CARDÍACO?


A pericardite restritiva é uma cardiopatia crônica, em que ocorre redução da elasticidade do coração
por fibrose e calcificação (processo demorado), resultado da resolução de uma pericardite fibrinosa,
serofibrinosa ou de derrame crônico. Ocorre obliteração da cavidade pericárdica com tecido de granulação e
cicatrização, impedindo o enchimento ventricular de maneira abrupta, quando atinge o limite elástico. É
causada pp por tuberculose e pós-irradiação.
Já o tamponamento cardíaco, na maioria dos casos, é resultado de um processo agudo, em que um
grande volume de liquido invade o espaço pericárdico, promovendo redução da complascência das fibras
por distensão súbita e intensa, impedindo a adaptação gradativa. Isso causa uma redução no enchimento
ventricular (restrição diastólica ventricular), durante toda a diástole, e conseqüentemente uma redução do
DC. É causado pp por neoplasias, uremia e por causa idiopática.

6. CARACTERÍSTICAS DO DERRAME PERICÁRDICO


O derrame pericárdico é causado por qualquer etiologia e promove acúmulo de líquido no espaço
pericárdico. Ele causa redução do enchimento ventricular, pela realização de pressão contrária à chegada de
sangue em AD e VD. Ocorre desvio do SIV para o VE. Dessa maneira, o DC encontra-se duplamente reduzido,
tanto pela falta de saída de sangue do VD, impedindo a chegada do sangue no coração esquerdo, quanto
pela redução no volume do VE. Alem disso, ocorre pulso paradoxal (ou de Kussmaul), no qual há redução de
>10mmHg à inspiração. Isso ocorre porque a redução do RV à inspiração (fisiológica) soma-se a esse DC
reduzido e à PIT aumentada. A pressão do pericárdio sobre os átrios também podem causar colabamento
destes. A restrição ventricular acaba por igualar a PD dos ventrículos, átrios e leitos venosos associados. Há
aumento da silhueta cardíaca e abafamento de bulhas, além de possível desaparecimento do ictus e atrito
pericárdico.

7. TTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA


ATB bactericida + ATB bacteriostático, por 1 mês, durante internação = PEN + GENTA (aminoglicosídeo), p.ex.
TTO empírico (pós hemocultura): VANCO + GENTA = Endocardite aguda
CEFTX + GENTA (valva nativa) ou + VANCO (valva protética) = Endocardite subaguda
Profilaxia: fatores predisponentes + procedimentos em cavidade oral ou VAS = Amoxicilina:
- adultos: 2g, meia hora a uma hora antes do procedimento
- crianças: 0,5mg/kg, meia hora a uma hora antes do procedimento
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8. DIAGNÓSTICO DA ENDOCARDITE
a) Biópsia: padrão ouro – detectar o agente infeccioso
b) Clinico: critérios de Duke (2 maiores, 1 maior e 2 menores, 5 menores)
c) Hemocultura (substituto): 3 amostras, de locais diferentes, com intervalo de 1h entre elas, ao longo de
24h.
d) ECO (substituto): transtorácico (não visualiza vegetações <2mm e pode ser alterado por enfisema ou
constituição corporal do pct) ou transesofágico (mais sensível)

9. 3 DIFERENÇAS ENTRE PESQUISA DE PCR E O VALOR DO VHS NO DIAGNÓSTICO E INDUÇÃO DE FEBRE


REUMÁTICA
VHS PTN C Reativa
Normal em surtos leves (elevada em toda a inflamação) Aparece até em surtos leves
Remite espontaneamente mto depois da PCR Remite espontaneamente no início da 3a semana
Normaliza apos dias de antiinflamatórios Normaliza logo com o uso de antiinflamatórios
Normal ou baixa em ICC Presente em ICC, as vezes em conseqüência desta
Eleva-se quando AIF não atingem níveis supressivos Negativa mesmo em níveis não supressiveis
Elevada apos desaparecimento clínico/laboratorial Só reaparece em rebotes e novos surtos
Normal na coréia pura e cardite persistente

10. DIAGNÓSTICO E TTO DA FEBRE REUMÁTICA


a) Diagnóstico:
Exames complementares

● VHS
● PTN C Reativa
● Mucoptns
● Eletroforese de ptns
CLINICA:
● Grandes sinais: cardite, eritema marginado, nódulos subcutâneos, poliartrite e coréia
● Pequenos sinais: febre, artralgia, elevação do VHS e presença de PCR, espaço PR prolongado, história prévia
(surto reumático) ou presença de valvulopatia crônica reumática.
- história recente de S. Pyogenes (infecção, escarlatina, isolamento da bactéria, elevação de anticorpos)
- se houver história de infecção recente: 2 critérios grandes ou 1 grande + 2 pequenos = provável.

b) TTO:
● Repouso – durante a fase aguda (comprometimento cardíaco – dependendo do comprometimento, varia o
tempo de repouso)
● ATB: Penicilina G Benzatina, Fenoximetil penicilina (VO), Eritromicina (alérgicos), Lincomicina
● Antiinflamatório (caso de artrite, cardite): corticóide – prednisona = 15-21 dias, reduzindo gradualmente (6-
12 semanas)
● Profilaxia: PEN G BENZ, Fenoximetil penicilina, Sulfadiazina (alérgicos), Eritromicina

11. CHOQUE OBSTRUTIVO: 2 CAUSAS E TRATAMENTO


a) Causas: tamponamento cardíaco, pneumotórax e embolia pulmonar maciça (>50%)

b) TTO:

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● retirada da obstrução: pericardiocentese, drenagem torácica, (trombolíticos?)
● manter volume intravascular: evitar diuréticos e realizar expansão volêmica: soluções cristalóides (soro a
0,9% ou ringer) ou colóides (albumina humana 20%, gelatinas, hidroxietilamido)
● inotrópicos ou vasopressores: dopamina, dobutamina (droga de eleição em choque cardiogênico),
noradrenalina (associada a dobutamina em choque séptico), adrenalina, amrinome (ambas causadoras de
arritmias como efeito colateral).

12. CHOQUE: CORRELACIONAR PARÂMETROS HEMODINÂMICOS COM TIPO DE CHOQUE


a) Cardiogênico: POAP elevada (coração acumulando sangue), DC reduzido, RVS elevada (vasoconstrição
reflexa a hipovolemia)
b) Hipovolêmico: POAP reduzida (volemia reduzida), DC reduzido, RVS elevada (vasoconstrição reflexa)
c) Distributivo: POAP elevada (inicial) ou normal (não há alteração da volemia, mas sim vasodilatação), DC
reduzido (fase fria do choque séptico, cardiodepressor), normal ou aumentado (fase quente do choque
séptico, taquicardico), RVS reduzida (principal e primeiro marcador – vasodilatação)
d) Obstrutivo: POAP elevada (desvio do SIV, reduzindo VE e aumentando PVE) ou normal, DC reduzido, RVS
elevada.

13. QUAIS AS POSSÍVEIS SEQUELAS PULMONARES DECORRENTES DA ASBESTOSE


A asbestose é uma doença causada pelo asbesto (amianto), que se desenvolve 20-30 anos apos
contato. Ela relaciona-se com a intensidade e duração da exposição, podendo causar alto grau de fibrose no
parênquima pulmonar, redução do vol. pulmonar, dç restritiva, neoplasias (mesoteliomas, adenocarcinomas
e Ca epidermóides), derrames pleurais, espessamento da pleura, placas e neoplasias pleurais.

14. FALAR DE SILICOSE


A silicose é uma doença causada pelo dióxido de sílica, que aparece de 15-19 anos apos contato. É uma
fibrose progressiva, já que causa alto grau de fibrose, formação de granulomas (que podem coalescer),
adenopatia hilar (gianglios repletos de sílica), preenchimento alveolar, enfisema, retração pulmonar,
pequenas e arredondadas opacidades nos lobos superiores (fibrose nodular). Como a sílica destrói os Mø, há
alta agressividade ao parênquima (liberação de enzimas) e susceptibilidade à tuberculose. Em estágios
tardios pode haver I. Respiratória.

15. TTO DA TUBERCULOSE


Esquema 1: virgem de tto, para as formas pulmonares, exceto meningoencefalite
Fase de ataque: RMP (10mg/kg) + INH (10mg/kg) + PZA (35mg/kg – max 2g) = 2 meses
Fase de manutenção: RMP + INH = 4 meses
Esquema 1R: retratamento em casos de abandono ou recidiva
Fase de ataque: RMP (10mg/kg) + INH (10mg/kg) + PZA (35mg/kg – max 2g) + EMB = 2 meses
Fase de manutenção: RMP + INH + EMB = 4 meses
Esquema 2: meningoencefalite
Fase de ataque: RMP (10mg/kg) + INH (10mg/kg) + PZA (35mg/kg – max 2g) = 2 meses
Fase de manutenção: RMP + INH = 7 meses
Esquema 3: falência de 1 e 1R
Fase de ataque: EMB + PZA + ETH + SM = 2 meses

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Fase de manutenção: EMB + ETH = 9 meses
QUIMIOPROFILAXIA: INH 10mg/kg (Max 300mg) = 6 meses (QP secundária)

continua QP por mais 3 meses (até 6 meses) e não precisa de BCG

16. PCT COM HISTÓRIA DE TUBERCULOSE, MAS SEM CONSEGUIR FAZER ESCARRO. COMO INVESTIGAR E O
QUE FAZER?
Se o escarro não é obtido, não é possível a realização do BAAR ou cultura de escarro. Pode-se
investigar o paciente com Raio-x (procurando imagens sugestivas, mas que não são definidoras), PPD
(identifica se o paciente já teve contato e é reator ao bacilo). Se o PPD é reator forte, deve-se fazer a QP.
Pode-se realizar outros exames, como a cultura de outros materiais (biópsia), histopatologia, BACTEC,
exames de detecção de ADA, IFN-gama, IL-2, etc.

17. QUAIS OS MECANISMOS INDUTORES DE HIPÓXIA BASEADOS NA CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DA


INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA?
● Hipoventilação
● Distúrbios alvéolo-capilares: shunt, difusão ou ventilação-perfusão

18. IRA: GASOMETRIA NA HIPOVENTILAÇÃO E DISTÚRBIOS ALVÉOLO-CAPILARES


a) Hipoventilação: PaO2 reduzida, PaCO2 elevada (hipercapnia) e GA-aO2 normal
b) Distúrbios alvéolo-capilares:
● shunt: PaO2 reduzida, PaCO2 reduzida ou normal e GA-aO2 elevada
● difusão: PaO2 reduzida, PaCO2 reduzida e GA-aO2 elevada
● ventilação-perfusão: PaO2 reduzida, PaCO2 reduzida ou normal e GA-aO2 elevada

19. DEFINIÇÃO DE SARA


● Infiltrado pulmonar difuso
● Relação PO2/FiO2 < ou = 200
● POAP <ou= 18mmHg ou ECO sem disfunção de VE

20. DIAGNÓSTICO DE IRA e TTO


● Clinico: hipóxia (pacientes agitados, podendo haver convulsões), hipercapnia (pacientes sonolentos)
● Laboratorial: Gasometria arterial (diferencia entre aguda e crônica pelo HCO3-), Raio x
● TC tórax: em estágios avançados

TTO: procurar e tratar a causa, suporte ventilatório (invasivo ou não), medidas gerais (nutrição, etc) +
binômio da respiração: manter oferta de O2 (Sat>90%) e permitir eliminação de CO2 (ventilando)

21. VANTAGENS E DESVANTAGENS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA E DA NÃO INVASIVA


I. MECÂNICA

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a) vantagens: possibilita a ventilação de pacientes graves, pode ser realizada com pressão de suporte (1/3
da inspiração é feito pelo aspirador, auxiliando o paciente).
b) desvantagens: pneumonia associada, hipotensão arterial, alcalose respiratória, lesão pulmonar
(barotrauma ou volutrauma, por pressão ou volume – septos rompem formando cistos)
II. NÃO INVASIVA
a) vantagens: reduzida a pneumonia, boa opção para hipercapnia, reduz necessidade de TOT, usa-se uma
mascara facial ou nasal
b) desvantagens: dificulta a alimentação, não recomendada na apnéia (paciente precisa fazer força para
respirar), intolerância à máscara, contraindicada em estados de coma ou hipersecretórios.

22. DUAS CAUSAS DE AUMENTO HILAR BILATERAL EM HIV+ E INVESTIGAÇÃO DE 1 DAS RAZÕES
● Neoplasias
● Micoses
● Tuberculose
Investigação: tuberculose – PPD (como pode estar pouco reativo pela queda de CD4 (<200), é mais indicado
o método histológico), Histologia (necrose caseosa + granuloma), BAAR, Cultura

23. PROFILAXIA NA AIDS:


a) Tuberculose: INH por 6 meses, indicada em:
● Rx normal + PPD> ou = 5mm; contactantes de Tb bacilífera; PPD<4mm, com reação + ao PPD no passado,
sem tto ou profilaxia.
● Rx anormal + cicatriz radiológica de Tb sem tto prévio
b) Micobateriose atípica: Avium complex
Profilaxia indicada em CD4 <50cell

Esquema: Azitromicina 1200mg/sem (2x/dia) e Claritromicina

c) Pneumocistose: P. Jiroveci
Profilaxia indicada em CD4<200

Esquema: SMT-TMP, dose dobrada, diariamente ou 3x/semana, até CD4>200

(TTO: SMT-TMP: 100mg/kg de SMT, 20mg/kg de TMP – Em 4 tomadas/dia, 21 dias)

(Diagnóstico: escarro induzido, radiológico (inesp: lesão intersticial difusa, nos lobos médios e inferiores,
podendo acometer o alvéolo em estados mais avançados), LBA/BPT)

24. CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DA FPI


● Maiores (todos): exclusão de outras causas, TCAR específica (bronquioloectasias, imagens reticulares
bibasais, pouco vidro fosco, faveolamento), LBA ou BPT sem outro diagnóstico, prova funcional: restritiva.
● Menores (3 de 4): >50 anos, estertores em velcro bibasais, dispnéia insidiosa sem outra explicação, doença
com 3 meses ou mais
● Mais usado na prática: >50 anos, estertores em velcro bibasais, TCAR, exclusão de outras causas, doença
com mais de 3 meses, restrição ou alteração de trocas gasosas e/ou difusão reduzida.
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25. CARACTERÍSTICAS DA FPI
Doença caracterizada pelo padrão de pneumonia intersticial usual: fibrose densa, focos fibroblásticos,
envolvimento temporal e acometimento paraseptal e subpleural. Acomete mais os idosos (>50 anos),
crônica, associada ao tabagismo, com baqueteamento digital e estertores em velcro. O LBA tem aumento de
neutrófilos (mas ainda há predomínio de Mø).

26. PADRÕES DA TC PARA PII


Nódulos, Imagens císticas, Imagens reticulares/lineares, Vidro fosco, Espessamento interlobular,
Consolidação parenquimatosa.

27. BEBÊ DE 1 MÊS COM COARCTAÇÃO DA AORTA. SINAIS E SINTOMAS


A coarctação da aorta é uma cardiopatia em que ocorre estreitamento (estenose) supravalvar, na
aorta, o que promove obstrução de saída do VE. O VE pode hipertrofiar, pode haver ICC. O bebê fica pálido e
com dispnéia. Pode haver congestão pulmonar. Ocorre redução do DC e conseqüente queda da PA
(hipotensão) e pulsos fracos, pp nos membros inferiores. Nos membros superiores pode haver pressão
elevada, além de possíveis cefaléias e epistaxes.

28. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE TETRALOGIA DE FALLOT


A tetralogia de Fallot é causada por CIV desalinhada, aorta cavalgada sobre a CIV (desalinhada com o
SIV), obstrução do trato de saída do VD e hipertrofia do VD. Assim, a PVD é grande e promove shunt direita-
esquerda, alem de hipoperfusão pulmonar. Como manifestações clínicas há baqueteamento digital, cianose,
hipoxemia (seqüelas, como atraso no desenvolvimento da criança), dificuldade respiratória, sangue mais
viscoso (globulinemia aumentada).

29. PCA: DEFINIÇÃO, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E TTO


Persistência do canal arterial entre a artéria aorta e a pulmonar, comum em prematuros. Como as pressões
do lado esquerdo, inclusive na aorta, são maiores, ocorre shunt esquerda-direita:

● sopro durante todo o ciclo cardíaco (contínuo), sendo mais intenso durante a sístole. Audível em
região infraclavicular esquerda.
● Sinais e sintomas de insuficiência aórtica e aumento do lado esquerdo do coração
● Pode haver hipertensão pulmonar, em casos graves, desenvolvendo a Sd. de Eisenmenger –
podendo haver shunt direita-esquerda e cianose.
● DIAGNÓSTICO: ECO
● TTO: diuréticos (redução do volume, congestão), digitálicos (aumentar o inotropismo). Se não
controlar, promove-se o tto cirurgico

30. PRINCIPAL DOENÇA CONGÊNITA EM PCT COM SD. DOWN? QUAIS AS MANIFESTAÇÕES?
A principal doença associada a Sd. de Down é Coxim, canal atrioventricular que apresenta sinais de CIA e CIV.
Ocorre ICC, congestão pulmonar, infecções respiratórias de repetição, retardo no desenvolvimento.
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31. CARACTERÍSTICAS DE CADA:
a) CIA – persistência do forame oval: desdobramento fino de B2, congestão pulmonar, pneumonias de
repetição, ICC de VD (B3), sobrecarga de AE (posterior), sem sopro (turbilhonamento), pode haver sopro
semelhante a de estenose pulmonar (funcional), sem cianose.
b) CIV – orifício no SIV (geralmente na parte membranosa): hipertesão/congestão vascular pulmonar
(dispnéia), pneumonias de repetição, aumento das câmaras esquerdas por sobrecarga de volume, sopro
holossistólico (não tem na diåstole) no mesocardio (entre a VT e VM), B3, ICC, insuficiência aórtica
(prolapso das cúspides para dentro do orifício), pode haver obstrução do trato de saída do VD. O VD
pode reagir e hipertrofiar: Se a PVD>PVE, o sangue inverte o sentido e causa cianose.

32. QUESTIONÁRIO PARA RISCO DE SAS


● Roncos
● Paradas respiratórias
● IMC >30
● Circunferência do pescoço >42cm
● Sono não reparador
● Sonolência excessiva diurna

33. QUESTIONÁRIO DE VALIDAÇÃO SAS


ACHaR – Apnéias presenciadas, Circunferência do pescoço, Hipertensão arterial, Roncos

34. TRATAMENTO DA SAS


● conservador: redução de peso, evitar privação do sono, parar de fumar, reduzir o uso de álcool e
sedativos, evitar o decúbito dorsal
● cirúrgico: UPPP, traqueostomia, gastroplastia redutores
● DIO: dispositivo intra-oral (alternativa para cirúrgicas irreversíveis, como a UPPP)
● ventilação não invasiva: CPAP – melhor opção: corrige o defeito, mas deve ser usado todas as noites,
até o final da vida.

35. CONSEQÜENCIAS da SAS


● Ateroesclerose
● RGE
● Dano e disfunção endotelial
● Morbidade cardio e cérebro-vasculares

36. RELACIONAR:
CRIPTOCOCOSE - meningite, PARACOCO – lábio tapiróide, HISTOPLASMOSE AGUDA, COCCIDIODOMICOSE
ASPERGILOSE – bola de fungos
MENINGITE, LÁPIO TAPIRÓIDE, HISTÓRIA EPIDEMIOLÓGICA, EUA E PIAUÍ, BOLA DE FUNGOS

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1. DIFERENÇA ENTRE EAP DE ALTA E BAIXA PRESSÃO E CONDUTA
Em ambos os EAPs a clínica, a gasometria e o Rx são característicos de edema pulmonar.
a) Baixa pressão: pressão capilar pulmonar está normal, resultante das pressões transcapilares é neutra e a
transudação ocorre por diversos motivos, não cardiogênicos, como: overdose, hiperssensibilidade a
drogas, lesão da membrana, toxinas e autacóides circulantes, neurogênica, hipoalbuminemia extrema.
b) Alta pressão: a pressão capilar pulmonar está elevada e a resultante das pressões transcapilares
favorece a transudação, que ocorre por causas cardiogênicas, como aumento da PDF (ICC, excesso de
volume), pressão barométrica reduzida, estenose ou insuficiência da valva mitral, pericardite constritiva.
c) Conduta: o tto é feito com suporte ventilatório (pp em casos de baixa pressão, nos quais a redução da
pré-carga não causa resposta imediata, já que não são cardiogênicos), redução da pré carga (diuréticos –
furosemida, nitratos, derivados de morfina) e pós carga (se necessário, com antihipertensivos, IECA),
aumento do inotropismo (digoxina, dobutamina, etc)

2. QUAL É A DIFERENÇA ENTRE PERICARDITE RESTRITIVA E TAMPONAMENTO CARDÍACO?


A pericardite restritiva é uma cardiopatia crônica, em que ocorre redução da elasticidade do coração
por fibrose e calcificação (processo demorado), resultado da resolução de uma pericardite fibrinosa,
serofibrinosa ou de derrame crônico. Ocorre obliteração da cavidade pericárdica com tecido de granulação e
cicatrização, impedindo o enchimento ventricular de maneira abrupta, quando atinge o limite elástico. É
causada pp por tuberculose e pós-irradiação.
Já o tamponamento cardíaco, na maioria dos casos, é resultado de um processo agudo, em que um
grande volume de liquido invade o espaço pericárdico, promovendo redução da complascência das fibras
por distensão súbita e intensa, impedindo a adaptação gradativa. Isso causa uma redução no enchimento
ventricular (restrição diastólica ventricular), durante toda a diástole, e conseqüentemente uma redução do
DC. É causado pp por neoplasias, uremia e por causa idiopática.

3. CARACTERÍSTICAS DO DERRAME PERICÁRDICO


O derrame pericárdico é causado por qualquer etiologia e promove acúmulo de líquido no espaço
pericárdico. Ele causa redução do enchimento ventricular, pela realização de pressão contrária à chegada de
sangue em AD e VD. Ocorre desvio do SIV para o VE. Dessa maneira, o DC encontra-se duplamente reduzido,
tanto pela falta de saída de sangue do VD, impedindo a chegada do sangue no coração esquerdo, quanto
pela redução no volume do VE. Alem disso, ocorre pulso paradoxal (ou de Kussmaul), no qual há redução de
>10mmHg à inspiração. Isso ocorre porque a redução do RV à inspiração (fisiológica) soma-se a esse DC
reduzido e à PIT aumentada. A pressão do pericárdio sobre os átrios também podem causar colabamento
destes. A restrição ventricular acaba por igualar a PD dos ventrículos, átrios e leitos venosos associados. Há
aumento da silhueta cardíaca e abafamento de bulhas, além de possível desaparecimento do ictus e atrito
pericárdico.

4. TTO DA ENDOCARDITE INFECCIOSA


ATB bactericida + ATB bacteriostático, por 1 mês, durante internação = PEN + GENTA (aminoglicosídeo), p.ex.
TTO empírico (pós hemocultura): VANCO + GENTA = Endocardite aguda
CEFTX + GENTA (valva nativa) ou + VANCO (valva protética) = Endocardite subaguda
Profilaxia: fatores predisponentes + procedimentos em cavidade oral ou VAS = Amoxicilina:
- adultos: 2g, meia hora a uma hora antes do procedimento
- crianças: 0,5mg/kg, meia hora a uma hora antes do procedimento

5. DIAGNÓSTICO DA ENDOCARDITE
a) Biópsia: padrão ouro – detectar o agente infeccioso
25
b) Clinico: critérios de Duke (2 maiores, 1 maior e 2 menores, 5 menores)
c) Hemocultura (substituto): 3 amostras, de locais diferentes, com intervalo de 1h entre elas, ao longo de
24h.
d) ECO (substituto): transtorácico (não visualiza vegetações <2mm e pode ser alterado por enfisema ou
constituição corporal do pct) ou transesofágico (mais sensível)

6. 3 DIFERENÇAS ENTRE PESQUISA DE PCR E O VALOR DO VHS NO DIAGNÓSTICO E INDUÇÃO DE FEBRE


REUMÁTICA
VHS PTN C Reativa
Normal em surtos leves (elevada em toda a inflamação) Aparece até em surtos leves
Remite espontaneamente mto depois da PCR Remite espontaneamente no início da 3a semana
Normaliza apos dias de antiinflamatórios Normaliza logo com o uso de antiinflamatórios
Normal ou baixa em ICC Presente em ICC, as vezes em conseqüência desta
Eleva-se quando AIF não atingem níveis supressivos Negativa mesmo em níveis não supressiveis
Elevada apos desaparecimento clínico/laboratorial Só reaparece em rebotes e novos surtos
Normal na coréia pura e cardite persistente

7. DIAGNÓSTICO E TTO DA FEBRE REUMÁTICA


a) Diagnóstico:
Exames complementares

● VHS
● PTN C Reativa
● Mucoptns
● Eletroforese de ptns
CLINICA:
● Grandes sinais: cardite, eritema marginado, nódulos subcutâneos, poliartrite e coréia
● Pequenos sinais: febre, artralgia, elevação do VHS e presença de PCR, espaço PR prolongado, história prévia
(surto reumático) ou presença de valvulopatia crônica reumática.
- história recente de S. Pyogenes (infecção, escarlatina, isolamento da bactéria, elevação de anticorpos)
- se houver história de infecção recente: 2 critérios grandes ou 1 grande + 2 pequenos = provável.

b) TTO:
● Repouso – durante a fase aguda (comprometimento cardíaco – dependendo do comprometimento, varia o
tempo de repouso)
● ATB: Penicilina G Benzatina, Fenoximetil penicilina (VO), Eritromicina (alérgicos), Lincomicina
● Antiinflamatório (caso de artrite, cardite): corticóide – prednisona = 15-21 dias, reduzindo gradualmente (6-
12 semanas)
● Profilaxia: PEN G BENZ, Fenoximetil penicilina, Sulfadiazina (alérgicos), Eritromicina

8. DUAS CAUSAS DE AUMENTO HILAR BILATERAL EM HIV+ E INVESTIGAÇÃO DE 1 DAS RAZÕES


● Neoplasias
● Micoses
● Tuberculose
Investigação: tuberculose – PPD (como pode estar pouco reativo pela queda de CD4 (<200), é mais indicado
o método histológico), Histologia (necrose caseosa + granuloma), BAAR, Cultura

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9. PROFILAXIA NA AIDS:
a) Tuberculose: INH por 6 meses, indicada em:
● Rx normal + PPD> ou = 5mm; contactantes de Tb bacilífera; PPD<4mm, com reação + ao PPD no passado,
sem tto ou profilaxia.
● Rx anormal + cicatriz radiológica de Tb sem tto prévio
b) Micobateriose atípica: Avium complex
Profilaxia indicada em CD4 <50cell

Esquema: Azitromicina 1200mg/sem (2x/dia) e Claritromicina

c) Pneumocistose: P. Jiroveci
Profilaxia indicada em CD4<200

Esquema: SMT-TMP, dose dobrada, diariamente ou 3x/semana, até CD4>200

(TTO: SMT-TMP: 100mg/kg de SMT, 20mg/kg de TMP – Em 4 tomadas/dia, 21 dias)

(Diagnóstico: escarro induzido, radiológico (inesp: lesão intersticial difusa, nos lobos médios e inferiores,
podendo acometer o alvéolo em estados mais avançados), LBA/BPT)

10. CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DA FPI


● Maiores (todos): exclusão de outras causas, TCAR específica (bronquioloectasias, imagens reticulares
bibasais, pouco vidro fosco, faveolamento), LBA ou BPT sem outro diagnóstico, prova funcional: restritiva.
● Menores (3 de 4): >50 anos, estertores em velcro bibasais, dispnéia insidiosa sem outra explicação, doença
com 3 meses ou mais
● Mais usado na prática: >50 anos, estertores em velcro bibasais, TCAR, exclusão de outras causas, doença
com mais de 3 meses, restrição ou alteração de trocas gasosas e/ou difusão reduzida.

11. CARACTERÍSTICAS DA FPI


Doença caracterizada pelo padrão de pneumonia intersticial usual: fibrose densa, focos fibroblásticos,
envolvimento temporal e acometimento paraseptal e subpleural. Acomete mais os idosos (>50 anos),
crônica, associada ao tabagismo, com baqueteamento digital e estertores em velcro. O LBA tem aumento de
neutrófilos (mas ainda há predomínio de Mø).

12. PADRÕES DA TC PARA PII


Nódulos, Imagens císticas, Imagens reticulares/lineares, Vidro fosco, Espessamento interlobular,
Consolidação parenquimatosa.

13. BEBÊ DE 1 MÊS COM COARCTAÇÃO DA AORTA. SINAIS E SINTOMAS


A coarctação da aorta é uma cardiopatia em que ocorre estreitamento (estenose) supravalvar, na
aorta, o que promove obstrução de saída do VE. O VE pode hipertrofiar, pode haver ICC. O bebê fica pálido e
com dispnéia. Pode haver congestão pulmonar. Ocorre redução do DC e conseqüente queda da PA
(hipotensão) e pulsos fracos, pp nos membros inferiores. Nos membros superiores pode haver pressão
elevada, além de possíveis cefaléias e epistaxes.

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14. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE TETRALOGIA DE FALLOT
A tetralogia de Fallot é causada por CIV desalinhada, aorta cavalgada sobre a CIV (desalinhada com o
SIV), obstrução do trato de saída do VD e hipertrofia do VD. Assim, a PVD é grande e promove shunt direita-
esquerda, alem de hipoperfusão pulmonar. Como manifestações clínicas há baqueteamento digital, cianose,
hipoxemia (seqüelas, como atraso no desenvolvimento da criança), dificuldade respiratória, sangue mais
viscoso (globulinemia aumentada).

15. PCA: DEFINIÇÃO, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO E TTO


Persistência do canal arterial entre a artéria aorta e a pulmonar, comum em prematuros. Como as pressões
do lado esquerdo, inclusive na aorta, são maiores, ocorre shunt esquerda-direita:

● sopro durante todo o ciclo cardíaco (contínuo), sendo mais intenso durante a sístole. Audível em
região infraclavicular esquerda.
● Sinais e sintomas de insuficiência aórtica e aumento do lado esquerdo do coração
● Pode haver hipertensão pulmonar, em casos graves, desenvolvendo a Sd. de Eisenmenger –
podendo haver shunt direita-esquerda e cianose.
● DIAGNÓSTICO: ECO
● TTO: diuréticos (redução do volume, congestão), digitálicos (aumentar o inotropismo). Se não
controlar, promove-se o tto cirurgico

16. PRINCIPAL DOENÇA CONGÊNITA EM PCT COM SD. DOWN? QUAIS AS MANIFESTAÇÕES?
A principal doença associada a Sd. de Down é Coxim, canal atrioventricular que apresenta sinais de CIA e CIV.
Ocorre ICC, congestão pulmonar, infecções respiratórias de repetição, retardo no desenvolvimento.

17. CARACTERÍSTICAS DE CADA:


a) CIA – persistência do forame oval: desdobramento fino de B2, congestão pulmonar, pneumonias de
repetição, ICC de VD (B3), sobrecarga de AE (posterior), sem sopro (turbilhonamento), pode haver sopro
semelhante a de estenose pulmonar (funcional), sem cianose.
b) CIV – orifício no SIV (geralmente na parte membranosa): hipertesão/congestão vascular pulmonar
(dispnéia), pneumonias de repetição, aumento das câmaras esquerdas por sobrecarga de volume, sopro
holossistólico (não tem na diåstole) no mesocardio (entre a VT e VM), B3, ICC, insuficiência aórtica
(prolapso das cúspides para dentro do orifício), pode haver obstrução do trato de saída do VD. O VD
pode reagir e hipertrofiar: Se a PVD>PVE, o sangue inverte o sentido e causa cianose.

RELACIONAR:
CRIPTOCOCOSE - meningite, PARACOCO – lábio tapiróide, HISTOPLASMOSE AGUDA, COCCIDIODOMICOSE
ASPERGILOSE – bola de fungos
MENINGITE, LÁPIO TAPIRÓIDE, HISTÓRIA EPIDEMIOLÓGICA, EUA E PIAUÍ, BOLA DE FUNGOS

18. Tratamento da crise asmática


19. Espirometria no DPOC
28
20. Diagnóstico e tto da Febre Reumática
21. Diagnostico e tto da endocardite
22. Locais mais comuns para metástase do Ca de pulmão
23. Importância de classificar as pneumonias em comunitárias e hospitalares
24. Diferenças de manifestações clinicas de Ca de pulmão central e periférico
25. Ca de pulmão, tipo histológico, aparência radiológica
26. Pneumonia: fatores predisponentes, agentes causadores, tto das comunitárias e hospitalares
27. Sinal de Kussmaul
28. Bronquiectasia, duas causas e tto
29. Ddx do abscesso pulmonar
30. 4 criterios de gravidade da asma
31. Principais causas de DPOC
32. Padroes Radiologicos no DPOC

Prova 2010.1 – Grupo A

1: objetiva sobre agentes etiológicos das pneumonias comunitárias

2: Locais mais freqüentes de metástases a distancia no CA de pulmão

3: Quais objetivos das fases de tratamento na TB? (objetiva)

4: Marcar a correta:

a) Embolia pulmonar é causa de IRA por distúrbio V/Q


b) O principal marcador de hipoventilação é hipocapnia
c) Diante de um pcte dispnéico e com hipóxia a prioridade é entubação endotraqueal para inicio de suporte
ventilatório
d) Alcalose respiratória desvia a curva de saturação da hemoglobina para a direita dificultando a liberação de O2
para os tecidos
e) Ventilação não invasiva é boa alternativa terapêutica para paciente com hipersecreção

5: Era para relacionar RVS, POAP e DC nos choques

6: Pcte 31 com seqüela de FR em valva mitral apresentando febre, artralgia, hemorragias subconjuntivais, sopro
sistólico ++++ em foco mitral. Eco apresenta massa em folheto anterior da mitral e IM grave. (acho q era isso... foi q
o lembrei e consegui ler!)

a) Quais diagnósticos diferencias


b) Como o diagnostico de endocardite infecciosa poderia ser confirmado nessa paciente?
c) Como vc a trataria?

Questão 8: pcte com insuf respiratória, taqui-dispnéia com estertoração fina nas bases e historia de HAS mal
controlada (PA: 250x120mmHg) (tem mais uma descrição q não deu p ver). O que poderia ser indicado para
tratamento IMEDIATO desse pcte: (F ou V)

( ) sangria branca

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( ) suporte ventilatório com PEEP

( ) diurético de alça endovenoso

( ) potencializadores dos receptores da ECA (via sublingual)

( ) vacinação contra influenza e pneumococo

1.Causas de síncope

Cardiovasculares: hipoensao, bradicardia, redução do DC, hipóxia, anemia, hiperventilação com hipocapenia,
hipoglicemia

Emocionais: estresse, ansiedade.

Síndrome neuromediada – queda súbita da PA.

2.Espirometria: Mais indicado – espirômetro selado em água

Não invasivo, mais barato, sem morbidade. Avalia se o pcte pode ou não sofrer cirurgia do tipo lobectomia ou
pneumectomia, detecção precoce de doença, estadiar doença, aompanhamento de resposta a tratamento, avaliar
capacidade pulmonar de paciente, quantificação da doença, acompanhamento de resposta ao tratamento.

Contra-indicação: hemoptise, angina recente, deslocamento de retina, crise hipertensiva, edema pulmonar,
resfriado e com gripe.

Broncoscopia: Pode ser utilizado com broncoscopio rígido ou flexível (mais maleável, pode atingir áreas mais
profundas do pulmão).

Neoplasias, corpos estranhos - identificação e retirada, hemoptise, infecção resp suspeita, CA de esôfago, abscesso
pulmonar, tosse crônica. Sò sobre o rígido – terapêutica de estenose traqueobrônquica, crioterapia

Contra-indicações: Hipoxemia, alterações hemodinâmicas, arritmias recentes, agudas. No caso da rígida, pcte com
anquilose de coluna cervical, instabilidade da coluna cervical e disfunção do ATM.

Cardiopneumo p1 2010.2

1. 2 dados do diagnostico de infarto de VD e 2 complicacoes de IAM

2. 2 indicações do uso do MAPA e do HOLTER

3. Caso clinico de cardiopatia congenita. Diadnostico. Exame de imagem. Deve-se fazer profilaxia para endocardite
infecciosa? Por que? Quando?
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4. Caso clinico: paciente com tosse seca. Diagnostico e parametros espirometricos esperados.

5. Apresentacao de pneumopatias na AIDS: tuberculose, pneumonia, neoplasia, citomegalovirose.

6. Questao objetiva de Insuficiencia cardiaca congestiva

7. Diferencie angina estavel de infarto.

8. Quatro medidas nao farmacologicas no tratamento de HAS

9. Caso clinico de Asma. Classificar a asma do caso. Tratamento.

10. Caso clinico de DPOC. Criticar a conduta tomada.

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