Índice

Enfermedades Exantemáticas de la Infancia .......................................................................................................................... 2

ERGE ........................................................................................................................................................................................ 6
Gastroenteritis aguda ............................................................................................................................................................. 9
Desarrollo psicomotor .......................................................................................................................................................... 11
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad .............................................................................................................. 15
Manejo de líquidos ............................................................................................................................................................... 17
MECANISMOS DE LA DIARREA INFECCIOSA .......................................................................................................................... 18
FIEBRE ................................................................................................................................................................................... 20
Rehidratación Oral ................................................................................................................................................................ 23
DERMATITIS ATÓPICA ........................................................................................................................................................... 25
INTOXICAXIONES ................................................................................................................................................................... 27
Hepatitis virales..................................................................................................................................................................... 32
ASMA..................................................................................................................................................................................... 34
Mecanismos de la Respiración. ............................................................................................................................................. 38
INFECCIÓN VIAS AEREAS SUPERIORES (Y BAJAS, SUPUESTAMENTE) ................................................................................... 40
TUBERCULOSIS ...................................................................................................................................................................... 48
Hipertensión arterial sistémica. ............................................................................................................................................ 50

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Enfermedades Exantemáticas de la Infancia
Exantema súbito, roséola infantil o sexta enfermedad
• Etiología: su principal agente es el Herpes virus tipo 6, si bien hay casos secundarios al Herpes virus tipo 7.
• Epidemiología: afecta preferentemente a niños menores de dos años.
• Clínica: la clínica del exantema súbito se presenta en dos fases:
o Fase febril (tres días): se caracteriza por fiebre alta sin focalidad aparente y buen estado general.
o Fase exantemática (24 horas): de forma brusca, el niño se queda afebril y aparece un exantema máculopapuloso rosado poco
confluente en el tronco y en las extremidades superiores. Es rara la afectación facial y distal de las extremidades
• Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico. En el hemograma se observa leucocitosis con neutrofilia pese a ser un cuadro viral,
en las primeras 24-36 h de evolución. Más allá de las 48 h, aparece el patrón vírico típico de leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitosis
relativa.
• Complicaciones: la complicación más frecuente es la crisis febril, aunque también puede causar encefalitis.
• Tratamiento: es sintomático.

Eritema infeccioso (quinta enfermedad o megaloeritema)

• Etiología: está causado por el Parvovirus B19.
• Epidemiología: es una enfermedad propia de la edad escolar (5-15 años). Predomina durante los meses de primavera-verano.
• Clínica: el paciente se encuentra afebril apareciendo un exantema que evoluciona en tres
• etapas:
o Fase inicial o "del bofetón": eritema de ambas mejillas de aparición brusca (Figura 85).
o Fase intermedia: aparición de elementos máculopapulosos y eritematosos en el tronco y en las extremidades (superficies de
extensión). No suele existir afectación palmo-plantar.
o La tercera fase es la más característica: aclaramiento central de las lesiones, dándoles un aspecto de encaje o reticulado sin
descamación. Desaparece y aparece en un periodo de entre una y cuatro semanas. Es posible que reaparezca transitoriamente ante
el ejercicio, en la exposición al sol o por fricción de la piel.
• Complicaciones. Son las siguientes: Artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones, sobre todo en mujeres. En el caso de que afecte a
una mujer embarazada, puede provocar cuadros de abortos o hydrops fetal. En pacientes con anemias hemolíticas constitucionales crónicas,
es posible que cause crisis aplásicas graves.
• Tratamiento: es sintomático

Sarampión
• Etiología: el sarampión lo causa el Paramyxovirus (virus ARN).
• Epidemiología: el periodo de máxima contagiosidad abarca la fase prodrómica, antes de la aparición del exantema.
• Clínica: presenta diferentes periodos:
o De incubación: aproximadamente de diez días.
o Periodo prodrómico o catarral (entre tres y cinco días): incluye la aparición de fiebre moderada, tos seca llamativa, rinitis y
conjuntivitis con fotofobia. En esta fase, aparecen unas manchas blanquecinas sobre el halo eritematoso en la mucosa subyugal
opuesta a los molares inferiores, que reciben el nombre de manchas de Koplik, y que se consideran un signo patognomónico del
sarampión
o Período exantemático (de cuatro a seis días): caracterizado por la aparición de un exantema máculopapuloso confluente, rojo
intenso, que no se blanquea a la presión; se inicia en las partes laterales del cuello y en la zona retroauricular. Su evolución es
descendente y centrífuga. Afecta a palmas y plantas. En ocasiones es hemorrágico y pruriginoso. Desde el momento de la aparición
del exantema, se produce una elevación brusca de la temperatura. El exantema se resuelve mediante una descamación residual
furfurácea (excepto en palmas y plantas) a partir del tercer día, en el mismo orden en que apareció. Otros hallazgos son los
siguientes: esplenomegalia ocasional, linfopenia absoluta y hallazgos radiológicos de adenopatías parahiliares (75% de los casos) e
incluso discretos infiltrados pulmonares (en el 25%).
• Complicaciones: las más frecuentes son las que se enumeran a continuación:
o Otitis media aguda.
o Neumonía: es más habitual la bronconeumonía por sobreinfección bacteriana secundaria que la producida por el propio virus del
sarampión (cuadro este último que se conoce como neumonía de células gigantes de Hecht), que afecta a inmunodeprimidos y cuyo
curso es grave.
o Neurológicas: es más frecuente la meningoencefalitis sarampionosa, de aparición entre los dos y los seis días, que la panencefalitis
esclerosante subaguda (rara actualmente).
o Anergia cutánea con reactivación de una tuberculosis preexistente.
• Prevención y tratamiento:
o Prevención pasiva: administración de gammaglobulina antisarampión en los cinco días posteriores a la exposición a un enfermo.
Indicada en lactantes expuestos no vacunados, pacientes con enfermedad crónica e inmunodeprimidos.
o Prevención activa: vacuna triple vírica.
o Tratamiento: la administración de dos dosis de suplementos de vitamina A con un intervalo de 24 horas entre ambas ha demostrado
disminuir la mortalidad de los pacientes diagnosticados de sarampión.

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Rubéola (sarampión alemán o de los tres días)
• Etiología: ocasionada por virus ARN de la familia de los Togaviridae.
• Epidemiología: el periodo de máxima transmisión abarca desde los siete días antes de la aparición del exantema hasta siete u ocho días
después de que este haya aparecido.
• Clínica: se caracteriza por:
o Incubación: de 14 a 21 días.
o Pródromos (uno o dos días): cuadro catarral leve, con fiebre baja o moderada, conjuntivitis sin fotofobia y exantema (petequias en el
velo del paladar) no patognomónico y poco frecuente (manchas de Forscheimer). El signo más característico de esta fase son las
adenopatías dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y postoccipitales.
o Exantema (tres días): es morbiliforme y confluente en la cara. Se resuelve mediante una mínima descamación.
o Otros hallazgos son los siguientes: leucopenia, trombopenia, linfocitos atípicos.
• Complicaciones: son poco frecuentes en la infancia:
o Artritis: suele aparecer en mujeres o en niñas pospúberes. Se afectan preferentemente las articulaciones de pequeño tamaño
(metacarpofalángicas).
o Encefalitis.
o Púrpura trombopénica.
• Prevención y tratamiento:
o Profilaxis pasiva: inmunoglobulina sérica en los siete u ocho días tras la exposición. Está indicada en gestantes no inmunizadas
expuestas durante el primer trimestre de embarazo, como alternativa al aborto.
o Profilaxis activa: se realiza con la vacuna triple vírica.
o Tratamiento: es sintomático.

Escarlatina
• Etiología: está ocasionada por S. pyogenes, productor de toxinas eritrógenas.
• Epidemiología: afecta a escolares (5-15 años) y es infrecuente en menores de tres años. La contagiosidad es máxima durante la fase aguda y
perdura hasta 24 horas después de haber iniciado el tratamiento antibiótico.
• Clínica: se caracteriza por:
o Incubación: dura entre uno y siete días.
o Pródromos (12-48 horas): presenta un inicio brusco en forma de fiebre alta, cefalea, escalofríos, vómitos y aspecto de enfermedad
grave. En la exploración orofaríngea, durante los primeros días se observa una lengua recubierta por una capa blanquecina y unas
papilas hipertrofiadas (lengua en fresa blanca o saburral. Posteriormente, debido a una descamación, la lengua pasa a estar
hiperémica (lengua en fresa roja o aframbuesada). Las amígdalas aparecen edematosas, hiperémicas y cubiertas de un exudado
blanco-grisáceo. Se puede observar una linfadenopatía cervical dolorosa.
o Exantema: se palpa mejor que se ve, puesto que presenta textura en forma de "carne de gallina". Consta de elementos pápulo-
eritematosos que blanquean a la presión, salvo en zonas de pliegues, donde forman las líneas de Pastia, líneas hiperpigmentadas
que no blanquean a la presión. Puede afectar a palmas y plantas. En la cara, las lesiones confluyen, pero respetan el triángulo
nasolabial (facies de Filatov) (Figura 95). Se resuelve en tres o cuatro días mediante una descamación foliácea.
• Diagnóstico: se basa en la clínica y en datos de laboratorio obtenidos de la realización de un frotis faríngeo con cultivo y pruebas de detección
rápida de antígenos de S. pyogenes.
• Complicaciones: se encuentran las siguientes:
o Fiebre reumática: sólo en casos secundarios a faringoamigdalitis, pero no a impétigo.
o Glomerulonefritis postestreptocócica, en aquellos casos secundarios a faringoamigdalitis y a impétigo.
• Tratamiento: la penicilina oral es de elección durante diez días. Como alternativas están: la penicilina benzatina en dosis única (ante la
sospecha de mal cumplimiento), los macrólidos o la clindamicina (en alérgicos a la penicilina).

Varicela
• Etiología: ocasionada por el virus de la varicela-zóster.
• Epidemiología: su periodo de máxima contagiosidad abarca desde 24 horas antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones se
encuentran en fase de costra, fundamentalmente por vía respiratoria aunque también lo hace mediante material vesicular.
• Clínica: se caracteriza por:
▪ Incubación: dura entre diez y 21 días.
▪ Pródromos: aparece fiebre, tos y rinorrea durante dos o cuatro días.
▪ Exantema: se caracteriza por ser pruriginoso (a diferencia del resto de infecciones exantemáticas) y polimorfo (coexisten lesiones en
distinto estado evolutivo: máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras: se conoce como exantema en "cielo estrellado". Puede afectar a
las mucosas y regresa en una semana, sin dejar cicatrices generalmente.
• Complicaciones: destacan las siguientes:
▪ La más frecuente es la sobreinfección bacteriana por S. pyogenes y por S. aureus de las lesiones cutáneas en relación con el rascado de
las mismas (recordad que es pruriginoso).
▪ Neumonía (poco habitual en niños): puede ser bacteriana (causada por S. pyogenes o por S. aureus) o vírica, producida por el propio virus
(rara vez). Se debe sospechar esta patología ante la aparición entre el segundo y el quinto día de tos, taquipnea y fiebre.

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 ▪ Neurológicas: meningitis vírica, meningoencefalitis (ataxia febril), síndrome de Guillain-Barré. Síndrome de Reye: asociado al tratamiento
con ácido acetilsalicílico.
• Profilaxis y tratamiento:
▪ Profilaxis pasiva: inmunoglobulina antivaricela zóster en las primeras 72 h postexposición. Está indicada en los siguientes casos:
➢ Inmunodeprimidos no vacunados o sin infección previa por varicela.
➢ RN cuya madre padezca varicela materna cinco días antes o dos días después del parto.
▪ Prevención activa: se lleva a cabo con vacuna de virus vivos atenuados de varicela zóster. Actualmente, está indicada a toda la población
mayor de 12 meses (muestra una eficacia del 75-90% para la varicela y del 99%, en las formas graves).
▪ Tratamiento: es sintomático (consiste en la desinfección de las vesículas rotas con antisépticos, el tratamiento de la sobreinfección de las
vesículas con antibióticos tópicos u orales, si hay celulitis; la toma de antihistamínicos orales, si existe prurito intenso). Está contraindicado
el consumo concomitante de ácido acetilsalicílico por el riesgo de síndrome de Reye. El ingreso hospitalario es conveniente en menores
de tres meses. Las indicaciones del tratamiento con aciclovir i.v. son las siguientes:
➢ En inmunodeprimidos.
➢ En casos que presenten complicaciones asociadas: neumonía, encefalitis, meningitis.
➢ Si se trata de casos de varicela neonatal.

Parotiditis
• Etiología: es un virus ARN del grupo de los Paramyxovirus.
• Epidemiología: la edad de aparición está modificada por el uso sistemático de la vacunación. Afecta por igual a ambos sexos, y su periodo de
contagio abarca desde 24 horas de la aparición de la hinchazón hasta tres días después de que esta haya desaparecido. La transmisión se produce
mediante las gotitas de pflügge. Aparece predominantemente en invierno y en primavera. Un ataque confiere inmunidad temporal y por ello,
aunque cabe la posibilidad de que existan ataques secundarios, el paso de anticuerpos transplacentarios protege durante los seis u ocho primeros
meses de vida al recién nacido.
• Clínica: hasta el 40% de los casos de parotiditis cursan de forma subclínica. El periodo de incubación oscila entre 14 y 28 días.
▪ La fase prodrómica es rara en la infancia y, en el caso de que aparezcan síntomas, suele manifestarse como fiebre, mialgias, cefaleas y malestar
general.
▪ Fase de estado: aparece la tumefacción glandular, siendo la parótida la glándula afectada con mayor frecuencia. En el 75% de los casos, la
afectación es bilateral, pero asimétrica, es decir, ambas parótidas se afectan separadas por un Intervalo de uno a dos días. Puede acompañarse
de hinchazón de las glándulas submandibulares, siendo las glándulas sublinguales las que con menor frecuencia se ven implicadas. En la
exploración, suele observarse un edema localizado entre la rama ascendente de la mandíbula y la mastoides que desplaza el lóbulo de la oreja
hacia arriba y hacia afuera. La piel suprayacente no está afectada, y la palpación suele ser dolorosa. El dolor se exacerba al beber líquidos
ácidos. En la exploración de la orofaringe, además de poder encontrar un edema faríngeo homolateral, cabe la posibilidad de ver eritema en la
desembocadura de la glándula afecta, orificio de salida del conducto de Stenon.
• Diagnóstico: principalmente clínico. El hemograma es inespecífico, siendo lo más habitual encontrar leucopenia con linfocitosis relativa. Puede
haber elevación de amilasa de dos semanas de evolución. Se debe realizar serología del virus. Es posible el aislamiento del virus en la saliva, la orina,
LCR y la sangre.
• Complicaciones: pueden aparecer en ausencia de enfermedad manifiesta, siendo la más frecuente una meningitis aséptica (urliana); hasta el 65% de
los pacientes afectos de parotiditis presentan pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo predominando en las primeras 24 horas los PMN, pero hacia
el segundo día casi todas las células son linfocitos. La encefalitis es rara. Otras complicaciones potenciales son la orquitis y la epididimitis que
aparece en adolescentes y en adultos tras el octavo día, con dolor y tumefacción de cuatro días de duración. La atrofia del teste como secuela
ocurre en un 30-40% de los casos. Otras complicaciones son las siguientes: sordera neurosensorial unilateral (la parotiditis es la primera causa
adquirida de sordera nerviosa unilateral), artritis de grandes articulaciones (aparece una o dos semanas tras la curación).
• Tratamiento: es sintomático; se pauta dieta blanda evitando la ingesta de ácidos, AINE y compresas frías en la región parotídea.

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ERGE
El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el paso del contenido Gástrico hacia el
esófago y la ERGE como la presencia de Síntomas o complicaciones del RGE. Sus
manifestaciones clínicas
Incluyen vómito, peso bajo, retraso en el crecimiento, pirosis, Disfagia, apnea, dolor
abdominal o retro esternal, esofagitis y síntomas Respiratorios. (Constituye la alteración
gastrointestinal infantil, más frecuente)

Fisiológico: Afecta a niños menores de dos años, cursa con regurgitación y no podruce
retraso pondero estatural, su incidencia es máxima entre el primer y cuarto mes de vida, y
se resuelve espontáneamente a los 12 y 18 meses

Patológico: es aquella situación patológica en la cual aparecen junto con el reflujo,

otros síntomas o complicaciones.
Etiopatogenia: Aunque se han involucrado múltiples factores en la fisiopatogenia
De la ERGE, como actividad motora propulsiva
Desorganizada del cuerpo esofágico, presión disminuida del
esfínter esofágico inferior, retraso en el vaciamiento gástrico
e hipersecreción de ácido por el estómago, en la actualidad se
considera que el mecanismo fisiopatológico mas importante
en la génesis de la ERGE son las relajaciones transitorias del
Esfínter esofágico inferior (RTEEI) definidas como aquellas
Relajaciones que ocurren sin deglución.
La historia natural del RGE es la mejoría espontanea,
con desaparición de los síntomas en 55% a los 10 meses de
edad, en 81 % a los 18 meses y en 98 % a los 2 años de edad.

Clínica
El síntoma más frecuente es el erge el vómito atónico o la regurgitación que
suele ser postprandial
.escasa ganancia ponderal: secundaria al dolor retro esternal que
aumenta tras las comidas, por lo que frecuentemente presentan
anomalías y rechazo de tomas, junto con los vómitos importantes
contribuyen a la malnutrición.
Clínica de carácter respiratoria: en forma de neumonías de repetición,
por micro aspiración de contenido gástrico, laringitis de repetición (estridor
inspiratorio), asma de difícil control, tos crónica nocturna, apneas
obstructivas (desencadenadas por laringoespasmo)
.Esofagitis :cursa con irritabilidad ,disfagia, rechazo de tomas ,anemias
ferropénicas ,,hematemesis ,melenas o sangrado oculto en heces.

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SX de sandífer: tendencia a opistotonos, posturas cefálicas, anómalas.
DX
Manometría: más útil como búsqueda de dx diferencial, que para confirmar
el mismo erge, principalmente ante la sospecha de enfermedades del
tracto digestivo superior .
(hernia del hiato,acalasia,duplicidad esofágica)
Phmetría de 24 horas: es la prueba más sensible y específica, sin embargo
no debe realizarse de manera rutinaria.permite constatar los episodios
mediante la acidez ,no debe realizarse en todos los pacientes.

Otros estudios
Endoscopia por recogida de biopsias: es la prueba de elección para
confirmar la presencia de complicaciones (los signos de alarma para
realizarse son :disfagia ,odinofagia,hematemesis,anemia)
Gammagrafía: indica acerca del tiempo de vaciamiento gástrico ,ante la
sospecha de vaciamiento gástrico retardado.
Tratamiento
-espesamiento de la formula acompañados con inhibidor de la bomba de
protones.
-se recomienda disminuir la ingesta de chocolate, menta, menta, cítricos y
cafeína .

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-Medidas posturales: la posición en supino o decúbito lateral izquierdo es la
recomendada, y segura en lactantes menores de 12 meses de edad.

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Gastroenteritis aguda
Se puede definir la gastroenteritis aguda (GEA) como una inflamación de la mucosa gástrica e intestinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a
cursar clínicamente con un cuadro de deposiciones líquidas en número aumentado que suele acompañarse de vómitos, fiebre y dolor abdominal.
-Puntos sobresalientes de la patogenia

En la edad pediátrica es la infección entérica que generalmente es producida por los siguientes agentes
(según ella e.coli seguido de shiguella)
– Virus (fundamentalmente Rotavirus, y con menor frecuencia, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus...).
Constituyen la causa más importante de GEA en la infancia; especialmente en los países desarrollados.
– Bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella, Aeromonas, Yersinia...). Predominan en determinadas
épocas del año y en niños mayores. Cobran especial relevancia en países en vías de desarrollo.
– Parásitos (Giardia lamblia). Estos gérmenes van a producir la GEA alterando la absorción y secreción de
agua y electrolitos a nivel intestinal mediante tres mecanismos: – Enterotóxico (V. cholerae, E. coli):
liberación de toxinas que estimulan la secreción e inhiben la absorción a nivel del intestino delgado. Conlleva
importantes pérdidas hidroelectrolíticas, con gran riesgo de deshidratación
– Enteroinvasivo (Salmonella, Shigella, Campylobacter): reacción inflamatoria en colon e íleon terminal. Da
lugar a deposiciones numerosas con moco y, a veces, sangre, pero con menor riesgo de deshidratación por
menores pérdidas hidroelectrolíticas.
– Osmótico (virus): invasión y descamación de los enterocitos de las vellosidades intestinales que conlleva
una disminución de la absorción de agua y electrolitos (diarrea acuosa) así como de la actividad de las
disacaridasas con la consiguiente malabsorción de carbohidratos (diarrea osmótica). Otras causas menos
frecuentes de diarrea en niños son las infecciones no enterales en los primeros meses de vida (otitis media
aguda, infecciones del tracto urinario...) y la etiología no infecciosa: causas dietéticas y nutricionales
(intolerancia a las proteínas de leche de vaca o gluten, introducción de nuevos alimentos inadecuadamente,
dietas hiperconcentradas, híper o hipocalóricas), enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa), enfermedades sistémicas (fibrosis quística, hipertiroidismo...), inmunodeficiencias,
tumores (neuroblastoma), tóxicos (laxantes).
Clínica
-diarrea de mayor consistencia ,con moco o sangre
-vómitos
-nauseas
-el dolor es tipo abdominal tipo cólico
-un dato que nos puede orientar es que las patologías virales suelen auto limitarse entre 3 a 5 días ,en
enfermedades como intolerancia a la lactosa o alergia a la proteína de leche de vaca puede alargarse .(hasta
dos semanas)
Algo que siempre debemos tener en cuenta es el grado de hidratación del paciente la siguiente tabla nos
muestra ,los criterios a evaluar y prestar atención antes de determinar un tx y pautas a seguir (en el examen

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de 4 semestre ,venía un caso clínico evaluar un paciente determinar que grado era con base en eso
determinar el plan de hidratación, no era necesario memorizar tenía opciones )

medición de coprocultivo Medición de peso

diuresis electrolitos
Descartar que la falla Indicado en las -en los casos que Método de
renal haya creado ,una siguientes situaciones haya que optar por estimación de la
IRA -diarrea
mucosanguinolenta
una hidratación .i.v. pérdida
-diarrea de evolución de
más de 15 días

Pautas de tratamiento
-rehidratación oral
- los antibióticos no siempre están indicados, debido a la afección de la flora,en caso d eusarse en TMP con
sulfametoxazol es la mejor pauta
-no se recomienda el uso de antieméticos
-los probioticos tienen comprobada su efectividad

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Desarrollo psicomotor
El desarrollo psicomotor es la adquisición progresiva de habilidades funcionales en el niño, reflejo de la maduración de las
estructuras del sistema nervioso central que las sustentan.
Mediante este proceso el niño adquiere habilidades en distintas áreas: lenguaje, motora, manipulativa y social, que le
permiten una progresiva independencia y adaptación al medio.
Durante los primeros 2-3 años de vida son un periodo de gran plasticidad y muy sensible a los estímulos externos.
Notas importantes

• Sigue una dirección cefalo-caudal y de axial a distal.

• Hay una diferenciación progresiva: de respuestas globales a actos
precisos individuales.
• Los reflejos primitivos preceden a los movimientos voluntarios y al
desarrollo de las reacciones de equilibrio.
• Los reflejos primitivos deben desaparecer para que la actividad
voluntaria se desarrolle.
• El tono muscular progresa de un predominio flexor en el RN, a un
equilibrio flexo-extensor.
• La extensibilidad de las articulaciones va incrementándose

Cuanto más lejos esté un niño del promedio de edad a la que se adquiere un logro concreto, menos probable es que sea
normal.
La valoración del grado de madurez debe realizarse en función de la edad del niño y también de su edad gestacional (restando
siempre las semanas “de menos” en caso de que fuera prematuro). Esta “edad corregida” la podemos aplicar hasta los 2-3
años.

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Un signo de alarma no presupone la existencia de un problema, pero obliga a un examen y seguimiento.

DESARROLLO PSICOMOTOR NORMAL A LAS

DISTINTAS EDADES

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A los 24 el niño empieza a concebir el espacio con formas y dimensiones, vertical y horizontal (torre 6 cubos, tren de
cubos). Relaciona el papel y el lápiz.Utiliza la taza y la cuchara sin derramar. Presenta ya un pensamiento representativo-
simbólico (un objeto puede representar a otro en un juego imaginativo). Sube y baja cogido de la baranda o de la mano
(muebles, escaleras…) y corre. Pasa páginas de un libro. Designa y después denomina (primero objetos y después
imágenes). A los 18 meses tiene abundante jerga y hasta 50 términos inteligibles
A los 2 años llega a comprender hasta 500 palabras y frases sencillas de una sola orden. Conecta dos palabras “papa-aquí”,
“se acabó”. Sigue más ocupado en actividades y cosas que en personas (que le interesan menos). Un 50% de niños en esta
etapa tienen la lateralidad establecida y un 40% controla ya esfínteres.
Del segundo al tercer año el niño se socializa, se comunica y se doméstica. Resuelve problemas complejos: hace un puente,
dobla papel, dibujo círculo… Afianza la precisión manipulativa fina: coloca clavijas y pegatinas, mejora la prensión del
lápiz… Tiene equilibrio sobre un pie y sobre las alturas. Salta mejor. Maneja el triciclo. Empieza a conocer conceptos
numéricos (unidad-totalidad), preposiciones espaciales (“dentro”, “detrás”, “sobre”), conceptos contrarios: “grande-
pequeño”, “bueno-malo”, “bonito-feo”. Reconoce 2-3 colores a los tres años. Disocia a sí mismo del otro (al que llama
“tu”). Se amaestra: ayuda a vestirse, lava y seca sus manos, come por sí mismo, pide comida, pis. Controla esfínteres y
duerme sin mojar. Juega e imita en sus juegos (capacidad de representación mental): peina las muñecas, imita rutinas
domésticas… Le gusta agradar, desea y guarda los límites: espera su turno, coopera en los juegos con otros niños. Pero
también se resiste, se rebela, exige ser atendido, aparecen los celos y los berrinches. A los 30 meses hace frases de 3 palabras
y tiene un vocabulario de 275-300 palabras (sustantivos, verbos, adjetivos). Conversa con sus juguetes. Hace frases
negativas, usa pronombres posesivos y términos cuantitativos e interrogativos (“¿quién?”, “¿cuándo?”). Conoce el uso de
los objetos.
Del tercer al cuarto año el niño ya va al colegio y empieza a cuestionarse todos los porqués. Ya tiene conceptos espaciales
más amplios.
Le surgen emociones secundarias como pena, orgullo, vergüenza, culpa,
A los 5 años ya es capaz de hacer acrobacias, tiene buen grafismo, sentido del humor, hace chistes, cuenta y entiende
acertijos, cuida y consuela.

Hay una serie de pasos evolutivos o “maneras” que son variación de la normalidad, que no tienen carácter patológico,
y cuyo conocimiento nos restará alarma. Algunos de estos son:

• La pinza manual entre el dedo pulgar y medio.

• El desplazamiento sentado o el gateo apoyando una rodilla y el pie contralateral.
• La marcha sin pasar por la fase de gateo (18% de niños).
• Rotación persistente de la cabeza.
• El retraso de la marcha porque es un niño que se “sienta en el aire” en la suspensión axilar.
• La marcha de puntas las primeras semanas/meses tras inicio de marcha.
• El tartamudeo fisiológico entre los 24 años.
• Las dislalias fisiológicas hasta los 45 años

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Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
Los trastornos por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) vienen definidos por la presencia de tres síntomas
fundamentales:

1. Disminución de la atención. 2. Impulsividad. 3. Hiperactividad

-cabe resaltar que la clínica varía mucho de acuerdo a la edad del paciente se esté presentando anexaremos una tabla
para hacerlo un poco más sencillo y rápido de leer.

6 a 10 meses Pre – escolar Escolar Prepuberales

-Dormir mal -pies planos -problemas escolares -exhibicionismo
-Hablan muy pronto -miedo a dormir solos -labilidad a mentir -falta de sensación de
para la edad -torpeza para la -dispersos ridículo
-ojos muy abiertos motricidad fina -toxicomanías
-caprichosos -vestimenta
extravagante

Etiopatogenia

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 El trastorno funcional, es decir, las alteraciones clínicas, se llevan a cabo por problemas bioquímicos en
proyecciones de conexión entre los lóbulos frontales y los núcleos basales, que afectan tanto al transporte
como a la recaptación de la dopamina y en menor grado, de la serotonina y de la norepinefrina. Ello ocurre
tanto en los sujetos en los que el trastorno tiene origen genético como en los de causa adquirida.
Tratamiento farmacológico:
Metilfenidato de acción lenta, tomarlo preferentemente por las mañanas para no tener oscilaciones en el
comportamiento. (Principal efecto secundario asociado; causa de glaucoma)
Atomoxetina: segunda elección
Risperidona:antipsicótico coadyuvante junto con metilfedinato

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Manejo de líquidos
El objetivo de la terapia de líquidos es preservar el volumen normal y la composición de electrolitos de los fluidos
corporales. Normalmente se divide en dos componentes:

• La terapia de mantenimiento reemplaza las pérdidas diarias de agua y electrolitos por procesos fisiológicos
(orina, sudor, respiración y heces). Los requerimientos de mantenimiento varían dependiendo del estado clínico
subyacente del paciente, especialmente en niños hospitalizados o posquirúrgicos.
• La terapia de repleción corrige déficits agudos de agua y electrolitos que han sido perdidos por vía enfermedad o
una anormalidad fisiológica. La repleción devuelve al paciente el volumen y el estado electrolítico normales.

Componentes de la terapia de fluidos

1. Agua: las necesidades normales fisiológicas son de 100 ml por cada 100 kcal/kg de energía utilizada. Los rangos
son:
a. Menor a 10 kg: 100 kcal/kg
b. 10 a 20 kg: 1000 kcal más 50 kcal/kg por cada kg arriba de 10
c. 20 a 80 kg: 1500 kcal más 20 kcal por cada kg arriba de 20l
2. Electrolitos: igual que el agua, dependen del gasto calórico
a. Sodio y cloro: 2-3 mEq/100 ml de agua
b. Potasio: 1-2 mEq/100 de agua al día
3. Dextrosa: bajo circunstancias normales una solución de dextrosa al 5 o 10% es segura de administrar a dosis de
mantenimiento
4. Cambios en las necesidades de mantenimiento: se requieren cambios en la terapia de mantenimiento cuando
las pérdidas de agua o los mecanismos de homeostasis del balance de agua normales son alterados.
a. Cambios en las pérdidas de agua: prematuridad, quemaduras, fiebre, ventilación mecánica, enfermedad
gastrointestinal, oliguria y sudoración excesiva.
b. Acción alterada de la vasopresina: Diabetes insípida (central y nefrógena) y Síndrome de Secreción
Inapropiada de la Hormona Antidiurética.

Prescripción de la terapia de fluidos

Ninguna solución puede proveer los requerimientos de mantenimiento de agua y electrolitos para todos los pacientes.
Se debe reconocer que los fluidos de mantenimiento no se proveen para corregir desequilibrios en el balance de fluidos,
y las decisiones respecto a las necesidades de líquidos por condiciones clínicas adicionales deberán ser consideradas
también.

El abordaje será el siguiente:

1. Evaluación inicial de la condición clínica del paciente y el estado del volumen

2. Terapia de repleción de cualquier déficit con solución isotónica
3. Fluidos isotónicos para volúmenes de mantenimiento (se calcula con las fórmulas descritas y el peso del niño)
4. Se harán reajustes dependiendo de las evaluaciones clínicas constantes
5. Se administrará potasio en conjunto con las soluciones

17
MECANISMOS DE LA DIARREA INFECCIOSA
DEFINICIÓN:
Dentro de las diarreas de origen infeccioso existen diversos mecanismos patogénicos. Cada uno de estos mecanismos es
causado por distintos agentes etiológicos, manifiesta deposiciones de características distintas, orientando al diagnóstico y
junto con la determinación del agente etiológico al tratamiento.

MECANISMO AGENTE PATOGENIA CARACTERÍSTICAS

Rotavirus, Se da a nivel del intestino Acuosa, abundante,
Calicivirus y el delgado proximal, donde se puede conducir a
produce una destrucción de los
Astrovirus. enterocitos maduros. Se deshidratación y con
produce una disminución frecuencia se
transitoria de las disacaridasas acompaña de vómitos
así como de la bomba sodio- e intolerancia
potasio y, por tanto de la
absorción acoplada en paralelo
transitoria a la lactosa.
de otros nutrientes absorbidos
junto con el sodio. Así, llega un
exceso de agua al colon, donde
el contenido osmolar excesivo
sobrepasa su capacidad de
absorción.
Enteroinvasor Salmonella Los gérmenes Las heces presentan
Shigella inicialmente adheridos a leucocitos, moco
Escherichia coli la superficie del (respuesta
enteroinvasor enterocito penetran en el inflamatoria del
Yersinia epitelio intestinal donde colon) y podrán tener
Campylobacter se multiplican sangre si hay afección
de la submucosa. La
diarrea será
habitualmente menos
copiosa que en el
mecanismo
enterotóxico.
Mecanismo Vibrio cholerae Segregación de Las deposiciones
enterotóxico enterotoxinas que se serán líquidas

18
 E. Coli adhieren a la superficie del explosivas, sin sangre.
enterotoxígeno enterocito y estimulan La pérdida de líquidos
Citrobacter mediadores intracelulares será mayor y habrá
Cryptosporidium denominados segundos mayor riesgo de
mensajeros (enterotoxina deshidratación.
resistente al calor: GMPc
o enterotoxina
termolábil:AMPc), que
actúan como
secretagogos, pues
inhiben la entrada de sodio
y cloro en la parte superior
de la vellosidad intestinal
y favorecen la salida de
sodio y agua en las criptas
de las vellosidades
citotóxico Clostridium afección inflamatoria de la Produce fiebre, dolor
difficile mucosa colónica, abdominal, y
E. coli caracterizada por deposiciones con
enterohemorrágico formación de placas moco y sangre.
Shigella. blanquecinas de aspecto
histológico y endoscópico
similar

Recomendaciones dietéticas (OLGADATOS)

ALIMENTOSCONTRAINDICADOS ALIMENTOS INDICADOS
-Grasas -frutas
-Condimentos -pastas
-Bebidas carbonatadas -verduras(papas y zanahorias)
-Glucosa en exceso(dulces, jugos o bebidas, -Agua de arroz
postres) -Carne de aves
Disacaridos: No se contraindican a menos que
existan datos de INTOLERANCIA A
DISACÁRIDOS: -diarrea explosiva- dilatación
abdominal –eritema perianal

19
FIEBRE
Es el principal motivo de consulta pediátrica, constituye un síntoma que acompaña a enfermedades
banales y autolimitadas, así como también a enfermedades que ponen en peligro la vida. La fiebre
se define como la elevación de la temperatura corporal como respuesta específica, mediada por el
control central, ante una agresión determinada. Se ha llegado al consenso internacional para
considerar fiebre a la temperatura corporal central sobre 38°C.
Etiología:
Aunque la etiología infecciosa es la más común, conviene recordar numerosas enfermedades como
neoplasias, enfermedades del colágeno, enfermedades autoinmunes, endocrinopatías, fiebre por
fármacos (antihistamínicos, penicilinas, sulfamidas, entre otros).
Fisiopatología:
Para que se presente la fiebre se necesita que haya un pirógeno exógeno que puede ser un virus,
una bacteria, un parásito, un hongo, un medicamento, o en general cualquier material que actúe
como antígeno, éste captado principalmente por los macrófagos que pertenecen a las células
fagocíticas y que liberan interleucina 1, dentro de sus múltiples funciones destaca la liberación de
mediadores internos, prostaglandinas, especialemte E2, la cual se libera a partir del ácido
araquidónico por acción de la ciclooxigenasa1, desempeñando un papel muy importante en la
producción de fiebre e inflamación. Existen otros elementos que producen interleucina 1 como el
factor de necrosis tumoral y el interferón. Estos tres elementos (interleucina 1, factor de necrosis
tumoral, e interferón beta) se denominan pirógenos endógenos, que actúan directamente sobre el
endotelio del hipotálamo incrementando la producción de prostaglandina E2 y otros metabolitos del
ácido araquidónico, provocando con ello que las neuronas termorreguladoras eleven el nivel de
respuesta al termostato hipotalámico.
Semiología de la fiebre:
Por la magnitud:
Menor de 38°C Febrícula
38 a 39.5°C Fiebre moderada
39.6 a 40.9°C Fiebre elevada o hiperpirexia
Mayor de 40°C Hipertermia
Por el tiempo de evolución:
Aguda cuando es menor de 2 semanas
Subaguda de 2 a 4 semanas
Crónica Mayor de 4 semanas
De acuerdo con las variaciones de la curva térmica:
Fiebre continua, cuando hay variaciones menores de 0.5°C
Fiebre remitente, cuando existen variaciones mayores de 0.5°C pero sin llegar a lo normal

20
Fiebre intermitente, Variaciones mayores de 0.5 °C hasta llegar a lo normal durante el mismo día
Fiebre recurrente, Aquella que transcurre en días de fiebre alternando con días sin fiebre.
Diagnóstico:
El estudio clínico del menor debe encaminarse a determinar la etiología de la fiebre, en primer lugar
determinar si se debe a fiebre o a hipertermia. Al descartar hipertermia, el estudio clínico debe
buscar la etiología a través de una competa y detallada observación clínica, uno de los aspectos más
importantes es la evidencia del compromiso del estado general , valorar el comportamiento de la
fiebre, considerar también la edad del paciente y los factores de riesgo asociados que presenta el
paciente.
En general se consideran tres grupos de edad bajo los cuales se deben evaluar a los pacientes,
menores de 28 días, 29 días a 90 días y de tres meses a 3 años.
Pacientes menores de 28 días (RN): Son los pacientes con mayor riesgo de presentar una
infección grave, se suman en este grupo los factores perinatales, neonatales, manejo hospitalario al
nacimiento. Todo cuadro febril mayor de 38°C en esta etapa debe manejarse en el hospital para
monitoreo estrecho y manejo empírico con antibióticos, mientras se esperan los resultados de los
cultivos.
Pacientes de 29 días a tres meses de edad: El manejo de este grupo depende de la observación
estrecha del paciente, con base a escalas de valoración (escala de Rochester) se puede manehar
como paciente externo con vigilancia estrecha cada 24 horas o antes si fuese necesario.

Pacientes de 3 a 36 meses: Generalmente se encuentra con evidencia clínica de foco infeccioso.

Tratamiento por medios físicos:
Existen algunos procedimientos basados en la fisiología de la temperatura corporal y que son útiles
para descender la temperatura corporal y que además tienen la ventaja de ser fáciles de aplicar.
Primeramente se debe colocar al paciente en un ambiente ventilado, con lo que se logra favorecer la
pérdida de calor por conducción (15%), si se desnuda al paciente se pierde por irradiación (50%) y
por evaporación (30%) al retirar la ropa se pierde calor por convección (5%).
En caso de fiebre de difícil control se hace necesaria la inmersión o baño continuo con agua
templada (poco más caliente) a 35 36°C durante 2º minutos, en caso de presentar escalofríos se
debe suspender el procedimiento.
En el caso de usar antipiréticos, el paracetamol es el más utilizado de este grupo, debido a la
seguridad que existe en tre la dosis terapéutica (10 a 15mg/kg/dois, pudiendo utilizar cuatro a seis
21
dosis al día) y la dosis tóxica de 160mg/kg/dia, el amplio rango confiere seguridad aun con dosis
repetidas. Aun cuando la ventana terapéutica es amplia, se debe tener en cuenta los posibles
efectos adversos que puede tener este medicamento como es la hepatotoxicidad. La intoxicación
por paracetamol es causa imporante de ingresoa los servicos de urgencias, en donde se pueden
encontrar datos de insufciciencia hepática cuya gravedad puede evolucionar hasta la hepatitis
fulminante.
El uso de metamizo se ha evaluado frecuentemente pero la respuesta de éste no ha sido
satisfactoria pues produce hipotemira e hipotensión.
El uso de antipiréticos debe ser racional, lo más imporante siempre será tatar ka causa fundamental
que dio origen a la fiebre y evaluar la evolución clínica del paciente.

22
Rehidratación Oral
En México y en gran parte de Latinoamérica, la diarrea es la 2da causa de muerte en menores de 5
años y países en vías de desarrollo. UNICEF 1.5 mil millones de episodios y 2.5 millones de muertes.
La OMS estableció en 1978 el programa de Control de Enfermedades Diarreicas (PRECED).
Fórmulas para terapia de hidratación oral
Fórmulas con concentraciones de sodio que van de los 60 a los 90 mmol/L. La OMS y la UNICEF
recomiendan lo siguiente:
g/L de agua
Cloruro de Sodio 3.5
Citrato disódico dihidratado 2.9
Cloruro de potasio 1.5
Glucosa 20.0

Formula Suero oral para dilución en 1 lt de agua. Osmolaridad de 311 mOsm/L

mmol/L
Sodio 90
Cloro 80
Potasio 20
Citrato 10
Glucosa 111

Una vez preparada la fórmula puede ser usado por 24 hrs. México recibe el nombre de Vida suero
oral. Otras presentaciones en polvo: electrólitos (PTN Umesalil)
Tres planes de tratamiento designados con las letras A, B y C.

23
Plan D criterios de hospitalización
Enfermedad diarreica con complicaciones, incluyen a pacientes con:
1. Diarrea de más de 14 días de evolución.
2. Evacuaciones con moco y sangre.
3. Distensión abdominal progresiva.
4. Desnutrición grave (grado III) con menos del 40% de su peso ideal.
5. Fiebre persistente o mayor de 39 °C.
6. Presencia de otras complicaciones: íleo paralítico, sepsis, convulsiones, etc.

24
DERMATITIS ATÓPICA
La dermatitis atópica o eccema atópico constituye un trastorno inflamatorio de la piel, de curso crónico y recidivante,
que se inicia en la infancia y afectan principalmente a las superficies de flexión

Los factores desencadenantes son los siguientes

.ácaros del polvo

.ántigenos bacterianos

.alimentos potencialmente alergénicos

.jabones y sustancias irritantes

Clínica:

Las manifestaciones clínicas típicas de la dermatitis atópica se dividen en tres etapas, que suelen denominarse del
lactante, infantil y del adulto. Junto a ellas se encuentran otras, con frecuencia llamadas atípicas, a pesar de que muchas,
como la xerosis, son muy constantes. Además, diversas enfermedades cutáneas y extra cutáneas se asocian de forma
significativa a la dermatitis atópica.

Del lactante Del infante Adulto

-suele empezar a los 5 meses
de vida
-inicia con un eccema
seborreico
-la zona más habitual es la
cara ,respetando la periférica
de boca ,ojos y boca(según la
dra,no)
-Las lesiones suelen ser
pápulas o placas eritematosas
y edematosas, muchas ve ces
con erosiones, exudación y
costra (imagen 1)
-entre los 2 y 7 años -A partir de la edad adulta las
-las lesiones características se lesione más comunes son las
observan sobre todo en de liquenificación
flexuras y codos > es un engrosamiento de la
-en esta fase es común ver piel con reticulado normal
lesiones eccematosas con
vesículas ,pero el intenso
prurito hace que se
transforme pronto en
erosiones(imagen 2)

DX

-medición de IGE y búsqueda de eosinofilia pasajera

>el prurito es un síntoma casi patognomónica y en ausencia de éste casi podemos descartarlo

DX DIFERENCIALES

>sarna: la existencia de datos familiares es el dato clave

>candidiosis: escamas de aspecto grueso en el cuero cabelludo(esta ubicación anatómica de la lesión es más común en
el lactante)

TRATAMIENTO

-Explicar a los padres y niños es una con recaídas, pero de alta benignidad a futuro.

25
-Deben evitarse las circunstancias que originan prurito.

-evitar jabones de sustancias corrosivas y baños calientes. No obstante la higiene es importante.

-Antihistamínicos orales :alivia el prurito y pueden provocar sedación leve

-corticoides tópicos de baja a media potencia

Imagen 1

Imagen 2

26
INTOXICAXIONES
Una intoxicación es un proceso patológico, con signos y síntomas clínicos, causado por un tóxico, el cual es toda
sustancia química que, dependiendo de la concentración que alcanza en el organismo y el tiempo en que esto
sucede, va a actuar sobre sistemas biológicos bien definidos, causando al iteraciones morfológicas, funcionales o
bioquímicas que se traducen en enfermedad e incluso la muerte.
En la localidad, las causas más frecuentes de intoxicaciones son medicamentos, animales de ponzoña y pro ductos
de uso doméstico.
En la localidad, al igual que en todo el mundo, los que se in Toxican sobre todo son niños (70 a 80%).
En particular los menores de cinco años, encontrándose el acmé en los preescolares, quienes presentan varios
factores de riesgo que incentivan las intoxicaciones, como lo es la inmadurez de los órganos de eliminación, su
labilidad fisiológica, que nos permite observar cómo algunos niños menores de dos años de edad se pueden
intoxicar con ciertos medicamentos e incluso a dosis terapéuticas y por lo cual deberían evitarse a esa edad
(Salicilatos, atropínicos, antihistamínicos, antieméticos, neurolépticos, antitusivos y antigripales, entre otros), la
oralidad infantil que motiva que los menores se lleven a la boca cualquier objeto a su alcance y la tendencia a
imitar las conductas de los mayores por parte del preescolar, la afectación es similar tanto en niños como en niñas.

FISIOPATOGENIA
Los mecanismos que generan el daño (toxicodinamia) pueden ser inespecíficos (p. ej. cáusticos) o específicos (p.
ej. Plaguicidas anticolinesterasas); ellos depende de cada tóxico en lo particular y son tan variados como
numerosos son estos.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Una vez que el tóxico contactó las vías de entrada y tiene posibilidades, generará daño local (p. ej. causticidad,
irritación), o bien accederá al organismo y, dependiendo de la dosis, podrá originar manifestaciones subclínicas
o cuadros de diferente intensidad que pueden ir desde leves, con pocas manifestaciones, hasta graves, con
numerosos signos y síntomas u ocasionar cuadros mortales rápidos. Los signos y síntomas variaran dependiendo
del tóxico en cuestión.

27
 Abordaje diagnóstico de las
intoxicaciones:
1- Para hacer el
diagnóstico primero
tenemos que pensar en ella
2- En toxicología clínica
el diagnóstico de una
intoxicación requiere de
alguno de los siguientes
criterios diagnósticos (en
algunos pacientes es posible
reunir más de alguno de
ellos e incluso todos).
a) Antecedentes de
exposición.
b) Sospecha clínica.
• Niño menor de cinco años
(son pacientes de riesgo).
• Paciente previamente
sano.
• Presencia de un cuadro
súbito, extraño, con
manifestaciones difíciles de explicar con claridad mediante el diagnóstico de una patología específica.
• Pacientes cuyo cuadro mejora con rapidez en un tiempo que no coincide con lo esperado para una patología
conocida. En suma, “paciente de súbito está mal y no se sabe qué tiene”. Manifestaciones en donde se cumple lo
anterior y que son sospechosos:
• Convulsiones.
• Acidosis metabólica.
• Traumatismo craneoencefálico no claro en su mecánica.
• Depresión o excitación neurológica.
• Alteración cardiovascular.
• Uso de drogas de abuso.
• Falla multiorgánica.

c) Prueba de respuesta terapéutica:

d) Pruebas de laboratorio.

TRATAMIENTO

Manejo en los servicios de urgencia

(Apoyo vital avanzado)
1. Vía aérea permeable.
2. Ventilación pulmonar adecuada.
3. Que el paciente esté bien de manera hemodinámica.
4. Eliminación del tóxico (descodificación).

28
29
TRATAMIENTO ESPECÍFICO

30
LIMITACIÓN DEL DAÑO
El tratamiento de las intoxicaciones debe ser ordenado y sistemático, además de oportuno, a fi n de lograr un
resultado exitoso y evitar el daño sobre diferentes órganos y sistemas (hipoxia cerebral, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, u otros). Muchos pacientes sucumben ante la falta de un manejo de sostén efectivo.

31
Hepatitis virales
Es la inflamación del hígado causada por virus hepatotropos
que comparten la capacidad de provocar inflamación y
Necrosis hepática y se distinguen de otras etiologías virales
Por no ser sistémica. Los virus relacionados se han denominado
Con letras A, B, C, D, E y G.

Otros virus implicados

-citomegalovirus

-epstein bair

-rúbeola

-vih

-cosackie

>todos los virus pueden causar pueden causar hepatitis aguda, pero sólo, B,C Y D ,causan
hepatitis crónica.

Clínico Laboratorial Exámenes

complementarios

32
 -Ictericia que procede -TGO -Protrombina
de coluria -TGP -EGO
-Acolia -billirubinas -antígeno contra
-Anorexia -IGM VHa Epstein bair
--fiebre -IGM HBc -igM contra toxoplasma
-prurito
-Hepatomegalia

Criterios de gravedad

-Ascitis

-Edema de extremidades inferiores

-vómitos incoercibles

-signos de encefalopatía hepática

Complicaciones

-CID

-insuficiencia hepática fulminante

-insuficiencia renal aguda

-cirrosis

-hepatocarcinoma

33
ASMA
El asma es el padecimiento crónico pulmonar más frecuente en los niños y la principal causa de consulta de
urgencia, ingreso al hospital y ausencia escolar.

AGENTE
Los factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas asmáticos incluyen: infecciones virales, cambios
climatológicos, alérgenos (alimentos, ácaros del polvo casero, cucarachas, caspa de animales, pólenes y esporas
de hongos), humo de tabaco, ejercicio, contaminantes atmosféricos, estrés, y AINES, entre otros.

Genetica
El asma tiene base genética y se identifican locus relacionados con un riesgo más elevado en ciertas poblaciones.
Debido a que múltiples genes están involucrados en la patogénesis del asma y que la diferencia de estos depende
de la raza, las investigaciones se han enfocado a cuatro áreas: 1) producción de IgE específica (atopia); 2) HRB;
3) mediadores que generan inflamación; y 4) relación de linfocitos Th1 y Th2.

Se ha reportado que, cuando ambos padres son alérgicos, la posibilidad de que un hijo herede la misma
enfermedad.
Es de 50 a 80%.

Genero
El padecimiento es más frecuente en los niños que en las niñas a lo largo de la primera década de la vida; sin
embargo, a medida que se aproximan a la adolescencia, el asma se vuelve más prevalente en las niñas, sobre todo
en aquellas que padecen obesidad,

Obesidad
Obesidad Se han reportado cambios en la elasticidad de la pared torácica, disminución de la capacidad residual
funcional (CRF), capacidad vital forzada (CVF) y en la relación VEF1/CVF; asimismo, se ha reportado que los
adipocitos de los pacientes obsesos liberan productos antiinflamatorios, IL-6 y leptina, las cuales, aunadas a bajos
niveles de adipocinas antiinflamatorias, inducen un estado de inflamación sistémica, que repercute en la función
pulmonar, con un patrón infl amatorio no eosinofílico con neutrofilia.

PRETECCION ESPECÍFICA

Se recomienda que todos los lactantes se alimenten con leche materna de forma exclusiva durante los primeros
seis meses, ya que se ha demostrado que la leche materna reduce el número de infecciones respiratorias superiores
tempranas asociadas a episodios de sibilancia durante los primeros cuatro años.

FISIOPATOGENIA

El asma se puede clasificar como inmunológica y no inmunológica. El asma inmunológica o alérgica está mediada
por IgE, las condiciones para que se establezca una reacción alérgica (hipersensibilidad tipo I) incluyen dos
etapas: de sensibilización y de reto. La sensibilización corresponde a la fase de inducción en la cual un individuo
predispuesto de manera genética (atópico) entra en contacto con un antígeno ambiental (alérgeno) y se induce
una respuesta específica de anticuerpos IgE. A continuación, la IgE se fija a la superficie de mastocitos y basófilos.
El reto ocurre cuando el sujeto entra en contacto de nuevo con el alérgeno, entonces la IgE específica fijada a

34
mastocitos y basófilos se combina con el alérgeno que indujo su formación, lo que dispara señales intracelulares
que finalizan con la degranulación de mastocitos y liberación de mediadores preformados (histamina y proteasas)
o de nueva síntesis (leucotrienos y prostaglandinas) que desencadenan la respuesta alérgica, temprana y tardía. El
asma no inmunológica o no alérgica se desencadena por diversos factores entre los que se encuentran las
infecciones virales, cambios climatológicos, ejercicio, estrés, irritantes químicos, humo de tabaco, contaminantes
atmosféricos y AINES. Su mecanismo de acción es poco conocido, pero desempeñan un papel importante en la
degranulación exagerada del mastocito.

Como resultado, las células inflamatorias primarias (epiteliales, mastocitos y macrófagos) liberan mediadores que
inducen una respuesta infl amatoria local, reclutando y activando células efectoras secundarias (eosinófilos,
neutrófilos, monocitos, linfocitos y plaquetas), las cuales liberan mediadores (histamina, leucotrienos,
prostaglandinas, factor activador plaquetario, cininas, proteína básica mayor, citocinas, entre otros) que aumentan
y perpetúan la inflamación. El proceso inflamatorio eosinofílico resultante constituye la anormalidad patológica
principal del asma.
Respuesta asmática

La inmediata es de inicio rápido, alcanza su máximo a los 15 min, sólo induce broncoespasmo, afecta la vía aérea
mayor y no modifica la HRB. Por su parte la tardía es de inicio lento, alcanza su máximo en 12 h, persiste varios
días, se asocia con asma nocturna, induce inflamación, afecta la vía aérea pequeña y empeora la HRB.

Fenotipos
En el pasado, se propusieron dos clasificaciones basadas en los síntomas y en la tendencia temporal. Los fenotipos
que con más frecuencia se identificaron fueron: asma alérgica (asociado con antecedentes familiares, personales
de atopia, o ambas, inflamación eosinofílica en la vía aérea y buena respuesta al tratamiento con corticoesteroides
inhalados, CEI); asma no alérgica (la inflamación respiratoria es neutrofílica o con pocas células inflamatorias,
y respuesta moderada a los CEI); asma de inicio tardío (los pacientes no son alérgicos y no responden al
tratamiento con CEI); asma y obesidad (pacientes obesos con síntomas prominentes y escasa inflamación
eosinofílica en la vía respiratoria).

ETAPA CLINICA

Presentan una gran variedad de síntomas que incluyen tos, disnea, sibilancia, opresión torácica, pero no siempre
ocurre así, no todo lo que silba es asma ni todas las asmas silban.

Los signos físicos asociados a la obstrucción pueden incluir taquicardia, taquipnea, hiperinflación, sibilancia
espiratoria, uso de músculos accesorios, pulso paradójico y diaforesis, los tres últimos se pueden asociar a
obstrucción grave.

DIAGNOSTICO PRECOS

La historia clínica es la piedra angular para establecer el diagnóstico, el cual, puede corroborarse con las pruebas
de función pulmonar.
La radiografía del tórax, es indispensable en todo paciente asmático, ya que ayuda al diagnóstico diferencial y a
descartar complicaciones, como neumonía, neumotórax, neumomediastino y atelectasias.

Pruebas de función pulmonar

35
La espirometría, flujometría y pletismografía, son los estudios más útiles en pacientes asmáticos, con la limitante
que sólo se pueden realizar en mayores de cinco años. La determinación de la capacidad vital forzada (CVF),
flujo espiratorio máximo (FEM), volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y los flujos medios
(FEF 25 a 75%),
Se puede medir el FEM, el cual representa la mayor velocidad de flujo (L/min) que se puede exhalar durante una
espiración forzada después de una inspiración máxima.

COMORBILIDAD
Con frecuencia los pacientes presentan comorbilidad con rinitis alérgica, rinosinusitis, reflujo gastroesofágico,
obesidad, depresión y ansiedad, las cuales deberán de recibir un tratamiento específico. La comorbilidad más
frecuente es la rinitis alérgica, ya que 80% de los pacientes asmáticos tienen rinitis.

TRATAMIENTO
De conformidad con el Global Initiative for Asthma (GINA), los objetivos a largo plazo en el manejo del asma
son el control de los síntomas y la reducción del riesgo. De acuerdo con este esquema: todos los pacientes con
asma deben disponer de una medicación sintomática y la mayoría debe disponer de una medicación de control.
El manejo integral requiere de una buena relación médico/ paciente/familia, y contar con un plan de manejo
orientado a limitar los síntomas, prevenir las exacerbaciones, utilizar el mínimo de medicamentos y debe cumplir
las siguientes metas:
• Lograr y mantener el control de los síntomas.
• Tener una actividad normal, incluyendo el ejercicio.
• Buscar una función pulmonar normal o lo más cercano a lo normal.
• Prevenir las exacerbaciones.
• Minimizar los efectos adversos de medicamentos.
• Evitar la mortalidad.

36
La terapia inhalada es el tratamiento de elección en los niños de cualquier edad.

El manejo farmacológico se basa en dos áreas:

1) medicamentos rescatadores (β2-agonistas de acción corta, anticolinérgicos inhalados, anti-IgE, y teofi lina),
2) medicamentos controladores o antiinfl amatorios, (corticosteroides inhalados, CEI; combinación de CEI/β2-
agonistas de acción larga, ICS/LABA; antagonistas de receptores de leucotrienos; ARLT, cromonas y esteroides
orales).

37
Mecanismos de la Respiración.
La respiración es uno de los principales procesos adaptativos que debe sufrir el RN. En un principio el
feto tiene su aparato respiratorio lleno de líquido y su circulación solo representa el 10% del gasto
cardiaco.
El promedio de inicio de respiración es de 10 segundos posteriores a la liberación del tórax. Esto facilita
la primera respiración en la que influyen factores intrínsecos (hipercapnia, acidosis e hipoxia) y
extrínsecos (frio, estímulos dolorosos audiovisuales y de tacto). En la 1ra inspiración se requieren de
10-80 cm H2O esto puede provocar un neumotórax espontaneo sin otro problema respiratorio.
Después de las primeras respiraciones se establece la Capacidad residual funcional y está demostrado
que el trabajo de parto (elevación de las catecolaminas) y el paso a través del canal del parto
contribuyen a la formación de tal capacidad y que pudiera estar disminuida o afectada en los RN
obtenidos por cesárea.
La entrada de aire permite: establecimiento de la tensión superficial alveolar, aumento de la presión
alveolar y arterial de oxígeno; también aparece la presión intersticial negativa.
Todo esto lleva a tres principales resultados que son:
a) cambio de la circulación fetal a la de tipo adulto;
b) eliminación del líquido pulmonar;
c) establecimiento de los volúmenes pulmonares y las características de la función pulmonar en el
neonato.
Adaptación circulatoria.
Diferencias entre circulación y hemodinámica, presencia de: un lecho vascular placentario con gasto
circulatorio muy elevado; presencia de los vasos umbilicales, el agujero oval que comunica a las dos
aurículas, por último el conducto arterioso; a través de estos dos últimos hay paso de sangre, o
cortocircuitos de derecha a izquierda, los que son normales y necesarios durante la vida fetal.
Al nacimiento: Principalmente es la desaparición de la circulación placentaria; aumento de la
resistencia sistémica; disminución dramática de la resistencia y la presión arterial pulmonares,
aumento del trabajo y la presión del ventrículo izquierdo, con disminución en el ventrículo derecho; el
cierre del agujero oval en los primeros minutos u horas de edad; y el cierre fisiológico del conducto
arterioso.
La ventilación lleva a una disminución en la resistencia vascular pulmonar y, por otro, por la
oxigenación creciente y la desaparición del lecho placentario, a un aumento en la resistencia vascular
sistémica. El aumento de la resistencia vascular periférica resulta en una disminución del retorno
venoso tanto a nivel umbilical (con cierre del conducto venoso) como a la cava inferior y a la aurícula
derecha con descenso de la presión a este nivel, todo lo cual permite el cierre del foramen oval.
El conducto arterioso puede estar abierto por algunas horas y permitir un corto circuito de izquierda a
derecha, este se contrae por la influencia de las prostaglandinas que interactúan con la creciente
tensión de oxígeno de la sangre que circula por él; su oclusión fisiológica se inicia entre las 4 y 72 h
de edad y se completa alrededor de los 7 días.

38
La frecuencia respiratoria promedio aumenta durante los primeros diez minutos hasta 60 respiraciones
por minuto, con límites normales de 30-106 por minuto. La frecuencia respiratoria permanece bastante
constante las primeras seis horas de vida, pero declina de manera gradual hasta una media de 40 por
minuto. Pueden ocurrir pausas respiratorias que en 90% de los casos no superan los dieciocho
segundos.
Factores que contribuyen a la respiración:
El óxido nítrico y el surfactante son importantes moduladores de la función pulmonar al nacimiento,
inhiben también la producción de líquido pulmonar. En la vida fetal, las condiciones relativamente
hipóxicas a las cuales están sometidas las células alveolares durante todo su desarrollo suprimen la
expresión y la actividad de los canales de sodio.
La exposición del epitelio pulmonar a una tensión de oxígeno más alta conduce a incremento en la
actividad de los canales de sodio. El transporte activo de sodio a través del epitelio pulmonar mueve
el líquido del espacio alveolar al intersticio para que de ahí sea absorbido al espacio vascular. Este
transporte activo se da como en muchos otros epitelios del cuerpo en contra de un gradiente de
concentración pero facilitado por un gradiente electroquímico resultante de la actividad de la bomba
Na - K ATPasa en la membrana basolateral de la célula.
En el adulto existe una reabsorción predominantemente de sodio por el epitelio pulmonar y una posible
reabsorción a través de los canales de cloro generando un fino equilibrio entre la actividad de los
conductos iónicos y las uniones pareadas entre las células tipo II.
Este proceso ayuda a humidificar la superficie alveolar, a la vez que previene la acumulación excesiva
de líquido. Las células alveolares tipo II, son las responsables de la secreción de surfactante. Ellas
también sirven como progenitoras de las células tipo I escamosas durante el desarrollo del pulmón
normal, así como durante los procesos de reparación después de una lesión epitelial.

39
INFECCIÓN VIAS AEREAS SUPERIORES (Y BAJAS, SUPUESTAMENTE)

FARINGOAMIGDALITIS

Definición: Inflamación infecciosa de la faringe y las amígdalas

CLÍNICA VIRAL: Se describe a las faringitis virales como las más frecuentes en niños menores de 3 años.

• Las fauces eritematosas (con o sin vesículas), pudiendo presentar o no un exudado escaso.
• hipertermia y adenomegalias cervicales discretas.
• La odinofagia no suele ser intensa.
• rinitis y congestión conjuntival.

CLINICA BACTERIANA: La faringitis de causa bacteriana suele presentarse en niños mayores de 3 años.

• A La inspección de las fauces mostrará abundante exudado dispuesto como puntos blanquecinos sobre
un fondo eritematoso, ocasionalmente con petequias sobre el paladar.
• Hipertermia
• importantes adenomegalias cervicales.
• Puede acompañarse de dolor abdominal.
• La odinofagia suele ser intensa.

Ambos cuadros (virales y bacterianos) pueden acompañarse de decaimiento, vómitos, anorexia y mialgias. A
pesar de las diferencias semiológicas descriptas, en la práctica diaria se puede observar que ningún signo es
patognomónico de etiología viral o bacteriana.

DIAGNOSTICO:

Cultivo de exudado faríngeo se considera el estándar

de oro para el aislamiento de Streptococcus pyogenes
del grupo A.

El aislamiento de Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus entre
otros, debe considerarse como estado de portación
asintomática. Su presencia en fauces
no requiere tratamiento antibiótico. Los estreptococos
grupos C y G pueden causar faringoamigdalitis, así
como también enfermedad invasiva.

• Con cuadro clínico y de probabilidad, con una

puntuación en la escala de CENTOR > 3, un resultado
positivo confirma el diagnóstico de faringitis
estreptocócica aguda

Si la sospecha es alta con una puntuación en la escala

de CENTOR modificada >3 y no existe la disponibilidad
de la prueba rápida de detección de antígeno de
EBHGA y/o cultivo de exudado faríngeo o sí la
obtención de resultados no es en forma expedita, SE SUGIERE INICIAR TRATAMIENTO EMPÍRICO CON
ANTIBIÓTICOS

40
´TRATAMIENTO:

La prescripción de ibuprofeno o acetaminofén (paracetamol) son recomendables para el alivio sintomático de la

faringitis aguda.

La etiología del resfriado común es viral y los antibióticos no modifican su evolución (historia natural de la
enfermedad)

• Niños < de 27 kg: Penicilina G benzatínica: 600,000 UI IM dosis única.

• Niños > de 27kg: Penicilina G benzatinica: 1,200,000 UI IM dosis única.

Alternativa:

bencilpenicilina procaínica con bencilpenicilina cristalina (Penicilina procaínica) por 3 dosis (una cada 24h)
más una dosis de penicilina benzatinica de
la siguiente manera:

En niños < de 20kg:

• bencilpenicilina procaínica con
bencilpenicilina cristalina (Penicilina
procaínica) 400,000UI intramuscular cada
24 horas por 3 días, más una dosis de
penicilina benzatinica 600,000UI
Intramuscular el cuarto día de tratamiento.

En niños > de 20kg:

bencilpenicilina procaínica con
bencilpenicilina cristalina (Penicilina
procaínica) 800,000UI intramuscular cada
24horas por 3 días más una dosis de
penicilina benzatinica 1,200,000UI
Intramuscular el cuarto día de tratamiento o como alternativa:

•Penicilina VK: 40mg/Kg./día vía oral dividida en 2 o 3 dosis durante 10 días.

En caso de alergia a la penicilina está indicado el tratamiento con eritromicina en dosis de 40 mg/kg/día por vía
oral cada 8-12 horas durante 10 días.

La faringitis/amigdalitis por Streptococcus pyogenes requiere de tratamiento antimicrobiano apropiado para

prevenir casos de fiebre reumática, complicaciones supurativas y minimizar el riesgo de casos secundarias.

El antimicrobiano que ha demostrado que previene los ataques iniciales de fiebre reumática es la
bencilpenicilina procaínica con bencilpenicilina cristalina (penicilina G procaínica) administrada por vía
intramuscular

LARINGOTRAQUEITIS

Es una enfermedad respiratoria aguda, de inicio súbito, de presentación en edad pediátrica. Se caracteriza por
tos traqueal, estridor laríngeo inspiratorio y disfonía, estos datos clínicos conforman la triada característica de
la enfermedad.
41
Etiología principal: virus parainfluenza tipo 1 y 3
Etiología secundaria: adenovirus, sincitial respiratorio, influenza., A

Se considera una enfermedad que se auto limita, sin embargo en algunos casos puede evolucionar a
dificultad respiratoria grave.

Triada clínica:
• disfonía
• estridor laringeo inspiratorio • tos traqueal

No se ha demostrado en estudios metodológicamente bien realizados la utilidad de la evaluación radiológica y

de laboratorio en el diagnóstico de laringotraqueitis

Signo clásico de aguja ó torre, este consiste en una disminución de la columna de aire subglotico, y en la
proyección lateral la presencia de sobre distensión de la hipo
faringe

Tratamiento
Si existe dificultad respiratoria y la saturación de O2 es inferior al
94%, debe administrarse oxígeno humidificado.

Corticoides

Los corticoides son los fármacos más útiles en el tratamiento del crup, reducen el edema, por acción
antiinflamatoria, y la intensidad y duración} de los síntomas (1), y no se han descrito efectos secundarios de su
uso a corto plazo

Dosis única de dexametasona 0.60mg/Kg. vía oral, debido a su seguridad, eficacia, costo y efectividad

42
En niños con vómito, la budesonida nebulizada ó dexametasona intramuscular puede ser preferible. No existe
suficiente evidencia para determinar si las múltiples dosis de glucocorticoide son más efectivas que una sola
dosis. En ausencia de evidencia en la literatura no se recomienda las dosis repetidas. La budesonida inhalada
ha mostrado efectividad y equivalencia con la dexametasona, sin ser superior. Se sugiere como alternativa en
los casos de: • dificultad respiratoria grave administrar conjuntamente con epinefrina • no tolerancia a la vía oral

La L-epinefrina 1:1000 es efectiva y segura como la forma racémica en la mejoría de la puntuación de gravedad
de la LTA No hay evidencia de la dosis más efectiva de la L-epinefrina, por lo que por consenso se recomienda
el uso de epinefrina nebulizada de 4ml, 4 ámpulas de 1mLI (1mg/mLl) 1:1000, sin diluir administrada con oxigeno
suplementario

SINUSITIS AGUDA

se define como un proceso infeccioso e inflamatorio agudo a nivel de nariz y senos paranasales, que persiste por
más de 10 días y menos de 3 meses

La rinosinusitis aguda viral frecuentemente precede la súper infección por: • S. pneumoniae • H influenzae • M.
catarrhalis.

Factores de riesgo: • asistencia a guardería • infección de vías respiratorias alta • nivel socioeconómico bajo

Presentación Severa:

• Fiebre > 39º C (con pobre respuesta a antipirético)

• Descarga nasal purulenta asociada a tos
• Cefalea
• Dolor facial: arriba de los ojos y en el entrecejo
• Edema facial
• Hipersensibilidad en los senos La fiebre y la descarga nasal deben ser.

Presentación común:
• Persistencia de los síntomas posterior a 10 a 14 días con:
• Descarga nasal y/ó retrofaringea de cualquier calidad ó purulenta.
• Fiebre
• Tos
• Irritabilidad
• Letargia
• Dolor facial
• Ronquidos

El cultivo de secreción de los senos paranasales obtenida por punción se considera el estándar DE ORO
ESTÁNDAR DE ORO para el diagnóstico de rinosinusitis aguda bacteriana, para confirmar su presencia se
requiere la recuperación de ≥104 unidades-formadoras de colonias/mLI de la(s) cavidad(es) paranasales.

Los hallazgos en las radiografías simples de SPN pueden mostrar anormalidades:

• opacificación
• niveles hidroaéreos
• engrosamiento mucoso,
• concordancia de 55 a 96% vs. el diagnóstico clínico

TRATAMIENTO:
43
La guía de práctica clínica para el manejo de la rinosinusitis bacteriana de la Academia Americana de Pediatría
recomienda dosis de 45-90 MG/Kg./día en dos dosis de amoxicilina o amoxicilina clavulanato. • Eligiendo la
dosis baja para pacientes de bajo riesgo y la dosis alta para los de riesgo elevado de portar cepas resistentes a la
penicilina

La falla del tratamiento en la rinosinusitis bacteriana con amoxicilina es habitualmente por la presencia:
• M. catarralis
• H. influenzas resistentes a amoxicilina S. pneumoniae resistente a penicilina

En algunos pacientes es conveniente que un otorrinolaringólogo efectúe una aspiración del seno maxilar por vía
transnasal (como procedimiento diagnóstico-terapéutico. Está indicada cuando el tratamiento empírico ha fallado,
pacientes con dolor facial intenso, sospecha de complicaciones, pacientes inmuno comprometidos.

Las indicaciones absolutas para referencia y tratamiento quirúrgico son:

• Complicaciones orbitarias
• Complicaciones endrocraneales
• Sospecha de sepsis por esta vía • Sospecha de malignidad.

ADENOIDITIS:
inflamacion aguda del tejido adenoideo, el cual fotmaparte del aniño de waldyer y está ubicdo en la pared
posterior. Cyadro clinico, obstruccion nasal, fiebre, voz nasal, tos húmeda, disfagia, cefalea. Puede ser secundaria
a sobreinfecccipn bacteriana de una rinofaringitis

Se pueden dividir en hiperplásicas e infecciosas.

Las hiperplasias se relacionan con reacción inmunológica, infecciones, o pueden ser de origen desconocido,
hiperplasia idiopática benigna.

En las infecciosas son muchos los gérmenes que pueden estar implicados.
Entre las bacterias más frecuentes están
▪ Streptococcus grupo A B (Beta)
▪ hemolítico (o Streptococcus pyogenes)
▪ Haemophilus influenzae
▪ Moraxella catarrhalis
▪ Staphylococcus aureus

Los virus más frecuentes son;

▪ adenovirus
▪ influenza
▪ herpes
▪ respiratorio sincicial
▪ Ebstein-Barr.

44
Se suele ver en estos niños la "facie adenoidea", que se conforma por protrusión de la premaxila, boca
abierta, hipotonía de labios, paladar ojival. La patología infecciosa de los adenoides en su mayor frecuencia
es viral.

Existe una técnica de medición e interpretación de la Rx de cavum.

Se debe tomar la Rx a aproximadamente 80 cm del foco, en el niño de pie, cabeza en

normoextensión, en perfecta lateralidad, con boca entreabierta y respirando suavemente por esta.

Ubicar 3 reparos anatómicos:

▪ apófisis clinoides anteriores

▪ corona de la última pieza dental emergida
▪ articulación occipitoatloídea.

Con estos tres puntos se puede formar un triángulo groseramente isósceles. La bisectriz del ángulo superior
del mismo pasa por una zona del rinofarinx de tal manera que nos permite hacer una valoración porcentual
de este ocupado por tejido adenoideo (entre pared post-sup. del velo del paladar y pared inferior del
esfenoides). Se considera normal entre 1 a 6 años de edad un porcentaje hasta de 50%.

45
 Tratamiento:

Indicaciones para adenoidectomía

La indicación absoluta:

▪ Es en el caso de obstrucción respiratoria severa, con cuadros de apnea del sueño de tipo
obstructiva

Las indicaciones relativas:

▪ otitis media aguda a repetición

▪ infecciones respiratorias altas a repetición (rinitis, sinusitis).
▪ Flegmón o absceso periamigdaliano
▪ Se ha planteado la extirpación de las amígdalas para eliminarlas como causa de foco de infección a
distancia
▪ Halitosis
▪ Convulsiones febriles:

RESFRIADO COMÚN:
Es una enfermedad que se autolimita, típicamente dura de 5 a 14 días y se caracteriza por alguna combinación de los
siguientes signos y síntomas:

• Congestión nasal.
• Fiebre.
• Odinofagia.
• Tos.
• Disfonía.
• Irritabilidad.
46
• Congestión conjuntival.

El período de incubación oscila entre 12 - 72 horas (rinovirus). El cuadro generalmente se autolimita en 7 - 10 días.

Los síntomas iniciales incluyen congestión nasal e irritación faríngea, malestar general, cefalea, fiebre, rinorrea acuosa
durante los primeros días (reflejo glandular causado por estimulación de ramas del trigémino) y mucopurulenta
posteriormente (reflejo de la severidad de la respuesta inflamatoria, no del agente etiológico), tos, estornudos. Cabe
mencionar que puede acompañarse de laringitis y bronquitis. El diagnóstico se fundamenta básicamente en el cuadro
clínico

En los lactantes el cuadro comienza habitualmente con fiebre, irritabilidad, decaimiento, estornudos y ruidos nasales.
Pronto aparece rinorrea, inicialmente serosa, que se va transformando en mucosa al pasar los días hasta adquirir aspecto
mucopurulento y desaparecer dentro de la primera semana. Mientras más pequeño el niño, más depende de su
respiración nasal, por lo que esta obstrucción puede incluso producir síntomas de dificultad respiratoria. Cuando se asocia
fiebre, habitualmente se presenta al inicio del cuadro extendiéndose no más allá de 72 horas. En el examen físico sólo se
aprecia congestión faríngea y presencia de coriza. Los síntomas comienzan a disminuir hacia el cuarto día, pudiendo
aparecer otros signos respiratorios por extensión o por contigüidad, como disfonía o tos productiva.

Tratamiento:

En los lactantes más pequeños es fundamental realizar un buen aseo nasal en forma frecuente, el que debe hacerse con
copitos de algodón y suero fisiológico (solución de cloruro de sodio al 0.9 %). El uso de antihistamínicos y
vasoconstrictores es discutido en los lactantes. Aunque pueden aliviar en forma transitoria los síntomas, pueden
producir efectos adversos como rebote en el caso de los descongestionantes, lo que es especialmente peligroso en los
lactantes menores.

Acetamoninofen 15 mg/Kg/dosis cada 4 – 6 horas

Clorfenamina: 0,35 mg/Kg/día - cada 6 horas

sintomático

47
TUBERCULOSIS
La TB es una enfermedad infecciosa producida por Mycobacterium tuberculosis (MTB), bacilo ácido alcohol
resistente (BAR). La infección se trasmite por vía respiratoria, inhalación de gotitas contaminadas. Los niños
eliminan los bacilos a través de secreciones respiratorias. El riesgo de desarrollar enfermedad tras la
primoinfección es mayor en niños pequeños así como el de padecer formas graves.
Detectar la tuberculosis precozmente ofrece grandes ventajas en el tratamiento y pronóstico de los pacientes
infectados. La prueba de tuberculina (PT) ofrece esta ventaja. Se necesita un periodo de entre 8-12 semanas
después de la infección para que la PT se haga positiva, y representa el desarrollo de inmunidad celular frente
a MTB. Consiste en administrar intradérmicamente componentes antigénicos del bacilo. Si el niño ha tenido
contacto previo con el bacilo, se desarrollará una reacción de induración que es lo que se conoce como
intradermoreacción de Mantoux
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD:
1. Exposición a tuberculosis: Cuando: existe contacto reciente con un adulto enfermo de tuberculosis
pulmonar. Mantoux negativo y niño asintomático con rx de tórax normal.
2. Infección tuberculosa latente: Clínica compatible y hallazgos radiológicos, analíticos,
anatomopatológicos y/o microbiológicos sugestivos. El diagnóstico de certeza llo proporciona la PCR

CLÍNICA:
La enfermedad tuberculosa presenta clínica muy variable (síntomas constitucionales inespecíficos, síntomas
respiratorios, síntomas sistémicos). La localización más frecuente en niños es la forma pulmonar.
Formas intratorácicas :
TB parenquimatosa (neumonía, caverna)
TB Ganglionar (ganglios mediastínicos que pueden comprimir bronquio y causas atelectasia)
F¿ormas mixtas (Parenquimatosa + ganglionar)
Formas extratorácicas:
Meningoencefalitis (Mayor incidencia en menores de 3 años, suele producirse tras primoinfección
tuberculosa, encontrándose afectación pulmonar en el 50% de los casos. Produce una meningoencefalitis
basal con vasculitis, lesionando pares craneales, y con frecuencia hidrocefalia. EL LCR presenta pleocitocis de
predominio linfocitariohipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.
Tubercolusis diseminada: Es la más frecuente en lactantes y niños pequeños. Ocurre por la diseminación de
bacilos durante la infección primaria. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, malestar general y pérdida de
peso, asociado con adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia y clínica respiratoria.
DIAGNÓSTICO:
1. Anamnesis, Se debe buscar un foco infeccioso en el entorno habitual del nicho. Si existe confirmar el
tiempo de exposición. Vacunación BCG y fecha. Mantoux previo, fecha de realización y resultado.
Existencia previa de cuadros febriles, adenopatías, síntomas respiratorios.

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2. Prueba de la tuberculina
3. Analítica general, inespecífica. Discreta anemia, leucocitosis y VSG elevadas
4. RX de tórax, no existe patrón característico. Lo más frecuente engrosamiento mediastínico, por
adenopatías, aislado o asociado a lesión parenquimatosa y/o atelectasia. Las lesiones cavitadas son
formas post primarias o del adulto, infrecuente en la infancia-
5. TAC tórax, más sensible que la rx de tórax
6. Microbiología, Por la dificultad del niño para expectorar, se realiza estudio en jugo gástrico, recogiendo
3 muestras en días consecutivos estando el paciente en ayunas, mediante sonda nasogátrica. Otras
muestras pueden ser LCR, liquido sinovial. Laboratorio, baciloscopía o visión directa de BAAR, o tinción
de Ziehl-Neelsen- Cultivos (Lowestein o Midlebrook. PCR, amplificación de material genético específico
de MTB

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO:
En todo niño en contacto con adulto enfermo y prueba de tuberculina negativa, se instaurará tratamiento
para evitar el contagio. La pauta será: Isoniacida 5-10mg/kg/d durante 2 meses (En caso de sepa resistente
utilizar rifampicina 10mg/kg/d durante 2 meses). Terminada la profilaxis se debe repetir Mantoux. Si éste
es negativo se suspende profilaxis.Si es positivo, el paciente se ha infectado y es necesario continuar tx por
6 a 9 meses.
El tx de la tubercolosis consiste en 2 fases. En la primera de inducción o bactericidas se produce una rápida
disminución del número de bacilos, con mejoría clínica y disminución de la capacidad de contagio. En la
segunda fase (mantenimiento) tiene lugar la eliminación de los bacilos. Su duración mínima es de 4 meses.
Tx de la TB pulmonar: En caso de que no se conozca la sensibilidad de la sepa se recomienda iniciar
tratamiento durante 2 meses con 4 fármacos (isoniacida, etambutol, rifampicina, pirazinamida)

49
Hipertensión arterial sistémica.
DEFINICIÓN: se considera HTA pediátrica cuando las cifras de presión arterial sistémica rebasan el percentil
95 en tres ocasiones diferentes independientemente de los signos y síntomas. Una PAS entre el percentil 90-
95 se considera prehipertensión, hasta 5mm sobre el percentil 99 se considera estadio 1, más de 5mm estadio
2.
HTA esencial o primaria: no se identifica su causa (menos común)(más común en áreas urbanas, estratos
socioeconómicos bajos, ambiente familiar adverso, hábitos dietéticos inadecuados, etc.)
HTA secundaria: es posible determinar su origen (comúnmente enfermedad renal o del tracto urinario)(85-90%)
TÉCNICA: Para la medición el paciente debe estar en reposo, sin llanto, sin dolor, sin estrés (evitando HTA de
bata blanca) con el procedimiento ya conocido, el brazalete debe abarcar toda la circunferencia y 2/3 de la
longitud del brazo.
AGENTE: El estreptococo β hemolítico y otros gérmenes (pueden inducir una glomerulonefritis
postinfecciosa produciendo cicatrices renales que se manifiestan con HTA). Algunos medicamentos que pueden
generar HTA son:
Corticoesteroides
Seudoefedrina
Simpaticomiméticos
Anovulatorios
Anfetaminas
Intoxicaciones por mercurio
Intoxicaciones por plomo
Anorexígenos
AINEs
HUESPED: son elementos importantes, la historia familiar de enfermedades crónicas, sobrepeso, obesidad,
trastornos de micción y sueño.
Las etiologías más comunes por grupo etario son:
RN y lactante: cateterización de vasos umbilicales, trombosis de arteria o vena renal, coartación aortica,
displasia o malformaciones renales, hiperplasia suprarrenal, displasia broncopulmonar, neumotórax, tumores
cerebrales, síndrome hemolítico urémico, feocromocitoma y fármacos.
Niños mayores: malformación del tracto urinario, glomerulonefritis aguda primaria o secundaria, insuficiencia
renal aguda o crónica, coartación aórtica, estenosis de arteria renal, postrasplante renal, hipertiroidismo,
síndrome de Cushing, obesidad, fármacos, feocromocitoma, tumores y esencial.
FISIOPATO: La PAS depende del gasto cardiaco y la resistencia periférica.
Las HTA que disminuyen la FG (dependientes de volumen) son: las glomerulonefritis agudas e insuficiencia
renal crónica y aguda.
Las HTA dependientes del equilibrio arteriolar (aumenta resist. periférica) son: la enfermedad renovascular, la
pielonefritis crónica, la nefropatía túbulointerticial, la elevación de aminas y hormonas tiroideas, fármacos
vasocontrictores, etc.
CLÍNICA: La mayoría son asintomáticos.
Signos y síntomas cuando se presentan: cefalea, vómitos, vértigo, confusión, trastornos visuales, epistaxis,
pérdida de peso, parálisis facial, dolor abdominal, hiporexia, irritabilidad, disnea, amaurosis, crisis convulsivas,
estado de coma, etc.
La exploración física puede mostrar: taquicardia, taquipnea, pulsos asimétricos (menos TA en extremidades
inferiores), insuficiencia cardiaca, soplo abdominal, letargia y paresias. Cardiomegalia, retinopatía y retraso en
el crecimiento sugiere cronicidad.
También revisar estado nutricio, volúmenes urinarios y edema.
DIAGNÓSTICO: A todos los pacientes se les debe medir la presión en consulta, en algunos se puede seguir
escuchando el pulso arterial hasta en cifras muy bajas, incluso en 0mmHg, en esos casos se debe considerar
el cuarto ruido como la presión diastólica. Para tener una cifra confirmatoria la medición se debe realizar por lo
menos en tres ocasiones con intervalos de 5 a 10mn.
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La dificultad de medición en niños pequeños se puede resolver utilizando la técnica de blanqueamiento y
aparatos automatizados.
Algunos factores de riesgo importantes son: antecedentes neonatales de Prematurez, desnutrición in útero,
cateterismo umbilical, malformaciones, etc. En cuanto a los personales patológicos: repetidas ITUs,
traumatismos abdominales, trastornos de la micción y uso de medicamentos (ya mencionados).
Paraclínicos de primera fase de estudio: BHC, urea, creatinina, ácido úrico, Na, K, Ca, Mg, P, Cl, colesterol,
triglicéridos séricos, EGO, Rx. PA Tórax Y USG renal.
En caso de glomerulonefritis solicitar: antiestreptolisinas fracciones C3, C4, CH50, inmunoglobulinas y
anticuerpos nucleares.
En caso de enfermedad urológica del tracto urinario bajo: cistouretrograma miccional.
En caso de alteración cardiovascular: electrocardiograma y ecocardiograma.
En caso de trastorno endócrino: Hormonas tiroideas, cortisol, aldosterona, electrolitos y esteroides urinarios.
En caso de feocromocitoma: determinación en orinas de aminas.
En caso de enfermedad renovascular: gammagrama renal perfusorio o urografía excretora con técnica de
Maxwell.
En caso de sospecha de estenosis de arteria renal: renina plasmática con arteriografía, angiotomografía
helicoidal o angiorresonansia magnética renal.
TRATAMIENTO: En estadio 1 se recomienda tto. no farmacológico (aporte bajo en sodio, disminución de peso
y ejercicio), y para el estadio 2 emplear el manejo farmacológico.
En caso de hipervolemia: diurético (furosemida 1-2mg/kg/dosis en 1-3 dosis diarias) + bloqueador α
adrenérgico (prazosina 0.01-0.4mg/kg/dosis en 1-4 dosis) o bloqueadores de canales de calcio de acción
prolongada (nifedipina 0.1-1mg/kg/dosis en 1-3 dosis)
En casos extremos considerar manejo dialítico
HTA no dependiente de volumen: IECA (captopril 3-5mg/kg/dosis en 3 dosis o enalapril) o antagonistas de
los receptores de angiotensina (losartán) o un β-bloqueador (propanolol2-4mg/kg/dosis en 2-3 tomas)
HTA de etiología específica: Feocromocitoma: fenoxibenzamina. Hiperaldosteronismo: dexametasona.
Hiperplasia suprarrenal: hidrocortisona. Hipertiroidismo: propiltiouracilo.
En crisis hipertensivas: después del empleo de los fármacos mencionados se puede utilizar uno o dos pulsos
rápidos intravenosos de diazóxido (3-5mg/kg/dosis) si persiste se puede utilizar nitroprusiato de sodio a dosis
respuesta y considerar la utilización de diálisis.
Complicaciones: hemorragia cerebral, infarto cerebral, insuficiencia cardiaca, miocardiopatía dilatada,
aneurismas disecantes de la aorta, retinopatía y angioesclerosis renal.

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