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I. Introducción
El músculo cardiaco se encuentra formando parte de la pared del corazón como una gruesa
capa muscular llamada miocardio también presenta características similares al músculo
estriado y liso, por ejemplo la presencia de estrías como el músculo esquelético o su acción
involuntaria como el músculo liso, pero también presenta características particulares que lo
diferencian de estos. Dentro de las propiedades fundamentales que lo distinguen podríamos
enumerar las siguientes
la acetilcolina liberada por los nervios parasimpáticos puede actuar con receptores muscarínicos
en las terminales nerviosas e inhibir la liberación de su neurotransmisor, lo que modifica
indirectamente el funcionamiento del órgano, modulando los efectos delos sistemas nerviosos
simpático y parasimpático, y los sistemas no colinérgicos y noadrenérgicos.)a adrenalina o
epinefrina es una catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a partir de la
noradrenalina. Es un potente estimulador de los receptores adrenérgicos. *incrementa la
frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguíneos, dilátalos conductos de aire. +Anticipa en la
respuesta lucha o &huida del sistema nervioso simpático.la noradrenalina o norepinefrina
también es sintetizada la médula suprarrenal, precursora de la adrenalina con efecto vasopresor
e inotrópico potentes. Este neurotransmisor se encuentra en la mayoría de fibras simpáticas
postganglionares. #actúa sobre los receptores alfa produciendo vasoconstricción de los vasos
de resistencia y capacitancia. Por su acción sobre los receptores - aumenta heliotropismo y
cronotropismo efecto que predomina a dosis bajas. El músculo cardíaco se contrae
automáticamente a su propio ritmo, de /0 a -00 veces por minuto. 1o se puede controlar
conscientemente, sino que su ritmo de contracciones regulado por el sistema nervioso
autónomo, dependiendo del estado de actividad reposo del cuerpo. En la presente revisaremos
algunas de las propiedades antes citadas, en un músculo cardiaco de batracio ‘sapo (ya que en
estos especímenes es más fácil mantener el corazón de estos animales al descubierto durante
mucho más tiempo conservando su vitalidad que en mamíferos por ejemplo. 2in embargo las
propiedades que mencionamos 'excitabilidad, conductividad, elasticidad y automatismo (son
idénticas. Esto se debe a que esta especie pertenece al grupo de los poiquilotermos,
conjuntamente con los reptiles y peces, los cuales no son capaces de mantener su temperatura
ante un cambio de la temperatura ambiente sino que la adaptan a la de su entorno.
II. Objetivos
• Determinar el volumen por frecuencia cardiaca del corazón
• Observar el funcionamiento de los marcapasos en el corazón
• Comprender la Ley de Starling
III. Materiales
Jeringas Alitas de Vaso
Lactato Ringer venoclisis Limpiatipo
rana Ligas Regla de 50 cm
1 sapo Ampollas de
1 bandeja adrenalina
IV. Marco teórico
VOLUMEN LATIDO
•El volumen latido es dependiente de tres factores:
•PRECARGA
•CONTRACTILIDAD
INICIO
La post carga
•En el corazón intacto, la post carga puede definirse como la tensión o fuerza desarrollada en
la pared del ventrículo durante la expulsión.
El > de la precarga y la contractilidad > el acortamiento de las fibras miocárdicas, en tanto
que la elevación de la postcarga lo hace <.
•La presión arterial está en relación con el producto del gasto cardíaco y la resistencia
vascular sistémica, en tanto que la poscarga es una función del volumen del ventrículo
izquierdo, el grosor de la pared y la presión arteria aorta.
El aumento de la presión arterial inducido por vasoconstricción eleva la postcarga, a su vez,
esto tiende a limitar el incremento de la presión.
EL GASTO CARDIACO
El número de latidos por minuto se denomina frecuencia
cardiaca.
• El gasto cardiaco solo puede incrementarse si la frecuencia aumenta, si lo hace el volumen
sistólico o si aumentan ambos. Vol. sistólico = Vol. telediastólico – Vol. Telesistólico El vol.
sistólico puede incrementarse solo aumentando el vol.
telediastólico, disminuyendo el vol. telesistólico, o ambos.
Un mayor llenado ventricular durante la diástole coloca a la fibras musculares en una posición
mas favorable para la eyección de sangre en la siguiente sístole.
La sistension de las fibrias musculares ventriculares durante la diástole produce la liberación
de una gran cantidad de Ca2+ desde el retículo sarcoplamico durante la sig. Contracción
sistólica, lo que mejora la fuerza de la contracción.
• El aumento o descenso del vol. telediastólico normal es aproximadamente proporcional al
aumento o descenso del volumen sistólico.
EL VOLUMEN TELEDIASTÓLICO
Viene determinado por la precarga ventricular, la adaptabilidad ventricular y el tiempo de
relleno diastólico La precarga ventricular es la presión que hay en el ventrículo durante el
llenado diastólico.
La presión ventricular al final de la diástole es esencialmente igual que la presión auricular,
ya que las válvulas AV están abiertas por completo hasta que finaliza esta fase Puesto que no
hay más válvulas entre las venas Este mecanismo desempeña un papel decisivo en los ajustes
del vol.Sistólico que se producen cada momento.
• La ley de Stirling también se conoce como autorregulación heterométrica; implica que hay
un autocontrol del vol. sistólico como resultado de los diferentes vol. iniciales
El vol. Telediastolico ventricular esta determinado no solo por la precarga, si no también por
la distensibilidad ventricular.
Esta distensibilidad es la medida con la cual las paredes del ventrículo se ajustan para
acomodarse a la entrada de sangre durante la diástole.
Además de la adaptabilidad y de la precarga, el 3er factor que afecta el vol. Tele diastólico
ventricular es el tiempo disponible para el llenado ventricular durante la diástole
La frecuencia cardiaca es el principal determinante del tiempo de llenado diastólico, que en
el caso de un corazón en reposo permite un tiempo amplio de llenado ventricular durante la
diástole
El vol. telediastólico ventricular esta determinado por la precarga
ventricular, la adaptabilidad ventricular y el tiempo de llenado diastólico.
Un incremento de la precarga aumenta el llenado ventricular.
Un descenso de la adaptabilidad ventricular o del tiempo de
llenado diastólico puede limitar el llenado ventricular.
V. Procedimiento
3.- Armar un sistema de precarga que consta de una regla con un vaso lleno de lactato,
conectado con alitas de venoclisis y sostenidos por una liga.
4.- Introducir las alitas de venoclisis en el corazón.
5 _Agregar Lactato Ringer rana al sapo mediante las alitas de venoclisis a diferentes alturas de
25 cm y 30 cm, tomando nota de la frecuencia cardiaca y volumen.
VI. Resultados
Tabla 1
8 2 2/8 = 0.2
10 0.23
6 1.4 0.31
20 9 2,8 0.31
7 2.2
9 2,6 0.28
9 2.4 0.26
7 2.2 0.31
Promedio 8 2 0,27
Tabla 2
CARDIACA
11
13
11 4.8 0.43
12 4 0.3
12
25 10 2.8 0.28
10
12 3.6 0.3
11 3.6 0.32
11 4.6 0.41
12 4.2 0.35
12 5 0.41
12 4.6 0.38
30
13 5 0.38
13 4.8 0.36
12 4.6 0.38
12 4.4 0.36
Dentro de las propiedades fundamentales que lo distinguen podríamos enumerar las siguientes
La distensibilidad arterial (DA) es la capacidad que tienen los vasos sanguíneos para distenderse y
contraerse apropiadamente en respuesta a los cambios de volumen y de presión. Existen dos tipos:
1. Distensibilidad capacitiva (C1): refleja las arterias grandes. Distensibilidad oscilatoria o reflexiva
(C2): refleja las arterias más pequeñas y arteriolas localizadas periféricamente..
Discusiones
La relación existente entre fuerza de contracción activa y longitud inicial fue observada por Otto
Franck en 1895 en el corazón aislado de la rana y posteriormente por E.M. Starling en 1914 en el
corazón aislado del perro, lo que llevó a este último a definir la LEY DEL CORAZÓN O LEY DE FRANK
- STARLING, que viene a decir lo La ley de Frank-Starling es un postulado que indica que el corazón
tiene la capacidad de variar su fuerza de contracción —y en consecuencia, su volumen de
contracción— en respuesta a los cambios en el volumen de entrada de sangre (retorno venoso).
El nombre que lleva esta ley hace referencia a dos grandes fisiólogos pioneros en el estudio del
corazón.
Un científico alemán llamado Frank y otro inglés llamado Starling, cada uno por su cuenta,
estudiaron los corazones de distintos animales.Cada uno observó que un corazón sano no
expulsa hasta la última gota de sangre de los ventrículos cuando se contraen, sino que queda un
remanente de sangre en los ventrículos, lo cual se conoce como volumen sistólico final.Ellos
notaron que el aumento en el volumen diastólico, o precarga, trae como consecuencia un
aumento en el volumen sistólico y la expulsión de más sangre del corazón con cada latido
cardíaco.
Con el tiempo esta teoría se fue popularizando en la fisiología cardíaca y actualmente se conoce
como la ley cardíaca de Frank-Starling.
VIII. Bibliografía
Dale Davis- Interpretación del ECG: su dominio rápido y exacto / 4ta Ed. Médica
Panamericana 2007. Buenos aires- Argentina
Richard W. Hill, Gordon A. Wyse, Margaret Anderson – Fisiología animal -Ed.
Médica Panamericana, 2006