Etiología

encefalitis viral absceso cerebral

hemorragia cisticercosis
FISIOPATOLOGÍA

▪ Los mecanismos exactos aun no se conocen

▪ Crisis parciales: son producto del incremento en la

excitación mediada por glutamato generalmente a
nivel cortical

▪ Generalizadas: por disminución de la inhibición

mediada por GABA en circuitos tálamo-corticales
Fisiopatología

1- Alteraciones de la estructura neuronal y glial,

particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con
formación de una red anómala:
▫ pérdida neuronal
▫ anomalías en la conformación de las dendritas
▫ reorganización que modifica la conectividad neuronal
▫ gliosis (aislamiento de redes neuronales)
2- Alteraciones de la función neuronal y glial, con
aumento de la excitabilidad:

▫ cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en

su distribución o función
▫ aumento de conexiones excitatorias o disminución de
conexiones inhibitorias por alteración del número o
función
▫ aumento de la neurotransmisión excitadora o
disminución de la neurotransmisión inhibidora, por
alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura
de neurotransmisores
Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan
hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:
▫ alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de
voltaje
sodio
potasio
calcio
▫ alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez
asociados a canales iónicos
acetilcolina
glutamato
ácido γ-aminobutírico (GABA)
▪ Aumento de la excitabilidad neuronal focal o
generalizada, en forma crónica, con capacidad
de activación en forma sincrónica
▪ Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y
recurrentes, favorecidas por condiciones
externas (estrés, privación de sueño, alcohol,
drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes,
ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)
▪ Propagación de las descargas a través de
circuitos anómalos o de vías indemnes
MECANISMOS DE LAS CRISIS

CONVULSIVAS


a.-Cambios en las proteínas de la membrana neuronal

b.-Niveles alterados de neurotransmisores: GABA,
glutamato y neuropéptidos endógenos
c.-Cambios en la relación intra y extracel de los iones: El
aumento de iones K extracel favorece la hiperactividad
d.-Probable influencia colinérgica y monoaminérgica sobre
el foco, pueden variar su extensión intercrítica
e.-Posibles anomalías en la migración neuronal durante la
7ma-10ma sem gestacional
f.-Propiedades intrínsecas de las neuronas talámicas:
Corrientes T de bajo umbral, regulado por iones Ca
La fisiopatología de la Epilepsia involucra :
•alteraciones estructurales y/o funcionales de
redes neuronales y
• alteraciones a nivel celular a canales iónicos
o receptores de neurotransmisores

Alteración del potencial de
membrana neuronal
Aumento de la excitabilidad
neuronal focal o generalizada, en
forma crónica, con capacidad de
activación en forma sincrónica
Propagación de las
descargas a través de
circuitos anómalos o
de vías indemnes
Foco epileptógeno
▪ Región cortical circunscrita con alteración funcional paroxística y repetitiva que
se mantiene por conexiones sinápticas excitatorias sincronizados sin control
inhibitorio.
▪ La despolarización inicial es seguida de hiperpolarización.
▪ La inhibición cercana sirve como poderoso control inhibitorio que limita la
propagación de la descarga.
PROPAGACIÓN DE CRISIS
PROPAGACIÓN DE CRISIS