LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

TOMO 6

MEDICINA INTERNA
TUBO DIGESTIVO ALTO
2015

Prof Dr Ricardo Juan Rey

Profesor titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundación H.A.Barceló
Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva
Medico gastroenterólogo

Prof Dr Rodolfo Corti

Jefe de la sección Estomago y Esofago del Htal Udaondo
Especialista en Gastroenterologia
Presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología

Prof Dr Rafael Améndola

Médico Gastroenterólogo. Unidad de Esófago y Estómago
Hospital de Gastroenterología Carlos Honorino Udaondo

Prof Dr Muhamad Sarem

Medico especialista en Gastroenterología
Docente de histologia y Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la
Fundación Barceló

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2
COLABORADORES

Dra Gutierrez Marisa: Médica egresada del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundación H. A.
Barcello. Especialista en clinica médica y Neumonóloga. Jefa del Laboratorio de TBC del Htal Tornú de
Buenos Aires: Tema: Esofagitis infecciosas

Dra Martello María: Médica egresada de la Carrera de Medicina de la Facultad de Medicina de la

Fundación H. A. Barceló. Temas en los que colaboró: disfagia y disfagia alta.

Dr Strangi Fernando: Médico egresado de la Carrera de Medicina de la Facultad de Medicina de la

Fundación H. A. Barceló. Temas en los que colaboró: cáncer esofágico, esofagitis eosinófila, reflujo
gastroesofágico, patología esofágica benigna.

Dr Iopolo Emiliano: Médico egresado de la carrera de Medicina de la Facultad de Medicina de la

Fundación H. A. Barceló. Temas en los que colaboró.: acalasia y trastornos motores esofágicos

Dra Rodriguez Julieta: Médica egresada de la carrera de Medicina de la Facultad de Medicina de la

Fundación H. A. Barceló. Temas en que colaboró: úlcera péptica y gastritis.

Dr Liendo Leonardo Ivan. Médico egresado de la carrera de Medicina de la Facultad de Medicina de

la Fundación Barceló: Temas en que colaboró: Perforación esofágica, Obstrucción esofágica aguda,
necrosis esofágica.

Dra Erika Guadalupe Morais Médica egresada del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundación
H. A. Barceló. Temas: cáncer gastrico, cáncer de páncreas, tumores del estroma.

Darío Donati: alumno de 6to año de la facultad de Medicina de la Fundación H. A Barceló. Temas en
los que colaboró: linfoma gástrico, esofagitis,

Sapetti Fabio: alumno de 6to año de la facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló: Temas en
los que colaboró: acalasia, hemorragia digestiva alta y hemorragia digestiva baja.

PROLOGO

Es para nosotros una gran alegría entregar a los alumnos y a la opinión pública el texto de este tomo de
nuestra obra “Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo” en Medicina Interna dedicado a las enfermedades del
tubo digestivo alto. Hemos confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina
Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundación H.
A. Barceló desde hace 20 años.
Hemos contado con la colaboración del Dr Rodolfo Corti, Jefe del Servicio de Estómago y Esófago del
Htal Udaondo de Buenos Aires, que nos ha brindado todo su conocimiento como experto mundial del
tema que nos convoca, lo cual agradecemos especialmente.
Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisión de dividir a las patologías en
aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas en los consultorios), las patologías agudas o graves
(de las guardias y servicios de emergentología y terapia intensiva) y las patologías complejas (raras o de
difícil diagnóstico). En este tomo se observa las ventajas de dicha estrategia didáctica sobre todo en la
parte de enfermedades agudas del tubo digestivo alto.
Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Héctor A. Barceló por su
apoyo a la innovación didáctica y y su ayuda en la concreción de esta obra.
Nuestro agradecimiento también al Sr Decano Prof Dr Félix P. Etchegoyen por su permanente vocación
docente y su prédica por lograr una enseñanza médica de avanzada en nuestro país.
Esperamos que el libro sea una herramienta útil, sobre todo para los alumnos y los médicos residentes.

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Contenido
LO COTIDIANO............................................................................................................................................ 5
EN TUBO DIGESTIVO ALTO....................................................................................................................... 5
CAPITULO 1 EL PACIENTE CON LESIONES DENTARIAS........................................................................5
CAPITULO 2 ALTERACIONES BUCALES BENIGNAS...............................................................................8
CAPITULO 3 ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES...............................................................10
CAPITULO 4 EL PACIENTE CON CANCER BUCAL.................................................................................12
CAPITULO 5 PATOLOGIA NO TUMORAL DE LAS GLANDULAS SALIVALES.........................................16
CAPITULO 6 PATOLOGIA TUMORAL DE LAS GLANDULAS SALIVALES...............................................19
CAPITULO 7 EL PACIENTE CON HALITOSIS, XEROSTOMIA Y PTIALISMO, ULCERAS AFTOSAS Y
BOCA QUEMANTE.................................................................................................................................... 21
CAPITULO 8 EL PACIENTE CON DISFAGIA Y OTROS SINTOMAS DE ORIGEN ESOFÁGICO.............25
CAPITULO 9 EL PACIENTE CON DISFAGIA ALTA....................................................................................28
CAPITULO 10 ACALASIA.......................................................................................................................... 29
CAPITULO 11 HIPERMOTILIDAD ESOFAGICA........................................................................................32
CAPITULO 12 HIPOMOTILIDAD ESOFAGICA..........................................................................................32
CAPITULO 13 ESOFAGITIS INFECCIOSAS.............................................................................................33
CAPITULO 14 ESOFAGITIS NO INFECCIOSAS.......................................................................................35
CAPITULO 15 ESOFAGITIS EOSINÓFILA................................................................................................36
CAPITULO 16 MEMBRANAS, ANILLOS, DIVERTICULOS ESOFAGICOS...............................................39
CAPITULO 17 REFLUJO GASTROESOFAGICO......................................................................................40
CAPITULO 18 METAPLASIA DE BARRET................................................................................................44
CAPITULO 19 REFLUJO GASTROESOFAGICO NO ÁCIDO...................................................................45
CAPITULO 20 HERNIA ESOFAGICAS......................................................................................................46
CAPITULO 21 CANCER ESOFAGICO.......................................................................................................47
CAPITULO 22 DISPEPSIA......................................................................................................................... 50
CAPITULO 23 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA.......................................................................................54
CAPITULO 24 NAUSEAS Y VÓMITOS......................................................................................................57
CAPITULO 25 FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN ACIDA GÁSTRICA.....................................................65
CAPITULO 26 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTROPATÍAS...............................................66
CAPITULO 27 GASTRITIS DE CAUSA USUAL.........................................................................................69
CAPITULO 28 ULCERA GASTRICA Y DUODENAL..................................................................................71
CAPITULO 29 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.....................................................................77
CAPITULO 30 EL PACIENTE CON GASTROPARESIA.............................................................................80
CAPITULO 31 PATOLOGIA BENIGNA GASTRO-DUODENAL..................................................................81
CAPITULO 32 SINDROME ZOLLINGER ELLISON...................................................................................82
CAPITULO 33 POLIPOS GASTRICOS......................................................................................................84
CAPITULO 34 CANCER DE ESTOMAGO.................................................................................................85
CAPITULO 35 LINFOMA GASTRICO........................................................................................................ 90
CAPITULO 36 ANTIÁCIDOS...................................................................................................................... 91
CAPITULO 37 FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES H2................................................................93
CAPITULO 38 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.................................................................95
PRINCIPALES INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES................................................................97
CAPITULO 39 OTRAS DROGAS UTILIZADAS EN LA ENFERMEDAD ULCEROPÉPTICA......................97
CAPITULO 40 PROFILAXIS DE LA ULCERA O GASTRITIS POR AINES.................................................99
CAPITULO 41 COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA.................................................................100
LO COMPLEJO EN TUBO DIGESTIVO ALTO.........................................................................................102
CAPITULO 1 TUMORES ESOFAGICOS POCO FRECUENTES.............................................................102
CAPITULO 2 LESIONES BENIGNAS NO TUMORALES ESOFAGICAS.................................................104
CAPITULO 3 ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS Y SISTEMICAS..................................................105

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CON COMPROMISO ESOFAGICO......................................................................................................... 105
CAPITULO 4 DILATACIÓN ESOFAGICA.................................................................................................106
CAPITULO 5 STENTS ESOFÁGICOS.....................................................................................................107
CAPITULO 7 CAUSAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA.....................................................................107
CAPITULO 7 TUMORES GASTROINTESTINALES DEL ESTROMA......................................................109
CAPITULO 8 GASTROSTOMIA............................................................................................................... 110
CAPITULO 9 ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GASTRICA........................................................................110
CAPITULO 11 SINDROME DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR..............................................111
CAPITULO 12 RUMIACIÓN...................................................................................................................... 111
CAPITULO 13 TUMOR DE KRUKENBERG.............................................................................................111
LO AGUDO EN TUBO DIGESTIVO ALTO................................................................................................112
CAPITULO 1 PERFORACION ESOFÁGICA............................................................................................112
CAPITULO 2 OBSTRUCCIÓN ESOFAGICA AGUDA...............................................................................113
CAPITULO 3 NECROSIS ESOFAGICA AGUDA......................................................................................114
CAPITULO 4 HEMATOMA INTRAMURAL ESOFÁGICO..........................................................................114
CAPITULO 6 GASTRITIS FLEMONOSA, GASTRITIS NECROTIZANTE,...............................................121
CAPITULO 7 VOLVULO GASTRICO.......................................................................................................122
CAPITULO 8 OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO SALIDA DEL ESTOMAGO-SINDROME PILÓRICO........122
CAPITULO 9 DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA......................................................................................124
CAPITULO 10 PERFORACION ULCEROSA GÁSTRICA Y DUODENAL................................................124

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 LO COTIDIANO
EN TUBO DIGESTIVO ALTO

CAPITULO 1 EL PACIENTE CON LESIONES DENTARIAS

Los adultos poseen una dentición permanente en cada arcada dentaria, el número total de dientes es
de 32, 16 en cada maxilar. Los dientes están divididos en incisivos centrales, incisivos laterales,
caninos, primer y segundo bicúspide, y luego las muelas o molares primero, segundo y tercero. El
tercer molar es la llamada muela de juicio. La erupción de los dientes definitivos ocurre siguiente
aproximadamente el siguiente cronograma: los incisivos centrales a los 6 a 9 años, los incisivos
laterales a los 7 a 9 años, los caninos a los 9 a 12 años, los bicúspides entre los 10 a 12 años, el
primer molar a los 6 a 7 años, el segundo molar a los 11 a 13 años y la muela de juicio a los 17 a 21
años.
El diente humano tiene una capa externa dura, mineralizada y cristalina llamada esmalte, que recubre
a la dentina. En el centro del diente está la pulpa dental que contiene vasos y nervios. Las raíces
dentarias están fijadas al hueso maxilar mediante los ligamentos periodontales.
Es importante que el médico general efectúe un interrogatorio acerca del cuidado dentario que tiene el
paciente. Ello incluye preguntarle si concurre al odontólogo con frecuencia, si se cepilla los dientes al
menos dos veces al día y si utiliza o no hilo dental. Hay pacientes que tienen terror a concurrir al
odontólogo y ello contribuye al deterioro de sus dientes y la presencia de complicaciones por falta de
tratamiento oportuno.
Ante un dolor dentario localizado se deberá excluir la posibilidad de que el dolor se origine en otros
sitios y repercuta en el diente, por ello debe considerarse la presencia de migraña, sinusitis, dolor
referido del conducto auditivo externo, dolor en la articulación temporomaxilar, neuralgias, angor.
Desarrollaremos las principales patologías relacionados con lo dental:

Caries
Es una enfermedad bacteriana en la cual se produce la desmineralización del esmalte y la dentina por
los ácidos producidos por la fermentación de los hidratos de carbono por la acción del Estreptococo
mutans.
Por ello, para prevenir las caries se aconseja limitar la ingesta de caramelos, chicles y dulces. La zona
careada se observa de color grisáceo y luego amarronada, apareciendo una cavitación del diente. El
dolor ocurre cuando la cavitación llega a la pulpa dentaria, es un dolor gatillado por el frío, el calor o los
dulces, que dura segundos y se resuelve espontáneamente. Hasta ese momento el proceso sólo
necesita la limpieza de la zona careada y su rellenado.
Si la caries no es tratada a tiempo evoluciona a una pulpitis irreversible con dolor severo, persistente
pero difuso en la zona, y ello ya requiere un tratamiento del conducto de la pulpa dental con remoción
del nervio de la pieza dentaria o directamente la extracción de la pieza dentaria. El paciente debe ser
derivado rápidamente al odontólogo con analgésicos.
La pulpa severamente inflamada puede necrosarse provocando una periodontitis apical con dolor
severo, persistente y muy localizado en el diente afectado. Hay dolor a la percusión del diente
afectado. Puede haber adenomegalias regionales. Pueden formarse abscesos purulentos como una
masa fluctuante peridentaria, a veces dichas colecciones pueden fistulizar y drenar espontáneamente
en la cavidad bucal. El paciente requiere antibióticos y drenaje de las colecciones.
Si el cuadro anterior no se controla puede ocurrir una celulitis que se puede propagar a las fascias del
cuello perifaríngeas y de allí al mediastino con riesgo de muerte. Las lesiones ubicadas en el maxilar
superior pueden además extenderse al área periorbitaria y de allí al sistema nervioso central
provocando meningitis. Estos pacientes deben ser hospitalizados, y manejados junto con el infectólogo
y el cirujano de cabeza y cuello. Se realizará una tomografía computada de cabeza, cuello y tórax con
cortes de mediastino, para evaluar zonas para drenaje quirúrgico. Los antibióticos deben cubrir gram

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positivos, gram negativos y anaerobios. Se suele usar penicilina 12000000 + ceftriazona 1 g cada 8 hs
(la penicilina brinda buena cobertura para anaerobios), otra alternativa es ceftriazona + clindamicina
600 mg cada 8 hs.

Enfermedad periodontal
Es la destrucción inflamatoria e infecciosa del ligamento periodontal que mantiene ligado el diente al
maxilar. Es una infección polimicrobiana con gram positivos, gram negativos y anaerobios. Está
condicionada por la mala higiene dental y por la existencia de inmunodepresión. A veces, puede
provocar abscesos periodontales, el diente duele a la percusión y tiene una motilidad aumentada.
Requiere debridamiento de las colecciones y uso de antibióticos.
Es la principal causa de pérdida dentaria en personas añosas.

Pericoronitis
Es la inflamación que rodea a la erupción de la corona de una muela de juicio, se produce por la
acumulación de bacterias y restos de alimentos entre la encía y el diente. Hay dolor, inflamación y
salida de pus de la zona, puede haber ganglios inflamados, celulitis y trismo. Requiren antibióticos y
drenaje quirúrgico.

Trauma dental
Es muy común, sobre todo en niños. Puede ocurrir la avulsión o salida completa del diente de su
cavidad, la intrusión (cuando el diente se impacta más en el saco alveolar del hueso), puede haber
fracturas y luxaciones (desplazamiento y aflojamiento del diente). Requieren inmediata evaluación del
odontólogo, el diente salido debe ser conservado ya que se puede intentar su reimplante si se actúa
con rapidez.

Ausencia de dientes congénita

La falta de dientes congénita es rarísima, pero es más común que pueda faltar un diente por lo común
los incisivos laterales.

Sífilis hereditaria
Se han descrito en ella los llamados dientes de Hutchinson, son dientes mal implantados, divergentes,
desiguales y pequeños, los incisivos superiores y medios tienen su borde libre conforma de
semicírculo, tienen dientes con forma de tonel o de destornillador.

Flúor
El agregado de flúor al agua ingerida disminuye la incidencia de caries dentarias, las topicaciones con
flúor disminuye el riesgo de caries dentarias lo mismo que el uso de dentífricos con flúor. La falta de
flúor en el embarazo produce microdentismo, aplasia del esmalte, caries y fracturas dentarias
frecuentes. Las zonas con aguas muy ricas en flúor pueden presentar fluorosis crónica que produce
manchas marrones moteadas en el esmalte dental.

Acromegalia
Es común el prognatismo por agrandamiento de los maxilares y los dientes quedan separados por
espacios libres llamados diastemas.

Enanismo hipofisario
Tiene hipoplasia de los maxilares y retraso en la aparición de los dientes, los dientes se disponen
apiñados e irregulares

Hipotiroidismo infantil
Puede provocar retraso en la erupción dentaria, los dientes tienen esmalte defectuoso y sufren de
caries con facilidad.

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Raquitismo
El déficit de vitamina D en la infancia produce retraso en la erupción dentaria, aparecen antes los
molares que los incisivos laterales, las caries son frecuentes, hay hiperplasia del esmalte con bordes
dentellados en los incisivos inferiores.

Histiocitosis
Es común su presentación como tumoración maxilar, con pérdida dentaria sobre todo en el maxilar
inferior.

Hipoplasia mandibular
La hipoplasia del hueso mandibular se asocia en muchos casos con apnea del sueño.

Malaoclusión
Se denomina a así a un defecto en la aposición del los dientes superiores e inferiores, puede provocar
cefaleas.

El paciente con prótesis dentarias parciales o completas

Los pacientes con prótesis dentarias parciales tienen riesgo de aspiración del material protésico ante
cuadros convulsivos. Las prótesis completas en pacientes añosos provocan a veces severos
problemas de tolerancia. En general son peor toleradas las prótesis del maxilar inferior. Como el
paciente puede adelgazar, las prótesis puede desplazarse y generar lesiones bucales.

El paciente desdentado
Es común observar pacientes añosos con escasas piezas dentarias en pésimo estado de conservación
o con raíces dentarias por ruptura de piezas dentarias por caries. Dichas piezas favorecen si hay
microaspiraciones la aparición de neumonías aspirativas, por lo cual se aconseja su remoción.
El paciente totalmente desdentado sin prótesis tiene grandes dificultades en su alimentación, ya que
sólo puede ingerir papillas o alimentos procesados, no puede masticar y se resiente su ingesta de
carnes, con lo que tiene riesgo de desnutrición.

Hipersensibilidad dentaria
Hay pacientes que tiene molestias o ligero dolor ante la ingesta de bebidas frías o helados lo que se
conoce como hipersensibilidad dentaria. Se soluciona utilizando cremas dentales para la
hipersensibilidad.

Infecciones dentarias y senos paranasales

Se recordará que todo proceso infeccioso en la raíz de un diente del maxilar superior puede invadir el
seno maxilar provocando sinusitis crónica o sinusitis agudas a repetición.
Se recordará que los dientes pueden tener focos infecciosos ocultos y pueden provocar fiebre de
origen desconocido. Ante la duda se puede solicitar una radiografía panorámica de la cavidad bucal y
consultar al odontólogo con dicha placa.

Profilaxis antibiótica
Se recordará que en las endocarditis subagudas, los focos infecciosos de origen suelen ser dentarios
por Estreptococo viridans. Todo paciente con soplos cardíacos conocidos, con valvulopatías conocidas,
con prótesis valvulares o parches cardíacos requieren cobertura antibiótica ante todo procedimiento
dentario. Habitualmente dicha profilaxis se efectua con amoxicilina 500 mg 1 comp antes del
procedimiento y otro a las 8 hs de culminado el procedimiento. Si el paciente es alérgico a la penicilina
se puede usar azitromisina en su lugar.

Bruxismo
Hay pacientes que canalizan sus tensiones emocionales excesivas en la boca, y mientras duermen
rechinan los dientes, dicho movimiento puede provocar daño en la articulación temporomandibular y

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aún artrosis. Puede además provocar molestias en la cara y cefaleas. Los dientes sufren un excesivo
desgaste. Se debe consultar al odontólogo que construye placas de descanso para disminuir el daño
odontológico y articular.

CAPITULO 2 ALTERACIONES BUCALES BENIGNAS

(Integración con la cátedra de Dermatología)

El médico general debe efectuar un examen meticuloso de la cavidad bucal que incluya a los labios,
cara interna de los labios, encías, mucosa yugal, paladar duro y blando, piso de la boca, úvula, lengua,
pilares del paladar, amígdalas y cara posterior de la faringe.
Las lesiones no tumorales más frecuentes son:

Mucosa pálida: se observa en las anemias, en algunas anemias suele haber además glositis y
queilitis angular

Queilitis angular: es la presencia de una lesión eritematosa, fisurada, con costras en los ángulos de
la boca, se observa en las deficiencias de vitaminas del grupo B, o en infecciones por Cándida o por E.
aureus.

Lupus eritematoso sistémico: en 8 a 40% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico hay
lesiones orales y lo mismo podemos encontrar en 4 al 25% de los que presentan lupus discoide. Suele
ser un disco de eritema, atrofia o ulceración rodeado de estrías radiadas blancas, a veces hay placas
que simulan un panal de abejas, en otros casos placas queratósicas. Puede haber petequias. Puede
haber queilitis y lesiones labiales de fotosensibilidad ante la exposición solar.

Pénfigo vulgar: es una severa enfermedad autoinmune de la piel con lesiones ampollares. Un 70%
tienen lesiones orales que aún pueden preceder a las lesiones cutáneas hasta un año. Las lesiones
son ulceraciones bucales difusas y dolorosas, con signo de Nikolsky mucoso positivo (facil formación
de ampollas o desprendimiento de la mucosa al frotar la mucosa).

Enfermedad de Crohn: las manifestaciones orales son raras, puede ser un Crohn bucal aislado o
asociado a enfermedad intestinal. Hay tumefacción difusa de la mucosa con aspecto empedrado,
mucogingivitis localizada, ulceración profunda con márgenes elevados. Por fibrosis secundaria pueden
aparecer nódulos o pólipos.

Enfermedad de Adisson: los pacientes presentan máculas hiperpigmentadas de color marrón en la

mucosa.

Hiperpigmentación de la mucosa bucal: se ve por razones étnicas, asociado a tabquismo, por

ciertos medicamentos, en la neurofibromatosis, en el sindrome de McCune-Albright y en el sindrome de
Peutz Jeghers.

Diabetes: se ha descrito una enfermedad periodontal severa, candidiasis, agrandamiento bilateral

parotídeo, atrofia de las papilas linguales, disfunción del gusto, disfunción salival, sindrome de la boca
quemante, y retraso en la cicatrización de las heridas de la boca.

Trastornos de la coagulación: puede haber petequias, hematomas y gingivorragia espontánea o

ante traumas menores.

Escorbuto: el déficit de vitamina C produce fragilidad capilar con sangrado frecuente de las encías.

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Leucemias: las manifestaciones bucales consisten en en el sangrado de la mucosa, la ulceración y la
infiltración gingival sobre todo en la leucemia mieloide aguda y en la leucemia mielomonocítica aguda.
Puede haber candidiasis y lesiones herpéticas.

Reflujo gastroesofágico: cuando el reflujo es severo los pacientes suelen tener aumento de la
salivación, xerostomía, boca quemante, halitosis, eritema en el paladar y erosión ácida dentaria con
esmalte adelgazado y dientes de color amarrillo sensibles a los cambios de la temperatura por
exposición de la dentina.

Bulimia y anorexia: cuando estas pacientes se inducen el vómito en forma reiterada pueden
provocar la erosión del esmalte dentario con hipersensibilidad de los dientes al frío y a los dulces.
Puede haber xerostomía por el abuso de diuréticos y tienen con mayor frecuencia caries. Hay
agrandamiento parotídeo en 25% de los casos de bulimia.

Candidiasis oral: se puede presentar de 3 maneras:

--- queilitis angular persistente: se trata con aplicación de cremas tópicas antihongos.
--- candidiasis oral eritematosa: es una lesión roja, plana sutil en la superficie dorsal de la lengua o
en el paladar duro o blando. Si afecta la lengua, el paladar en contacto con la lengua está afectado
(lesión en beso). Tienen quemazón oral al comer picantes o sal o al tomar bebidas ácidas. Por raspado
se toma una muestra donde se registran hifas en una preparación con hidroxido de K+.
--- candidiasis pseudomembranosa: se presenta con placas cremosas, blancas en toda la boca,
incluso en la lengua. Pueden ser barridas con facilidad con el baja lenguas dejando una superficie roja
y a veces sangrante. Se la trata con buches con nistatina y luego tragarlos o con fluconazol oral 100
mg por día durante dos semanas.

Lesiones orales en el paciente HIV positivo

Se presentan en 50% de los casos. Las lesiones más comúnmente encontradas son:
--- Xerostomía: ocurre por efecto adverso farmacológico o por proliferación de CD8 en las glandulas
salivales simulando un sindrome de Sjögren, tienen caries y enfermedad periodontal con mayor
frecuencia.
--- Candidiasis oral
--- Leucoplasia vellosa de la lengua por virus Epstein Barr.
--- Eritema gingival lineal: es una banda roja en el borde gingival con disconfort y sangrado ocasional.
Se atribuye a Cándida o a enfermedad periodontal y requiere debridamiento odontológico y mejorar la
higiene bucal.
--- Gingivitis y periodontitis necrotizante: produce dolor gingival severo, con aflojamiento dentario,
sangrado, olor fétido, papilas gingivales ulceradas, y dolor mandibular intenso. Requiere antibióticos y
remoción del tejido necrótico y manejo del dolor.
--- Sarcoma de Kaposi: es producido por un virus herpes, produce lesiones maculares, nodulares,
elevadas o ulceradas de color rojo purpura. Requiere de biopsia y tratamiento antitumoral
--- Verrugas orales: son lesiones tipo coliflor, elevadas producidas por el virus papiloma humano. Se
remueven con láser o con criocirugía. Tienden a recidivar.
--- Lesiones orales por herpes simple: se presentan con vesículas que se rompen y producen
ulceraciones dolorosas, pueden localizarse en toda la boca, curan con aciclovir.
--- Ulceraciones aftosas recurrentes: aparecen en labios, mucosa bucal, piso de la boca, superficie
ventral de la lengua, orofarínge, son de causa desconocida. Son muy dolorosas y duran de 7 a 14 días.
Mejoran con corticoides tópicos o sistémicos

Ulceraciones por neutropenia: aparecen en pacientes con neutropenia farmacológica, o por

acción de citostáticos cuando los recuentos de neutrófilos son menores de 800, pueden tener fiebre y
ponerse sépticos a partir de estas lesiones.

Condición de Fordyce: es una lesión amarillenta única o en grupos por la localización ectópica de
glándulas sabáceas en la mucosa del labio.

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Hiperplasia gingival: es el aumento de tamaño de las encías. Puede ser hereditaria, autosómica
dominante y en ese caso está presente desde edades tempranas. Puede ocurrir secundariamente a
fármacos como la nifedipina, los anticonvulsivantes y la ciclosporina. También puede ocurrir por
infiltración de las encías en las leucemias y se ha descrito en diabetes, SIDA; hipotiroidismo y
neutropenia cíclica.

Neuromas mucosos múltiples: son neuromas localizados en el tercio anterior de la lengua y en el

paladar ojival acompañados de labios gruesos (macroquelia). Se ven en las neoplasias endócrinas
múltiples tipo IIb.

Sindrome de Peutz Jeghers: es la presencia de lesiones de color amarronado en los labios y en la

mucosa oral. Estos pacientes tienen pólipos intestinales y mayor riesgo de cáncer de colon.

Lesiones orales por virus herpes simple : las lesiones de la gingivoestomatitis herpética son
lesiones vesiculares y ulceradas. El virus queda acantonado en el ganglio trigeminal, pudiéndose
producir reactivaciones por exposición al sol, stress, o ciclo menstrual. Las lesiones son dolorosas y
quemantes 24 a 48 hs antes de la aparición de las vesículas. Suelen curar espontáneamente en 7 a 10
días.

Manchas de Koplik: son maculas blancoazuladas pequeñas sobre una base roja que aparecen en
el sarampión en la mucosa bucal frente a los molares, dos días antes de la erupción cutánea.

Sindrome de Stevens Johnson: se produce como efecto colateral a determinados fármacos,

produce ampollas graves en la cavidad oral y en la piel con lesiones erosivas y muy dolorosas que
pueden sufrir infección secundaria. Es muy grave.

Herpes zóster: las vesículas herpéticas pueden afectar la mucosa bucal, el paladar y la farínge.
Puede cursar con compromiso del trigémino y del facial.

Noma o gingivitis ulcerativa necrosante aguda: es una necrosis aguda e intensa de las encías.
Es más común en desnutridos africanos. Es una infección polimicrobiana con espiroquetas y
anaerobios. Tienen fiebre, adenomegalias, halitosis, y lesiones ulceradas y sangrantes en las encías.

Sífilis primaria: la primoinfección puede ser bucal con una úlcera no dolorosa con adenopatias
cervicales. En la sífilis secundaria puede haber máculas y placas elevadas con pseudo membrana
grisácea. En la sífilis terciaria puede haber gomas en paladar y lengua.

Tuberculosis: puede producir lesiones nodulares y ulceradas en lengua y paladar

Actinomicosis: son nódulos inflamatorios con formación de abscesos y fístulas, drenan gránulos de
color amarillento, llamados granos de azufre.

Mucositis tumoral: es una lesión generalizada y dolorosa de la mucosa bucal en pacientes que han
recibido quimioterapia antitumoral. Puede interferir seriamente con la alimentación. Pueden requerir el
uso de anestésicos locales en gel para tolerar el dolor.

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CAPITULO 3 ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES
(Integración con la cátedra de Dermatología)

Las lesiones linguales tienen una alta prevalencia en la población, se calcula que ronda el 15% en los
adultos. Las lesiones son más frecuentes en los pacientes que fuman o que usan dentaduras postizas.
Las afecciones linguales más frecuentes son:

Glositis mediana romboidal

Es la presencia de una placa romboidal, lisa brillante y eritematosa asintomática en la linea media
dorsal de la lengua. A veces se asocia a lengua quemante. Suele ser producida por infecciones a
Cándida, lo que se confirma con el estudio micológico del material obtenido por raspado. Se trata con
nistatina oral o fluconazol oral.

Glositis atrófica
Es una lengua lisa, de aspecto brillante con fondo rosado o rojo, con atrofia de las papilas filiformes. Se
puede producir por déficit de hierro, fólico, vitamina B12, riboflavina o niacina. A veces, puede ocurrir
por sífilis, candidiasis, amiloidosis, enfermedad celíaca, desnutrición o secundaria a xerostomía por
enfermedad de Sjögren. Cuando es secundaria a déficit nutricional hay sensaciones dolorosas en la
lengua.

Lengua saburral: es una lengua con una capa de color blanquecino parduzco en su superficie por la
presencia de material descamado, bacterias y restos alimentarios. Se observa en las dispepsias,
gastritis crónicas, sindrome pilórico, constipados crónicos y colon irritable.

Lengua fisurada
Ocurre cuando las fisuras normales de la lengua se acentúan, lo que es común en ancianos. A veces,
las fisuras se inflaman si retienen comida o bacterias. Se aconseja el cepillado diario enérgico de la
lengua. La lengua fisurada puede verse además en la psoriasis, la acromegalia, el sindrome de Sjögren
y el sindrome de Down. El sindrome de Meekersson-Rosenthal es un desorden raro con lengua
fisurada, edema orofacial recurrente y parálisis del nervio facial, de etiología desconocida.

Lengua geográfica
Afecta entre el 1 al 14% de la población. Se presenta con áreas de atrofia papilar lisas rodeadas de
bordes serpiginosos algo elevados. Las zonas atroficas pueden migrar y resolverse. Algunos pacientes
refieren hipersensibilidad lingual al frío o al calor. Se puede lavar la lengua con una pasta dental con
triamcinolona o efectuar lavados con elixir de difenhidramina para mejorar los síntomas.

Lengua pilosa
La acumulación de un exceso de queratina en las papilas filiformes del dorso lingual provoca la
presencia de elongaciones que parecen pelos. A veces se asocia con un color negro de la lengua
porque quedan atrapados bacterias y alimentos en dichas elongaciones. Aparece en fumadores y en
pacientes con mala higiene dental. Pueden tener halitosis y trastornos en la percepción del gusto. Se
aconseja el cepillado lingual diario.

Leucoplasia vellosa
Son lesiones blanquecinas pilosas en los márgenes de la lengua, puede ser unilateral o bilateral.
Aparece por infección con el virus Epstein Barr en inmunodeprimidos (HIV +). Puede mejorar con el
tratamiento con aciclovir o ganciclovir durante una a tres semanas, pero es común su recurrencia.

12
Líquen plano
Es una afección inmunológica que afecta a la superficie lingual, puede adoptar un patrón reticular
blanquecino o puede presentarse con ulceraciones linguales. Puede coexistir con lesiones por
Cándida. La forma ulcerativa se trata con esteroides tópicos aplicados dos veces por día por 3
semanas. Puede ser lesión pretumoral.

Linea alba
Es una linea blanca delgada por un engrosamiento del epitelio debido a un trauma lingual recurrente al
morder, se localiza en los bordes bilaterales de la lengua.

Tumor lingual de células granulares

Es una proliferación benigna que aparece en el dorso de la lengua, dura y lisa, más común en mujeres
de aproximadamente 30 años. El diagnóstico se confirma con una biopsia, es rara su transformación
maligna.

Fibroma traumático
Es una lesión común de la cavidad oral. Se produce por acumulación de colágeno denso en zonas de
irritación lingual crónica. Se produce por traumas dentarios reiterados, se extirpa para biopsiar.

Leucoplasia y eritroplasia lingual

La leucoplasia es una placa o parche de color blanquecino, la eritroplasia es similar pero de color rojo
intenso, ambas lesiones pueden combinarse provocando una leuco-eritroplasia. Tiene potencial de
malignización, siendo mayor en mujeres y en las formas eritroplásicas. El riesgo es mayor si la
superficie de la lesión no es homogénea. Son lesiones frecuentes en fumadores.

Tiroides lingual
Es un remanente embrionario del esbozo tiroideo, en el dorso de la lengua, se presenta como una
masa nodular lisa en el medio del dorso de la lengua. En 70% de los casos se asocia a hipotiroidismo.
Puede provocar dificultad para tragar sobre todo en la adolescencia o en el embarazo. Puede estar
formado por tejido tiroideo funcionante, y su extirpación a veces requiere suplementación posterior con
hormona tiroidea de por vida.

Quistes linfoepiteliales
Son lesiones de color amarillo ubicadas en la superficie ventral de la lengua, se producen por
atrapamiento del epitelio salival en agregados linfoideos, se biopsian, no malignizan.

Papiloma
Son muy comunes pueden ser pediculados, únicos, son provocados por papiloma virus humano tipo 6
u 11. Se extirpan.

Anquiloglosia
Es una anomalía congénita de la lengua causada por un frenillo lingual corto que limita la protrusión de
la lengua. Puede requerir cirugía.

Macroglosia
Es el agrandamiento lingual patológico. La lengua suele presentar marcas por la compresión que sufre
contra los dientes. Se lo observa en el sindrome de Down, hipotiroidismo, tuberculosis, sarcoidosis,
amiloidosis, mieloma múltiple, neurofibromatosis, sífilis y en el angioedema.

13
CAPITULO 4 EL PACIENTE CON CANCER BUCAL
(Integración con la cátedra de Anatomía Patológica)

LESIONES PRECANCEROSAS

Existe un grupo de lesiones orales que pueden sufrir con mayor frecuencia transformación maligna.
Entre ellas tenemos:

1- Leucoplasia
Es una lesión blanquecina homogénea, verrugosa o erosiva que no se desprende por raspado. Es
más común en mayores de 40 años, más común en sexo masculino, en el sector retrocomisural,
dorso y cara ventral de la lengua, encías, reborde alveolar, labio inferior y paladar. Son factores
predisponentes las lesiones producidas por prótesis mal adaptadas, dientes rotos, mordisqueo de la
mucosa como hábito, tabaco, alcohol, comidas muy calientes y picantes, carencias vitamínicas y
desnutrición. Se asocia a Cándida con frecuencia. Se maligniza entre 1% al 6% de los casos.
Se deben corregir las causas que la producen, tratar al candidiasis y si en 20 días la lesión no
desaparece se debe extirpar y estudiar al microscopio para descartar neoplasia.

2- Eritoplasia
Es una zona roja intensa en la cual el epitelio se ha adelgazado, con atrofia epitelial, con un limite
nítido y se localizan en paladar mucoso yugal, lengua, piso de la boca. En 80% de los casos
pueden hallarse en ellas carcinoma in situ. Se deben extirpar y estudiar al microscopio para
descartar neoplasia.

3- Fibrosis submucosa
Es una lesión común en China, India y Sudeste asiático, aparece en pacientes de 40 años de
ambos sexos en la mucosa yugal, paladar, labios, piso de la boca y encías. Comienza con ardor,
luego con ampollas, vesículas y erosiones. La mucosa adquiere un aspecto similar al mármol
blanco veteado. Con el tiempo se ve fibrosis.

4- Líquen plano
Se ve en 1% de los adultos, más común en mujeres. Se relaciona su aparición con el estrés
emocional, y con algunos medicamentos. Se cree que hay una alteración en la inmunidad celular y
afecta piel, mucosas y faneras.
La forma típica es menos común, aparece en la parte posterior de la mucosa yugal, con manchas
blanquecinas que forman una red u hoja de helecho. También puede verse en el dorso de la lengua,
son asintomáticos.
La forma atípica es la más común, puede simular una estructura anular limitando una zona de
erosión o una ampolla. (líquen ampollar o erosivo). En la lengua hay una forma queratósica, otra
atrófica y otra vegetante.
En la histología presenta paraqueratosis con acantosis marcada con degeneración de la capa
epitelial, con desaparición por sectores de la membrana basal e infiltrado inflamatorio, los conos
interpapilares parecen dientes de serrucho.

5- Ulceras traumáticas
Son lesiones con pérdida de la sustancia en áreas sometidas a traumatismo como el borde de la
lengua, los carrillos a lo largo de la línea de la mordida y los labios, suelen tener bordes elevados y
se producen por dientes rotos, prótesis o prótesis mal adaptadas.

6- Queilitis crónica
Es una inflamación crónica de labio inferior más común en aquellos que trabajan expuestos al sol
como albañiles, jardineros y agricultores. Hay una pérdida de límites entre la mucosa, submucosa y

14
 la piel, puede haber erosiones y ulceraciones. Puede ocurrir edemas en los fumadores sobre todo
de pipa en la zona donde apoya la pipa. En esta zona puede aparecer luego la neoplasia.

7- Nevos melánicos
La aparición de lesiones pigmentadas en la mucosa bucal requiere un estudio muy cuidadoso por el
riesgo de que se trate de un melanoma.

8- Léntigo maligno
Es una mancha pardo negruzca con límites netos pero irregulares, es un nevo de la unión
hiperactivo se lo debe extirpar y estudiar, se localiza en el paladar.

CANCER DE LA CAVIDAD ORAL

Representan el 4% de los tumores en los varones y el 2% en las mujeres. La relación varón-mujer es
de 2:1. A partir de los 65 años es más común en las mujeres. El promedio de edad es entre los 50 y 60
años. El 96% son espinocelulares y 4% son sarcomas.
Las localizaciones más comunes son la lengua, la orofarínge, piso de la boca, y labios. Las tres zonas
más expuestas son el piso de la boca, la cara ventrolateral de la lengua, el paladar blando, la zona
retromolar y la unión entre la lengua y el pilar anterior del velo del paladar.

FACTORES PREDISPONENTES
1- Edad avanzada
2- Inmunosupresión (HIV: sarcoma de Kaposi, linfomas, espinocelular)
3- Tabaquismo
4- Alcoholismo
5- Lesiones precancerosas orales.
6- Se ha relacionado el cáncer oral con el virus Epstein Barr, los herpes virus 1 y 2 y el papiloma
virus.
7- El déficit crónico de vitamina A y C y el déficit de consumo de hierro.

MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Dolor bucal por ulceración o infiltración
2- Masa palpable en cuello por metástasis ganglionar
3- Lesion oral ulcerada
4- Zona de eritema o leucoplasia oral
5- Lesión oral indurada a la palpación y fija a músculo o hueso
6- Toda lesión bucal que no desaparece en dos semanas debe ser considerada tumoral.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
1- Biopsia
2- Citología exfoliativa de la lesión
3- Rx o TAC de cavidad oral si se sospecha invasión ósea, para valorar adenomegalias o ver si hay
compromiso de la carótida. Es útil también la resonancia magnética.

DISEMINACIÓN TUMORAL
1- Local a las zonas vecinas del tumor, puede invadir músculo y hueso
2- Diseminación linfática a ganglios, puede ser al comienzo una adenomegalia móvil y dolorosa, luego
fija y duro pétrea. Un 50% de los casos ya tienen metástasis en los ganglios cervicales en el
momento de la primera consulta.
Se deben explorar los ganglios del cuello, submentonianos, submandibulares, la cadena yugulo-
carotídea, esternocleidomastoidea y laterofaríngea.
3- Diseminación hematógena a pulmón, hígado y hueso.

El pronóstico es peor cuanto más posterior sea el cáncer dentro de la cavidad bucal porque hay allí
más linfáticos y se disemina más rápido.

15
ESTADIOS
T1 tumor de 0 a 2 cm
T2 tumor de 2 a 4 cm
T3 tumor mayor de 4 cm
T4 tumor mayor de 4 cm con invasión zonas vecinas.

N1 un solo ganglio homolateral menor de 3 cm

N2a: único ganglio homolateral mayor de 3 cam
N2b: múltiples ganglios homolaterales de 3 a 6 cm
N2c: múltiples ganglios contralaterales o bilaterales

M1: con metástasis a distancia

Estadío 1: T1
Estadío 2: T2
Estadío 3: T3
Todas las otras combinaciones son consideradas estadío 4.

CAUSAS DE MUERTE
La dos causas más comunes de muerte son las infecciones sobre la zona tumoral y las hemorragias
por invasión vascular. Es frecuente la aparición de segundos tumores en estos pacientes (25% de los
casos, sobre todo larínge y pulmón).

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES ORALES

1- Carcinoma espinocelular: es el más común, suele ubicarse en lengua, piso de la boca y

paladar blando.

2- Carcinoma espinocelular de labio: afecta la piel, submucosa o mucosa del labio, más común
en labio inferior. Son factores predisponentes el fumar pipa, la exposición al sol (trabajos al aire
libre) y el cigarrillo. Son lesiones ulcerativas con costras que no curan a veces son vegetantes,
con induración de la base y poco dolor, afectan ganglios submentonianos o submaxilares. Son
comunes en pacientes de piel clara y ojos claros.

3- Carcinoma de la lengua: suele aparecer en los bordes o en la cara ventral, es raro en el dorso
y de mal pronóstico en la base de la lengua. Es una úlcera que crece rápido y es dolorosa.
Puede a veces ser ulcerovegetante o eritematoso. Provoca dificultad para hablar y masticar. Si
está sólo localizado en la lengua el 50% sobrevive 5 años, si tiene ganglios sólo el 5 al 20%.

4- Carcinoma del piso de la boca: se inicia a partir de una lesión eritroplásica o leucoplásica.
Suele infiltrar a la lengua con dolor y dificultad para hablar y masticar. Da metástasis
rápidamente en cuello e invade maxilar inferior.

5- Cáncer de gingiva y reborde alveolar: Afecta al maxilar inferior e invade pronto el hueso. Los
de maxilar superior suelen extenderse a senos paranasales y hueso maxilar.

6- Cáncer espinocelular de la mucosa yugal: es comun en pacientes que mascan tabaco, es

más frecuente en el sector posterior a partir de lesiones con leucoplasia o eritroplasia. Pueden
ser vegetantes, exofíticos o ulcerovegetantes, dan adenomegalias tempranas.

7- Cancer de la mucosa palatina: es más común en paladar blando, con invasión del velo y los
pilares del paladar, invade hueso con frecuencia.

16
 8- Carcinoma fusocelular: es una variante del espinocelular, más indiferenciado con células
fusiformes.

9- Linfoepitelioma maligno: se ve en pacientes menores de 30 años, se localiza en nasofarínge,

orofarínge, amígdalas, lengua, fosas nasales y senos paranasales. Es poco frecuente y tiene
mal pronóstico ya que da rápidamente metástasis.

10- Carcinoma de células transicionales: similar al anterior en hombres de 45 años. Afecta base
de la lengua, orofarínge, nasofarínge y amígdalas. Se trata con radioterapia y su pronóstico es
malo.

11- Melanoma: son raros, más comunes en varones de 40 años o más, se ubica en paladar, encías
del maxilar superior. Son lesiones pigmentadas que tienden a ulcerarse y sangrar, no es
indurado. Invade hueso y provoca pérdida de piezas dentarias, da rápidamente metástasis.

12- Fibrosarcoma: aparecen en pacientes de 30 años, en paladar, lengua o mucosa yugal, son
pediculados o se extienden con invasión a órganos vecinos. Las formas mal diferenciadas
invaden hueso, aflojan dientes y dan rápidas metástasis.

13- Metástasis en cavidad oral: son más comunes en lengua o encías, son de cáncer de pulmón,
mama y tubo digestivo, en un tercio de los casos no se puede precisar de donder proviene el
tumor primitivo.

TRATAMIENTO DEL CÁNCER ORAL

Se recurre a la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia. La radioterapia puede producir mucositis
severas con atrofia de la mucosa, necrosis, alteraciones del gusto, xerostomía, mayor incidencia de
caries y candidiasis. Suele ser transitoria y dura algunos meses.

CAPITULO 5 PATOLOGIA NO TUMORAL DE LAS GLANDULAS SALIVALES

Las glándulas salivales incluyen a la parótida, la submaxilar, la sublingual y las glándulas salivales
menores.
La parótida se divide en una parte superficial, una media y una interna. El conducto que drena a la
glándula es el conducto de Stenon que se abre a la altura del 2do molar. El nervio facial esta envuelto
por la glándula y se afecta frecuentemente cuando hay tumores. La producción de saliva está
estimulada por fibras parasimpáticas que viajan con el IX par.
La submaxilar tiene un conducto de Wharton que desemboca al costado del frenillo lingual. Recibe
inervación parasimpática por el VII par a través de la cuerda del tímpano.
Las sublinguales se ubican en la profundidad del piso de la boca, drenan en 8 a 20 pequeños
conductos en el piso de la boca. Su inervación es similar a la anterior.
Las glándulas salivales menores son 600 a 1000 localizadas en los senos paranasales, cavidad oral
mucosa, paladar, farínge, y larínge, cada una tiene su propio conducto.
En total las glandulas producen 1 a 1, 5 litros de saliva por día. El 45% es producido por la parótida, el
45% por la submaxilar y 5% por el resto. La saliva se produce en forma continua durante el día, con
picos de producción durante la ingesta. Su función es lubricar el bolo alimenticio, y limpiar la cavidad
bucal de restos y bacterias. Contiene amilasa para comenzar a digerir los hidratos de carbono. La
saliva protege el esmalte y evita las caries, contiene lisozima e inmunoglobulina A con acción
antibacteriana.

17
SIALOLITIASIS

Es una enfermedad común de las glándulas salivales en la cual se forman cálculos que precipitan en
las glándulas y en los conductos, e impiden el normal drenaje de la saliva provocando aumento de
tamaño de la glándula y dolor. Es más común en varones. La más comúnmente afectada es la
submaxilar (85% de los casos), 10 al 15% en parótida y son raros en las sublinguales o en las
glándulas menores. La sialolitiasis bilateral o múltiple es rara (2% de los casos). Los litos suelen medir
1 mm a 1 cm, son raros los litos grandes de 1, 5 a 4 cm.
Se cree que la tendencia a formar litos en la submaxilar es porque la saliva que fabrica tiene mucha
mucina, es más alcalina, tiene mayor contenido de calcio y fósforo, y porque su conducto tiene un
trayecto hacia arriba lo que facilita la precipitación. Los litos suelen ser de fosfato de calcio.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Se puede efectuar una radiografía oclusal y panorámica de la cavidad oral, los litos suelen ser
radiopacos en 90% de los casos. En la ecografía se detectan el 90%. Se puede efectuar una
sialografía o una tomografía computada.

TRATAMIENTO
Se debe efectuar la remoción del cálculo por vía intraoral o por incisión externa. La vía intraoral puede
dañar el nervio lingual y la incisión externa puede dañar el nervio mandibular. Está en experimentación
la litotricia con ondas de choque y la dilatación del conducto con captación del cálculo con canastilla o
microforceps en litos menores de 7 mm.

QUISTES O MUCOCELES

La ránula es un quiste de paredes gruesas localizado en la parte anterior del piso de la boca. Los
mucoceles son quistes de retención que se localizan en el labio, las glándulas sublinguales, o en la
glándula de Blandin-Nuhn en la punta ventral de la lengua.

SIALOADENOSIS

Es una reacción de la glándula parótida ante enfermedades sistémicas. Se presentan con tumefacción
parotídea bilateral y recurrente. En la anatomía patológica hay aumento de los acinos, atrofia de las
células mioepiteliales y degeneración del sistema nervioso autónomo de la glándula.
Se presenta en:

Diabetes tipo II
Obesos
Hipotiroidismo
Disfunción gonadal
Kwashiorkor
Beri-beri
Pelagra
Alcoholismo
Anorexia nerviosa
Medicamentos: psicofármacos e hipotensores

En el centellograma con tecnecio 99m se observa disminución de la captación y de excreción del

radioisótopo. No requieren tratamiento.

18
SIALODENITIS BACTERIANA

Se presenta con frecuencia en pacientes con demencia, accidentes cerebrovasculares, y neoplasias de

la boca. El germen causal es el Estafilococo meticilino resistente. Tienen una tumefacción parotídea
unilateral con fiebre, leucocitosis y neutrofilia. Se observa la salida de material purulento por el
conducto de Stenon. Se trata con vancomicina + rifampicina.

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

Se han descrito aparición de tejido salival ectópico en la región cervical y mandibular. Es rara la
agenesia o la hipoplasia de las glándulas salivales.

PAROTIDITIS VIRALES

La más común es la producida por el virus de la parotiditis (paperas). Pero se han descrito parotiditis
por citomegalovirus y virus Epstein Barr.
Se ha descrito una parotiditis por infección con el virus de la hepatitis C.
El propio virus del SIDA produce un sindrome infiltrativo linfocitario difuso en la parótida a cargo de
linfocitos CD8, lo que provoca un cuadro indistinguible de un sindrome de Sjögren.

SINDROME DE SJÖGREN

Ver capítulo correspondiente en el tomo de Reumatología

SINDROME DE HEERFORDT
Es una forma de presentación de la sarcoidosis con iritis, uveitis, y tumefacción de las glándulas
lacrimales y de la parótida bilateral, puede asociarse a parálisis facial periférica uni o bilateral.

SINDROME DE MIKULICZ
Se reserva este término para una enfermedad relacionada con el aumento de la IgG4. Cursa con
aumento de tamaño de las glándulas salivales con infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico y puede
afectar también a las glándulas lacrimales. Es raro que de boca seca y ojo seco y los anticuerpos
usuales del Sjögren son negativos.

INFILTRACIÓN SALIVAL POR LINFOMA, LEUCEMIA

Puede ocurrir la infiltración de las glándulas salivales por leucemias o linfomas. Puede ocurrir la
aparición de un linfoma primario de glándula salival como complicación de una enfermedad de Sjögren.

TUBERCULOSIS DE LA GLÁNDULAS SALIVALES

Es una localización muy rara de la tuberculosis. Se trata con las 4 drogas usuales durante un año.

SIALOADENITIS RADIANTE
Se produce una intensa inflamación por efecto de la radiación seguida luego de atrofia y xerostomía.
Se ve como secuela de los cánceres bucales.

FISTULAS SALIVALES-CUTÁNEAS
Suelen producirse como secuela de traumatismos en la zona o en los conductos y secundariamente a
intervenciones quirúrgicas en las glándulas salivales.

19
AMILOIDOSIS SALIVAL
En el curso de una amiloidosis puede haber depósitos de amiloide en las glándulas con atrofia
parenquimatosa.

CAPITULO 6 PATOLOGIA TUMORAL DE LAS GLANDULAS SALIVALES

(Integración con la cátedra de Anatomía patológica)

Los tumores de las glándulas salivales pueden ser benignos o malignos y pueden ser epiteliales,
mesenquimáticos o linfoides. Es difícil definir a veces si la lesion es maligna o benigna y hay lesiones
híbridas. La malignidad se establece por la presencia de márgenes infiltrantes.
Son el 6% de los tumores de cabeza y cuello. Provocan 700 muertes por año en los EEUU. Aparecen
en general alrededor de los 60 años. Los tumores benignos a los 40 años. El 80% asienta en la
parótida, 10 al 15% en la submaxilar y el resto en la sublingual y en las glándulas salivales menores.
Los factores predisponentes para la aparición de los tumores es la radiación en cara y cuello, el
tabaquismo (sólo para el cistoadenoma papilar linfomatoso), la exposición a sílice y a nitrosaminas, y la
enfermedad de Sjögren en el caso de los linfomas.

TUMORES BENIGNOS

1- Adenoma pleomorfo
2- Tumor de Whartin (cistoadenoma papilar linfomatoso)
3- Adenoma de la célula basal
4- Adenoma canalicular
5- Oncocitoma
6- Adenoma sebáceo
7- Linfoadenoma sebáceo
8- Mioepitelioma
9- Cistoadenoma
10- Papiloma ductal
11- Sidoblastoma

TUMORES MALIGNOS

1- Carcinoma mucoepidermoide
Representa 30 al 35% de los tumores malignos de las glándulas salivales, 90% se originan en la
parótida, son pacientes de alrededor de 50 años, con antecedentes de irradiación previa.

2- Carcinoma adenoide quístico

Llamado también cilindroma, es de crecimiento lento pero es agresivo, con alta capacidad de
recurrencia. Hay tres variantes, con nidos celulares con material PAS positivo, la forma tubular y
la sólida (de peor pronóstico). Representa el 6% de los tumores salivales malignos. Aparece a
los 50 años. A los 10 años sólo el 50% esta vivo y suele dar metástasis tardías.

3- Carcinoma de celulas acínares

Le corresponde el 8% de las neoplasias salivales, el 80% asienta en parótida, más común en
mujeres de 40 años.

4- Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado malignidad

Sólo ocurre en las glandulas salivales menores, representa el 11% de los tumores malignos
salivales. Tiende a aparecer en la mucosa del paladar blando o duro o en la mucosa bucal o del
labio superior. Aparece entre los 50 y los 80 años, más común en mujeres, como una masa que
puede sangrar o ulcerarse, tienen sobrevidas muy prolongadas.

20
 5- Carcinoma de células escamosas
Para diagnosticarlo hay que excluir que no sea metástasis en la glándula de un tumor de cabeza
y cuello. Afecta sólo a la parótida o a la submaxilar. Tienen exposición previa a la radiación.
Aparece a los 65 años, más comun en varones. A los cinco años sólo sobreviven el 20%.

6- Tumores raros de la glándulas salivales

Se incluye entre ellos a adenocarcinoma NOS, adenocarcinoma de células basales, carcinoma
de células claras, cistoadenocarcinoma, adenocarcinoma sebáceo, linfoadenocarcinoma
sebáceo, carcinoma oncocítico, carcinoma del conducto salival, adenocarcinoma mucinoso,
carcinoma sobre adenoma pleomorfo (5% de los tumores), carcinosarcoma, tumor mixto
metastatizante, carcinoma epitelial-mucoepitelial, carcinoma anaplásico de pequeñas células,
carcinoma indiferenciado, carcinoma indiferenciado de pequeñas células, indiferenciado de
células grandes, carcinoma linfoepitelial, carcinoma mioepitelial, carcinoma adenoescamoso.

7- Tumores mesenquimáticos
Se han descrito schwannomas, hemangiopericitoma, histiocitoma, rabdomiosarcoma,
fibrosarcoma.

8- Linfoma primario de glandula salival

Son linfomas no Hodgkin, en 80% de los casos asientan en la parótida. En general en pacientes
con antecedentes de enfermedad de Sjögren. Suelen la mayoria ser de tipo MALT.

9- Metástasis o invasión por contigüidad

La parótida puede ser invadida por cánceres escamosos o carcinoma basal de la piel. Puede
tener metástasis de cánceres de cabeza y cuello, melanoma, cáncer de pulmón, mama, riñón.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se presentan como una masa protruyente en la zona de la parótida, o en la zona submandibular o en
el piso de la boca.
A veces, pueden producir dolor por infiltración neural, es común la parálisis del nervio facial por
infiltración del mismo.
Se deben buscar adenomegalias cercanas al tumor.
Los de la parte interna de la parótida pueden invadir el espacio parafaríngeo y provocar una masa
protruyente en la boca. Se deberá efectuar la palpacion bimanual con una mano externa y otra por
dentro de la boca para ver si el espacio parafaríngeo está infiltrado.
Pueden presentar metástasis a distancia.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitará una resonancia magnética de la cabeza y cuello para evaluar la extensión del tumor. La
pesquiza de metástasis se puede realizar con tomografías de tórax y abdomen o con tomografía por
emisión de positrones.

TRATAMIENTO
Los tumores localizados en la glándula suelen ser tratados con cirugía y si son de grado de malignidad
moderado a severo se suele agregar radioterapia. En la cirugía se suelen extirpar las cadenas
ganglionares cercanas al tumor.
En estadíos avanzados, se puede recurrir a quimioterapia con doxorrubicina o cisplatino, o ciclosfamida
o fluoruracilo con resultados pobres.

21
CAPITULO 7 EL PACIENTE CON HALITOSIS, XEROSTOMIA Y PTIALISMO,
ULCERAS AFTOSAS Y BOCA QUEMANTE

HALITOSIS

Es la presencia de un aliento desagradable al abrir la boca y al espirar aire por la boca.

CAUSAS:
Originado en la cavidad oral: son la mayoría de los casos, se produce por la putrefacción de
microorganismos sobre las células epiteliales, restos alimentarios, restos sanguíneos. La gingivitis, la
periodontitis, se asocian frecuentemente a mal aliento. La amigdalitis también puede producirlo. Las
fístulas y tumores de la cavidad oral pueden producirlo. Los pacientes con mala higiene bucal, poca
producción de saliva o poca ingesta de líquidos lo sufren más. El cepillado de la lengua puede ayudar a
remover microorganismos y restos alimentarios mejorando la halitosis. Otras causas son las caries
dentales, el cáncer oral, el absceso dental, la gingivitis crónica, la angina de Vincent, la candidiasis, y la
parotiditis supurada.

Patología originada en la nariz: cuerpo extraño nasal, ozena, lepra, rinolitos, sinusitis crónica.

Patología faríngea
Patologia laríngo-traqueal: cuerpo extraño en vía aérea
Absceso pulmonar, bronquiectasias, cáncer.

Divertículo de Zencker
Tumores esofágicos o gástricos
Reflujo gastroesofágico
Cirrosis (fetor hepaticus)
Aliento cetónico en las cetoacidosis alcohólica, diabética o del ayuno
Aliento a pescado en la uremia
Gingivorragias
Histiocitosis
Déficit de vitamina C
Xerostomía y enfermedad de Sjögren
Consumo de ciertos alimentos: cebollas, ajos
Durante la menstruación en la mujer con dismenorrea

Metodología de estudio
a) Examen otorrinolaringológico
b) Examen odontológico y estomatológico
c) Radiografía de tórax
d) Endoscopía alta
e) Test de Shirmmer para detectar Sjögren
f) Administración vitamina C

XEROSTOMIA

Es la sensación subjetiva de boca seca, por disminución en la producción de saliva. La secreción

normal de saliva es de 0,2 a 0,4 ml por minuto y luego de un estimulo alimentario aumenta a 1 a 2 ml
por minuto. La hiposalivación no siempre provoca xerostomía, ya que el umbral de molestia para ella
es diferente en diferentes personas.

22
CAUSAS
1- Estrés, depresión, ansiedad
2- Anorexia nerviosa
3- Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos, benzodiacepinas,
diuréticos, anticolinérgicos, antihipertensivos, antihistamínicos
4- Sindrome de Sjögren primario o secundario
5- Sindrome de Mikulicz por IgG4
6- Diabetes mellitus
7- Deshidratación
8- Déficit de riboflavina y acido nicotínico
9- Radioterapia de cabeza y cuello
10- Consumo de marihuana.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede provocar ardor bucal y dolor bucal. Puede provocar trastornos en la masticación, la deglución y
la dicción. A veces presentan disgeusia, con alteración del sentido del gusto con percepción de gusto
metálico. Puede haber dificultad para usar una prótesis dental, tienen halitosis y frecuentes caries.
Pueden presentar faringitis, laringitis, dificultad para expectorar, dispepsia y estreñimiento.
Al examen físico se ve la lengua seca, pálida y a veces con fisuras, puede haber erosiones y es
frecuente la candidiasis. Hay caries sobre todo del cuello del diente.
Se puede solicitar una sialometría para medir la producción de saliva.

TRATAMIENTO
Para estimular la producción de saliva mascar trozos de zanahoria o caramelos o chicles sin azucar
preferentemente ácidos.
Pilocarpina u otros estimulantes parasimpáticos
Sustituto de la saliva con carboximetil celulosa
Intensificar la higiene bucal, cepillado, hilo dental, fluor y antisépticos dentarios, frecuentes visitas al
odontólogo.
Suspender si es posible medicación causal.

SIALORREA O PTIALISMO
La saliva es producida por las dos parótidas, las dos submaxilares, las dos glándulas sublinguales y
por cientos de glándulas salivales menores. El 90% de la producción proviene de las glandulas
mayores, pero en el estado basal sin estímulos, el 70% proviene de las submandibular y sublingual.
Durante los estímulos la producción aumenta 5 veces, con predominio del aporte de la parótida.
La saliva cumple varias funciones: 1) limpieza de la boca, 2) regula el pH de la boca 3) tiene
propiedades bacteriostáticas y bactericidas, disminuyendo el mal aliento 4) la amilasa salival participa
de la digestión de los hidratos de carbono 5) permite la formación y la lubricación del bolo alimenticio
facilitando su deglución.
El sistema parasimpático inerva a las glándulas salivales con fibras que se originan en la protuberancia
y en el bulbo raquídeo y que terminan en el ganglio ótico para las fibras que inervan a la parotida y en
el ganglio submandibular para las fibras que inervan a la glándula submaxilar y sublingual. El flujo de
saliva aumenta con la inervación simpática ya que estimula la contracción de fibras musculares que
rodean a los conductos salivales.
Sialorrea es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es normal en bebes pero
tiende a frenarse a los 15 a 18 meses de edad. La sialorrea más alla de los 4 años es patológica. La
sialorrea puede provocar complicaciones locales como maceración del tejido perioral, con infecciones
secundarias y mal aliento. Las complicaciones sociales tienen que ver con el aislamiento y la
estigmatización.

23
Las causas más frecuentes de sialorrea son:

Retardo mental
Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos
Demencias con cuadros pseudobulbares
Parálisis de bulbo
Accidentes cerebrovasculares
Rabia
Infección de la cavidad oral
Intoxicación con mercurio
Reflujo gastroesofágico
Medicamentos: tranquilizantes, anticonvulsivantes, antidepresivos
Macroglosia
Incompetencia oral
Mala oclusión dentaria
Problemas ortodóncicos
Secuela de cirugía mandibular

Se la cuantifica en una escala, en la cual es moderada cuando moja labios y mentón, y severa si moja
la ropa, se considera muy severa si moja a objetos cercanos. Puede ser además ocasional, frecuente o
constante.

Tratamiento de la sialorrea
1- Anticolinérgicos

Glicopirrolato en tabletas 1 a 2 mg
Dosis 0,5 mg 3 veces por día

Escopolamina en parche transdérmico de 1,5 mg, uno por día.

Estas drogas pueden producir retención urinaria, glaucoma, trastornos de la visión, constipación,
hiperactividad, irritabilidad y están contraindicadas si el paciente tiene miastenia gravis.

2- Toxina botulínica: se efectúan inyecciones intraglandulares de toxina botulínica tipo A bajo

control ecográfico, su efecto dura 6 meses
3- Tratamiento del reflujo gastroesofágico
4- Radioterapia leve de las glándulas salivales, produce xerostomía por meses o años. Puede
inducir neoplasias en 10 a 15 años
5- Cirugía de denervación de las glándulas salivales, su efecto tiende a perderse en 6 a 28
meses por regeneración de las fibras nerviosas.
6- Ligadura de los conductos parotídeos y desvío de los conductos submandibulares a la
orofarínge.
7- Ligadura de las parótidas y escisión de ambas submaxilares.

24
ULCERAS AFTOSAS
Se las clasifica en tres tipos diferentes a) menores b) mayores c) herpetiformes.
Las menores son ulceraciones localizadas en los labios, la mucosa bucal, el paladar blando o el piso
de la boca, pueden ser únicas o múltiples, de menos de un centímetro de tamaño y no son muy
profundas.
Las mayores son más grandes y profundas y pueden curar con cicatriz.
Las herpetiformes son muy numerosas y se asocian a lesiones vesiculares.
La fisiopatología de su aparición es poco clara. Presentan infiltrados de mononucleares y depósitos de
fibrina. Los pacientes que tienen aftas recurrentes tendrían alteraciones en la inmunidad celular y
humoral. Son más comunes en pacientes adultos jovenes, hay una tendencia familiar, se ha propuesto
su relación con situaciones de stress.

El diagnóstico diferencial obliga a descartar:

A) Herpes
B) Citomegalovirus
C) Varicela
D) Infección por Cocksakie virus
E) Sífilis, Criptosporidios, Mucormicosis, Histoplasma
F) Sindrome de Behçet, síndrome de Reiter
G) Enfermedad de Crohn
H) Lupus eritematoso sistémico
I) Pénfigo vulgar
J) Penfigoides
K) Neutropenia cíclica
L) HIV
M) Carcinoma escamoso

Tratamiento de las aftas

a) Disolver 100 mg de minociclina en 180 ml de agua y hace buches dos veces por dia (no usar en
embarazada)
b) Triamcinolona 0,1% en crema, se aplica sobre las úlceras 2 a 4 veces por dia
c) Enjuagues con elixir con dexametasona 0,5 mg en 5 ml para buches.
d) Talidomida 200 mg una a dos veces por día por tres a 8 semanas en las formas graves y
recidivantes
e) Amlexanox al 5% es una pasta que se aplica sobre las lesiones.
f) La aplicación de lidocaína viscosa con una torunda de algodón varias veces por día sobre las
lesiones o preparaciones con benzocaína de igual manera alivian notoriamente el dolor.
g) La vitamina C, la manzanilla y los jugos de zanahoria y la echinacea podrían acelerar el cierre de
las lesiones.

SINDROME DE LA BOCA QUEMANTE

Se trata de un dolor quemante que se ubica en la lengua o en la cavidad oral. Es más común en
mujeres post-menopáusicas. El comienzo es espontáneo y sin factor precipitante y persiste durante
muchos años.
Las zonas más comprometidas son a) los dos tercios anteriores de la lengua b) la parte anterior del
paladar duro c) la mucosa del labio inferior. Los síntomas ocurren por la mañana, cercano al mediodía
y aumentan con el correr del día, alcanzando su máxima intensidad al caer la tarde. La molestia
interfiere con el sueño si el paciente quiere tomar una siesta. Se asocia a irritabilidad, depresión y
ansiedad. En dos tercios de los casos hay mejoría espontánea en 6 a 7 años. Se suele acompañar de
boca seca y cambios en el gusto (gusto persistente amargo o metálico) o cambios en la intensidad de
percepción del gusto. Se debe descartar a) que esté tomando inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina con los que se ha descrito un cuadro similar b) candidiasis oral.

25
Se ha sugerido su relación con la transmisión neurógena del sabor a través de la cuerda del tímpano
(VII par) y del glosofaríngeo (IX par). Habría una pérdida de la inhibición central ejercida sobre las
fibras aferentes dolorosas trigeminales

Tratamiento
a) Gabapentin 300 mg 3 veces por día
b) Clonazepam
c) Amitriptilina
d) Buches con capsaisina.

CAPITULO 8 EL PACIENTE CON DISFAGIA Y OTROS SINTOMAS DE ORIGEN

ESOFÁGICO
La disfagia se define como la sensación de obstaculización al paso del bolo alimenticio durante su
descenso a lo largo del esófago. Se tendrá en cuenta que el descenso de los alimentos en el esófago se
produce por las contracciones peristálticas del mismo y no por la gravedad. La disfagia no debe ser
confundida con la negación a tragar o con la dificultad para iniciar la deglución. Hay que diferenciarla
también de la odinofagia, en la que la deglución produce dolor, y del “globo histérico” o sensación de nudo
en la garganta, por lo general no relacionado con la ingesta, sino con cuadros emocionales.
Se recordará que la motricidad del tercio superior del esofágo depende del músculo estriado esquelético
que reviste al órgano, en cambio en el tercio medio e inferior hay músculo liso.
La disfagia puede deberse a diversos mecanismos:

1- Alteración del mecanismo de deglución orofaríngeo y de la regulación neural y la contracción

muscular del tercio superior del esófago.
2- Alteración de las contracciones peristálticas primarias y secundarias del cuerpo del esófago
3- Estrechamiento mecánico de la luz esofágica
4- Percepción sensorial anormal dentro del esófago por múltiples causas

La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología.

Según su localización se clasifica en orofaríngea y esofágica. La primera es causada por
anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la farínge y al esfínter esofágico superior o
músculo cricofaríngeo. La segunda, tiene su origen en trastornos que afectan al esófago.
Según su etiología, la disfagia se divide en mecánica y motora. La disfagia de origen mecánico se
produce por la estenosis de la luz esofágica, ya sea intrínseca o extrínseca y se manifiesta
fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia de origen motor se debe a la alteración o
incoordinación de los mecanismos de la deglución, y se puede producir tanto con la ingesta de líquidos
como de sólidos.

Disfagia orofaríngea
Se debe a enfermedades neuromusculares que afectan a la hipofarínge y a la parte superior del
esófago. Clínicamente provoca regurgitación del alimento y de los líquidos a la nariz o a la tráquea.
Esta alteración puede producirse por: hipomotilidad faríngea; hipertonía del esfínter esofágico superior;
relajación incompleta del esfínter durante la contracción faríngea, e incoordinación faringoesfinteriana.
Las causas más frecuentes de disfagia orofaríngea son los accidentes cerebrovasculares, la
enfermedad de Parkinson, los parkinsonismos, las demencias, la esclerosis múltiple o la esclerosis
lateral amiotrófica. Las neuropatías periféricas, secundarias al alcohol, a diabetes o a lesión vagal
directa, también pueden producir disfagia por hipomotilidad faríngea o incoordinación
faringoesfinteriana. La miastenia gravis, la polimiositis y la distrofia miotónica causan a menudo
disfagia orofaríngea. En ocasiones no se encuentra una causa aparente de la alteración motora
faringoesofágica, en cuyo caso recibe el nombre de disfunción orofaríngea idiopática.
En los casos más severos podemos encontrar clínicamente
1- El paciente tose cuando bebe líquidos

26
2- El paciente no puede deglutir la saliva y se babea.
3- Tiene frecuentes neumonías aspirativas que pueden producir la muerte.
4- La deglución asociada a un ruido gorgoteante puede sugerir la presencia de un divertículo de
Zenker.
5- La disfunción de los músculos constrictores de la farínge puede ocasionar disartria, habla nasal y
regurgitación faringo-nasal.

Disfagia esofágica
La disfagia esofágica puede tener origen motor. La disfagia debida a trastornos de la motilidad se debe
a una actividad motora anómala de la musculatura lisa del cuerpo esofágico y/o del esfínter esofágico
interior. En estas circunstancias, el paciente siente que la comida se "atasca" una vez deglutida en
algún sitio detrás del esternón. Esta sensación de atascamiento suele darse esporádicamente y afecta
tanto a alimentos sólidos como líquidos. Diversas alteraciones motoras esofágicas pueden producir
disfagia: la esclerodermia porque produce hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago, la
motilidad excesiva del cuerpo esofágico (esófago en cascanueces), la motilidad incoordinada del
cuerpo esofágico (espasmo esofágico difuso), la existencia de un esfínter esofágico inferior con un tono
excesivo (esfínter hipertenso) o una relajación incompleta tras la deglución (acalasia).
Los pacientes con obstrucción mecánica tienen disfagia ante alimentos sólidos pero nunca con los
líquidos. La causa más importante es el cáncer esofágico, en este cuadro la disfagia es progresiva, al
comienzo para los sólidos, luego para papillas y sólo al final para los líquidos hasta llegar al estado de
afagia en que el paciente no puede pasar ningun alimento. Suelen ser pacientes mayores de 50 años,
y presentar severo deterioro del estado general con marcada pérdida de peso.
En un 10% de los sujetos con enfermedad por reflujo esofágico se desarrolla una estrechez esofágica
benigna en el tercio inferior del esofágo y todos ellos tienen antecedentes de pirosis
La disfagia episódica y no progresiva sin pérdida de peso es característica de una membrana esofágica
o de un anillo. El primer episodio suele ocurrir durante una comida rápida, en la que el paciente
observa que un trozo de pan queda adheridos al esófago y, para conseguir el paso del bolo, el
paciente recurre a la ingestión de líquido. Estos episodios suelen ser esporádicos pero recurrentes.
Tambien se ha descrito disfagia en pacientes con esofagitis y con esofagitis eosinófila.

Cuando se produce la impactación de alimentos, frecuentemente el paciente recurre a diversas

maniobras que incluyen la deglución repetida, la elevación de los brazos por encima de la
cabeza, echar los hombros hacia atrás o la maniobra de Valsalva para tratar de lograr el
descenso del bolo alimenticio.

CAUSAS POCO FRECUENTES DE DISFAGIA

Esofagitis (por Cándida, por herpes simple, por caústicos), esofagitis por reflujo gastroesofágico,
esofagitis eosinófila. divertículos esofágicos,
los cuerpos extraños enclavados, las estrecheces cicatrizantes del esófago consecutivas a la ingestión
de sustancias cáusticas, el síndrome de Plummer-Vinson de la anemia ferropénica y la compresión
extrínseca del esófago producida por adenopatías mediastinales, aneurisma de la aorta, dilatación de
la aurícula izquierda, hiperostosis vertebral grave.

OTROS SÍNTOMAS ESOFÁGICOS

Dolor esofágico: La disfagia puede ser dolorosa (esofagodinia). Habitualmente no lo es. El dolor
puede observarse en las lesiones inflamatorias y ulceradas sensibles al paso de los alimentos. El dolor
esofágico es de localización retroesternal, puede irradiarse al cuello, a la nuca y a la región
interescapular. En las afecciones orgánicas del esófago, el paciente generalmente puede localizar la
altura de la dificultad deglutoria. En las alteraciones funcionales el paciente la ubica a diferentes
alturas. En la úlcera péptica esofágica, el dolor puede ser intermitente, vinculado a la ingesta, asociado
a ardor.

27
Dolor pseudoanginoso se presenta durante el decúbito dorsal inmediatamente después de las
comidas o cuando se produce un aumento de presión intraabdominal (tumor, embarazo, esfuerzo
defecatorio, flexión del torso), es característico de la hernia diafragmática.

Dolor esofágico agudo, brusco, muy intenso, con localización y la propagación antes referidas se
observa en las roturas esofágicas por cuerpo extraño, o secundaria a endoscopía, o en la ruptura
espontánea del esofago y en el síndrome de Mallory-Weiss.

Vómito falso: es la expulsión al exterior mediante ondas antiperistálticas, del contenido esofágico que
ha sido deglutido pero no ha pasado aún al estómago. Son producidos por la alteración orgánica o
funcional del tránsito esofágico. El vómito esofágico se caracteriza por la expulsión de sustancias
alimentarias, saliva, secreciones digestivas y respiratorias, sangre, restos tisulares, que se han
acumulado en una bolsa diverticular o por encima de una estrechez, como ocurre en la acalasia o en el
cáncer. Estos vómitos se distinguen de los verdaderos por falta en ellos el contenido gastroduodenal
(ácido clorhídrico, bilis, alimentos parcialmente digeridos) y porque contienen abundante cantidad de
saliva.

Pituita: es una forma especial de vómito esofágico que consiste en la expulsión de saliva que se
acumula en el esófago por la asociación de sialorrea y espasmo de la pinza diafragmática. Se observa
en pacientes alcohólicos crónicos (pituita matinal).

Halitosis o mal aliento: Puede ser una manifestación de cáncer del esófago, divertículos y
megasesófago con retención prolongada de los alimentos indigeridos en pacientes con acalasia.

Ptialismo o sialorrea: Se produce por el reflejo esófago-salival y se observa en el cáncer, la acalasia,

las esofagitis.

Tos. Se produce por pasaje del contenido esofágico a las vías respiratorias. Las causas son:
- fístula esófago-traqueal o bronquial debida a malformación congénita en recién nacidos o por
neoplasia avanzada de origen esofágico o bronquial y excepcionalmente por procesos
inflamatorios agudos o crónicos benignos.
- Trastornos funcionales de la deglución (edad avanzada, afecciones neurológicas)
- Rebasamiento del órgano en estrecheces orgánicas y megaesófago
- Divertículo por pulsión (faringoesofágico) que evacúa su contenido en las vías aéreas
- Reflujo gastroesofágico: sobre todo por la noche y al adoptar la posición de decúbito dorsal.

Regurgitación: es el retorno del contenido esofágico a la cavidad orofaringea y a la boca en ausencia

de náuseas y vómitos. Se lo observa en pacientes con reflujo gastroesofágico, en divertículos
esofágicos, acalasia, obstrucción esofágica benigna o maligna. Como complicación puede producir
asfixia y neumonía aspirativa.

Globo: es una sensación de nudo, o de parada del bolo alimenticio o estrechez de la garganta, es
indoloro, episódico y sin disfagia ni odinofagia. Se lo considera un trastorno funcional de causa
emocional.

Compresión esofágica extrínseca: el esófago puede ser comprimido por timomas, linfomas, tumor
pulmonar, metástasis (pulmón, mama, ovario, testículo y riñón) aumento de tamaño de la aurícula
izquierda, aneurisma de aorta, bocio, sarcoidosis, doble arco aórtico, dextrocardia.

28
CAPITULO 9 EL PACIENTE CON DISFAGIA ALTA
El acto de tragar es muy complejo y requiere de la actividad coordinada de la boca, lengua, farínge,
larínge y esófago. Consta de 4 fases a) oral preparatoria b) oral propulsiva c) faríngea d) esofágica.
Cuando el alimento o el líquido es ingerido el paladar blando se eleva, los huesos hioides y los
cartílagos laríngeos se mueven hacia delante y hacia arriba, las cuerdas vocales se mueven hacia la
línea media y la epiglotis se vuelca hacia atrás para proteger a la vía aérea. La lengua se dirige hacia
atrás y hacia abajo para propeler el bolo alimentario. La farínge colabora con movimientos propulsivos
hacia abajo y el esfínter esofágico superior se relaja.
Los trastornos altos de la deglución son comunes en pacientes añosos en particular en aquellos con
enfermedad de Parkinson, parkinsonismos y demencias. La complicación más temida es la
broncoaspiración de líquidos o de sólidos que puede producir neumonitis química, neumonía aspirativa
y absceso pulmonar. La aspiración puede ser seguida de tos intensa o puede ser silente. Otros
síntomas preocupantes son el babeo, tos o aclaramiento de la larínge; al tragar la comida puede
quedar pegada a la garganta, neumonías recurrentes, cambios en la voz y regurgitación nasal de
líquidos.

Las causas de disfagia alta son:

Secuela de accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.

Demencias
Parkinson y parkinsonismos
Esclerosis múltiple
Esclerosis laterial amioatrófica
Poliomielitis
Miastenia gravis,
Polimiositis
Distrofias musculares
Divertículo de Zencker
Bocios
Hiperostosis cervical
Neoplasias faríngeas
Radiación en la zona del cuello
Psicogénica
Fármacos

Disfagia lusoria: es una disfagia provocada por la compresión del esófago por una arteria subclavia
derecha aberrante que nace del lado izquierdo del arco aórtico y cruza por detrás del esófago (80% de
los casos) o por delante (20% de los casos). En la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de
doble contraste se observa una indentación a la altura de la dorsal 4ta, se confirma con tomografia o
con angioresonancia. Rara vez requiere cirugía.

Los fármacos que pueden producir disfagia alta son: a) ansiolíticos, b) antipsicóticos c)
anticonvulsivantes d) antiparkinsonianos e) relajantes musculares f) narcóticos g) antihistamínicos k)
anticolinérgicos

En su evaluación es elemental:
a) Palpar el cuello
b) Examinar la tiroides
c) Examinar las fauces
d) Explorar el reflejo nauseoso
e) Observar al paciente al tomar o tragar líquidos y sólidos
f) Video de la deglución con bario: se observa si hay retención del material ingerido en las valléculas.

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 g) Endoscopía alta
h) Electromiografía
i) Laringoscopía con observación endoscópica del momento de tragar.

Tratamiento
a) Adecuación de la dieta, alimentación enteral
b) Terapia para mejorar la forma de tragar con maniobras posturales y ejercicios
c) Cirugía: es muy rara la indicación de cricofaringotomía
d) Gastrostomía ante la incapacidad de ingesta oral.
CAPITULO 10 ACALASIA
(Integración con la cátedra de Cirugía)

La acalasia es una enfermedad caracterizada por la incapacidad de relajación del esfínter esofágico
inferior debido a la destrucción de los plexos de Auerbach y Meissner localizados en dicha zona (hay
hipertonía del esfínter esofágico inferior por denervación). La zona hipertónica ofrece una obstrucción
al pasaje de los alimentos con disfagia esporádica para líquidos y sólidos, regurgitación, megaesófago
con acumulación de restos alimenticios con halitosis.
El examen de los nervios de los plexos intramurales del esófago reveló una reducción de células
ganglionares inhibitorias junto a un infiltrado de linfocitos T activados que circunda el resto de las fibras
nerviosas degeneradas. La pérdida de los ganglios inhibitorios se extiende al estómago proximal.
Además se ha observado una degeneración de las vainas de mielina en las ramas esofágicas del
nervio vago también se observaron alteraciones degenerativas en los ganglios del núcleo motor dorsal
del vago.

1- Pueden observarse casos secundarios a enfermedad de Chagas en los cuales la

destrucción de los plexos se produce por la acción del parásito.
2- En algunos casos podria ser una manifestación paraneoplásica.
3- En otros casos se ha pensado en una etiologia autoinmune.
4- Se ha descrito un sindrome de Allgrove con acalasia, ausencia de lágrimas e
insuficiencia suprarrenal.

La acalasia se puede asociar a ataxia cerebelosa hereditaria, a neoplasia endócrina múltiple tipo 2 B y
a pseudoobstrucción intestinal.

Manifestaciones clínicas
Afecta a ambos sexos por igual y puede ocurrir a cualquier edad. Sin embargo, lo habitual es que
comience entre los 30 y los 50 años, la disfagia con los sólidos aparece en casi todos los pacientes y
en dos tercios de los casos hay disfagia para los alimentos líquidos. Esta combinación de disfagia para
los sólidos y los líquidos (disfagia errática) es de gran utilidad ya que nos permite diferenciarla del
cáncer de esófago.
En algunos casos, la obstrucción es tan importante que produce pérdida de peso significativa.
El dolor torácico es otro síntoma característico y suele afectar a la mitad de los pacientes y tiende a
mejorar con el curso de la enfermedad. Es un dolor retroesternal y a menudo es precipitado por la
ingesta y se presenta en 50% de los casos.
Del 60 al 90 % de los pacientes tienen regurgitación de alimentos no digeridos durante la ingesta o
después de ésta, generalmente la regurgitación es activa y espontánea. Algunos pacientes tienden a
provocar el vómito para aliviar la sintomatología.
Se puede presentar en algunos pacientes síntomas pulmonares secundarios a aspiración del contenido
esofágico, así como también tos nocturna.
Presentan halitosis. El 40% puede tener pirosis.

30
Metodología diagnóstica
En la radiografía simple de tórax se puede observar un ensanchamiento del mediastino debido al
megaesofago que ocurre por encima de la zona de hipertonía esofágica.

El estudio baritado de la deglución con fluoroscopía es una prueba de screening adecuada en los
pacientes con acalasia. El esfínter esofágico inferior se abre de forma intermitente y permite que el
material de contraste pase en pequeñas cantidades desde el esófago.
En la seriada esofago gastro duodenal con técnica de doble contraste se observa la dilatacion del
cuerpo y tercio inferior del esófago que culmina en la porción correspondiente al esfinter esofágico
inferior en una imagen aguzada llamada “ en cola de ratón” o en “pico de pájaro”.
La endoscopía alta puede ser útil para descartar obstrucción por cáncer esofágico.
Los hallazgos endoscópicos típicos de la acalasia consisten en dilatación y atonía del cuerpo esofágico
y un esfínter esofágico inferior plegado y cerrado que no se abre durante el procedimiento.
Dado que el adenocarcinoma del estomago es la neoplasia que puede presentarse con síntomas
similares a la acalasia resulta esencial el examen del cardias y del fondo gástrico por retroflexión.
La manometría esofágica permite confirmar el diagnóstico de acalasia. Consiste en la introducción de
una sonda especial que contiene sensores de presión en diferentes lugares, en general uno para el
esófago superior, otro para el esófago medio, uno para el esófago inferior y otro para el esfínter
esofágico inferior.
Este estudio detecta una zona de hipertensión en el esfínter esofágico inferior con una relajación
incompleta del mismo luego de la deglución. La zona de alta presión es de mayor longitud que la
que se ve en las personas normales.
La presión intraesofágica de reposo a menudo es mayor que la presión intragástrica de reposo, esto es
a la inversa en un patrón normal. Este aumento de la presión intraesofágica sería consecuencia de la
retención de alimentos y secreciones dentro del esófago.

Diagnósticos diferenciales
Se llaman pseudoacalasias, y son un grupo de patologías que imitan a la acalasia:
 neoplasias malignas
 seudo obstruccion intestinal idiopática y crónica
 amiloidosis
 sarcoidosis
 trastornos posvagotomía
 seudoquiste pancreático
 neurofibromatosis de Von Recklinghausen
 enfermedad de Fabry
 síndrome de deficiencia familiar de glucocorticoides
 Neoplasia endócrina múltiple tipo IIb
 síndrome de Sjögren juvenil con acalasia e hipersecreción gástrica

Dentro de las neoplasias malignas se tendrán en cuenta:

 adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma esofágico
 carcinoma esofágico de células escamosas
 carcinoma de páncreas, prostático, hepatocelular, anaplásico, de colon
 linfangioma esofágico
 mesotelioma pleural
 carcinoma esofágico primario de células pequeñas

Los tumores semejan manifestaciones esofágicas de la acalasia por uno de dos mecanismos:
1) la masa tumoral rodea o comprime al menos el 50 % del esófago distal
2) las células malignas infiltran el plexo nervioso esofágico y dañan la inervacion postganglionar.

31
Ciertos hallazgos de la historia clínica pueden orientar a la sospecha de una enfermedad maligna, la
duración corta de los síntomas menos de 6 meses, la presentación tardía entre 50 y 60 años y la
rápida pérdida de peso.

Complicaciones de la acalasia
Se relacionan con la retención y el éstasis en el esófago, la irritación de la mucosa conduce a
esofagitis.
Otra complicación es la aspiración del contenido esofágico, tos nocturna, neumonitis y neumonías por
aspiración.
La prevalencia de carcinoma de esófago es mayor en los pacientes portadores de acalasia siendo un
factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma de células escamosas

Tratamiento
Los nitratos tienen efecto relajante directo sobre la musculatura lisa del esfínter esofágico inferior. Se
puede efectuar una prueba con dinitrato de isosorbide sublingual (isordil) en dosis de 5 a 10 mg antes
de las comidas, lo que mejora los síntomas de la mayoría de los pacientes. Para su uso crónico se
prefiere el mononitrato de isosorbide un comprimido cada 12 horas por vía oral. Se tendrá en cuenta
que pueden producir hipotensión.
Los bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem, nifedipina, amlodipina y verapamilo) tienen
efectos relajantes sobre el músculo del esfínter esofágico inferior, estos fármacos bloquean el ingreso
de calcio a las células del músculo liso las cuales son dependientes del calcio para contraerse. La que
más se usa es la amlodipina 5 a 10 mg por día. Se tendrá en cuenta que producen hipotensión.
La toxina botulínica se une a los receptores colinérgicos presinápticos de la neurona e interfiere de
manera irreversible con la liberación de acetilcolina, posiblemente bloqueando la capacidad de la
vesícula del neurotransmisor para fusionarse con la membrana axónica.
En el 60- 75 % de los casos se produce una respuesta beneficiosa con 80 µg inyectados durante la
endoscopía a nivel del esfínter esofágico inferior, pero los síntomas reaparecen dentro del año.
La administración de toxina botulínica tiene un efecto más importante sobre los síntomas que sobre el
vaciamiento esofágico. Los efectos colaterales son poco frecuentes y consiste en molestias torácicas
por varios días después de la inyección, y erupción ocasional. En el sitio de la inyección puede
producirse una reacción inflamatoria que conduce a la fibrosis.
La dilatación esofágica con bujías produce en la mayoría de los pacientes una mejoría transitoria
durante varios días., siendo necesaria una dilatación forzada a un diámetro aproximado de 3 cm para
rasgar el músculo circular y obtener una reducción duradera de la presión.
Actualmente se usa la dilatación con dilatadores neumáticos que permite insuflar un manguito con
alta presión. El riesgo es la ruptura esofágica.
El tratamiento quirúrgico es la llamada miotomía de Heller y fue descrito en 1913 pero se le han
efectuado algunas modificaciones. Se escinde esclusivamente la capa muscular posterior cortando las
fibras musculares circulares debajo del nivel de la mucosa. La miotomia se extiende a menos de 1 cm
del estomago y a varios cm por encima de la región palpable del esfínter esofágico inferior.
La miotomía reduce la presión del esfínter esofágico inferior siendo su complicación más significativa el
reflujo gastroesofagico y la disfagia grave que persiste en menos del 10 % de los casos.

32
CAPITULO 11 HIPERMOTILIDAD ESOFAGICA
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Es una patología en la cual el esófago sufre de espasmos reiterados con ondas muy intensas en la
manometría esofágica en más del 20% de las degluciones líquidas, siendo el resto de las ondas
normales. Suelen cursar con disfagia y/o dolor torácico. Es más común en mayores de 50 años de
cualquier sexo. Algunos pacientes, a lo largo del tiempo, evolucionan a la acalasia.
Suelen tener episodios súbitos de intenso dolor esofágico retrosternal que irradia a la espalda y a los
brazos y obliga a descartar angina cardíaca. A veces se desencadena ante al ingesta de bebidas frías
o por stress emocional. Puede tener o no disfagia episódica para sólidos o líquidos.
En el estudio con contraste de bario se observa (sólo si ocurre el espasmo en el momento del estudio)
una imagen típica con un esófago con forma de sacacorchos o en tirabuzón. La manometría esofágica
confirma el diagnóstico pero sólo si ocurre el espasmo durante su realización.
Se los medica con nitratos (mononitrato de isosorbide) y con bloqueantes cálcicos como la amlodipina.
Es excepcional que requieran miotomías extendidas.

ESOFAGO HIPERTENSO (EN CASCANUECES)

Son pacientes con una peristalsis esofágica con ondas de gran amplitud que superan los 180 mmHg
de duración prolongada. Tienen dolor torácico durante el episodio. Se ha relacionado a reflujo
gastroesofágico. Requiere tratamiento del reflujo y tratamiento sintomático similar al anterior.

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO

Es un trastorno que afecta exclusivamente al esfínter esofágico inferior, que tiene un tono motor
excesivo que supera los 45 mmHg, pero se relaja bien durante la deglución (lo que lo diferencia de la
acalasia). Tienen dolor torácico, y/o disfagia. Se ha empleado en estos casos nitratos, bloqueantes
cálcicos, toxina botulínica y dilatación esofágica.

CAPITULO 12 HIPOMOTILIDAD ESOFAGICA

La hipomotilidad esofágica ha sido relacionada con las siguientes patologías:

a) Envejecimiento (esófago senil)

b) Esclerodermia tanto tipo Crest como las formas sistémicas
c) Polimiositis, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo
d) Diabetes mellitus
e) Hipotiroidismo
f) Alcoholismo crónico
g) Amiloidosis
h) Miopatía esteroide
i) Pseudoobstrucción intestinal

Esclerodermia
El 74% de los pacientes con esclerodermia presenta un compromiso a nivel del esófago, la microscopia
óptica demuestra atrofia muscular y fibrosis que afectan la región del músculo liso del esófago. Ello
provoca una hipomotilidad severa y falta de contracción del esófago distal y la falta de relajación del
esfínter esofágico inferior.
El compromiso esofágico en la esclerodermia se caracteriza por síntomas como pirosis y disfagia. El
reflujo gastroesofágico es pronunciado por la pérdida de competencia del esfínter esofágico inferior
junto con la mala evacuación gástrica

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La manometría del paciente con esclerodermia puede mostrar anormalidades en la porción del
músculo liso del cuerpo esofágico y del esfínter esofágico inferior.
La disfunción en el cuerpo esofágico se pone de manifiesto antes que la pérdida del tono y del esfínter
esofágico inferior y la reducción de la fuerza de contracción precede a la aperistalsis.
El tratamiento no revierte las anormalidades motoras de la esclerodermia, esta dirigido solamente a
paliar al reflujo gastroesofágico y sus complicaciones.

Diabetes mellitus
Cuando son estudiados con radiografías y manometrías más del 60 % de los diabéticos con evidencia
de neuropatía periférica o autonómica pueden tener trastornos de la motilidad esofágica.

Alcoholismo: hipotonía del esfinter esofágico inferior, hipomotilidad esofágica luego de la deglución, y
aumento de la actividad espontánea con reflujo gastroesofágico

CAPITULO 13 ESOFAGITIS INFECCIOSAS

(Integración con la cátedra de Microbiología e Infectología)

ESOFAGITIS POR HONGOS

El hongo que más frecuentemente produce esofagitis es la Cándida. Como factores predisponentes a
su aparición tenemos a la inmunodepresión (pacientes HIV positivos, tumores hematológicos,
transplantados, diabéticos), a veces el hongo prolifera por el uso de antibióticos de amplio espectro que
barren con la flora bacteriana. Los pacientes con inmunodeficiencias genéticas crónicas tambien tienen
tendencia a presentar esta esofagitis. La acalasia, el cáncer de esofago y la esclerodermia favorecen la
aparición de candidiasis esofágica. El uso crónico de corticoides e inmunosupresores facilita su
aparición.
El hongo al comienzo coloniza el esófago y luego lo invade, en la invasión se obtienen hifas y
levaduras brotadas al efectuar la endoscopía con cepillado esofágico, además cuando se retiran las
placas adherentes del hongo queda una mucosa eritematosa, y friable, en casos severos pueden
producirse ulceraciones.
El cuadro clínico es de deglución dificultosa o dolorosa, molestias retrosternales, pirosis y náuseas. Es
común la presencia concomitante de lesiones candidiásicas orales (75% de los casos).
La endoscopía con toma de muestras y cepillado del esófago permite confirmar el diagnóstico. Se
observan placas de color blanco cremoso o amarillo pálido adherentes a la pared del esófago. Se
aconseja el cultivo de las muestras para descartar otro tipo de hongos. Si no se puede hacer la
endoscopía se puede recurrir a la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste,
donde se observan las lesiones como placas longitudinales con defectos irregulares de llenado, a
veces provocando la presencia de una superficie irregular con ulceraciones.
El tratamiento de la esofagitis por Cándida se realiza con fluconazol oral 100 a 200 mg por día o con
nistatina oral buches y tragar 4 a 5 veces por día. En los casos resistentes a este tratameinto hay que
recurrir a la anfotericina B intravenosa.
Se han descrito en inmunodeprimidos esofagitis por Aspergilus, Histoplasma, Criptococo y
Blastomicosis. Se los trata con anfotericina B intravenosa.

ESOFAGITIS VIRALES
Herpes simple: es un virus ADN que produce vesículas dolorosas en el esófago. Pueden ser
primarias o por reactivación secundaria del virus que permanece acantonado en estado de latencia en
los nervios laríngeo, cervical superior y vago. En inmunocomprometidos, las lesiones son de mayor
gravedad. Los pacientes se presentan con dolor agudo y dificultad en la deglución, náuseas y vómitos
y a veces hematemesis. Un 25% tienen evidencia de lesiones orales virales. El diagnóstico se hace por
endoscopía por la presencia de lesiones vesiculares tipo volcán que luego se rompen denudando la
mucosa. Se deben tomar las muestras de los bordes de las lesiones ulcerativas y se envía la muestra a
estudio citológico donde se observan células gigantes multinucleadas.

34
Las complicaciones que pueden tener son: la necrosis extensa de la mucosa, la perforación esofágica,
la hemorragia, la neumonía viral, las fístulas traqueoesofágicas y la infección viral diseminada.
Se trata con aciclovir intravenoso 250 mg/m2 cada 8 hs, y luego pasa a valaciclovir oral 1 g 3 veces por
día, un total de 10 días de tratamiento. Si es resistente se puede usar foscarnet 40 mg/kg 3 veces por
día.

Citomegalovirus: aparece en pacientes inmunosuprimidos por adquisición directa o por reactivación

de una infección latente. El virus no afecta al epitelio del esófago, sino a los fibroblastos de la
submucosa y a las células endoteliales, hay poco dolor y dificultad en la deglución, presentan náuseas,
vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
En la endoscopía hay erosiones superficiales con bordes no elevados que pueden profundizarse y
extenderse. Aquí las muestras deben obtenerse del fondo de las lesiones y se deben enviar a cultivo
viral.
El tratamiento es con ganciclovir intravenoso 5 mg/kg cada 12 hs por 14 días. Como segunda elección
el foscarnet 90 mg/kg intravenoso cada 12 hs por tres semanas.

Varicella-zoster: esta esofagitis suele verse en inmunodeprimidos con dolor agudo y deglución
dificultosa. Suelen presentar lesiones dermatológicas simultáneas. Se hace endoscopía con cepillado
para obtener material para citología y cultivo viral. Se trata como el herpes simple.

Epstein Barr: se observa en paciente inmunosuprimidos, son lesiones similares a la leucoplasia

vellosa de la boca y responden al aciclovir.

Virus HIV: produce ulceraciones esofágicas aftoides, pequeñas pero pueden evolucionar a úlceras
gigantes y profundas que pueden complicarse con perforación esofágica, hemorragia, sobreinfección
bacteriana, o curar con estenosis esofágica. Se las trata con 40 mg de meprednisona por 14 días o con
talidomida 200 mg por dia por 4 semanas y tratamiento de la infección por el HIV con drogas
específicas.

Virus del papiloma humano: es un virus ADN de doble cadena, que infecta al epitelio escamoso
donde produce lesiones tipo verrugas y condilomas, en esófago medio y distal. Pueden presentarse
como máculas eritematosas, placas blancas o lesiones exuberantes. Las lesiones se biopsian y se
mandan a cultivo viral. Histológicamente presenta células con núcleo atípico rodeado por un anillo. Las
lesiones extensas requieren remoción endoscópica. Podría predisponer al cáncer esofágico.

ESOFAGITIS BACTERIANAS

Por gérmenes comunes: aparecen en pacientes inmunosuprimidos tratados con inhibidores de la

bomba de protones, sobre todo si tienen neutropenia. Se presentan con deglución dolorosa, y
dificultosa, dolor retrosternal, con mucosa esofágica friable, placas, pseudomembranas y úlceras. Son
producidas por Estafilococo aureus, o epidermidis, Estreptococo viridans y Bacillus, pero puede ser
polimicrobiana.

Tuberculosis: los pacientes con tuberculosis esofágica se presentan con disfagia, pérdida de peso,
tos, dolor torácico y fiebre. Se puede complicar con sangrado, perforación y fístulas con el tracto
respiratorio. Las lesiones son vegetantes y ulceradas y pueden simular una neoplasia. Debe biopsiarse
y cepillarse y mandar a observación con técnica de Baar y cultivo. Es poco frecuente la esofagitis por
Micobacterium avium en pacientes con SIDA.

Sífilis: la sífilis terciaria puede producir gomas sifilíticos con úlceras y estenosis esofágica.

Difteria: el esófago se puede comprometer por la extensión de las membranas diftéricas desde la
orofaringe.

35
Nocardia: Produce ulceraciones esofágicas en pacientes HIV positivos

Actinomicosis: puede producir fístulas mediastino-esofágicas

ESOFAGITIS INFECCIOSAS RARAS

Se han descrito por Cristosporidios, Pneumocystis jirovechii, Leishmania y Trichomonas en pacientes
HIV positivos.

CAPITULO 14 ESOFAGITIS NO INFECCIOSAS

ESOFAGITIS POR DROGAS

Los fármacos que más frecuentemente producen esofagitis son:
AINEs: producen ulceraciones, sangrado, perforación y estenosis
Tetraciclinas: pueden producir esofagítis.
Inhibidores de las proteasas en pacientes con HIV positivo: producen esofagitis.
Bifosfonatos: se usan en el tratamiento de la osteoporosis, enfermedad de Paget e hipercalcemias.
Producen esofagitis severa con dolor esofágico grave, con alta tendencia a la hemorragia y a la
perforación. Cuando se los usa se indica que el paciente los tome en posición de pie, nunca en la
cama, con mucho líquido. Si se produce la esofagitis, se suspende la droga y se administra sucralfato.
Quinidina: produce esofagitis que puede evolucionar a la estenosis esofágica
Sales de hierro y de potasio: pueden producir lesiones esofágicas graves con perforación y disfagia

ESOFAGITIS POR QUIMIOTERAPIA Y RADIACION

Dentro de las drogas que se usan en la quimioterapia del cáncer se han descrito esofagitis con la
dactinomicina, bleomicina, citarabina, daunorrubicina, 5 fluoruracilo, metotrexate y vincristina.
La radiación torácica o mediastinal puede afectar al esófago. Las formas agudas producen esofagitis
con erosiones, meses después pueden desarrollar estenosis y disfunción motora del esofago. Años
después puede haber perforación esofágica y fístulas tráqueo-bronquio-esofágicas y pueden aparecer
carcinomas esofágicos.

LESIONES ESOFAGICAS SECUNDARIAS A PROCEDIMIENTOS

La ligadura con bandas de las várices esofágicas puede producir úlceras superficiales con disfagia
transitoria y molestias retrosternales, en raros casos sangrado, y perforación esofágica.
La inyección de sustancias esclerosantes en las várices esofágicas puede producir necrosis del tejido
esofágico con ulceras, en 6% de los casos pueden aparecer complicaciones como sangrado,
perforación esofagica. Se ha descrito pericarditis, pleuritis, derrame pleural, fístula esófago-pleural, y
hematoma intramural esofágico. Otra secuela es la lesion vagal con disminución del peristaltismo
esofágico. Se recomienda luego de la inyección de sustancias esclerosantes tratamiento con sucralfato
o con omeprazol ya que ello disminuye las complicaciones.

ESOFAGITIS POR CAUSTICOS

La ingesta de caústicos suele ser por intento de suicidio o en pacientes con retardo mental,
psiquiátricos o niños en los que puede ser accidental. Los mayormente implicados son los productos de
limpieza, destapadores de cañerías, removedores de óxido y blanqueadores. La ingesta de alcalis
produce lesiones más severas porque penetran rapidamente en la mucosa. Producen una necrosis
mucosa y pueden afectar a capas profundas del esófago y del estómago. Puede acompañarse de
trombosis de vasos de las paredes de estos órganos. Los ácidos intensos como el sulfúrico o el
clorhídrico pueden producir lesiones graves en el 50% de los casos
Las lesiones se clasifican en :
1er grado: afecta a la parte superficial de la mucosa
2do grado: afectan al grosor de la mucosa, submucosa y capa muscular con ulceraciones profundas
que curan con fibrosis con estenosis esofágicas o gástricas

36
3er grado: afecta todo el grosor de la pared con perforación, mediastinitis o peritonitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay lesiones en la cavidad oral y en la farínge con ulceraciones y edema.
Salivación persistente
Vómitos y hematemesis
Disfagia, odinofagia
Dolor torácico o epigástrico
Ronquera o estridor por pasaje a larínge
En los de tercer grado: mediastinitis o peritonitis con sepsis.
Mueren en el momento agudo el 1%.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple, estudios con contraste hidrosoluble, tomografía
computada, la endoscopía se hace diferida a las 24 a 48 hs una vez descartada la perforación.

TRATAMIENTO
Cirugia si hay perforación.
Corticoides para disminuir el riesgo de estenosis ulterior
Antibióticos profilácticos
Nutrición enteral
Esta en discusión si sirve la colocación de stent esofágicos para evitar la estenosis ulterior.

COMPLICACIONES
Estenosis esofágicas múltiples, que requieren múltiples dilataciones con riesgo de perforación. Pueden
requerir cirugías de resección esofágica.
Estenosis del antro gástrico
Cáncer de estómago o de esófago a largo plazo.

CAPITULO 15 ESOFAGITIS EOSINÓFILA

Es una enfermedad esofágica crónica inmune caracterizada por la presencia de síntomas de disfunción
esofágica e histológicamente por la presencia de inflamación con infiltrados eosinófilos esofágicos.
La enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero predomina entre los 20 y los 35 años. Tienen
síntomas durante 5 años antes de llegar al diagnóstico (en promedio). Hay casos infantiles, es más
común en varones (2:1).

FISIOPATOLOGIA
Jugarían un rol la inmunidad celular mediada por los linfocitos T helper tipo 2, las interleucinas IL-13,
IL-5, IL-15 y los eosinófilos. Los pacientes suelen tener una historia personal de alergia. Empeoran en
primavera y otoño.
La eotoxina-3 y la IL-5 son imprescindibles para que aparezca y se mantenga el infiltrado eosinófilo. La
IL-13 estimula a las células epiteliales del esófago para que produzcan eotoxina-3. La IL-15 activa a los
linfocitos T para que fabriquen linfoquinas que actúan sobre los eosinófilos. Algunos pacientes tienen
una respuesta con aumento de la fibrosis con aparición de anillos esofágicos, mediada por el factor de
crecimiento del fibroblasto tipo 9. Los eosinófilos producen inflamación local por la liberación de la
proteína catiónica citotóxica y la inflamación produce disfagia. La persistencia de los eosinófilos está
mediada por la eotaxina, por la IL-3, la IL-5, y el factor estimulante de colonias del macrófago. En 7%
de los casos puede haber historia familiar de la enfermedad.

37
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes suelen concurrir a la consulta por:

Disfagia a sólidos
Impactación de comida (54%) por estricturas esofágicas
Dolor torácico retrosternal que no responde a antiácidos
Síntomas simil reflujo, pero refractarios al tratamiento
Dolor abdominal alto.

Se ha descrito la presencia de trastornos por dismotilidad esofágica por probable compromiso de la

capa muscular del esófago.
Estos pacientes tienen mayor riesgo de sufrir perforación esofágica espontánea, o secundaria a
endoscopía o a maniobras de dilatación.

ENFERMEDADES ASOCIADAS
1- Alergias, rinitis, asma, dermatitis atópica en 70% casos
2- Gastroenteritis eosinofílica
3- Enfermedad celíaca
4- Anillo de Schatzki

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
La videoendoscopía alta debe realizarse pero con una medicación previa con inhibidores de la bomba
de protones mantenida al menos uno a dos meses antes de su realización. Ello permite descartar el
reflujo gastroesofágico como causa de las lesiones.
En la endoscopía se encuentra:

a) Anillos circulares esofágicos fijos (esófago felino)

b) Estricturas esofágicas sobre todo proximales
c) Alteracion del patrón vascular subepitelial
d) Corrugado lineal que se extiende por toda la longitud del esófago.
e) Papilas blanquecinas por microabscesos eosinófilos
f) Esófago de calibre pequeño.

Se recomienda obtener 3 biopsias del esófago distal y 3 del esófago medio o proximal. Se requiere 15
o más eosinófilos por campo de 400x para efectuar el diagnóstico.
Otros hallazgos sospechosos en la biopsia son:

a) Microabscesos eosinófilos
b) Capa superficial de eosinófilos
c) Láminas de eosinófilos
d) Gránulos eosinófilos extracelulares
e) Fibrosis e inflamación subepitelial y en la lámina propia
f) Hiperplasia de las células epiteliales basales
g) Alargamiento de las papilas
h) Aumento del número de células cebadas, linfocitos B y células con IgE adherida.

Si se sospecha una gastroenteritis eosinofílica se aconseja efectuar además una biopsia duodenal.
La seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste sólo sirve para detectar estricturas
esofágicas.
En el laboratorio el 50% tiene eosinofilia periférica leve y aumento de la IgE.
Se aconseja la evaluación por un alergista.

38
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los dos más importantes son con el reflujo gastroesofágico y la gastroenteritis eosinofílica.
Los pacientes con reflujo gastroesofágico suelen tener eosinófilos en la pared esofágica pero luego del
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones durante uno a dos meses suelen desaparecer.
Pueden requerir una pHmetría esofágica para descartar la presencia de reflujo.
La gastroenteritis eosinofilica presenta infiltrados eosinófilos en estómago e intestino delgado y puede
afectar además al esófago.
Otros diagnósticos diferenciales son: infecciones por hongos o parásitos. pénfigo bulloso, pénfigo
vulgar, enfermedad injerto contra huésped, acalasia, enfermedad celíaca, cáncer esofágico.

TRATAMIENTO

1- Tratamiento dietético:
Existe una fuerte evidencia de que algunos alimentos contribuyen al desarrollo de la esofagitis
eosinófila. Se ha visto que la eliminación “empírica” de los 6 alimentos que más frecuentemente causan
alergia (leche de vaca, soja, huevo, trigo, maníes y productos marinos) se asocia a una mejoría de los
síntomas en el 74% de los casos.
También, la eliminación selectiva de alimentos sospechosos y relacionados con la aparición de los
síntomas o la identificación, por medio de pruebas cutáneas o serológicas, de alimentos alérgenos y su
posterior eliminación de la dieta se ha correlacionado con mejoría de la sintomatología.

2- Tratamiento farmacológico:
Corticoides: Dado que los corticoides reducen el número y activación de los eosinófilos, induciendo su
apoptosis y disminuyendo los factores quimiotácticos para los mismos, se realizaron varios estudios
con corticoides que tuvieron buenos resultados y en la actualidad se consideran la base del
tratamiento.
- Corticoides sistémicos: Debido a los efectos adversos de los corticoides sistémicos y la recaída
posterior a la suspensión del tratamiento, no se recomienda su uso en el tratamiento crónico aunque
parecen tener un rol importante en el tratamiento agudo donde resulta necesario lograr una remisión de
la inflamación esofágica.
- Corticoides tópicos: En diversos estudios se ha demostrado la efectividad de los corticoides tópicos
con altas tasas de respuesta sintomática e histológica a un plazo máximo de 4 meses. Se recomienda
el uso de propionato de fluticasona en aerosol ingerido (no inhalado) en dosis entre 220 a 440 µg/día
dos veces por día o la preparación viscosa de budesonide en dosis de 6 mg µg/día dos veces por día
durante 6 semanas. Luego de 6 a 8 semanas, los pacientes deben repetir el estudio endoscópico para
asegurar la respuesta histológica al tratamiento. Si ésta se confirma, la dosis debe ser reducida a la
mínima dosis efectiva pero con un seguimiento apropiado ya que algunos pacientes pueden recaer y
necesitar un tratamiento de largo plazo.
Se debe indicar al paciente no comer ni beber entre los 30 min y las 2 horas posteriores a la toma de la
medicación y enjuagarse la boca para evitar el riesgo de desarrollar candidiasis oral.

Otros tratamientos: Por su componente alérgico, se han intentado terapias con antihistamínicos y
estabilizadores de mastocitos sin lograr éxito significativo. Tampoco existe suficiente experiencia con
anticuerpos monoclonales anti-IL-5 (mepolizumab) aunque en principio parecen ser un tratamiento
prometedor.

3- Tratamiento endoscópico:
En los casos con impactación alimentaria será preciso recurrir a la extracción del bolo alimentario por
vía endoscópica.
Para los casos de disfagia, debemos tener en cuenta que la dilatación endoscópica se asocia a
desgarros de la mucosa y perforación del esófago, por lo tanto este tratamiento se reserva para los
casos críticos donde la sintomatología persiste luego del tratamiento farmacológico.

39
CAPITULO 16 MEMBRANAS, ANILLOS, DIVERTICULOS ESOFAGICOS

MEMBRANAS
La membrana esofágica es un pliegue fino de la mucosa que protruye en la luz y está cubierto por
epitelio esofágico. Su ubicación más común es en el esófago alto, cervical en la parte anterior.
Las más comunes son las descritas asociadas a la anemia ferropénica en el sindrome llamado de
Plummer y Vinson o de Paterson-Kelly. Se discute aún si existe realmente dicha asociación y si
predispone a los tumores esofágicos.
Otras causas de membranas descritas son: la epidermolisis bullosa, el sindrome de Stevens-Johnson,
el pénfigo bulloso, el pénfigo vulgar y la enfermedad injerto contra huésped por producir una esofagitis
descamativa.
Las membranas suelen romperse al pasar el endoscopio al efectuarse la endoscopía diagnóstica. A
veces, pueden requerir dilatación y rara vez destrucción con láser por vía endoscópica o cirugía.

ANILLOS
Los anillos son estricturas de la mucosa esofágica de más de 4 mm de grosor, lisos, están cubiertos
por mucosa esofágica por encima y por epitelio columnar por debajo. A veces, los anillos contienen
músculo, pero ello es raro y se ve sobre todo en niños cerca del cardias. Se los denomina anillos de
Schatzki
Los anillos producen disfagia con los sólidos sobre todo con carne o con pan. Se recurre a una
radiografía con contraste con el paciente en decúbito prono durante una maniobra de Valsalva, luego
de haber ingerido una comida solida, ya que con esa técnica suelen visualizarse. En la endoscopía
pueden no verse ya que requieren que se distienda mucho el esófago inferior para su visualización.
El anillo de Schatzki se encuentra en 10% de los estudios baritados del tubo digestivo alto, pero sólo es
sintomático en 0,5% de los casos y es el responsable del 20% de las disfagias. Son sintomáticos sólo
si el orificio interior mide menos de 13 mm. Se cree que se produce por reflujo gastroesofágico crónico
o que pueden ser congénitos. Se los ha reportado asociados a la esofagitis eosinófila.
Los anillos se pueden dilatar con bujías o con balón o se rompen con un forceps de biopsia del
endoscopio. Recurren con frecuencia en el 60% de los casos. La suprensión acida gástrica disminuye
el riesgo de recurrencia.
Si fracasa el tratamiento primario se ha propuesta administración intralesional de corticoides, cirugía, e
incisión endoscópica con electrocauterio.

DIVERTICULO DE ZENCKER
Son divertículos localizados en la zona donde las fibras del esfínter cricofaríngeo se encuentran con las
fibras del músculo constrictor inferior de la farínge (triángulo de Killian). Se cree que se producen por
una relajación incompleta del esfínter esofágico superior durante la deglución, lo que aumentaría la
presión en la zona y provocaría la herniación. Se ha intentado relacionarlos con el reflujo
gastroesofágico pero ello es controvertido.
Aparecen en pacientes de 70 a 80 años, 2:1 más común en hombres. Se pueden presentar con
disfagia alta, regurgitación, tos crónica, neumonías aspirativas, pérdida de peso, episodios de ahogos,
y marcada halitosis porque la comida acumulada en su interior sufre putrefacción. Se observa una
masa protruyente al costado del cuello.
Se confirman con un estudio contrastado de la deglución. La presencia del divertículo incrementa el
riesgo de perforación durante la endoscopía alta o durante la intubación, con mayor riesgo de
mediastinitis. También pueden alojarse pastillas y comprimidos en el divertículo, pudiendo perforarse
por ello.
El tratamiento es la ablación quirúrgica con sección del músculo cricofaríngeo. En los de tamaño
pequeño sólo se hace la sección del músculo. A veces, si es grande se puede hacer la diverticulo-pexia
(se fija el diverticulo en sentido cefálico para que no se pueda llenar de alimento). Se han desarrollado
técnicas endoscópicas para cerrar la comunicación con el divertículo con menores complicaciones que
la cirugía.

40
DIVERTICULOS DEL CUERPO ESOFÁGICO
Se localizan en el tercio medio o inferior del esófago. Los más comunes son por tracción, por ganglios
que se inflamaron por histoplasmosis o tuberculosis y dejaron como secuela la tracción del esófago y la
aparición del divertículo. En otros casos, se los ha relacionado con trastornos motores del esófago o
con restos embrionarios. Suelen ser asintomáticos, a veces producen disfagia y regurgitación. Pueden
ser perforados durante una endoscopía. El diagnóstico se hace con la seriada esófago-gastro-
duodenal con técnica de doble contraste.
No requieren tratamiento, en raros casos se operan y se aconseja efectuar en la cirugía una miotomía
de Heller asociada.

PSEUDODIVERTICULOS INTRAMURALES ESOFAGICOS

Son múltiples y muy pequeños de 1 a 4 mm, y pueden aparecer en todo el esófago, se visualizan en
los estudios contrastados. Son glándulas submucosas dilatadas. Se lo ha asociado a esofagitis por
caústicos, reflujo gastroesofágico, trastornos de la motilidad esofágica, cáncer y esofagitis. Aparecen a
los 70 años y son más comunes en varones. Pueden sufrir microperforaciones, no tienen un
tratamiento específico.

CAPITULO 17 REFLUJO GASTROESOFAGICO

(Integración con cátedra de Cirugía)

El término enfermedad por reflujo gastro-esofágico engloba a cualquier trastorno sintomático o

alteración histológica que se produce como consecuencia de episodios de reflujo gastroesofágico. La
anomalía fundamental es la exposición del epitelio esofágico a concentraciones excesivas de ácido
proveniente del estómago. Existe un reflujo gastroesofágico normal o fisiológico pero se torna anormal
cuando los episodios de reflujo son muy frecuentes, o de gran cantidad de ácido gástrico, o se
prolongan a lo largo del tiempo.
La esofagitis por reflujo es una afección que experimentan los pacientes con reflujo cuando tienen
lesiones endoscópicas evidentes de la mucosa esofágica. Sin embargo, el reflujo gastroesofagico a
menudo causa síntomas sin producir esofagitis.
La enfermedad por reflujo gastro-esofágico tiene la misma prevalencia en hombres y mujeres pero hay
una preponderancia de esofagitis en los hombres (2:1 a 3:1) y de esófago de Barret (10:1). En la mujer
es común la presencia de reflujo gastroesofágico durante el embarazo.

Histopatología del reflujo gastroesofágico

La enfermedad por reflujo gastroesofágico puede causar cambios histopatológicos en el epitelio
esofágico aún sin evidencia endoscópica de esofagitis. Hay modificaciones reactivas del epitelio con
hiperplasia de la zona basal y elongación de la papila que se extiende más de las dos terceras partes
del grosor epitelial. Se observa un aumento de las mitosis en la capa basal del epitelio con vasos
sanguíneos dilatados en la cúpula de las papilas, pérdida de la orientación longitudinal del epitelio y
células deformadas “en balón”.
Cuando las erosiones de la mucosa son evidentes con la endoscopía, los hallazgos histopatológicos se
acompañan de lesiones epiteliales graves propias de la esofagitis por reflujo, con infiltración neutrofílica
y eosinofílica. Estos cambios están normalmente confinados a la mucosa, la lámina propia y la
muscular de la mucosa. En casos con reflujo severo puede ocurrir la aparición de úlceras pépticas en
el esófago.
Si el reflujo es persistente y severo a lo largo del tiempo las zonas con esofagitis pueden tender a curar
con fibrosis y producir estenosis benignas del tercio inferior del esófago.
Otra complicación temida es que se desarrollen zonas de metaplasia dentro del epitelio esofágico con
características que remedan un epitelio gástrico o intestinal, lo que se llama metaplasia de Barrett. En
dichas zonas de metaplasia pueden ocurrir displasias y luego aparición de adenocarcinomas, en el 4%
de los casos.

41
FACTORES ETIOLÓGICOS EN EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO
En la parte inferior del esófago se describe la existencia de una zona de alta presión que actuaría
como un esfínter esofágico inferior fisiológico, evitando el reflujo. Para que dicha zona cumpla con su
función es esencial la integridad de la unión esófago-gástrica normal. Para ello es necesario que dicha
zona de alta presión se ubique en el abdomen, más allá del diafragma, es importante además la
presión extrínseca ejercida por el diafragma sobre el esófago en su pasaje a través del mismo, la
integridad del ligamento freno-esofágico y el mantenimiento del ángulo agudo entre el esófago distal y
el estómago proximal.
Existen varios mecanismos implicados en la aparición de la enfermedad por reflujo gastro-esofágico:

a) Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior:

Hay evidencia convincente de que las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el
mecanismo más frecuente para la producción del reflujo. Estas relajaciones transitorias se producen
con independencia de la deglución, no se acompaña de peristaltismo, si se acompañan de inhibición
diafragmática y persisten durante períodos prolongados (mayor a 10 segundos)
El estímulo dominante para que ocurra la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior es la
distensión del estómago.

b) Esfínter esofágico inferior hipotensivo

El esfínter esofágico inferior es un segmento de 3 a 4 cm de músculo liso contraído de forma tónica en
la unión esófago-gástrica. El tono del esfínter esofágico inferior varía en los individuos normales de 10
a 30 mmHg relativos a la presión intragástrica.
La presión intra abdominal aumentada, la distensión gástrica, los péptidos, las hormonas, los alimentos
y muchos medicamentos afectan la presión en reposo.
El control de la contracción tónica del EEI es en mayor medida vagal y colinérgico (sensible a la
atropina).

c) La hernia hiatal
Ello ocurre porque la presencia de la hernia hiatal en el tórax aumenta la frecuencia de las relajaciones
transitorias del esfínter esofágico inferior y el reflujo ácido asociado.

d) Retraso en el vaciamiento gástrico

El retraso del vaciamiento gástrico puede exacerbar el reflujo ya que aumenta el gradiente de presión
hacia el esófago, aumenta el volumen de material que puede refluir, aumenta la frecuencia de las
relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior e incrementa la secreción ácida gástrica. Se ve
en el 40% de los casos.

e) Depuración del ácido en el esófago

Después de un episodio de reflujo ácido la duración del tiempo en la que la mucosa esofágica
permanece acidificada con un pH menor que 4 se denomina tiempo de eliminación del ácido de la
pared del esófago.
La eliminación de ácido empieza con el peristaltismo que vacía el líquido de reflujo desde el esófago y
se completa con la titulación del acido residual por la deglución de la saliva.
En los pacientes con esofagitis se demostró una prolongación del tiempo de eliminación de ácido
esofágico

f) Alteraciones del vaciado esofágico

Las alteraciones del vaciado esofágico en la enfermedad por reflujo se infirieron al observar que los
síntomas mejoran al adoptar una postura de pie. Se identifican dos mecanismos de alteraciones en el
vaciado esofágico: La disfunción peristáltica y el reflujo asociado con hernia hiatal.

g) Función de la saliva
La fase final de la eliminación de ácido del esófago depende de la salivación. La reducción de la
salivación durante el sueño por ejemplo es la razón por la que los episodios de reflujo durante el sueño

42
o inmediatamente antes de dormirse se asocian con tiempos de eliminación del ácido en extremo
prolongados.

h) Los medicamentos que pueden originar reflujo gastro-esofágico son aquellos que disminuyen la
presión del esfínter esofágico inferior y los anti inflamatorios no esteroides (aines).

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que deben tomarse en cuenta son: pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia y
laringitis.
La pirosis se caracteriza por la sensación incómoda de quemazón detrás del esternón que se origina
en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello.
Es un síntoma intermitente y suele manifestarse dentro de los 60 minutos de la ingestión, durante el
ejercicio, y en decúbito dorsal. La incomodidad se alivia al ingerir agua o con un antiácido, pero puede
ser frecuente e interferir con las actividades normales.
La regurgitación es el retorno del contenido del esófago o gástrico sin esfuerzo hacia la farínge, sin
náuseas o arcadas. Los pacientes notan la presencia de un líquido ácido o quemante en la garganta o
la boca que puede contener partículas de alimento no digerido. La inclinación hacia adelante, los
eructos o el movimiento al aumentar la presión intra abdominal pueden provocar regurgitación. A veces,
mojan la almohada por la regurgitación ácida al dormir
La disfagia esta presente en más del 30 % de los casos, puede ser causada por estenosis por un anillo
de Schatzki, disfunción peristáltica o simple inflamación de la mucosa.
Otros síntomas menos frecuentes: sensación de distensión y odinofagia, la sialorrea (salivación
excesiva) consecuencia de un reflejo vagal desencadenado por la acidificación esofágica. Suelen
ocurrir en pacientes con úlceras esofágicas y erosiones profundas.
Cuando el reflujo es intenso se puede producir regurgitación de material ácido en la larínge lo que
predispone a la laringitis crónica, disfonía, y pólipos laríngeos. La llegada de material ácido a los
bronquios y la tráquea puede producir tos nocturna crónica y episodios de broncoespasmo sobre todo
durante la noche. (diagnóstico diferencial con el asma).
La llegada de material ácido a las fosas nasales podría predisponer a la congestión nasal, y en la boca
al aliento ácido, y a las caries dentarias.
En algunos casos, puede producir dolor torácico retrosternal obligando al diagnóstico diferencial con el
angor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Aunque los síntomas son bastante característicos deben distinguirse de los relacionados con esofagitis
infecciosa, esofagitis por medicamentos, ulcera péptica, dispepsia, cólico biliar, enfermedad coronaria y
trastornos motores del esófago.

CUADROS CLINICOS ASOCIADOS

El embarazo es el estado predisponente más común alrededor del 50 % de las embarazadas
manifiestan pirosis.
La esclerodermia se asocia con fenómeno de hipomotilidad esofágica en el 90% de los pacientes.
El síndrome de Sjögren, que altera la secreción normal de la saliva e interfiere con la eliminación de
ácido también incrementa el riesgo de esofagitis.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
El cuadro clínico suele ser típico por lo cual puede pasarse en muchos casos al tratamiento de la
afección sin recurrir a estudios invasivos. Pero los estudios diagnósticos están indicados en los
pacientes con presentaciones atípicas o duda diagnóstica o cuando la pirosis se hace crónica en
extremo, o es refractaria al tratamiento o se acompaña de signos de alarma como disfagia, odinofagia,
hemorragia digestiva, anemia ferropénica y pérdida de peso (riesgo de cáncer esofágico).
La video-endoscopía alta permite visualizar las lesiones de la mucosa compatibles con esofagitis por
reflujo. En casos severos, la esofagitis puede presentar una úlcera esofágica y dar lugar luego a la
curación con fibrosis produciendo una estenosis benigna esofágica. La endoscopía permite ver si hay

43
lesiones compatibles con esófago de Barrett y descartar cáncer y otras patologías esofágicas o
gástricas.
En la seriada esófago-gastro-duodenal con bario y técnica de doble contraste debemos pedirle al
radiólogo que efectúe maniobras para ver si hay reflujo gastro- esofágico. Si el mismo es severo el
reflujo será espontáneo. Si al elevar las piernas del paciente aparece el reflujo es moderado. Si el
reflujo sólo aparece al comprimir simultáneamente el abdomen se lo considera leve.
Los estudios con sustancias radiactivas y posterior lectura en centellografo se usan para el diagnóstico
de reflujo gastroesofágico en niños por ser de facil realización.
La prueba más especifica es el monitoreo ambulatorio de pH de 24 horas, con la colocación de una
sonda en esófago con un phmetro a 5 cm por encima del cardias que mide a intervalos de tiempo el pH
esofágico, permite determinar cuantos episodios de reflujo tiene el paciente y durante cuanto tiempo su
pH esofágico se mantiene bajo. Esta prueba tiene una sensibilidad y una especificidad del 96% para
diagnosticar reflujo.

COMPLICACIONES
1- Estenosis péptica
En los pacientes con esofagitis la prevalencia de la estenosis péptica benigna oscila en un rango entre
el 8 y el 20% . Sin embargo la prevalencia de la estenosis parece disminuir en respuesta al uso amplio
de los inhibidores de la bomba de protones.
Se presume que la exposición ácida intensa conduce a la ulceración y a la fibrosis reactiva que
produce una estenosis fija que no se modifica con el tratamiento anti secretor.
El tratamiento de la estenosis péptica está dirigido a restablecer la permeabilidad , curar la esofagitis y
prevenir la recurrencia.
La dilatación con dilatadores de mercurio alivian la disfagia, sin embargo son inadecuados cuando al
estenosis es severa tortuosa o asociada con estenosis grave o seudodiverticulos.
En estas situaciones es beneficiosa la utilización de dilatación con balones bajo endoscopía.

2- Esófago de Barret y cáncer esofágico

TRATAMIENTO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Las medidas higiénico dietéticas incluyen:

a) Elevar la cabecera de la cama 10 cm con dos tacos de madera.
b) Usar ropas poco ajustadas
c) Disminución de sobrepeso y obesidad.
d) Abandono de alcohol
e) Abandono del cigarrillo (prolonga el tiempo de eliminación del ácido al inhibir a la salivación y
reducir la presión del esfínter esofágico inferior.
f) No acostarse inmediatamente después de comer.
g) Disminuir mucho la ingesta de café y mate.
h) Restringir la ingesta de salsas de tomate, chocolate, menta, jugos cítricos
i) Como infusión puede tomar té de manzanilla que tiene un efecto protector.

En caso de reflujo leve o esporádico se pueden usar antiácidos o ácido algínico (Gaviscon ®)
En los pacientes con reflujo persistente leve se usa la ranitidina a una dosis de 300 mg por día. Los
antagonistas de receptor H2 suprimen la secreción ácida durante el ayuno y el sueño, pero su eficacia
es limitada por el desarrollo rápido de taquifilaxia con el correr de los meses.
Los inhibidores de la bomba de protones suprimen el ácido en forma mucho más efectiva ya que
actúan sobre la vía final común de la secreción ácida (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol
y esomeprazol). Deben ser administrados 30 minutos antes de las comidas para lograr una supresión
acida óptima. En algunos pacientes se requieren más de una toma diaria para controlar el reflujo
gastroesofágico severo.

44
En los pacientes con reflujo severo, se puede agregar una droga proquinética como el mosapride, 1
comprimido de 5 mg con el almuerzo y con la cena. Esta medicación al estimular el peristaltismo
esofágico favorece el aclaramiento del ácido del esófago

Nuevos tratamientos en evaluación

Se ha creado un tratamiento farmacológico dirigido contra las relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior, la loxiglumida, un antagonista de la colecistocinina, disminuye las relajaciones
transitorias del esfínter estimuladas por la distención gástrica.
La n-mometil-l-arginina, inhibidor del oxido nítrico sintetasa también puede disminuir la frecuencia de
las relajaciones transitorias que se producen en respuesta a la distensión gástrica.
El l-baclofeno un agonista del receptor ácido y alfa aminobutírico B (GABA) es otro agente que
disminuye las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior en seres humanos.

Tratamiento de mantenimiento
Aunque casi todas las esofagitis graves pueden curarse con el tratamiento se registraron recurrencias
en alrededor del 80 % de los pacientes dentro de los 6 meses de la interrupción del tratamiento, esto
se relaciona con la gravedad inicial de la esofagitis, debido a las recaídas de la esofagitis es necesario
mantener un tratamiento médico con dosis de omeprazol similares a las necesarias para curar la
esofagitis.

Cirugía antirreflujo
El procedimiento esencial de la fundoplicatura es movilizar el esófago inferior, reducir la hernia hiatal
asociada y envolver el fundus gástrico de manera parcial o total alrededor del esófago, cerrando la
comunicación entre el estómago y el esófago. Se la llama fundoplicatura de Nissan. En los últimos
años se ha desarrollado una variante que logra un resultado similar pero que se efectúa
exclusivamente por vía endoscópica. La complicación más seria de la cirugía es estrechar
excesivamente la unión esófago-gástrica produciendo disfagia. Estas cirugías se reservan para
pacientes con reflujo severo e incontrolable con otros tratamientos o con intolerancia ante los
tratamientos con inhibidores de la bomba de protones.

CAPITULO 18 METAPLASIA DE BARRET

La consecuencia histopatológíca más grave del reflujo gastro-esofágico es la metaplasia de Barret
(Norman Barret 1950) con el riesgo asociado de adenocarcinoma esofágico. Es una zona de esófago
en la cual el revestimiento epitelial normal es reemplazado por un epitelio simil gástrico o simil
intestinal. La metaplasia gástrica presenta un epitelio cilíndrico simple, en cambio la metaplasia
intestinal un epitelio cilíndrico simple con microvellosidades y células caliciformes.
En el tipo I o metaplasia intestinal completa hay un borde en cepillo completo con células caliciformes
maduras y células de Paneth que por lo general se observan en las bases de las criptas.
Los tipos II y III se definen como metaplasia intestinal incompleta porque las células cilíndricas carecen
de la capacidad absortiva.
Cualquiera de estos epitelios metaplásicos puede transformarse en displásico y tornarse maligno. Se
calcula que el porcentaje de malignización es del 4% de los casos. La displasia de alto grado
evoluciona luego al adenocarcinoma de esófago.
La edad promedio de afección de los pacientes oscila entre 55 y 65 años con una relación hombre
mujer de 10 a 1.
La causa que explica la aparición de la metaplasia es la excesiva exposición al ácido del esófago
inferior. Son pacientes con gran número de episodios de reflujo, con disminución de la presión en el
esfínter esofágico inferior y disfunción del peristaltismo esofágico.

ASPECTO ENDOSCOPICO
En la endoscopía se observa un epitelio de color naranja a rojo aterciopelado, de tipo gástrico, que
contrasta con el color rosado blanquecino del esófago normal. La transición entre ambos epitelios suele
ser irregular en la forma de lenguetas o islotes. Su extensión puede ser de algunos milímetros a varios
centímetros. Cuanto mayor su longitud, mayor el riesgo de desarrollar cáncer esofágico.

45
TRATAMIENTO
Se deberá tratar en forma intensiva el reflujo gastroesofágico con inhibidores de la bomba de protones,
requiriendo a veces el agregado de proquinéticos y a veces es necesario derivar al cirujano para
efectuar una cirugía anti-reflujo.
No se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones aporte resultados
significativos en la reversión de la metaplasia o la prevención del adenocarcinoma.
Lo que debemos hacer como terapéutica es tratar de minimizar el riesgo de cáncer con biopsias
endoscópicas periódicas para examinar el tejido metaplásico en busca de displasia.
El régimen aceptado para el control histológico es obtener muestras de biopsia de cada cuadrante de
la zona metaplásica y luego cada 2 cm siguiendo el eje dentro del tejido metaplásico dado que la
displasia dentro de la metaplasia es multifocal.
Para los pacientes sin disfagia se recomienda la observación cada 2 a 3 años.
Los pacientes que presentaron displasia de bajo grado deben recibir un tratamiento antisecretor de 12
semanas con inhibidores de la bomba de protones seguido de biopsias repetidas, si la displasia de bajo
grado persiste la recomendación es que le paciente se someta a una endoscopia cada 6 meses
durante 1 año y luego cada año si no se observa una displasia de alto grado.
El hallazgo de displasia de alto grado tiene enormes consecuencias dado el elevado riesgo de
desarrollar adenocarcinoma, en estos casos hay tres alternativas a discutir con los pacientes:
a) efectuar directamente una resección del sector esofágico afectado por cirugía cuando se descubre
displasia de alto grado. Sin embargo este procedimiento tiene una tasa de mortalidad entre el 3 y
10 % y una tasa importante de morbilidad.
b) Efectuar una vigilancia endoscópica intensiva efectuándose la cirugía de resección esofágica sólo
cuando se confirma la presencia de tumor esofágico maligno.
c) Efectuar un tratamiento endoscópico ablativo de la zona de metaplasia mediante métodos térmicos,
químicos o mecánicos. La ablación térmica puede alcanzarse por electrocoagulación multipolar o
coagulación plasmática con rayo de argón o coagulación con láser. En el presente, el método
ablativo más utilizado es la terapia fotodinámica. El fotosensibilizador absorbe la energía de la luz y
la transfiere al oxígeno generando así radicales de oxígeno de alta energía que producen necrosis
tisular. Este tratamiento tiene efectos colaterales como, dolor torácico, náuseas, y desarrollo de
estenosis esofágicas. Puede ocurrir la perforación esofágica. Es bastante eficaz, ya que provoca
una reducción de la displasia en el 90% de los pacientes tratados.

CAPITULO 19 REFLUJO GASTROESOFAGICO NO ÁCIDO

Son pacientes tratados por reflujo gastroesofagico que tienen síntomas persistentes de reflujo a pesar
del tratamiento con dosis adecuadas de inhibidores de la bomba de protones. El material que refluye
en estos casos tiene un pH entre 4 y 7.
El diagnóstico se confirma con:
a) detección de bilirrubina en el material que refluye al estómago (reflujo biliar)
b) impedancia combinada multicanal intraluminal: detecta cambios en la resistencia al pasaje de
corrientes eléctricas, se efectua en forma combinada con una pHmetría.

Se calcula que el 30% de los pacientes con sintomas de reflujo persistente tienen reflujo no ácido. Las
regurgitaciones y la tos crónica son frecuentes en estos enfermos.
El tratamiento es:
a) alginato de sodio + bicarbonato de K+ (Gaviscon ®) liquido postprandial
b) sucralfato
c) baclofeno: disminuye el número de las relajaciones del esfínter esofágico inferior.
d) Fundoplicatura de Nissan quirúrgica o endoscópica en los casos más severos.

46
CAPITULO 20 HERNIA ESOFAGICAS

HERNIA HIATAL
Son hernias producidas por deslizamiento, en las cuales la unión esófago-gástrica y parte del
estómago se alojan por encima del diafragma. Se cree que se producen por debilitamiento de la unión
esófago-gástrica al diafragma y por la tracción que el esófago ejerce sobre el estómago cuando se
acorta durante la deglución.
La mayoría son pequeñas y sin importancia clínica pero contribuyen a que aparezca reflujo
gastroesofágico. Las de tamaño grande pueden producir disfagia o molestias en el tórax inferior o en el
abdomen superior. Los pacientes que tienen hernia hiatal tienen más riesgo de anemia ferropénica
crónica.
En la radiografía de tórax de perfil puede verse como un área de densidad de tejido blando
retrocardíaca. La seriada esófago-gastro duodenal con técnica de doble contraste permite confirmar su
existencia. En la endoscopía puede detectarse porque la unión esófago-gástrica es proximal a la
impresión del diafragma.
En algunos pacientes con hernia hiatal grave pueden observarse erosiones gástricas lineales en las
cresta de los pliegues de la mucosa localizados a nivel del diafragma o cerca del mismo. Estas
lesiones serían producidas por el traumatismo mecánico de la contracción diafragmática y se
denominaron úlceras de Cameron. (5% de los casos). Generalmente son lesiones múltiples, suelen ser
un hallazgo casual durante una endoscopía pero pueden producir anemia e incluso hemorragia.
La respuesta a la terapia antisecretora es variable, lo que sustenta el concepto de que estas úlceras no
son principalmente pépticas. El tratamiento es empírico y consiste en terapia antisecretora y hierro
suplementario, raramente requiere cirugía para reparar la hernia hiatal que no responde a la terapia
médica.
Es muy raro que la hernia hiatal requiera tratamiento quirúrgico.

HERNIA PARAESOFÁGICA
Se produce cuando el estómago protruye a través del hiato esofágico, a lo largo del esófago, la unión
esófago-gástrica permanece en su posición normal abdominal. Estos pacientes tienen mayor riesgo de
sufrir un vólvulo gástrico en el segmento herniado. A veces, puede herniarse epiplón, colon o bazo. El
50% de los pacientes tiene reflujo gastroesofágico, pueden tener disfagia, dolor torácico, malestar
postprandial vago y disnea. Puede dar sangrado crónico. En la radiografía de tórax se ve en el
mediastino como una zona de densidad anormal con burbujas de gas. Se puede ver en la seriada
esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste y en la endoscopía. Pueden requerir cirugía a
cielo abierto o laparoscópica.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGENITAS

Se producen por la falta de fusión de los diferentes componentes que forman el diafragma. Las hernias
de Morgagni se forman en la parte anterior derecha (80%) del diafragma por falla en las uniones
esternocostales del diafragma. Las hernias de Bochdaleck son posterolaterales por fallas en la uniones
lumbocostales del diafragma (es más común del lado izquierdo).
En adultos, la hernia de Bochdaleck se presenta como un tumor torácico asintomático. Puede herniarse
el estómago, epiplón, colon o bazo. El 50% tiene emergencias abdominales por encarcelación de
órgano. En otros casos hay molestias torácicas, disnea, disfagia, náuseas, vómitos, constipación.
Se detecta con radiografía de tórax frente y perfil, radiología contrastada del tubo digestivo y
tomografía computada de tórax y abdomen.
Las hernias de Morgagni pueden contener estómago, colon, epiplón, o hígado con cuadros similares al
caso anterior.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS POSTRAUMÁTICAS

Se producen por accidentes o heridas de arma blanca o de fuego, del lado izquierdo del diafragma,
puede herniarse estómago, epiplón, colon, intestino delgado, bazo y aun riñón.

47
 CAPITULO 21 CANCER ESOFAGICO
(Integración con la cátedra de Cirugía)

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES PREDISPONENTES

El cáncer de esófago ocupa el quinto lugar en mortalidad entre los cánceres en todo el mundo con
frecuencia de 3,3 individuos cada 100.000 habitantes.
La incidencia mundial de cáncer de esófago es muy variada. Los países con
mayor incidencia son: Francia, Suiza, Finlandia, Islandia, Chile, Japón y
Puerto Rico.
El tumor esofágico maligno es más frecuente entre los 50 y los 80 años. Es
tres veces mas frecuente en varones, y tiene mayor incidencia en la raza
negra.
Los pacientes que padecen de tilosis palmar y plantar (enfermedad genética
autosómica y dominante con hiperqueratosis) tienen un riesgo de cáncer de
esófago de tercio medio o superior del 40 al 70%
Es mas frecuente que el tumor esofágico aparezca en pacientes con alto consumo de alcohol y
fumadores crónicos. Los pacientes que consumen comidas muy calientes tienen también mayor
probabilidad de desarrollarlo. El consumo de pescados ahumados ricos en nitrosamina sería tambíen
un factor de riesgo. El consumo de frutos de la areca también conlleva un riesgo mayor.
Dentro de la patología esofágica previa que predispone a su aparición tenemos:

Esofagitis péptica: irritación crónica provocada por reflujo de ácido gástrico más la asociación de
esófago corto aumenta el riesgo de sufrir cáncer de esófago en un 5%.
Esófago de Barrett: éste epitelio cilíndrico en el tercio inferior del esófago se asocia con inflamación
crónica, metaplasia y aumento de riesgo de adenocarcinoma.
El sindrome de Plummer-Vinson con anillos esofágicos altos se cree que podría predisponer a su
aparición, lo mismo que las estenosis esofágicas crónicas por caústicos.

ANATOMÍA PATOLOGICA

CARCINOMA EPIDERMOIDE:
Deriva de la conversión maligna del epitelio plano estratificado del esófago, se piensa que es
consecuencia de una progresión en grados de una displasia celular que puede detectarse
histológicamente. Estos tumores corresponden al esófago medio y superior.

ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO Y
DE LA UNION ESOFAGOGASTRICA
Se produce en mayor medida en hombres blancos y este no parece relacionarse con el uso de alcohol.
Como respuesta a la lesión de la mucosa sobre todo por reflujo acido, el epitelio escamoso normal
puede ser reemplazado por epitelio columnar de tipo intestinal especializado Todos los
adenocarcinomas de esófago surgen de la metaplasia intestinal especializada.
La presencia de esófago de Barret representa un riesgo de 30 a 60 veces mayor cuando se compara
con el de la población en general y se estratifico en tres categorías:
Esófago de Barret de segmento largo: designa a los pacientes en los que la unión escamocolumnar
se extiende a 3 cm o más por encima de la unión gastroesofágica.
Esófago de Barret de segmento corto: designa los pacientes con menos de 3 cm de metaplasia
intestinal especializada que se extiende por encima de la unión esófago-gástrica.
Metaplasia intestinal especializada de la unión: cuando la unión esófago-gástrica y la
escamocolumnar están en la misma localización y se detecta metaplasia intestinal especializada en las
muestras tomadas desde o justo debajo de la unión escamocolumnar.
El total de los pacientes con esófago de Barret de segmento corto y los que presentan metaplasia
intestinal especializada en la unión , es mucho mayor que es el número total de los que presentan
segmento largo en esófago de Barret, existiendo una prevalencia creciente en la incidencia de
adenocarcinoma en estos últimos.

48
Además de la longitud del segmento, otras características asociadas con el aumento del riesgo a
desarrollar adenocarcinoma derivado del esófago de Barret son, la presencia de hernia hiatal, un índice
de masa corporal elevado, el uso de fármacos que relajan el esfínter esofágico inferior.
La infección por H. pylori puede ser protectora contra el esófago de Barret y el adenocarcinoma
asociado.

Respecto a su localización se dividen en tumores del tercio superior (10 al 20%), tumores del tercio
medio (50%) y tumores del tercio inferior (30 al 40%).
Los tumores esofágicos suelen dar metástasis a los ganglios linfáticos regionales en 45% de los casos,
al hígado 30%, a pulmón 20% y a hueso, pleura, riñón y sistema nervioso central (1% en cada una de
dichas localizaciones).

MANIFESTACIONES CLINICAS

Cuando se lo detecta, la mayoría de los pacientes se presentan con una enfermedad avanzada e
incurable (más del 70% de la circunferencia del esófago está infiltrado por el tumor). La gran mayoría
tienen disfagia progresiva a alimentos sólidos, que progresa durante el transcurso de semanas a
meses hasta la afagia. A veces hay odinofagia. La pérdida de peso marcada es común. Pueden
presentar anemia relacionada con enfermedad crónica o pérdida oculta de sangre. Se presentan con
gran pérdida de peso con signos clinicos y de laboratorio de desnutrición. El pronóstico es sombrío,
con un índice de sobrevida a los 5 años inferior a 10%.
La extensión del tumor al interior del árbol traqueobronquial puede causar una fístula traqueoesofágica,
caracterizada por tos durante la deglución o neumonía aspirativa. La presencia del dolor de tórax o
espalda sugiere una expansión mediastínica. La presencia de linfadenopatía supraclavicular o cervical,
o de hepatomegalia, implica enfermedad metastática. Por invasión del nervio laringeo recurrente
pueden producir voz bitonal con parálisis de la cuerda vocal. Cuando se produce una fístula esófago-
aórtica pueden ocurrir una hemorragia digestiva cataclísmica.

Manifestaciones locales. Disfagia (90%), odinofagia (50%), melena (10%), regurgitación,

hematemesis, hemoptisis, disfonía, edema del hemitórax y extremidades superiores, neumonía por
aspiración y taquipnea.
Manifestaciones sistémicas. Pérdida de peso (90%), derrames pleurales, adenopatía cervical,
síndrome de Horner, dolor óseo, hepatomegalia y ascitis.
Síndromes paraneoplásicos: Hipercalcemia, secreción inapropiada de ACTH con Cushing
paraneoplásico, secreción inapropiada de gonadotrofinas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La disfagia progresiva debe diferenciarse de la acalasia, y de las estricturas benignas inflamatorias
secundarias a esofagitis por reflujo gastroesofágico. Se descartarán esofagitis, esofagitis por reflujo, y
anillos esofágicos.
En países de alta prevalencia como Japón, se practican endoscopías con cepillado anuales a la
población general con una precisión de 80-90% y una tasa de curación cercana al 90% debido al gran
número de tumores precoces detectados.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
El laboratorio puede indicar hipoalbuminemia y anemia, secundarias a hemorragia o enfermedad
crónica las enzimas hepáticas también están elevadas en caso de metástasis hepática.

Radiología convencional: a) La radiografía simple de tórax sólo sirve para poner de manifiesto
metástasis pulmonares, b) El tránsito esofágico con doble contraste puede detectar depresiones y
ulceraciones de la mucosa (formas en que se presenta un tumor avanzado) y es útil para determinar la
altura y extensión del tumor.
Endoscopía: La fibroendoscopía permite ver directamente la lesión. Si se la combina con citología
dirigida y múltiples biopsias tiene una eficacia diagnóstica que oscila en un 90-100%.
El ecoendoscopio permite visualizar el grado de invasión en la pared esofágica del tumor.

49
Broncoscopía: debe ser efectuada en todos los tumores vecinos a la vía aérea, ya que investiga
infiltración taqueobronquial.
TAC. Investiga metástasis hepáticas y adenopatías intraabdominales y junto con la RMN son útiles
para evaluar la extensión del tumoral a órganos vecinos.
Tomografía por emisión de positrones: permite visualizar la extensión del tejido tumoral fuera del
esófago.

ESTRATIFICACIÓN

Tumor primario
TX: no se puede evaluar
T0: no hay evidencias de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T1 tumor que invade la lamina propia
T2 tumor que invade la muscular propia
T3 tumor que invade la adventicia
T4 tumor que invade estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales

NX no se pueden valorar los ganglios linfáticos regionales
N0 sin Mts ganglionar a distancia
M1 con mts ganglionar a distancia

Tumores del esófago torácico inferior

M1a metástasis de los ganglios linfáticos celiacos
Mib Otras metástasis a distancia

Tumores del esófago medio torácico

M1a no aplicable
M1b ganglios linfáticos no regionales y otras mts a distancia o ambos

Tumores del esófago torácico superior

M1a metástasis en los ganglios cervicales
M1b otras metástasis a distancia

Los pacientes que tienen un estadio T1, T2, TNO O TMO o tumores de menor estadío tienen tasa de
curación quirúrgica aceptable.
Los que presentan tumores en estadíos más avanzados T3 O N1 todavía pueden curarse pero en
menor medida con cirugía.
Los pacientes con invasión local de las estructuras vitales circundantes (aorta, pleura, vía aérea y
medula) y los que presentan evidencia de diseminación de metástasis por vía hematica deben tratarse
en forma paliativa.

TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento están ligadas a la estadificación, el cáncer de esófago es una enfermedad
tratable, rara vez curable. La tasa de supervivencia de los pacientes sometidos a cirugía es de un 5 a
un 20 % a los 5 años.
El tratamiento general va a ser cirugía, radiaciones y quimioterapia dependiendo de los estadíos.
La cirugía será el tratamiento para los tumores en su inicio superficiales, los tumores pequeños
confinados a la mucosa y submucosa.
Existen dos variantes en la cirugía: una plantea la esofagectomía transhiatal con anastomosis del
estómago al esófago cervical.
Una segunda propuesta plantea la movilización del estómago en el abdomen y una escisión torácica
del esófago con anastomosis del estomago al esófago torácico superior o al esófago cervical.
El tratamiento radiante se llevara a cabo con Fluoruracilo y mitomisina

50
También se plantea el tratamiento endoscópico para el carcinoma de esófago superficial. La
mucosectomia endoscópica es una alternativa posible para el cáncer limitado a la mucosa
macroscópicamente reconocible.

Tratamientos paliativos
La mayoría de los pacientes con cáncer esofágico tienen enfermedad avanzada en el momento de la
consulta médica y menos del 20 % sobrevive 1 año después de que se estableció el diagnóstico. En el
momento del diagnostico alrededor del 50 % de los pacientes tienen enfermedad metastásica y son
candidatos para el tratamiento paliativo. Las opciones estándar para este tratamiento son la
radioterapia, quimioterapia y braquiterapia intraluminal quimioterapia y tratamiento endoscópico.
Cuando se presenta una obstrucción esofágica completa sin evidencia clínicas de metástasis
sistémicas en un paciente no candidato quirúrgico las opciones posibles son:
 Tratamiento con dilatación: puede realizarse como tratamiento paliativo.
 Tratamiento con contacto térmico: puede realizarse como tratamiento paliativo.
 Fotoablacion endoscópica con láser: se ha usado ampliamente como tratamiento paliativo de la
disfagia maligna asociada a cáncer de esófago.
 Coagulación plasmática con rayo de argón
 Tratamiento citotóxico inyectable
 Tratamiento fotodinámico
 Tratamiento esofágico con stent
 Nutrición enteral y tratamiento analgésico.

Radioterapia: el carcinoma epidermoide es un tumor radiosensible, y en éste caso la radioterapia

podría ser una alternativa comparable con la cirugía. En dosis curativas (4000-6000 rads) se asocia
con complicaciones tales como neumonitis, fístula traqueoesofágica y estenosis. En dosis paliativas
(2000-3000 rads) puede aliviar la disfagia con menos lesiones colaterales.

Quimioterapia: se utilizan el 5 fluoruracilo, el cisplatino, la mitomicina C y el metotrexato. Si se

combina la radioterapia con la quimioterapia se logra un aumento de sobrevida del 25% en 5 años.

PRONOSTICO Y SEGUIMIENTO
La perspectiva de los pacientes con cáncer de esófago es uniformemente funesta, sea cual fuere el
estadío. La supervivencia global a 5 años es de sólo del 6,2%, y el 78% de los que sobreviven a los 5
años mueren con el tiempo por enfermedad recurrente.
Los pacientes sometidos a resección curativa o paliativa deben ser evaluados cada 3 meses durante
los primeros 2 años, cada 6 meses durante otros 3 años y de ahí en adelante, una vez por año para
detectar cualquier recurrencia tumoral.

CAPITULO 22 DISPEPSIA
La palabra dispepsia deriva del griego y significa “mala digestión”. Se define como dispepsia, según los
criterios de Roma III (2006), a la presencia de dolor o disconfort persistente o recurrente en la parte
central de la mitad superior del abdomen. También pueden estar presentes síntomas como la
distensión abdominal, pesadez postprandial, sueño incoercible postprandial, saciedad precoz,
eruptos. Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes, y no guardan necesariamente relación
con la ingesta. Es un motivo de consulta muy frecuente en la atención primaria en consultorio (10% de
los casos) y genera un alto gasto en salud por el frecuente abuso de automedicación en la que caen
estos pacientes.

51
DISPEPSIA HIPERESTÉNICA E HIPOESTENICA
El dolor y ardor gástrico junto con pirosis, regurgitaciones y vómitos ácidos forman parte del síndrome
de dispepsia hiperesténica. Este síndrome puede presentarse en: úlcera péptica, gastritis crónica,
duodenitis, parasitosis
prolapso de la mucosa gástrica en el duodeno, hernia del hiato esofágico, tabaquismo,
colecistopatías, cáncer gástrico

El síndrome de dispepsia hipoesténica se caracteriza por sensación de plenitud, pesadez gástrica

postprandial, distensión, sensación nauseosa o de globo gástrico, digestión penosa, eructos,
somnolencia, languidez gástrica o saciedad precoz.
En general se encuentra en sujetos con hiposecreción gástrica o anaclorhidria por gastritis crónica
atrófica. Pero puede presentarse en pacientes con úlcera gástrica, neoplasias, afecciones vesiculares,
disquinesia biliar.
En algunas pacientes alternan las manifestaciones de dispepsia hiperesténica con las de dispepsia
hipoesténica.

Las causas de dispepsias se catalogan en dispepsias orgánicas, dispepsias funcionales y

dispepsias de causa farmacológica.

CAUSAS DE DISPEPSIA ORGÁNICA

Son el 40% de las dispepsias. Las principales causas son:

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Ulcera péptica gástrica y/o duodenal
Gastritis
Neoplasias gástricas y/o duodenales
Infecciones gástricas (citomegalovirus, TBC, Sífilis, hongos)
Parasitarias (Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis)
Gastroparesia (diabetes mellitus, postvagotomía, esclerodermia)
Otros (Crohn, gastroenteritis eosinofílica, Enf. de Menetrier)
Pancreatitis crónica
Neoplasias pancreáticas
Colelitiasis, coledocolitiasis, disfunción del esfínter de Oddi
Neoplasias biliares
Colon irritable
Intolerancia a la lactosa

Enfermedades sistémicas que pueden tener dispepsia: diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, hipertiroidismo, colagenopatías, trastornos electrolíticos, insuficiencia
cardíaca con hepatomegalia congestiva, infarto de cara inferior, alcoholismo, insuficiencia suprarrenal,
hiperparatiroidismo.

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PRODUCIR DISPEPSIA

Aines, antibióticos (macrólidos, sulfamidas, metronidazol), antineoplásicos, corticoides, digital, alcohol,

teofilina, hierro, cloruro de potasio, niacina, gemfibrozil, opiáceos, colchicina, quinidina, estrógenos,
levodopa, nitratos, diuréticos de asa, IECA.

DISPEPSIA FUNCIONAL

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Las dispepsias funcionales son aquellas en la que los estudios diagnósticos (incluida la endoscopía) no
ha permitido identificar la causa orgánica de los síntomas. Los trastornos psicológicos y psiquiátricos
(ansiedad, depresión, neurosis, estrés crónico, hostilidad, hipocondría, crisis de pánico, etc.) presentan
una asociación con la dispepsia funcional. Las dispepsias funcionales han sido subdivididas en dos
síndromes:

a) Síndrome del distrés postprandial, en el que predominan las molestias.

b) Síndrome del dolor epigástrico, en el que predominan el síntoma dolor y/o ardor.

Para aseverar su diagnóstico el paciente debe presentar plenitud postprandial, saciedad precoz, dolor
o ardor epigástrico. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia digestiva alta)
que puedan explicar los síntomas. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los
síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.

Criterios diagnósticos del síndrome del distrés postprandial

Deben estar presentes uno o más de los siguientes:

1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre después de una comida de cantidad
normal, y ocurre varias veces por semana.

2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y ocurre varias veces
por semana.

3- Distensión abdominal de la parte superior del abdomen, náuseas postprandiales o eructos

excesivos.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo
de 6 meses antes del diagnóstico. Puede coexistir con el síndrome del dolor epigástrico.

Criterios diagnósticos del síndrome de dolor epigástrico

Deben estar presentes todos de los siguientes:

1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio y un mínimo de una vez por semana.

2. El dolor es intermitente.

3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el tórax.

4. No mejora con la defecación ni con eliminación de gases.

5. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la vesícula biliar o del
esfínter de Oddi.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo
de 6 meses antes del diagnóstico. El dolor puede ser de características quemantes (ardor) pero sin ser
retroesternal y puede coexistir el síndrome del distrés postprandial.

53
FISIOPATOLOGIA DE LAS DISPEPSIAS

Las dispepsias podrían deberse a retardo en el vaciamiento gástrico; trastorno en la acomodación

gástrica del alimento con un pasaje rápido y brusco al antro; alteraciones mioelectrolíticas del músculo
liso gástrico con bradi o taquigastria; hipersensibilidad visceral; disminución del tono vagal; factores
psicológicos y stress.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA

La historia clínica debe recoger información sobre las características del dolor, la existencia de
posibles transgresiones dietéticas y/o del estilo de vida (tabaco, alcohol, etc.), la ingesta de fármacos
(sobre todo AINE), los antecedentes personales de úlcera péptica, cirugía gástrica e infección por H.
pylori y la historia familiar de úlcera péptica. Así mismo, inicialmente es necesario valorar la presencia o
no de signos y síntomas de alarma y la edad del paciente. Los síntomas de alarma nos ponen alertas
acerca de la posibilidad de patología tumoral maligna.

1- la pérdida de peso significativa no intencionada,

2- los vómitos importantes y recurrentes

3- la disfagia,

4- el sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia)

5- la presencia de una masa abdominal palpable.

Determinados hallazgos en la exploración física (palpación de masa abdominal, adenopatías,

coloración anormal de piel y mucosas que sugieren anemia o ictericia, etc.) en ocasiones sí son útiles
para diferenciar entre dispepsia funcional y orgánica.

Sin efectuar la endoscopía se puede detectar la infección por H. pylori con la serología, con la prueba
del aire espirado o con la detección del antígeno en materia fecal. Si el paciente es endoscopiado
directamente se lo búscará en la biopsia de la mucosa gástrica.

Se recomienda realizar una endoscopía a todos los pacientes dispépticos con edad superior a los 45
años para descartar la patología tumoral gástrica. La ecografía de la vía biliar permite descartar a la
litiasis biliar como causa.

TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

Medidas higiénico dietéticas: Las medidas higiénico-dietéticas consisten en modificar determinados

hábitos de vida no saludables: dejar de fumar, evitar alimentos que causen molestias y empeoren los
síntomas, evitar el café, el alcohol, etc. Se debe ayudar al paciente a identificar y modificar los
posibles factores desencadenantes, así como promover hábitos de vida saludables.

Realizar un tratamiento de prueba con inhibidores de la bomba de protones, sobre todo si hay dolor
epigástrico

Realizar tratamiento de prueba con proquinéticos como el mozapride.

Administrar antidepresivos

54
 Considerar la erradicación del H. pylori

Evaluar la consulta psiquiátrica si los síntomas son refractarios e incapacitantes.

CAPITULO 23 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

La endoscopía digestiva alta (EDA) permite explorar el tubo digestivo desde la cavidad oral hasta la
segunda o tercera porción duodenal, lo que permite hacer un diagnostico macroscópico de casi todas
las patologías del sector del tubo digestivo mencionado, la toma de muestras para su posterior análisis
histopatológico o citológico y, en muchas situaciones, la realización de procedimientos terapéuticos.
Las indicaciones más frecuentes de la endoscopía alta digestiva son:

Indicaciones diagnósticas:

- Síntomas persistentes sugestivos de enfermedad del tubo digestivo alto refractarios a un tratamiento
empírico inicial
- Síndrome ulceroso
- Hemorragia digestiva alta
- Reflujo gástroesofágico crónico
- Anemia ferropénica
- Disfagia
- Odinofagia
- Control de úlcera péptica ya conocida
- Seguimiento de esófago de Barrett
- Sospecha radiográfica de enfermedad del tubo digestivo alto
- Sospecha de várices esofágicas en pacientes con hepatopatía crónica
- Sospecha clínica o seguimiento de enfermedad celíaca
- Ingesta de cáusticos
- Vómitos persistentes
- Enfermedad sistémica con posible afectación del tubo digestivo alto
- Síndrome neoplásico
- Antecedentes familiares de tumores del tubo digestivo alto
- Revisión previa a trasplante hepático
- Revisión previa a cirugía bariátrica

Indicaciones terapéuticas:

- Hemostasia de lesiones sangrantes

- Extracción de cuerpos extraños
- Extirpación de pólipos
- Dilatación de estenosis
- Tratamiento paliativo de tumores malignos
- Colocación de stents
- Tratamiento de fístulas
- Gastrostomía
- Yeyunostomía
- Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos
- Resección de lesiones mucosas (mucosectomía)
- Resección de lesiones submucosas
- Tratamiento del divertículo de Zenker

COMPLICACIONES GENERALES DE LA ENDOSCOPIA ALTA

Efectos adversos de los medicamentos

55
Actualmente la endoscopía alta suele efectuarse bajo anestesia, la premedicación habitual es la
administración de benzodiacepinas (midazolám o diacepám) solos o combinados con opiáceos
(meperidina o fentanilo) entonces el efecto adverso mayor que se puede observar por el uso de
sedantes es la depresión respiratoria. Otros efectos colaterales pueden ser: excitación paradójica
ocasional, flebitis, náuseas, vómitos e hipotensión arterial.
Las reacciones anafilácticas y la toxicidad sistémica de los anestésicos tópicos usados en la para la
endoscopía alta son muy raros pero pueden ser fatales.

Complicaciones cardio-respiratorias
- Aspiración: por la sedación, la anestesia faríngea y el decúbito dorsal durante la endoscopía alta
favorecen a la aspiración broncopulmonar y sus secuelas.
- Hipoxemia: la saturación de oxígeno disminuye durante la endoscopía alta esta situación se relaciona
con el uso de endoscopios de longitud mayor, el efecto de los sedantes y la enfermedad pulmonar
preexistente.
- Cuadros cardíacos: los trastornos del ritmo aparecen con mayor frecuencia en pacientes con
enfermedad cardíaca y pulmonar preexistente, pero los fármacos y la hipoxemia son factores que
contribuyen. En el ECG aparecen: taquicardia sinusal y modificaciones del segmento ST.

Complicaciones infecciosas
La diseminación de una infección de un paciente a otro es rara, sin embargo hay informes sobre
transmisión de Salmonella y Pseudomonas así como de otros microorganismos como E. coli,
Enterobacter cloacale, S. epidermidis, Klebsiella, Serratia, C. difficile y H. pylori.

-Bacteriemia y profilaxis antibiótica: la frecuencia de bacteriemia durante la endoscopía varía con el tipo
de procedimiento siendo más frecuente en la endoscopía terapéutica que en la diagnóstica. En
individuos normales, la bacteriemia es transitoria y las bacterias se depuran sin complicaciones, sin
embargo, pacientes susceptibles, pueden desarrollar infecciones graves. La complicación mas temida
es la endocarditis bacteriana (aunque son pocos los casos documentados).
Las enfermedades cardíacas con alto riesgo de desarrollo de endocarditis son la presencia de prótesis
valvulares, endocarditis previa y shunts quirúrgicos sistémicopulmonares, entonces, cuando estos
pacientes son sometidos a procedimientos de alto riesgo de bacteriemia (dilatación esofágica,
escleroterapia), se recomienda profilaxis para endocarditis. En cambio si tienen riesgo bajo de infección
(endoscopia alta o baja con o sin biopsia) el uso de profilaxis antibiótica es opcional. Los sujetos con
riesgo intermedio de endocarditis (disfunción valvular reumática, prolapso de la mitral con insuficiencia,
miocardiopatía hipertrófica y la mayoría de las malformaciones cardíacas congénitas) la profilaxis es
opcional para procedimientos de riesgo elevado y no se recomienda para los de bajo riesgo de
bacteriemia.
La profilaxis no esta recomendada para los individuos con lesiones cardíacas que no implican un riesgo
mayor de endocarditis (bypass coronarios, prolapso de válvula mitral, marcapasos, implante de
desfibrilador, fiebre reumática previa sin disfunción valvular).
Regímenes profilácticos actuales de la American Heart Association para procedimientos
gastrointestinales:
En paciente de alto riesgo: ampicilina 2 g IM o iv + gentamicina 1,5 mg/kg antes del procedimiento
unos 30 minutos.
En paciente con riesgo moderado amoxicilina oral 2 g antes del procedimiento.
En alérgicos a beta lactámicos, vancomicina 1 g iv antes del procedimiento y si es de alto riesgo
vancomicina + gentamicina.

Peligros de la electrocirugía
Estos son: explosión, hemorragia, perforación, quemaduras, y arritmias (en especial pacientes con
marcapasos).

56
COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Las complicaciones más frecuentes son:

 Perforación
 Hemorragia

Las complicaciones menos frecuentes son:

 Agrandamiento de la glándula parótida
 Luxación de la articulación temporomandibular
 Impactación del endoscopio en el esófago distal o en una hernia hiatal
 Dolor abdominal
 Mordeduras
 Roturas dentales
 Espasmo laríngeo
 Faringitis
 Afonía

Perforación
La artrosis de la columna cervical, el divertículo de Zenker, la estenosis y la debilidad de las paredes
del esófago y el estómago por inflamación o neoplasia son factores predisponentes, siendo la
endoscopía terapéutica la que conlleva un mayor riesgo de perforación.
La perforación del esófago o el estómago puede ponerse de manifiesto en forma inmediata o en pocas
horas. El dolor cervical, el enfisema subcutáneo, la fiebre, la taquicardia, y las características
radiológicas facilitan el diagnóstico. Ante la sospecha de perforación debe realizarse un esofagograma
de inmediato dado que la pérdida importante o la producida a través de un tumor o úlcera requieren
intervención quirúrgica de urgencia.
Una perforación pequeña de duodeno puede pasar inadvertida hasta unas horas después del
procedimiento cuando se hace evidente en el paciente con dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. La
radiografía puede mostrar aire retroperitoneal; para confirmar el diagnóstico puede necesitarse de una
TAC abdominal. Las perforaciones grandes provocan enfisema subcutáneo evidente, neumoperitoneo
y el aire difundir por el hiato diafragmático hasta el mediastino, y dar, neumomediastino, neumotórax y
enfisema subcutáneo abdominal.

Hemorragia
Es más frecuente en estómago que en esófago siendo las coagulopatías las que aumentan el riesgo.
Es el trastorno más frecuente de los procedimientos terapéuticos como escleroterapia, polipectomía,
resección mucosa endoscópica, destrucción tumoral por láser y dilatación de las estenosis.

57
CAPITULO 24 NAUSEAS Y VÓMITOS
(Integración con la cátedra de Farmacología)

El vómito es la expulsión completa del contenido gástrico por la boca.

Desde el punto de vista mecánico el vómito se produce por el cierre del antro-píloro con relajación del
fondo gástrico y del cardias, elevación del velo paladar con oclusión de la epiglotis, y descenso del
diafragma con contracción de los músculos de la pared abdominal.
Sin la relajación del cardias todo se reduce a las arcadas, muy molestas para el paciente, sin expulsión
del material contenido en el estómago. La náusea es un síntoma reflejo de origen digestivo o
extradigestivo ya que puede acompañar por ejemplo a la sensación de asco, o a estados emocionales.
El estado nauseoso previo al vómito es referido por el paciente como una sensación de desagrado en
la región epigástrica, difícil de definir y acompañada de palidez, sudoración, bradicardia y sialorrea.

FISIOPATOLOGIA DEL VÓMITO

El vómito es una respuesta fisiológica compleja coordinada por el centro del vómito ubicado en la
formación reticular lateral de la médula. Este centro recibe información de una zona quimiorreceptora
gatillo ubicada en el área postrema en el piso del IV ventrículo; esta región posee una barrera hemato-
encefálica pobremente desarrollada, lo que permite detectar sustancias circulantes emetizantes o
tóxicas. El centro del vómito también recibe aferencias del aparato vestibular a través del cerebelo (ello
explicaría los vómitos producidos por el movimiento y por los cambios de posición espacial bruscos);
recibe además aferencias de las estructuras corticales y troncales superiores y de estructuras
periféricas como el corazón, los testículos y órganos del tracto digestivo (faringe, estómago e intestino
delgado) a través del sistema parasimpático.
Una vez estimulado, el centro del vómito tiene una vía eferente que incluye al vago, los nervios
frénicos, y la inervación espinal de la musculatura abdominal. La sensación nauseosa se produce por
la disminución del tono gástrico, la abolición del peristaltismo gástrico y el aumento del tono motor del
duodeno y yeyuno superior, con reflujo del contenido intestinal hacia el estómago. Cuando la respuesta
progresa hacia el vómito, la porción superior del estómago se relaja, el píloro se contrae y la
contracción coordinada del diafragma y los músculos abdominales provoca la expulsión del contenido
gástrico.
La dopamina actuando en receptores D2 también conduce información emetizante hacia la zona
quimiorreceptora gatillo y el núcleo del tracto solitario.
Los receptores dopaminérgicos del estómago parecen mediar en la inhibición de la motilidad gástrica
que ocurre durante las náuseas y los vómitos y ese sería un sitio de acción para los antagonistas de
los receptores dopaminérgicos.
La serotonina actuando en receptores 5HT3 sería una señal emética importante, en la transmisión de
estímulos aferentes del estómago e intestino delgado hacia la zona quimiorreceptora gatillo y el núcleo
del tracto solitario.
La acetilcolina actúa también en el núcleo del tracto solitario a través de receptores muscarínicos tipo
M1. La histamina ejerce sus efectos sobre receptores H1 ubicados en el núcleo del tracto solitario.
Aparentemente el vómito inducido por el movimiento, originado en el aparato vestibular, estaría
mediado por la acetilcolina y la histamina.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los vómitos pueden dividirse en:
- centrales, se producen como consecuencia de procesos que afectan directamente el centro del
vómito o secundariamente a hipertensión endocraneana. Los vómitos centrales generalmente no
son precedidos por náuseas, y se los llama “vómitos fáciles” o “en chorro”. Se presentan en
tumores cerebrales con hipertensión endocraneana, intoxicaciones, síndrome meníngeo, etc.
- reflejos, que se subdividen en gástricos y extragástricos En los vómitos reflejos el estado
nauseoso previo es la regla.

Vómitos reflejos extragástricos:

58
  Abdominal: colecistitis, pancreatitis, apendicitis aguda, peritonitis, cólico renal, cólico biliar,
obstrucción intestinal.
 Laberíntico: laberititis: vértigo paroxístico, síndrome de Menière. cinetosis.
 Vómitos del embarazo y hiperemesis gravídica
 Acidosis: uremia
 Cardiaco: infarto agudo de miocardio
 Psíquico: neurosis, anorexia nerviosa, bulimia.

Vomitos gástricos: gastritis, linfoma gástrico, cáncer gástrico.

VOMITOS EN AYUNAS
Debemos pensar en los siguientes cuadros:
En la hipersecreción ácida gástrica el vómito es ácido y de carácter acuoso.
En los alcoholistas, generalmente es de tipo mucoso y de escaso volumen. La presencia de mucus es
expresión de inflamación en la mucosa gástrica.
En el síndrome pilórico, el vómito se caracteriza por un gran volumen, fetidez y presencia de restos
alimentarios de ingestas realizadas horas aún días antes.

VOMITOS POSTPRANDIALES
Los vómitos postprandiales inmediatos a la ingestión alimentaria se observan:
En neurópatas, quienes frecuentemente pueden realizar, inmediatamente después del vómito, una
nueva ingesta, dado que no hay verdadera alteración de la función; son generalmente vómitos
alimentarios.
En las gastritis agudas, el vómito sobreviene al menor intento de alimentación. Su naturaleza es en un
primer momento alimentaria, luego se hace acuosa, mucoacuosa o biliosa.
En la úlcera péptica, a los vómitos, que son de carácter alimentario se agrega abundante cantidad de
jugo gástrico.

CARACTERÍSTICAS DEL MATERIAL VOMITADO

De acuerdo al material expulsado, los vómitos pueden ser acuosos, alimentarios, biliosos, porráceos o
fecaloides, hemorrágicos y purulentos.
Los vómitos biliosos se caracterizan por su color amarillo caoba y su gusto amargo. Se deben a
oclusiones duodenales por debajo de ampolla de Vater, a pancreatitis, a afecciones de las vías biliares
y generalmente son precedidos de vómitos alimentarios.
Los vómitos purulentos son excepcionales y se deben a una gastritis flegmonosa o a la fistulización y
evacuación en el estómago de una cavidad purulenta.
Los vómitos porráceos y fecaloides se deben a las alteraciones del tránsito intestinal (íleo).
El vómito de sangre (hematemesis) se presenta en hemorragias digestivas altas.

AUTOPROVOCACIÓN DEL VÓMITO

Hay pacientes que se autoprovocan el vómito como ocurre en la anorexia nerviosa y la bulimia. Dichas
pacientes por vómitos reiterados pueden tener alteraciones del esmalte dental.

SINDROME VOMITO CICLICO

El sindrome del vómito cíclico es un desorden funcional crónico caracterizado por episodios recurrentes
y paroxísticos de vómitos.
Se ha postulado su relación con aspectos genéticos relacionados con el ADN mitocondrial y sus
mutaciones. Se relaciona con la migraña y con el sindrome de fatiga crónica. Otros lo relacionan con
disfunción autonómica y liberación de CRF (corticoliberina) por stress crónico. El consumo de
marihuana podría jugar un rol.
La relación con los ataques migrañosos es frecuente (30%) y 80% responden a drogas antimigrañosas.
La prevalencia en la población es del 2% y hay casos infantiles. Tiene un ligero predominio femenino.
La edad de aparición en adultos es entre los 20 y 30 años. Tiene un impacto importante en las
actividades sociales y laborales de los pacientes.

59
Clínicamente es un paciente con episodios estereotipados de vómitos de intensidad, seguidos de
periodos de salud totalmente normal. El episodio de vómitos dura de 1 hora a 10 días y se requiren al
menos 5 episodios para confirmar el diagnóstico. Tienen entre 4 a 6 vómitos por hora.
Un 80% presenta dolor abdominal, que puede ser intenso (abdomen agudo médico). Pueden tener en
30% de los casos fiebre y diarrea. Pueden presentar cefalea, fotofobia, fonofobia y vértigo. Otros
sintomas autonómicos presentes son la palidez, el flush facial, y el letargo. Se ha descrito taquicardia
postural y disfunción de la sudoración.
Los precipitantes del cuadro pueden ser: 1) sinusitis crónica 2) stress psicológico 3) atopías 4) ingesta
de chocolate, quesos o glutamato monosódico 5) falta de sueño 6) menstruación.
El tratamiento preventivo incluye:
Evitar los factores desencadenantes
Topiramato oral (50 a 100 mg) o amitriptilina 50 a 75 mg por día.
Beta bloqueantes (atenolol 50 a 75 mg por día)
Administración de coenzima Q y l-carnitina

El tratamiento una vez instalado el episodio, para abortar los vómitos requiere el uso de triptanes.
Como drogas de segunda linea ondansetrón o proclorperazina.

VOMITO DE CAUSA PSICÓGENA

Son más comunes en mujeres jóvenes con conflictos emocionales y familiares. Suelen ser crónicos,
aparecen al poco tiemo de comenzada la ingesta o inmediatamente al finalizar la comida, sin náuseas
previas. Las pacientes suelen darle poca importancia a estos vómitos.

VOMITOS DEL EMBARAZO

Las náuseas y los vómitos ocurren en un 40% de las embarazadas en la fase temprana del
embarazo, hasta el 4to mes. Se ha postulado como causas factores hormonales y alteraciones
psicológicas relacionadas con la aceptación del embarazo.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Son vómitos intensos y difíciles de controlar con alteraciones hidroelectrolíticas o nutricionales
que ocurren en 4 de cada 1000 embarazos, en los primeros 4 meses del embarazo. Se los ha
relacionado con factores hormonales, tiroideos y emocionales.

SINDROME DEL VÓMITO OCULTO

Son pacientes con alteraciones psiquiátricas que ocultan sus vómitos frecuentes y luego
concurren pidiendo atención médica por las complicaciones hidroelectrolíticas producidas por
los vómitos.

COMPLICACIONES DE LOS VÓMITOS FRECUENTES

Las consecuencias de los vómitos frecuentes son: la deshidratación, la hemoconcentración, la
hipovolemia y la alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Ella se produce como consecuencia de la
pérdida intensa de hidrogeniones a través del jugo gástrico

Los vómitos persistentes e intensos pueden interferir con la ingesta y generar trastornos nutricionales.
Los vómitos de mucha intensidad puede provocar ruptura de pequeños vasos con púrpuraen la cara y
parte superior del cuello.
Los vómitos intensos y reiterados como ocurren en alcoholistas, hiperemesis gravídica, bulímicas y
anoréxicas favorecen la aparición de laceraciones de la mucosa esofágica con sindrome de Mallory y
Weiss con hemorragia digestiva (4% de las hemorragias digestivas altas) y pueden producir además
perforación esofágica o sindrome de Boerhave con mediastinitis.

FARMACOLOGÍA DE LAS DROGAS ANTIEMÉTICAS

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ANTAGONISTAS D2/5HT3

Metoclopramida
Metoclopramida amp 10 mg, comp 10 mg, gotas 100 ml=200 mg, supositorios 10 mg, comp
sublingual 10 mg.

Sus principales efectos farmacológicos se explican por el bloqueo del receptor dopaminérgico D2. Este
receptor es un importante regulador inhibitorio de la motilidad intestinal, ya que su activación disminuye
la liberación de acetilcolina de las motoneuronas colinérgicas que inervan el músculo liso
gastrointestinal. La metoclopramida, al antagonizar a este receptor aumenta la motilidad del esófago
hacia el intestino proximal y acelera el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal. Disminuye la
relajación receptiva gástrica y aumenta las contracciones antrales. No actúa sobre la secreción gástrica
y la motilidad colónica.
Puede acelerar la absorción de muchas drogas, pero el corto tránsito intestinal puede interferir con la
absorción del digital.
A concentraciones elevadas, la metoclopramida actúa también bloqueando a los receptores 5HT3 de la
zona quimiorreceptora gatillo.
La droga atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y produce bloqueo dopaminérgico de los
receptores D2 ubicados en el área postrema y en la región cercana al centro del vómito.
Dicho bloqueo dopaminérgico explica sus efectos adversos:

--- Produce hiperprolactinemia lo que puede generar con su uso crónico, galactorrea y
amenorrea en la mujer e impotencia y ginecomastia en el varón
--- Puede producir síntomas extrapiramidales
--- A altas dosis puede producir ansiedad y depresión. Estos efectos pueden ser antagonizados
con la administración de difenhidramina o benzotropina.

La droga se absorbe rápida y completamente luego de su administración oral. Sufre un efecto de

primer paso hepático que disminuye su biodisponibilidad en un 75%. La concentración en la leche
materna puede ser mayor que en el plasma. El 30% se elimina sin metabolizar por la orina, y el resto
se elimina por orina y bilis luego de conjugarse con sulfato o con glucurónico. La vida media es de 4 a
6 horas y aumenta en los pacientes con falla renal.
Se la utiliza para 1) acelerar el vaciamiento gástrico en la gastroparesia diabética y en el reflujo
gastroesofágico 2) como antiemético 3) puede usarse con precaución como antiemético en el
embarazo 4) es muy eficaz por vía intravenosa a dosis elevadas para controlar los vómitos provocados
por la quimioterapia antitumoral.

ANTAGONISTAS 5HT-3

El mecanismo de acción propuesto para estas drogas es el bloqueo de los receptores 5HT-3 ubicados
en el tracto gastrointestinal superior; el bloqueo de la transferencia de la información aferente vagal
desde los receptores intestinales a los receptores ubicados en el sistema nervioso central; el bloqueo
de la activación de los receptores del área postrema o centro del vómito y el bloqueo de la vía
descendente eferente que produce la respuesta motora del vómito. Se ha postulado también cierto
efecto gastroquinético positivo.
Se los utiliza por vía oral e intravenosa para prevenir la emesis en relación a la terapia antitumoral y a
la terapia radiante.

61
Ondansetrón
Ondansetrón Comp 4 y 8 mg y amp 4 y 8 mg.

Es la droga prototípica de este grupo. Se absorbe bien por vía oral, tiene una biodisponibilidad del 50 al
60%, con un primer paso hepático significativo. Se une a proteínas en un 70%. Atraviesa la barrera
hemato-encefálica alcanzando en el sistema nervioso central una concentración que es de un 15% con
respecto a la plasmática. Su vida media es de alrededor de 4 horas. Su metabolismo es hepático a
través del citocromo P450, sufriendo hidroxilación de su anillo indólico y luego conjugación con
glucurónico y con sulfato. El 60% de la dosis administrada se elimina por orina.
La dosis utilizada por día es de 32 mg, si lo que se requiere es controlar una emesis severa. Sus
efectos adversos son: cefalea (dosis dependiente), constipación y mareos. En pocos pacientes se han
reportado: convulsiones, ataxia, vértigo, síntomas extrapiramidales, ansiedad, insomnio, parestesias y
calambres. Raramente se ha reportado hipo e hipertensión, broncoespasmo, diarrea, reacciones de
hipersensibilidad y sequedad bucal.

Granisetrón
Granisetrón comp 3 mg y amp 3 mg

La droga presenta buena biodisponibilidad por vía oral, con rápida absorción, con un primer paso
hepático importante. El 65% se une a proteínas. En el hígado se metaboliza a través del citocromo
P450 sufriendo la N-desmetilación y oxidación del anillo aromático seguido luego de conjugación. La
vida media es de 4 horas, pero en pacientes oncológicos puede estar aumentada. Un 20% se excreta
por la orina sin metabolizar.
Es muy eficaz en la prevención de los vómitos inducidos por quimioterapia a una dosis de 10 a 40
ug/kg por via intravenosa.
Los efectos adversos más frecuentes son: cefalea, y constipación. En casos aislados se ha reportado
sedación, vértigo, ataxia, mareos, somnolencia, insomnio, temblor, parestesias y calambres y fiebre.

Tropisetrón
Es un compuesto azabicíclico, de estructura química similar al granisetrón. Tiene una rápida absorción
por vía oral con un efecto de primer paso hepático y una biodisponibilidad del 50 al 60%. El
metabolismo es hepático a través del citocromo P450, sufre hidroxilación y luego conjugación con
glucurónido y con sulfato. Hay metabolizadores rápidos y lentos. La vida media es de 8 horas en los
metabolizadores rápidos y de 30 a 40 horas en los lentos. La relación entre metabolizadores
lentos/rápidos en la población es de 1:12. Se elimina por orina, el 80% como droga metabolizada.
Como efectos adversos comunes se ha descrito: cefalea y constipación. En casos aislados se ha
descrito síntomas extrapiramidales, cambios en la tensión arterial, angor, precordalgia, hepatotoxicidad
y reacciones de hipersensibilidad.

Dolasetrón
Dolasetrón comp. 100 mg amp 1 ml = 20 mg
Su metabolito activo es el hidro-dolasetrón. Es un antagonista selectivo del receptor 5HT3 de la
serotonina localizados en los terminales nerviosos del vago que llegan al área postrema. Se cree que
los vómitos secundarios a la quimioterapia son producidos por la liberación de serotonina a partir de las
células enterocromafines del intestino. Puede producir alargamiento del QT y del QRS. El
hidrodolasetrón es producido en múltiples tejidos por la enzima carbonil reductasa. La dosis es de 25 a
200 mg.

62
Palonosetrón

Agente antiemético antiserotoninérgico de nueva generación, antagonista de gran afinidad contra el

receptor 5-HT3. El palonosetrón se indica para prevenir náuseas y vómitos agudos asociados con
quimioterapia oncológica alta y moderadamente emética.
Tiene una ventaja diferenciada respecto a los otros inhibidores de la 5-HT3 porque además de prevenir
las náuseas y vómitos agudos, el palonosetrón también previene las náuseas y los vómitos diferidos,
que se producen durante los 2-5 días después del tratamiento. Es el único fármaco de su clase
aprobado por la FDA para éste tratamiento.
Se administra por vía intravenosa, con una dosis única de 250 mcg, aproximadamente 30 minutos
antes de iniciar quimioterapia.
Provoca cefaleas, mareos, estreñimiento y diarrea.Se debe tener precaución en la insuficiencia renal.
No se debe mezclar con otros fármacos ni se debe utilizar durante el embarazo, excepto si es
claramente necesario. Al no haber datos sobre la excreción de palonosetrón en la leche materna,
deberá interrumpirse la lactancia durante la terapia.

Azasetrón
Antiemético antagonista potente y selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3. Se puede
administrar por vía oral e intravenosa, con una dosis única de 5-10 mg/día. Como efectos adversos
puede producir Se observan: cefalea, fiebre, malestar general y reacciones anafilácticas.
Es potencialmente riesgoso en el embarazo, debiéndose evaluar el riesgo-beneficio. En niños, no se
demostró su seguridad y eficacia, y en el anciano se debe tomar precaución tras su administración.

ANTAGONISTAS D2

Domperidona
Domperidona comp 10 mg, gotas con 100 ml= 1 g, amp de 10 mg y 4 mg.

Es un derivado benzimidazólico con acciones antieméticas y proquinéticas.

Es un antagonista dopaminérgico D2. Casi no atraviesa la barrera hemato-encefálica, lo que explica
que no produzca síntomas extrapiramidales. Pero sí conserva la capacidad de antagonizar a los
receptores dopaminérgicos de la hipófisis posterior produciendo hiperprolactinemia con amenorrea, y
galactorrea en la mujer y ginecomastia e impotencia en el varón.
Los efectos sobre la motilidad gastrointestinal son similares a la metoclopramida pero sus efectos no
son inhibidos por los bloqueantes muscarínicos. No tiene efectos sobre la motilidad colónica.
Se absorbe rápido por vía oral, pero su biodisponibilidad es de sólo el 15%. La droga y sus metabolitos
se excretan por heces. La vida media es de 7 a 8 horas.
Se utiliza a una dosis de 20 a 40 mg por día por via oral para acelerar la evacuación gástrica. Como
antiemético, su potencia es de leve a moderada.
Como efecto adverso, puede producir cefalea.

Neurolépticos
Varias fenotiazinas (clorpromazina) y butirofenonas (haloperidol) a dosis relativamente bajas actúan
como antieméticos por su capacidad para antagonizar el receptor D2. Aunque su efecto antiemético
aumenta con la dosis, también lo hacen sus efectos adversos como hipotensión, la sedación y los
movimientos extrapiramidales. Las propiedades antimuscarínicas y antihistamínicas de las fenotiazinas
pueden contribuir a su efecto antiemético.
Las butirofenonas en dosis altas y frecuentes son casi tan efectivas como la metoclopramida y
producen menor sedación e hipotensión que las fenotiazinas.

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 Bromopride
Es un fármaco antiemético y procinético, con actividad antidopaminérgica. Está indicado para las
náuseas y vómitos de diverso origen, incluyendo los producidos por quimioterápicos. También para el
tratamiento de vómitos y alteraciones en la motilidad gástrica y en la neuroleptoanestesia.
Se puede administrar por vía oral o intramuscular. La dosis en adultos es de 10 mg/dosis de 2 a 6
veces por día, siendo la dosis máxima de 60 mg/día. En pacientes bajo tratamiento oncológico se
utiliza vía intravenosa, 20 mg, 2 horas previo a la sesión continuando con igual dosis a intervalos
variables acorde a la respuesta clínica por 48 horas.
Los principales efectos adversos son: síntomas extrapiramidales dosis dependientes, reversibles.
También puede presentar sedación, disquinesia e hiperprolactinemia.
La droga está contraindicada si hay hipersensibilidad a la metoclopramida, obstrucción intestinal
mecánica, hemorragia o perforación gastrointestinal, epilepsia, feocromocitoma, insuficiencia hepática
severa, y en casos de descompensación aguda. Debido a que es un fármaco de categoría C, es
considerado potencialmente riesgoso para el embarazo. Se debe tener precaución durante la lactancia,
hipertensión arterial, hipersensibilidad a la procaína o procainamida, insuficiencia renal, enfermedad de
Parkinson y otros trastornos extrapiramidales.

Levosulpiride
Es un isómero levógiro de sulpiride. Se utiliza para el tratamiento de la dispepsia por trastornos de la
motilidad, depleción gástrica retardada de causa orgánica o funcional, meteorismo, eructos, y en
vómitos por citostáticos o por radioterapia.
A dosis bajas, actúa sobre la pared del tracto gastrointestinal disminuyendo el peristaltismo,
aumentando el tono del esfínter esofágico inferior y facilitando el vaciado gástrico por acción directa
sobre receptores de dopamina D2 (antagonista selectivo). A altas dosis, atraviesa la barrera
hematoencefálica actuando sobre el SNC con efecto neuroléptico y psicotrópico.
Se administra por vía oral, intramuscular o intravenosa. Por vía oral se da 20 minutos antes de las
comidas en dosis de 25 mg cada 8 horas, durante 4-8 semanas. Por vía parenteral, su acción
antiemética se logra con dosis de 25 mg cada 8-12 horas (en forma lenta), y en oncología de 25-50
mg, 30 minutos antes de la terapia repitiendo la misma dosis al finalizar la misma.
Los principales efectos adversos son: somnolencia, sedación, tensión mamaria, alteraciones
menstruales, galactorrea, ginecomastia, disfonía, cólicos abdominales, aumento de peso, estreñimiento
e hipersalivación. Menos frecuentemente se observa aumento de los niveles séricos de prolactina.
Está contraindicado en pacientes con feocromocitoma -ya que puede desencadenar crisis
hipertensiva-, epilepsia, trastornos bipolares, hemorragia digestiva, obstrucción o perforación intestinal.
Contraindicado en el embarazo y la lactancia.

ANTIHISTAMINICOS Y ANTIMUSCARINICOS
Se utilizan sobre todo para controlar los vómitos inducidos por el movimiento y los vómitos asociados a
los estados de vértigo. En forma aislada, ejercen pocos efectos en los vómitos producidos por los
quimioterápicos antitumorales, pero se los utiliza como adyuvantes para reducir los efectos
extrapiramidales de los antagonistas D2.

Buclizina
Es un antagonista H1, derivado piperazínico con acción antiemética, es sedativo, con acción
antimuscarínica. Se administra por vía oral, en dosis de 25 a 50 mg, hasta 3 veces por día. Los
principales efectos adversos son somnolencia, sequedad de boca, cefalea.
La droga está contraindicada durante el primer trimestre del embarazo. Puede inhibir la lactancia. Se
debe tomar precaución en personas que manejan máquinas peligrosas.
Interacciona con el alcohol y con depresores del SNC, potenciando su acción depresora central.

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Doxilamina
Antihistamínico H1 con acción antiemética, antivertiginosa e hipnótica. Se la utiliza en el tratamiento
sintomático de náuseas y vómitos de cualquier etiología, incluyendo hiperemesis gravídica, síndromes
vertiginosos provocados por el movimiento (cinetosis), síndrome de Menière, tratamiento sintomático
del insomnio. Tiene acción antipruriginosa.

Se administra por vía oral como antiemético a dosis usuales de 10 mg cada 8 horas, sin exceder 60 mg
por día, y en adultos mayores no más de 25 mg por día. En la cinetosis se utilizan dosis de 15-20 mg,
30-60 minutos antes de viajar, seguidos de 10-20 mg durante el viaje, sin pasar de 60 mg por día.
Los efectos adversos más importantes son sedación, somnolencia, dolor abdominal, constipación o
diarrea, visión borrosa, taquicardia, sequedad de mucosas y retención de orina
Está contraindicado en las crisis de asma. Su uso es aceptado durante el embarazo, pero en la
lactancia es potencialmente riesgosa para el lactante a las dosis habituales. Se debe tener precaución
en recién nacidos, niños, pacientes asmáticos, glaucoma de ángulo cerrado, hipertrofia prostática,
retención aguda de orina, insuficiencia hepática y en ancianos.
Presenta interacciones medicamentosas con los antidepresivos tricíclicos, IMAO, alcohol, barbitúricos,
y con otros hipnóticos y tranquilizantes, ya que tienen efecto aditivo.

Bloqueantes de los receptores de la sustancia P

Aprepitant
Es un agente antiemético que desarrolla su acción a través del bloqueo selectivo y de alta afinidad de
los receptores NK1 de la sustancia P (neuroquinina-1, NK1) humana.
El aprepitant ha sido autorizado, en asociación con ondansetrón y dexametasona para la prevención
de las náuseas y los vómitos agudos y diferidos que se asocian con la quimioterapia antineoplásica
altamente emética producida por el cisplatino. Aprepitant permite que más del 70% de los pacientes
sometidos a quimioterapia estén libres de vómitos a lo largo del tratamiento antineoplásico, lo que
supone una importante innovación, con repercusiones notables sobre la calidad de vida de los
pacientes cancerosos.
Su eficacia ha quedado claramente demostrada en los estudios clínicos controlados. Las diferencias
más marcadas se registraron durante la fase tardía de la emesis (24-120 horas después del inicio de la
quimioterapia), tradicionalmente más refractaria al tratamiento estándar.
En lo que respecta a su metabolización hepática, el aprepitant es un sustrato del CYP3A4, actuando
adicionalmente como un moderado inhibidor e inductor del CYP2C9.
En general, la toxicidad del aprepitant es muy moderada, lo que determina que sólo una mínima
fracción de los pacientes tratados abandone el tratamiento debido a los efectos adversos (0,6% en los
ensayos controlados). Los efectos son, en general, transitorios y de carácter leve a moderado. Los más
frecuentes son hipo, astenia, aumento de los niveles de transaminasas, estreñimiento, cefalea y
anorexia, aunque todos ellos con una frecuencia inferior al 5% de los pacientes.

CORTICOSTEROIDES
La administración intravenosa de 20 mg de dexametasona o 125 a 375 mg de metilprednisolona,
ejerce un efecto antiemético moderado en los pacientes que reciben quimioterapia que induce vómito.
Su administración como adyuvante en los tratamientos antieméticos contribuye además a disminuir
ciertos efectos colaterales de los otros antieméticos (como la diarrea, producida por la
metoclopramida). Se desconoce, como ejercen su efecto antiemético.

CANNABINOIDES
El delta-9-tetrahidrocannabinol y sus derivados puede reducir los vómitos debido a quimioterapia
antitumoral. Se está trabajando en la química de estos derivados para separar sus efectos antieméticos
de sus efectos estimulantes del sistema nervioso central, Pueden producir alucinaciones,
desorientación y vértigo. Sólo se los utiliza en pacientes intolerantes a otras drogas antieméticas.

65
CAPITULO 25 FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN ACIDA GÁSTRICA

Células principales y parietales

En la mucosa gástrica a nivel del antro y del cuerpo gástrico se encuentran las glándulas fúndicas, que
en su nivel más profundo contienen a las células principales y parietales con funciones básicas en la
digestión de las proteínas y en la absorción de la vitamina B12.
Las células principales son basófilas y fabrican una proteína llamada pepsinógeno que es excretada a
la luz gástrica ante la llegada de comidas ricas en proteínas. En la luz gástrica y por la acción del ácido
clorhídrico con un pH de 2, el pepsinógeno se transforma en pepsina, que es la primera enzima
digestiva en encargarse de la degradación de las proteínas de la dieta, para liberar sus aminoácidos.
Las células parietales son células acidófilas que poseen un canalículo apical hacia el cual secretan H+
y Cl- , que al combinarse en la luz del canalículo forman ácido clorhídrico. La síntesis del ácido
clorhídrico no puede efectuarse en el interior de la célula parietal ya que provocaría su destrucción por
la intensa acidez generada. La excreción de los hidrogeniones requiere de la acción de una bomba de
protones que intercambia H+ por K+ y se ubica en la superficie celular de cara hacia el canalículo. El
activador intracelular final de dicha bomba es el incremento del calcio intracelular.
Las células parietales fabrican además factor intrínseco que es secretado a la luz gástrica y se une a la
vitamina B12 formando un complejo con ella, lo que permitirá luego que la vitamina B12 sea absorbida
a nivel del ileon, en el intestino delgado. Los pacientes con gastritis atróficas autoinmunes presentan
anticuerpos contra las células parietales y contra el factor intrínseco lo que produce aclorhidria y
síntomas de avitaminosis B12 como anemia megaloblástica (anemia perniciosa), trastornos en la
sensibilidad propioceptiva, demencia y psicosis.

Regulación de la secreción ácida gástrica

La regulación de la secreción ácida gástrica es muy minuciosa y está a cargo de varias sustancias:

Acetilcolina: la inervación vagal del estómago provee de estimulación colinérgica muscarínica a las
células parietales y dicha estimulación tiene un efecto estimulante de la producción ácida gástrica. Ello
explica el aumento de la producción de ácido gástrico ante la visión de los alimentos y la acidez
acompañante a los cuadros emocionales y ansiosos.

Gastrina: en el intersticio entre las glándulas fúndicas hay células G que fabrican una hormona
llamada gastrina. Esta es vertida a la circulación y ejerce un efecto estimulante sobre la célula parietal
provocando un aumento de la producción de ácido. La gastrina estimula además a las células
enterocromafines del estómago que fabrican histamina incrementando su producción (la histamina per
se actúa en receptores H2 estimulando aún más la secreción ácida gástrica).
El principal estímulo para la producción de gastrina es la llegada de comidas ricas en proteínas al
estómago, y el ácido clorhídrico ejerce a su vez un feed back negativo sobre la producción de gastrina.
Los pacientes que consumen inhibidores de la bomba de protones al no producir ácido clorhídrico,
carecen de esta retroalimentación negativa y presentan hipergastrinemia. La estimulación del receptor
de gastrina produce aumento del inositol trifosfato, aumento de la proteinquinasa y aumento del calcio
intracelular en la célula parietal.
Se ha comprobado la existencia de un péptido liberador de gastrina que ha sido identificado en la
mucosa gástrica en la zona antral y en el cuerpo gástrico y en los plexos mientéricos y submucosos del
estómago.

Histamina: la histamina es fabricada por células enterocromafines ubicadas en el intersticio entre las
glándulas fúndicas. Además los mastocitos pueden colaborar con su pool de histamina. La histamina
ejerce efectos directos sobre la célula parietal estimulando la producción de ácido clorhídrico actuando
en receptores H2. Ello explica la acidez gástrica incrementada en los cuadros alérgicos con alta
liberación de histamina y en la mastocitosis sistémica en la que hay incidencia aumentada de úlcera
péptica. La liberación de histamina por la célula enterocromafin se ve estimulada por la gastrina, la
acetilcolina y las sustancias beta adrenérgicas. La inhibición de la liberación de histamina en dicha
célula es mediada por la somatostatina y por la propia histamina actuando en receptores H3.

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La histamina aumenta el AMPc de la célula parietal, lo que estimula a la proteinquinasa con aumento
del calcio intracelular, lo que termina actuando como estimulante de la bomba de protones de la célula
parietal.

Somatostatina: esta hormona es secretada en la mucosa gástrica por las células D, y su gen se ubica
en el cromosoma 3. Actúa con efectos paracrinos sobre la célula parietal y principal y también ejerce
efectos a distancia al verterse en la circulación. Actúa 1) inhibiendo la producción y liberación de ácido
a nivel gástrico 2) Inhibe la liberación de pepsinógeno 3) disminuye la estimulación de la gastrina y de
la histamina sobre la célula parietal. 4) estimula a la motilidad gástrica en la fase temprana del
vaciamiento gástrico e inhibe la fase tardía del vaciamiento gástrico y a los complejos motores
migratorios. 5) en los animales en ayunas estimula la ingesta y en los animales alimentados la inhibe.

El efector final de los estímulos colinérgicos, histaminérgicos y los mediados por la gastrina es un
aumento de los niveles intracelulares de Ca++ en el citoplasma de la célula parietal lo que aumentaría
la producción de H+ en la bomba de protones.
Las células mucosas del cuello de las glándulas fúndicas fabrican mucus que tapiza la mucosa gástrica
ejerciendo un efecto protector sobre el epitelio gástrico para evitar el efecto deletéreo del pH ácido
excesivo. Estas células junto con el epitelio gástrico fabricarían bicarbonato que se dispondría en la luz
gástrica en contacto inmediato con el epitelio para contrarrestar la intensa acidez de la luz gástrica. Se
denomina citoprotección a los efectos por los cuales aumenta la producción de moco, y bicarbonato y
la irrigación y el recambio celular en el epitelio gástrico para proteger de la acción corrosiva del ácido.
Dicha citoprotección estaría mediada por las prostaglandinas de la mucosa gástrica.

CAPITULO 26 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTROPATÍAS

Entre los antecedentes personales deben ser evaluados: hábitos alimentarios (horario de comidas, tipo
de alimentación, ingesta de sustancias irritantes como café, mate, alcohol, picantes, etc.); la
inadecuada masticación; el hábito de fumar; las alteraciones psíquicas, etc., que pueden tener
importancia primordial en ciertas afecciones como la úlcera péptica.
Interesa conocer también el grupo sanguíneo del paciente, ya que se ha demostrado una relación
significativa entre el grupo 0 y la úlcera péptica duodenal, y entre el grupo A y el cáncer gástrico.
Es importante el antecedente de ingesta de antiinflamatorios no esteroideos o de corticosteroides ya
que predisponen a las gastritis, y a las úlceras.

Dolor
El dolor gástrico puede deberse a:

- Dolor por contractura de las fibras musculares y aumento de la presión endoluminal: dolor cólico
(fase de lucha del síndrome pilórico, úlcera péptica).
- Dolor por alteración de la serosa peritoneal: dolor peritoneal (perforación de la úlcera péptica).
- Dolor por distensión: dilatación aguda del estómago, síndrome pilórico en fase de atonía.
- Dolor por irritación endodigestiva: úlcera péptica, gastritis.
- Dolor por isquemia: vólvulo estomacal, hernia diafragmática.

La sensación de pesadez o plenitud, dolor gravativo, se debe a la distensión exagerada del estómago,
condicionada por la hipotonía de su musculatura y el aumento del contenido (síndrome pilórico en fase
atónica, dolicogastria, etc.). Se acompaña de distensión epigástrica posprandial, y su aparición es
temprana en relación con las ingestas.
El dolor tipo cólico, o calambre, está siempre relacionado con un aumento del tono y del peristaltismo
del estómago. Su aparición traduce generalmente la existencia de un obstáculo, orgánico o funcional, a
la progresión del bolo alimentario, y es típico del síndrome pilórico en período de lucha. El dolor cólico
es intermitente y su intensidad varía con la progresión de la onda peristáltica. Llega paulatinamente a
un acmé, para decrecer después hasta un período de calma de duración variable.

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El dolor en puñalada de origen gastroduodenal se debe, al igual que para otras vísceras huecas, a la
perforación del órgano (úlcera péptica gastroduodenal). Este tipo de dolor es de gran intensidad,
aparece bruscamente y, una vez instalado, es continuo hasta la resolución quirúrgica de la causa.
El dolor transfixiante se observa en la úlcera antigua, generalmente complicada (penetración en el
páncreas). Es intenso y su característica fundamental es su propagación al dorso, en la zona entre la
5° y 9° vértebra dorsal.
Las crisis gástricas tabéticas de la sífilis cuaternaria se caracterizan por el dolor epigástrico violento, de
iniciación brusca, acompañado de náuseas y vómitos, con sudoración y predisposición al colapso. Hay
total normalidad entre los paroxismos dolorosos. Las algias se deben al compromiso del plexo solar en
el curso de la tabes dorsal.
La úlcera péptica es la causa más frecuente de dolor gástrico. El mismo es provocado por el aumento
del tono y peristaltismo gastroduodenal, la hiperclorhidria y la hiperestesia de la mucosa.
El comienzo agudo se observa en los brotes ulcerosos; en las hernias del hiato esofágico
asintomáticas durante mucho tiempo; en la gastritis agudas (ingestión de cáusticos, tóxicos, alimentos,
etc.); en el cáncer gástrico; en la perforación de la úlcera péptica.
El dolor ulceroso tiene una duración espontáneamente limitada y puede ceder rápidamente por la
ingesta de alimentos o de antiácidos.
El dolor gastroduodenal se localiza en el epigastrio (epigastralgia). Este dolor es el más impreciso de
los dolores abdominales. No toda epigastralgia traduce una patología gástrica. El infarto agudo de
miocardio, la pancreatitis y la apendicitis agudas, las afecciones vesiculares, se deben considerar en el
diagnóstico diferencial.
La propagación del dolor al hipocondrio derecho y aún al hombro derecho se observa en las úlceras
pilóricas y duodenales, y conduce al diagnóstico diferencial con cuadros vesiculares, de los que se
distingue por su ritmo diario y su periodicidad anual.
El dolor por úlcera de la cara posterior que penetra en el páncreas se propaga al hipocondrio izquierdo
y el dorso. En ocasiones el dolor dorsal es la única localización. Las úlceras altas, de cara posterior y
pequeña curvatura gástrica, vecinas al cardias pueden presentar propagación torácica y al brazo
izquierdo, y simular una angina de pecho.
La epigastralgia que se presenta inmediatamente después de las ingestas debe atribuirse
generalmente a una gastritis, o bien al tironeamiento del plexo solar, característico de las
dolicogastrias, distendidas por el contenido gástrico. Sólo las úlceras altas cercanas al cardias y de la
curvatura menor gástrica y el síndrome de dumping o síndrome hiperosmótico yeyunal posgastectomía,
pueden presentar dolor temprano o inmediato con respecto a las comidas.

El dolor posprandial tardío aparece a la hora y a las tres horas después de las comidas. Es
típico de la úlcera duodenal y adquiere un ritmo diario que debe precisarse por el interrogatorio.
Este dolor puede ir acompañado de sensación de hambre (hambre dolorosa o
gastralgoquenosis).

El dolor nocturno, verdadero signo de lesión orgánica, y el del ayuno, por la característica apuntada, es
más frecuente en la úlcera duodenal o pilórica que la gástrica. En estos pacientes, hay hipersecreción
gástrica continua y estenosis parcial del píloro, por lo que frecuentemente el vómito alivia el dolor. El
dolor continuo y a menudo progresivo y sin relación con las comidas se observa en las neoplasias
gástricas y en las lesiones ulcerosas antiguas con compromiso de la serosa peritoneal o penetración
en órganos vecinos (úlcera duodenal de cara posterior penetrada en páncreas).
El dolor de la úlcera péptica tiene una típica periodicidad anual. Las crisis dolorosas duran un tiempo
variable de 15 a 30 días para entrar luego, sin mediar terapéutica alguna, en una fase de calma o
remisión completa que va a ser sucedida por un nuevo brote doloroso, más frecuente en otoño y
primavera.

Ardor gástrico o acidez: es referido por el paciente como una sensación quemante en el epigastrio
que puede acompañarse o no de pirosis. En general, se sostiene que se debe a la existencia de una
mucosa inflamada (gastritis, hiperacidez del jugo gástrico).
En el primer caso su aparición es precoz con respecto a la ingestión alimentaria; en el segundo, dado
que actúa como factor irritante sobre una mucosa normal o gastrítica, se manifiesta 2-3 horas después

68
de las comidas como resultado del estímulo secretorio de éstas. La distensión de la región prepilórica
engendra el ardor, así como la dilatación del vestíbulo esofágico provoca la pirosis sin la necesaria
presencia de una regurgitación ácida.
.
Eructos: Es la expulsión ruidosa por la boca del aire contenido en el estómago. El origen del gas es
múltiple. Puede provenir del aire atmosférico deglutido con la saliva o los alimentos, o por simple
aerofagia; por la ingestión de ciertos productos (particularmente bebidas gaseosas); del reflujo
intestinal y de la fermentación.
El eructo es casi siempre un acto voluntario al que recurre el paciente para aliviar molestias diversas
por lo que es más frecuente después de las ingestas, particularmente en el síndrome hipoesténico. Es
inodoro, o bien su olor es de los alimentos ingeridos. Adquiere valor significativo cuando es
francamente fétido, por ser éste un signo de obstáculo pilórico, ya que traduce un incremento de las
fermentaciones y putrefacciones de los alimentos contenidos en el estómago.

Aerofagia: La aerofagia es la deglución exagerada de aire atmosférico. Entre sus causas merecen
citarse; la sialorrea, que provoca una continua deglución con arrastre de aire al interior del estómago, y
la aerofagia, que se observa en individuos neuróticos y que generalmente cierra un circuito vicioso, en
donde la misma persona provoca el eructo.

Alteraciones del apetito: La exageración del mismo o hiperorexia se observa en el síndrome

hiperesténico (hipermotilidad e hipersecreción gástrica); en los ulcerosos duodenales puede llegar a
una verdadera sensación de hambre dolorosa en donde la necesidad de ingerir alimentos se ve
acuciada por dichas molestias dolorosas, dado que el paciente sabe que van a ser calmadas por la
ingesta.
El apetito normal seguido de saciedad inmediata suele observarse en el síndrome hipoesténico (atonía
o hipotonía e hiposecreción gástricas) y en cáncer gástrico.
La anorexia, o falta del apetito, y la inapetencia, o disminución del mismo se presentan con frecuencia
en el cáncer gástrico, donde es común que el paciente refiera un particular desagrado por la ingestión
de determinados alimentos (carne) y presenta por lo tanto anorexia selectiva y alteraciones del estado
general.
La patología orgánica gastroduodenal suele acompañarse de adelgazamiento. Cuando a éste se le
agrega la astenia, la anorexia y la anemia, se debe pensar en la posible existencia de un proceso
neoplásico y entre ellos el cáncer gástrico.

69
CAPITULO 27 GASTRITIS DE CAUSA USUAL

Se denomina gastritis a la inflamación aguda de la mucosa gástrica. Es necesario remarcar que el

diagnóstico de gastritis es endoscópico, por ello sólo debe usarse en pacientes en los cuales se haya
comprobado la existencia de la inflamación gástrica con endoscopía y biopsia. Es común que lleguen al
consultorio pacientes que afirman que tuvieron o que tienen gastritis y en realidad nunca han sido
endoscopiados previamente. El uso indebido del término tiene el riesgo de catalogar como gastritis a
pacientes que pueden tener cáncer gástrico o linfoma gástrico por ejemplo.
Las principales causas usuales de gastritis son:

GASTRITIS AGUDA EROSIVA

Se producen por factores que generan erosión de la mucosa gástrica sin que haya un infiltrado
inflamatorio específico. Son pequeñas erosiones y exulceraciones de 1 a 2 mm de diámetro. La erosión
llega hasta la muscular de la mucosa y la exulceración aguda más allá de ella. Las causas que pueden
producirla son:

Ingesta de AINEs y corticoides

Ingesta medicinal de hierro
Administración oral de cloruro de potasio
Uso crónico de fluoruros
Alcoholismo
Cocaína y sus derivados
Gastritis radiante
Gastritis por reflujo biliar: se observa secundariamente a cirugía gástrica o secundaria a
colescistectomía o papilotomía. Puede evolucionar a la atrofia de la mucosa gástrica.
Gastritis isquémica: se observa en pacientes panvasculares o con ateroembolismo
Gastritis secundaria a bezoar gástrico
Gastritis asociada a la hernia hiatal
Gastritis por prolapso del cardias hacia el esófago
Gastritis congestiva secundaria a hipertensión portal
Gastritis por stress del politrauma o trauma craneal
Gastritis del paciente en shock, sepsis o fracaso de múltiples órganos.

GASTRITIS CRONICAS USUALES

GASTRITIS DIFUSA A PREDOMINIO ANTRAL

Es producida por el H. Pylori. Hay folículos linfoides con centros germinativos. En casos raros puede
ser producida por el Gastrospirillium hominis.

GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL

Afecta tanto antro como cuerpo con atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal. La mucosa se observa
pálida y brillante. El 85% de los casos está relacionado con infección por H pylori. Tienen riesgo
aumentado de cáncer gástrico.

GASTRITIS AUTOINMUNE
Representa el 5% de las gastritis crónicas. La mucosa está adelgazada y hay pérdida de los pliegues
gástricos. Produce aclorhidria y déficit del factor intrínseco, con incapacidad para absorber al vitamina
B12 en el ileon con anemia perniciosa. Tienen hipergastrinemia. Presentan anticuerpos contra el factor
intrínseco y las células parietales. Es más común en poblaciones escandinavas y del norte de Europa.
Pueden tener tumores gástricos por metaplasia intestinal o tumores tipo carcinoide por hiperplasia de
las células G.

70
GASTRITIS LINFOCITICA POR H. PYLORI
Es una gastritis caracterizada por un infiltrado denso de linfocitos T en el epitelio superficial del
estómago y en las depresiones gástricas. Es una forma atípica e hiperrreactiva de respuesta al H.
pylori y mejora con la erradicación del germen. Sería la gastritis que puede evolucionar al linfoma
gástrico, aunque también podría dar adenocarcinoma gástrico. La endoscopía muestra engrosamiento
de los pliegues gástricos con nódulos y erosiones aftoides.

GASTRITIS LINFOCITICA POR ENFERMEDAD CELIACA

Se observa hasta en el 40% de los pacientes con enfermedad celíaca. Tienen un infiltrado denso de
linfocitos en el epitelio superficial y en las depresiones gástricas. Resuelve con dos años de dieta sin
gluten.

GASTRITIS INFECCIOSAS USUALES

GASTRITIS POR CITOMEGALOVIRUS

Se observa en inmunodeprimidos con dolor epigástrico, fiebre, y linfocitosis atípica. Afecta al antro con
ulceraciones múltiples con células con cuerpo de inclusión del virus. Se trata con foscarnet o
ganciclovir intravenosos.

GASTRITIS POR HERPES VIRUS

Producen una gastritis con mucosa con aspecto de empedrado con ulceraciones múltiples y pequeñas,
siendo más común en inmunosuprimidos. Se trata con aciclovir intravenoso.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTRITIS

El paciente con gastritis se presenta con :
-- Disminución del apetito y del peso
-- Náuseas y vómitos
-- Eruptos
-- Dispepsia
-- Acidez epigástrica
-- Dolor epigástrico (raro)
-- Sensación de plenitud postprandial o saciedad precoz
-- En casos severos, hemorragia digestiva alta.

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS GASTRITIS

-- Suspender el alcohol, tabaco, café, mate
-- Suspender dentro de lo posible la aspirina, los AINEs, los corticoides y los derivados de las xantinas
(bebidas con cafeína, teofilina, aminofilina)
-- Evitar comidas muy condimentadas y picantes (pimienta, mostaza, vinagre)
-- Comer varias veces en el día raciones pequeñas
-- Disminuir el stress emocional, si es necesario ansiolíticos y consulta a psiquiatría.
-- Disminuir la producción de ácido con inhibidores de la bomba de protones o bloqueantes H2
-- Consumir protectores de la mucosa gástrica como sucralfato o misoprostol
-- Antiácidos para mejorar el dolor y la acidez
-- Tratar la infección si hay H. pylori positivo.

71
CAPITULO 28 ULCERA GASTRICA Y DUODENAL
Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gastrointestinal que se producen cuando las células
epiteliales sucumben a los efectos cáusticos del ácido y la pepsina presentes en la luz. El término
enfermedad ulcerosa péptica se refiere comúnmente a úlceras en el estómago, el duodeno, o ambos
órganos, aunque las úlceras pépticas pueden desarrollarse en cualquier porción del tracto
gastrointestinal expuesta al ácido y a la pepsina en el tiempo y la concentración suficientes. Por
ejemplo el reflujo gastro-esofágico puede complicarse con úlceras pépticas en esófago.
Las úlceras han sido identificadas histológicamente como defectos necróticos de la mucosa que se
extienden a través de la muscular de la mucosa y hacia la submucosa o capas más profundas,
mientras que los defectos necróticos más superficiales son considerados erosiones.

FISIOPATOLOGÍA
La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa
gastroduodenal y los agentes agresivos a los cuáles está sometida.
Los mecanismos defensivos se dividen en preepiteliales, epiteliales y postepiteliales:

PREEPITELIALES:
Impiden el contacto de las células epiteliales y los agentes nocivos en la luz gastrointestinal.
Normalmente las células son protegidas por una cubierta importante de mucus y por una capa de agua
que en reposo es rica en bicarbonato. Tanto el mucus como el bicarbonato son secretados por células
epiteliales gástricas y glándulas de Brunner en el duodeno. En la capa de mucus, las glucoproteínas
forman una barrera física que neutraliza al ácido. El mucus también tiene fosfolípidos tensioactivos que
forman una capa hidrófoba que repele el ácido en la superficie luminal del gel mucoso.
Como resultado, el pH en la superficie de la célula epitelial gastroduodenal normalmente puede
mantenerse neutro, incluso cuando en la luz es inferior a 2. La infección por H pylori puede alterar al
mucus y la secreción de bicarbonato predisponiendo a la ulceración.

EPITELIALES:
Cuando el ácido y la pepsina vencen las defensas preepiteliales, las membranas de la célula apical y
los complejos de unión estrechos entre las células de la superficie son barreras que limitan la difusión
de iones H+ hacia la mucosa. El exceso de iones H+ en las células puede ser eliminado en la
membrana basolateral por bombas iónicas. Cuando estos mecanismos son superados y aparecen
defectos superficiales de la mucosa ellos pueden ser obturados rápidamente porque células sanas de
la región de la mucosa del cuello de la glándula migran a lo largo de la membrana basal para cerrar la
brecha mucosa.

POSEPITELIALES:
El flujo sanguíneo de la mucosa provee gran parte de la energía y sustratos para la integridad de la
célula epitelial y para el desarrollo de sus funciones protectoras, como la elaboración de mucus y la
secreción de bicarbonato. También elimina el ácido que se difunde por la mucosa lesionada. Durante la
secreción ácida, el HCO3 transportado por la membrana basolateral de la célula parietal produce una
marea alcalina, en la submucosa. El flujo sanguíneo transporta el HCO3 de esta marea a la superficie
de las células epiteliales, protegiendo contra la agresión acidopéptica durante la secreción ácida
gástrica.
La presencia de acúmulos inmunes en la pared de la mucosa facilita la protección de la mucosa
respecto de la invasión de gérmenes provenientes de la luz gástrica.

CITOPROTECCIÓN
Las prostaglandinas tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica estimulando la producción de
moco y de bicarbonato y la renovación del epitelio gástrico y manteniendo su circulación. Estos efectos
han sido reunidos bajo la denominación de citoprotección de la mucosa gástrica.

Los factores patológicos que favorecen la aparición de la úlcera son:

72
La hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno son considerados el trastorno fisiopatológico
fundamental (en ausencia de ácido, no hay úlcera). Actualmente se conocen cuatro causas
fundamentales de la enfermedad ulcerosa:

a) Infección por H. Pylori: se conocía hacía muchos años de la presencia de esta bacteria en la luz
gástrica pegada al epitelio gástrico, pero a partir de 1980 aparecen los trabajos que relacionan el
germen con la presencia de lesiones ulcerosas. El germen lesiona la pared gástrica permitiendo así
la acción deletérea del ácido. Se comprobó que los ciclos de actividad y quiescencia de la úlcera se
relacionaba con el stress y el estado inmunitario del huésped lo que le permitía a veces controlar la
infección del H. pylori, y en otros casos padecer su invasión. Se comprobó que la erradicación con
antibióticos del H. pylori evitaba la reaparición de las lesiones ulcerosas.
b) Consumo de AINE: la inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede producir una disminución
de la secreción epitelial de mucus y bicarbonato, disminución del flujo sanguíneo de la mucosa,
reducción de la proliferación de la mucosa y alteración de la resistencia a la lesión péptica.
c) Utilización de corticosteroides por sus efectos anti-prostaglandinas.
d) Hipersecreción ácida gástrica
e) Stress

ESTRÉS FISIOLÓGICO Y LESIÓN PÉPTICA

El estrés fisiológico severo (traumatismo mayor, quemaduras, sepsis, falla orgánica multisistémica) se
asocia a menudo con lesión péptica del aparato gastrointestinal superior. Típicamente, se manifiesta
como erosiones superficiales múltiples en la mucosa oxíntica del estómago. A diferencia de las úlceras
crónicas causadas por H pylori, estas por estrés son superficiales, agudas, con discreta inflamación.
Las úlceras pépticas agudas que se producen en pacientes con quemaduras severas se denominan
úlceras de Curling, las que sobrevienen en pacientes con traumatismos agudos de cráneo se llaman
úlceras de Cushing.
El estrés fisiológico severo reduce la resistencia mucosa a la lesión péptica, debido a la disminución del
flujo sanguíneo de la mucosa, causando isquemia que puede conducir a acidosis local, formación de
radicales libres, disminución de la capacidad de amortiguamiento ácido y de la secreción de mucus y
bicarbonato por la mucosa, y deterioro de la restitución rápida. Estos permite que el ácido presente en
la luz reingrese en la mucosa (Difusión retrógrada) ocasionando mayor lesión.
Otros factores de riesgo de lesiones mucosas asociadas con estrés son: shock, sepsis, traumatismo
craneano, quemaduras severas, falla multiorgánica, insuficiencia renal aguda, cirrosis y cuadriplejia por
lesión aguda de la médula cervical.
La profilaxis de la úlcera por estrés no es necesaria en todos los pacientes internados en unidad de
cuidados intensivos, pero es fundamental en afectados por insuficiencia respiratoria aguda,
coagulopatías, sepsis, shock, traumatismos, cuadriplejía, quemaduras extensas o traumatismo de
cráneo o después de una intervención neuroquirúrgica, también debe considerarse en pacientes con
antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica, cirrosis se insuficiencia renal aguda.
El sucralfato debe utilizarse en la profilaxis de la úlcera por estrés siempre que la administración enteral
sea posible.
Si debe usarse la vía parenteral, se recurre a antagonistas del receptor de histamina H2.

73
Otros factores o enfermedades predisponentes a la úlcera
- Úlceras por estrés
- Gastrinoma por exceso de gastrina
- Mastocitosis sistémica por exceso de histamina
- Síndromes mieloproliferativos con basofilia por exceso de histamina
- Hiperplasia/hiperfunción de células G antrales por exceso de gastrina
- Infecciones virales (VHS1, CMV)
- Radiación
- Quimioterapia
- Amiloidosis
- Síndrome de Neuhauser (tremor, nistagmo, úlcera)
- Porfiria cutánea tardía
- Fármacos ulcerogénicos: 5 fluorouracilo (quimioterápico), Cloruro de potasio, Crack, Alendronato,
risedronato
- Tabaquismo (retrasa la cicatrización de la úlcera, alterando el flujo sanguíneo de la mucosa y
estimulando la secreción ácida)
- Alcohol

CUADRO CLÍNICO DE ÚLCERA PÉPTICA NO COMPLICADA:

El dolor abdominal es el síntoma cardinal.

El dolor de la úlcera duodenal suele ser descrito como quemante o punzante y generalmente en el
epigastrio. Ocurre a la hora y a las 3 horas posingesta, se alivia con la ingestión de alimentos o
antiácidos. A la mañana es infrecuente, pero 2/3 describe un dolor que los despierta en la noche.
Algunos describen episodios de dolor en grupos de días a semanas, seguidos de períodos
asintomáticos. La anorexia y la pérdida de peso son infrecuentes en la úlcera duodenal no complicada.

Los pacientes con úlcera gástrica también describen dolor quemante o punzante en epigastrio, que
podría ser indistinguible del de la úlcera duodenal. Pero tiende a aparecer más temprano después de
las comidas y no se alivia tanto con la comida o antiácido. Incluso la ingesta puede precipitar el dolor
inmediato. Solo 1/3 describe dolor que lo despierta del sueño. La anorexia y el descenso de peso se
producen hasta en la mitad de los casos, debido al retraso del vaciamiento gástrico.
El examen físico de un paciente con úlcera péptica no complicada suele ser normal, aunque puede
revelar molestias a la palpación epigástrica.

RELACION ULCERA BENIGNA CON CÁNCER GÁSTRICO

Las úlceras gástricas no se malignizan. Lo que ocurre es que el cáncer gástrico puede
presentarse con ulceración. Por ello, toda úlcera gástrica debe ser biopsiada en los cuatro
cuadrantes y en su fondo. Los cánceres duodenales son excepcionales, por ello no se biopsian
las úlceras duodenales.

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA

Video-endoscopía gástrica: Es el estudio de elección ya que permite visualizar las lesiones, tomar
biopsias de las úlceras gástricas y biopsiar la mucosa gástrica normal para descartar infección por H.
pylori.
En la úlceras se observa en la endoscopía la presencia de lesiones discretas, excavadas y con base
blanquecina con bordes suaves y regulares (benignas) y pliegues simétricamente engrosados
(inflamatorios) se extienden hacia la base de la úlcera
En los cánceres ulcerados se verán bordes irregulares y pliegues asimétricos que no se extienden a la
base de la úlcera, nodulares o alargados, puede haber una masa evidente rodeando la úlcera

74
Se aconseja en las úlceras gástricas documentar su curación con una nueva endoscopía luego de las
ocho semanas de tratamiento. Si la lesión persiste luego de ese lapso, debe ser rebiopsiada.

Seriada esófago-gastro-duodenal con bario

y técnica del doble contraste:
Este estudio no permite la visualización directa de la úlcera ni la toma de biopsias. Se lo reserva para
pacientes en los cuales la endoscopía es imposible o muy riesgosa o que se niegan a realizar la
endoscopía.
Las úlceras pépticas pueden comprometer cualquier parte del estómago pero más del 80% se localizan
en curvatura menor del estómago a 90 mm del píloro. Son lesiones inflamatorias que erosionan la
pared del órgano comprometido.
Características radiográficas de úlceras gástricas benignas:
- la úlcera parece proyectarse fuera de la luz del estómago (es decir, en la pared del estómago)
- pliegues engrosados, leves, simétricos irradiados al nicho
- incisura (indentación) en la pared del estómago opuesta al nicho de la úlcera
- banda radiolúcida en el cuello de la úlcera por inflamación intensa y edema
- línea delgada radiolúcida (línea de Hampton) en el borde del nicho de la úlcera donde la mucosa
fue socavada por el proceso inflamatorio.
- Si la imagen ulcerosa se observa de frente, se observa como si fuera una moneda suspendida.
- Si la úlcera se ubica en la primera porción del duodeno, produce una deformación del mismo con
pérdida de su forma habitual de corazón.
Hay características radiológicas que sugieren tumor ulcerado como ser:
colecciones irregulares de bario dentro de una masa intraluminal (la úlcera no se proyecta hacia la luz),
puede haber pliegues engrosados rodeando al nicho pero no son suaves ni están simétricamente
distribuidos.

Análisis de la secreción ácida

Determinación de gastrinemia y pepsinógeno cuando se sospecha de patología hipersecretora
(síndrome de Zollinger Ellison, hiperplasia de células G, gastropatía hipertrófica hipersecretora).

Detección de Helicobacter pylori

Técnicas no endoscópicas:
Prueba del aliento
Serología
Detección de antígeno en heces

Técnicas endoscópicas:
Test de la ureasa
Histología
Cultivo

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
2. Dispepsia por fármacos (teofilina, digoxina, ATB)
3. Gastritis aguda erosiva por AINE, café, alcohol, tabaco.
4. Carcinoma gástrico (suele darse en mayores de 45 años con epigastralgia continua, anorexia y
pérdida de peso)
5. Infecciones (TBC, sífilis, CMV, VHS)
6. Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis, enfermedad de Crohn)
7. Enfermedades biliares o pancreáticas
8. Isquemia intestinal

75
 CAUSAS DE ÚLCERAS NO PRODUCIDAS POR H. PYLORI
a) Citomegalovirus y virus herpes simple
b) Helicobacter heilmanni
c) Bifosfonatos
d) Quimioterapia
e) Clopidogrel
f) Consumo de crack
g) Corticoides y Aines
h) Mofetil micofenolato
i) Cloruro de potasio
j) Enfermedad mieloproliferativa con basofilia intensa
k) Páncreas anular
l) Isquemia
m) Radioterapia
n) Sarcoidosis
o) Enfermedad de Crohn

COMPLICACIONES

1. Hemorragia Digestiva: es la complicación más frecuente y representa un 35% de las hemorragias

digestivas altas.
2. Perforación: ocasionando una peritonitis, con dolor intenso de aparición brusca en epigastrio o
hemiabdomen superior, seguido de signos de irritación peritoneal (abdomen en tabla, RHA disminuidos
o ausentes). La peritonitis puede provocar hipovolemia, hipotensión con fiebre y distensión abdominal.
En la Rx. Se observará neumoperitoneo, y si se administra contraste podrá visualizarse la fuga hacia
cavidad peritoneal. (Ver capítulo correspondiente)
3. Penetración: perforación de una úlcera confinada a una estructura vecina. Los órganos más afectados
son: páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon. Hay un cambio en el ritmo del dolor, que
ya no se alivia con la ingesta de alimentos o alcalinos, y puede ser nocturno con irradiación a espalda.
Puede causar hemorragia, anemia, pérdida de peso y aumento de amilasemia. Principalmente en
úlceras de cara posterior.
4. Estenosis Pilórica: debido a una úlcera duodenal o del canal pilórico que cura con intensa fibrosis. Se
presenta con vómitos alimentarios de retención, dolor constante, anorexia y pérdida de peso. En la Rx.
se visualiza al estómago dilatado con contenido líquido y alimentario. Si se coloca una sonda
nasogástrica el aspirado supera los 900 ml a las 4hs posteriores a una comida (retención gástrica). Se
confirma con endoscopía.(Ver capítulo correspondiente).

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Debe evaluarse la presencia de infección por H pylori e indagar sobre el empleo de AINE. Si está
infectado, se efectuará tratamiento ATB erradicador, independientemente del empleo de AINE. De ser
posible, la terapia con AINE se ha de suspender o disminuir su dosis todo lo posible.

1) Cuidados generales y estilo de vida:

- Abandono del hábito tabáquico
- Evitar consumo de AINE
- Prescindir de alimentos y bebidas que desencadenen síntomas

2) Tratamiento Médico:
Se utilizan inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol o sus derivados, se logra con
ellos en 8 semanas la curación del 97% de las úlceras. Si el paciente no tolera los inhibidores de la
bomba de protones se puede recurrir a la ranitidina 300 mg por día que en 8 semanas es capaz de
curar el 92% de las úlceras.

76
3) Otros Fármacos Antiulcerosos: estos han caído en desuso luego de la aparición de los inhibidores
de la bomba de protones.
 Antiácidos: neutralizan el ácido clorhídrico tras reaccionar con él en la luz gástrica. Su acción
requiere la presencia permanente del compuesto en el estómago, el efecto de una sola dosis es
pasajero y dependiente del vaciado gástrico. En ayunas el efecto dura unos 15-20 minutos, pero
administrados 1 hora después de la comida puede llegar a prolongarse por 3 hs. Los más usados
son el hidróxido de aluminio y magnesio y el carbonato de calcio.
Actualmente sólo se usan como apoyo al tratamiento para controlar la acidezy el dolor, en las
primeras semanas del tratamiento. Para lograr cerrar una úlcera sólo con antiácidos había que usar
dosis muy elevadasque provocaban serios efectos adversos, y su eficacia no superaba el 80% de
cicatrización en 8 semanas de tratamiento.

 Protectores de la mucosa:
a) Sales de Bismuto coloidal: escaso poder antiácido, a bajo pH se quelan los aminoácidos y
glucoproteínas del nicho ulceroso formando un coágulo blanquecino que cubre la úlcera
protegiéndola de los agentes corrosivos.

b) Sucralfato: en medio ácido se polimeriza y forma una pasta pegajosa que se adhiere
selectivamente a las proteínas del cráter ulceroso formando una barrera protectora que impide la
agresión acidopéptica. Tiene en 8 semanas una eficacia del 92% para lograr la cicatrización de la
úlcera (similar a la ranitidina)

c) Análogos de prostaglandinas: es el misoprostol. Esta droga estimula la proliferación del epitelio

gástrico, y la acción protectora del moco y del bicarbonato favoreciendo así el cierre de la úlcera.
Pero la dificultad es que deben administrarse en varias tomas por día, producen diarrea y en la
mujer tienen efecto abortivo.

Junto con el tratamiento explicado, si el paciente es portador de H pylori se debe efectuar tratamiento
antibiótico hasta lograr su erradicación (Ver capitulo respectivo)
Si la erradicación fue efectiva y la úlcera ha curado puede luego suspenderse la medicación.
En aproximadamente 30% de los casos no se logra la erradicación del H pylori, en estos pacientes se
recomienda para evitar la recidiva ulcerosa que queden medicados con una dosis profiláctica nocturna
de 150 mg de ranitidina por día.

ULCERA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO

Se considera refractaria a toda úlcera que no haya curado luego de tratamiento durante 8 semanascon
inhibidores de la bomba de protones. Ello puede deberse a:
-- Nicho ulceroso muy grande: a veces hay pacientes que requieren 1 mes adicional de tratamiento
para lograr el cierre de la úlcera (12 semanas)
-- Tabaquismo intenso: el paciente fumador tiene un estímulo constante a la hiperproducción de
ácido, que dificulta el cierre de la úlcera.
-- Situación de stress psíquico severo y persistente: puede ser necesario la consulta psicológica y
psiquiátrica.
-- Necesidad de tratamientos crónicos con AINEs o corticoides
-- Sindrome de Zollinger-Ellison (ver capítulo correspondiente)
-- El paciente no está tomando adecuadamente la medicación indicada.

CIRUGIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA

En los pacientes con úlceras sangrantes si la hemorragia no se puede controlar con tratamiento médico
hay que recurrir a cirugía para ligar el vaso sangrante.
En los pacientes con perforación ulcerosa se debe recurrir a cirugía a la brevedad (Ver capítulo
respectivo)

77
En los pacientes con sindrome pilórico como complicación ulcerosa se recurre a la cirugía si la
obstrucción no revierte luego de 7 días de tratamiento intenso (Ver capítulo correspondiente)
En las úlceras penetrantes a órganos adyacentes como páncreas o hígado se debe programar una
cirugía compleja como la que se efectúa en las ulceras que no curan con tratamiento médico.
En las úlceras refractarias es raro hoy en día que se tenga que recurrir a la cirugía por fracaso del
tratamiento médico (1% o menos de los casos). La cirugía que se realiza es la vagotomía selectiva, con
resección del antro gástrico (donde están la mayoría de las células endócrinas que estimulan la
secreción ácida) con anastomosis entre el remanente gástrico y un asa de yeyuno. El duodeno se
cierra y queda desconectada del pasaje del bolo alimenticio (Operación tipo Billroth II). Es una cirugía
compleja que produce complicaciones y que modifica toda la fisiología de la digestión, ya que el bolo
alimenticio pasa del estómago al yeyuno sin pasar por el duodeno, por lo cual la secreción biliar actúa
sobre el bolo alimenticio en el yeyuno medio.
Las principales complicaciones lejanas de esta cirugía son: una marcada pérdida de peso, el riesgo de
cáncer gástrico en la neoboca con el intestino, episodios de hipotensión marcada por la llegada brusca
del alimento al yeyuno, entre otros.

CAPITULO 29 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

(Integración con la cátedra de Microbiología e Infectología)

El H. pylori es una bacteria gram negativa con flagelos unipolares, con una enzima que desdobla la
urea llamada ureasa y capaz de secretar mucopolisacaridasas y catalasas. La infección produce
gastritis crónica pero sólo un 10-15% de los infectados desarrollan manifestaciones clínicas. Se calcula
que afecta al 60% de la población mundial y suele adquirirse durante la infancia por la vía fecal-oral,
oral-oral o gastro-oral (iatrogénica, por exposición a endoscopios contaminados con secreciones
gástricas o por contacto con vómito infectado). Las mujeres presentan un mayor grado de reinfección.
La bacteria se ha relacionado con gastritis, úlcera, adenocarcinoma gástrico, linfoma tipo Malt del
estómago. Se ha descrito además su asociación con el cáncer escamoso de esófago y con la púrpura
trombocitopénica inmune (habría reacción cruzada entre antígenos del H. pylori y las plaquetas)

PATOGENIA
La infección por Helicobacter Pylori (HP) induce una lesión celular que aumenta la permeabilidad de la
mucosa al ácido y desencadena una potente reacción inflamatoria local: tanto celular (infiltración
mononuclear y de PMN) como humoral (anticuerpos específicos). La mucosa presenta un aumento de
citocinas proinflamatorias (IL1, TNF, IL8, IL6).
Según la patogenicidad de HP, las características genéticas del individuo infectado y los factores
ambientales, esta infección puede cursar de forma asintomática o puede producir una gastritis crónica,
enfermedad ulcero péptica gastroduodenal, puede provocar adenocarcinoma gástrico y linfoma
gástrico.
Las bacterias están a nivel intracelular, intercelular y en el tejido subyacente a la mucosa gástrica.
Factores patogénicos y de colonización:
1. Movilidad por flagelos: se mueven rápido desde la luz gástrica al interior de la capa de moco y a
la superficie de la mucosa (que posee pH casi neutro, óptimo para su crecimiento).
2. Adhesinas: mediante las cuales se adhiere específicamente al epitelio gástrico, evitando ser
arrastradas por el moco o el contenido gástrico.
3. El germen fabrica:
- Ureasa: transforma la urea en CO2 y amonio, este último produce un microclima alcalino
alrededor de la bacteria protegiéndola de la acidez gástrica.
- Fosfolipasas y proteasas: desintegran el moco y reducen la capacidad celular para secretar
moco.
- Catalasa y superóxidodismutasa: protección contra PMN activados que liberan radicales libres
de O2.
4. Factores citotóxicos: poseen fosfolípidos de membrana con acción citotóxica o endotoxinas,
proteína vacuolizante (VacA), proteína antigénica, citotóxica y proinflamatoria (CagA).

78
La respuesta inflamatoria desencadenada no logra eliminar la infección y causa cambios en la mucosa
gástrica y lesión epitelial. Se cree que según el tipo de respuesta inmune se evoluciona a distintas
lesiones:
- Si la respuesta es a predominio celular hay tendencia a la pangastritis, atrofia y metaplasia con
mayor riesgo de úlcera gástrica y cáncer gástrico.
- Si la respuesta es a predominio humoral hay tendencia a la gastritis antral con mayor riesgo de
úlcera duodenal.

La infección por H. pylori produce a nivel gástrico estimulación de las células G productoras de gastrina
y disminución de la producción de somatostatina por las células D. Estos pacientes tienen una mayor
exposición del duodeno a la acidez gástrica, además hay un impedimento para la secreción duodenal
de bicarbonato. Esa combinación termina provocando metaplasia gástrica en el epitelio duodenal y en
dichas zonas de metaplasia ocurre una duodenitis y luego la ulceración.
Se calcula que el 62% de las lesiones ulcerosas pépticas están relacionadas con el H. pylori.

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Pruebas No endoscópicas:
1. Prueba del aliento: se administra urea vía oral marcada con un radioisótopo de carbono (13C o
14C), está es hidrolizada por el germen originando amonio y CO2 marcado que puede ser
detectado y cuantificado en el aire espirado. La sensibilidad y especificidad es mayor al 95%.
2. Serología: por técnica de ELISA detecta anticuerpos IgG, IgA o IgM contra HP
3. Detección de antígeno en heces

Pruebas invasivas endoscópicas: requieren de biopsia

1. Histología: el examen histológico de las biopsias teñidas con hematoxilina-eosina, Giemsa o
Gram, permiten identificar al germen y valorar las lesiones que ha producido.
2. Test rápido de la ureasa: una muestra biópsica del antro se pone en contacto con una solución
que contiene urea y un indicador de pH. Como HP puede producir ureasa, convierte la urea en
amonio y CO2 aumentando el pH de la solución que cambia de color.
3. Cultivo: se coloca material biópsico en Agar chocolate o medios enriquecidos con antibióticos.
Método caro y de menor sensibilidad, por tratarse de una bacteria de crecimiento dificultoso.

TRATAMIENTO:

Antibióticos utilizados para lograr erradicación del H. pylori

Las drogas utilizadas para su erradicación son:

amoxicilina: la tasa de curación al usarla como tratamiento aislado es del 15%, con una dosis de 500
mg 4 veces por día.

tetraciclinas: su uso aislado sólo cura el 5% de los casos, es estable en medio ácido y actúa a dicho
pH, logrando altas concentraciones en la mucosa gástrica. Otra ventaja es su bajo costo. Al usarse con
bismuto, puede quelarse y dicha quelación puede producir retención prolongada de ambas drogas en
el moco gástrico. La dosis es de 250 mg 5 veces por día.

nitrofurantoína y furazolidona: a una dosis de 100 mg, 4 veces por día, podrían curar en forma
aislada el 20% de los casos, pero dichas dosis altas son dificiles de tolerar.

claritromicina es un macrólido de nueva generación con una vida media prolongada. Usado como
agente aislado tiene una eficacia del 50% en la erradicación del H. pylori. La dosis es de 1,5 g por día
durante 7 a 14 días. El efecto adverso más común es gusto amargo en la boca. Los macrólidos sólo
pueden ser usados una vez ya que luego el H pylori desarrolla rapidamente resistencia. Se utiliza en
una dosis de 250 mg dos veces por día.

79
metronidazol y tinidazol: el 75% de las cepas de H. pylori son sensibles, pero usados como único
agente terapéutico estos compuestos nitroimidazólicos raramente erradican al germen, a una dosis de
250 mg, 3 veces por día.

Sales de bismuto en el tratamiento del H pylori

Las sales de bismuto son utilizadas en forma empírica hace más de 200 años en el tratamiento de la
gastritis. Al microcopio electrónico hay evidencias de que el bismuto precipita en el interior del germen
y a su alrededor, y que se acumula por debajo de la pared celular del H. pylorii, ello provoca que el
germen deje de estar adherido a la mucosa y produce su lisis en dos horas. Las principales sales de
bismuto que se utilizan en la actualidad son:

El subcitrato de bismuto coloidal se administra 2 comprimidos juntos 2 veces al día. La tasa de

curación ulcerosa es similar a la obtenida con los bloqueantes H2. Es especialmente útil para curar
úlceras refractarias a los bloqueantes H2.
Redux ® 120 mg comp.

El subsalicilato de bismuto: en el pH ácido del estómago se disocia en oxicloruro de bismuto y

salicilato. Es menos eficaz que el anterior para erradicar, usado como agente aislado, el H pylorii. La
dosis es 1 comprimido, 8 veces por día, y dicha dosis frecuente dificulta el cumplimiento del paciente.
Se debe administrar muy seguido por su corta vida media en el moco gástrico.

El subnitrato, el subgalato y el subcarbonato tienen actividades similares en la erradicación del

germen. Sin embargo, con estos compuestos se logran bajas tasas de erradicación a largo plazo,
quizás porque no eliminan los reservorios de H. pylori ubicados en el cuello de las glándulas que
secretan moco.

Esquemas usuales para la erradicación

Se recomiendan los esquemas con dos o tres drogas para lograr la erradicación.Todos los autores
recomiendan su uso asociado a inhibidores de la bomba de protones. Las combinaciones más
utilizadas son:

Claritromicina + amoxicilina por 14 días

Si el paciente es alérgico a la amoxicilina se usa
Claritromicina + metronidazol por 14 días.

Es importante confirmar la erradicación con una prueba de urea en aire inhalado o con detección del
antígeno en materia fecal o con endoscopía y biopsia. Estas pruebas recien deben efectuarse al mes
de completado el tratamiento.

Si se fracasó en la erradicación se pueden utilizar combinaciones con

a) Bismuto subcitrato + metronidazol + amoxicilinas

b) Bismuto subcitrato + metronidazol + tetraciclinas
c) Metronidazol + furazolidona + amoxicilina

Las terapias combinadas tienen la ventaja de ejercer actividad en la luz y actividad sistémica. Los
agentes que actúan en la luz son los compuestos de bismuto, las tetraciclinas, la amoxicilina, y la
furazolidona. La combinación de bismuto, tetraciclinas y metronidazol parecen ser particularmente
efectivas. La duración óptima de la terapia está en discusión pero sería de 14 días.

Con las terapias anteriores el éxito de la erradicación es de aproximadamente el 70% de los casos. En
pacientes refractarios se están utilizando la levofloxacina, la moxifloxacina y la rifabutina como
alternativas, siempre con 14 días de tratamiento.

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El tratamiento erradicador de Helicobacter pylori está indicado en:
- Úlcera péptica (gástrica o duodenal) complicada o no durante fase aguda
- Paciente con antecedente demostrado de úlcera péptica (gástrica o duodenal)
- Linfoma gástrico tipo MALT en estadíos precoces
- Pacientes gastrectomizados por cáncer gástrico con estómago residual
- Pacientes con dispepsia sin causa orgánica portadores del H. pylori.

Constatación de la erradicación del H. pylori

Se consideran evidencias de haber logrado su erradicación:
a) su desaparición de las biopsias gástricas efectuadas luego de 1 mes de completado el
tratamiento
b) un test de medición de urea en el aire espirado que no detecte las anomalías propias de la
infección.
c) una caída consistente en los niveles de anticuerpos contra el germen (IgG) a los 3 y a los 6
meses de haber finalizado el tratamiento

Mc Coll KEL H. pylori infection. N. Engl J. Med 2010, 362;1597-1604.

CAPITULO 30 EL PACIENTE CON GASTROPARESIA

Se denomina gastroparesia a un retardo en el vaciamiento gástrico, su cuadro clínico se caracteriza
por presentar:

Plenitud postprandial
Distensión abdominal
Náuseas y vómitos
Dolor secundario a la distensión

Para comprender la gastroparesia se requiere entender la fisiología de la motilidad gástrica. Los

líquidos puros (agua) consumidos suelen abandonar el estómago con rapidez, pero los líquidos que
contienen nutrientes salen con mayor lentitud. Mientras salen los líquidos, el componente sólido es
trasladado hacia el antro. Allí ocurre la trituración de la zona antro-pilórica durante unos 60 minutos con
ondas de gran amplitud que se propagan hacia el píloro. Luego se produce el pasaje progresivo hacia
el duodeno mediante la apertura del píloro, sólo las partículas menores de 1 mm atraviesan el píloro.
Un ingesta importante de grasas retarda el vaciamiento gástrico.

METODOLOGIA DE ESTUDIO DE LA GASTROPARESIA

Centellograma: se usa agua marcada con Indio 111 unida a ácido dietil-entrionino pentacético y para la
fase sólida huevos revueltos marcados con tecnecio 99 m. Se usa como parámetro el tiempo medio
que tarda una comida en salir del estómago.
EcografÍa y ecografía tridimensional
Manometría antroduodenal.

CAUSAS DE GASTROPARESIA
1- Secundario a cirugía gástrica con vagotomía y piloroplastía
2- Dumping secundario a gastrectomía: se produce al resecar el antro, por la aceleración en el
vaciamiento de los líquidos. A los 10 a 20 minutos de la ingesta hay debilidad, náuseas,
borborigmos, diarrea y diaforesis, a los 90 a 120 minutos hay hipoglucemia.
3- Sindrome de Roux: es secundario a una gastroenterostomía en Y de Roux produce dolor
postprandial, meteorismo y náuseas.
4- Secundario a pancreatectomía
5- Secundario a cirugía tipo Nissen

81
 6- Gastropatía diabética: los diabéticos por compromiso autonómico puede tener aceleración o
retardo del peristaltismo gástrico. Esta gastroparesia produce saciedad precoz, molestias
postprandiales, puede asociarse a disfagia, diarrea o constipación.
7- Gastroparesia idiopática: en mujeres jóvenes cursa con dolor
8- Gastroparesia secundaria a dispepsia
9- Gastroparesia en vomitadores cíclicos, anoréxicas, bulímicas y pacientes con rumiación
10- Gastritis virales
11- Esclerodermia
12- Enfermedad de Chagas
13- Enfermedades neurológicas como el Parkinson, la esclerosis lateral amioatrófica, lesión medular.
14- Insuficiencia renal crónica
15- Cirrosis
16- Cáncer.

TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA
Se puede administrar metoclopramida o domperidona son antagonistas dopaminérgicos. Se pueden
usar proquinéticos como el mosapride. La eritromicina en una dosis de 250 mg 3 veces por día actúa
sobre el receptor de la motilina aumentando el peristaltismo digestivo.
En casos muy severos puede ser necesaria una yeyunostomía para alimentación o la colocación de un
marcapaso gástrico.

CAPITULO 31 PATOLOGIA BENIGNA GASTRO-DUODENAL

DIVERTICULO GASTRICO
Son raros, el 75% se localizan en la zona yuxtacardial, en la cara posterior de la curvatura mayor del
estómago. Aparecen en pacientes de alrededor de 50 años, y suelen medir de 1 a 3 cm.
A veces, hay divertículos intramurales por protrusión de la mucosa a través de la capa muscular
gástrica, estos se localizan en el área prepilórica y en la curvatura mayor.
Los diverticulos gástricos son por lo general asintomáticos, rara vez producen dolor abdominal. Se
diagnóstican por endoscopía digestiva o seriada esófago gastro duodenal, no requieren tratamiento.

DIVERTICULO DUODENAL
Son adquiridos y se localizan en la pared duodenal en el sitio de penetración de un vaso sanguíneo o
en la zona donde salen los esbozos embrionarios del páncreas. Pueden deberse además a un
aumento de la presión intraduodenal con aumento de la motilina. La mayoría se ubica a no más de 2
cm de la ampolla duodenal (75% de los casos), pero a veces la papila de Vater desemboca dentro de
un divertículo. Son más comunes en pacientes entre 50 a 70 años, localizados en la pared medial del
duodeno. Sólo un 10% dan síntomas como: dolor epigástrico, pueden sangrar y desarrollar
sobrecrecimento bacteriano con malabsorción y diarrea crónica. Si la papila está en su interior pueden
producir disfunción del esfínter de Oddi, pancreatitis a repetición, obstrucción coledociana. Rara vez se
operan.
Existen también divertículos duodenales intraluminales, que son estructuras saculares “en manga de
viento” que se originan en la segunda porción del duodeno y se extienden hacia la tercera porción del
duodeno. Pueden producir una obstrucción duodenal, en cuyo caso pueden ser quirúrgicos.

PÓLIPO DUODENAL
Puede ser por hiperplasia de las glándulas de Brunner o puede ser por adenomas o hamartomas.
Puede producir cuadros suboclusivos e ictericia. Deben ser resecados para evitar su transformación
maligna si son adenomas.

82
BEZOAR
Son colecciones o concreciones de material extraño indigerible que tiende a acumularse sobre todo en
estómago, menos frecuentemente en intestino. El antecedente de cirugía gástrica previa facilita su
aparicion.

CLASIFICACIÓN
p) Fitobezoar: por apio, calabaza, piel de uvas, duraznos, pasas de uvas, puerros,
remolachas.
q) Tricobezoares: por ingesta de pelo por tricotilomanía.
r) Ingesta de alfombras, hilo o ropa
s) Medicamentos: antiácidos, regularizantes intestinales, sucralfato, colestiramina, goma
guar, kayexalate, vitamina C y sulfato de hierro.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Producen malestar epigástrico, halitosis, náuseas, vómitos, anorexia, saciedad precoz, pérdida de
peso, son raras la ulceración gástrica por presión, con sangrado y obstrucción del tracto de salida
gástrico. En intestino delgado producen ileo y obstrucción, en la vía biliar sindrome coledociano.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se lo visualiza con endoscopía y seriada esófago-gastro-duodenal

TRATAMIENTO
Con los más pequeños se recurre a la dieta líquida, metoclopramida, lavado gástrico y se puede
intentar la disolución química con celulasa.
Se puede intentar fragmentarlos y extraerlos con endoscopía.
Los de mayor tamaño requieren extracción quirúrgica.

CAPITULO 32 SINDROME ZOLLINGER ELLISON

El Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE), se define como un sindrome caracterizado por:
-- Enfermedad ulcerosa severa, resistente muchas veces al tratamiento o con presencia de enfermedad
ulcerosa en localización anormal como la tercera o cuarta porción de duodeno.
-- Diarrea crónica
-- Hipersecreción ácida gastrica mediada por un exceso circulante de la hormona gastrina fabricada por
un gastrinoma que se localiza en general en el páncreas.
Su incidencia es baja (3 casos por millón de habitantes por año), siendo más frecuente en varones de
entre 30-50 años. El 80% se trata de gastrinomas aislados mientras que el 20% restante, forman parte
de un síndrome de Neoplasia Endócrina Múltiple (NEM).(Ver tomo de endocrinología)

ETIOPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

Su patogenia es desconocida. Debido a la hipergastrinemia, hay un aumento de la densidad de las
células parietales y una marcada hipersecreción ácida. Esto produce la aparición de úlceras pépticas
grandes o múltiples y en sitios atípicos: 60-70% en bulbo duodenal, 15% en duodeno distal, 10% en
yeyuno y un 5% en estómago. Histológicamente son indistinguibles de la úlcera péptica común.
Los gastrinomas son tumores compuestos por células pequeñas y redondeadas, núcleos uniformes,
grandes nucléolos y escasa mitosis. La mayoría se localiza en la cabeza páncreas y duodeno, pero
ocasionalmente pueden hallarse gastrinomas ectópicos en cuerpo o cola del páncreas, o en sitios tan
distantes como el ovario, hígado, colédoco, epiplón y píloro. Dan metástasis en hígado, ganglios, y
hueso.

83
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico comprende desde molestias epigástricas leves, un síndrome ulceroso persistente
refractario al tratamiento convencional, hasta manifestaciones por complicaciones de la úlcera péptica
(perforación, hemorragia, obstrucción). Otros síntomas: diarrea, esteatorrea y pérdida de peso (el
exceso de ácido clorhídrico volcado al intestino delgado precipita a las sales biliares, inactiva enzimas
pancreáticas y altera la mucosa intestinal, provocando malabsorción).
Debe considerarse que los síntomas de hipersecreción gástrica pueden ser enmascarados por el uso
cada vez más frecuente de medicación antisecretora potente, provocando el subdiagnóstico de la
patología.

Manifestaciones sugestivas de SZE:

Ulcera duodenal posbulbar

Múltiples úlceras duodenales y o yeyunales
Enfermedad ulcerosa péptica asociada con diarrea crónica
Enfermedad ulcerosa péptica refractaria a tratamiento médico habitual
Enfermedad ulcerosa péptica y nefrolitiasis
Enfermedad ulcerosa péptica recurrente en ausencia de H. pylori o uso de AINE
Antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa péptica e hipercalcemia

METODOLOGÍA DE ESTUDIO
Dosaje de gastrina plasmática en ayunas (basal y estimulada con secretina). Un aumento mayor a
1000 pg/ml es específico pero no sensible, pero la presencia de esta elevación en ausencia de gastritis
crónica atrófica es virtualmente diagnóstica del sindrome de Zollinger y Ellison. Los pacientes que
reciben fármacos inhibidores de la secreción gástrica deben interrumpirlos por lo menos una semana
antes de determinar los niveles de gastrina. La prueba de provocación con secretina es útil cuando los
niveles de gastrina en ayunas están moderadamente elevados y el diagnóstico es dudoso.
Luego de 1-2 determinaciones de gastrina en ayunas, se inyecta secretina vía IV y luego de 2. 5 y 10
minutos se vuelve a determinar el nivel de gastrina. En el SZE hay un rápido aumento de la gastrina
dentro de los 5 minutos. Prueba positiva cuando la gastrina es mayor a 200pg/ML por encima del nivel
basal

Endoscopía alta (con toma de muestras para biopsia) es fundamental para confirmar la hipersecreción
ácida y excluir la aclorhidria secundaria a gastritis crónica atrófica o gastritis crónica severa asociada
con H pylori.

Para ubicar el sitio de localización del tumor primario se puede recurrir a tomografía computada
abdominal, resonancia magnética, ecografía endoscópica de la pared duodenal y angiografía.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
-- Estados hipergastrinémicos: la vagotomía, resección del intestino delgado, la insuficiencia renal,
hiperparatiroidismo primario e hiperlipidemia pueden tener niveles elevados de gastrina.
-- Otros tumores de células de los islotes del páncreas.
-- Mastocitosis sistémica
-- Trastornos mieloproliferativos con basofilia
-- Hiperfunción de las células G antrales (hipersecreción ácida debido a niveles elevados de gastrina
plasmática en ayunas y posprandial por hiperfunción de las células g antrales)

PRONÓSTICO
El factor pronóstico más importante es la presencia o ausencia de metástasis al momento del
diagnóstico. La asociación con neoplasias endócrinas múltiples tiene tasas más bajas de curación,
mientras que el sexo y la edad no suelen influir la evolución de la enfermedad.

84
Dos parámetros predictivos para la curación en el período posoperatorio luego de la resección del
gastrinoma: normalización de la gastrinemia y una prueba de estimulación con secretina negativa.

TRATAMIENTO
Estos pacientes requieren de dosis elevadas de inhibidores de la bomba de protones (3 a 4
comprimidos por día) para controlar las manifestaciones ulcerosas y la excesiva acidez.
Si no tienen metástasis cuando se efectúa el diagnóstico debe intentarse la localización del tumor y su
extirpación, lo que no es sencillo ya que a veces su tamaño es microscópico.
Si se detectaron metástasis, se recurre a un tratamiento antitumoral paliativo con quimioterapia, siendo
útil para controlar la hipersecreción de gastrina por el tumor la administración de octeotride (análogo de
la somatostatina). Otras alternativas son el tratamiento con Interferón y la quimioembolización de las
metástasis hepáticas. Si la metástasis es pequeña puede intentarse su remoción quirúrgica.

CAPITULO 33 POLIPOS GASTRICOS

Se los detecta en el 6% de las endoscopías, 25% son múltiples. Dos tercios ocurren en pacientes
mayores de 60 años. Pueden ser hallazgos endoscópicos y rara vez dan síntomas. Algunos se pueden
malignizar. Cuando se los detecta deben ser removidos endoscópicamente, debe además biopsiarse la
mucosa sana para descartar H pylori y gastritis atrófica.
Los portadores de pólipos gástricos tienen mayor incidencia de pólipos de colon y cáncer de colon.

TIPOS DE POLIPOS

HIPERPLASICO
Corresponde al 75% de los casos, suelen asociarse a infección por H. pylori. Son pequeños de
alrededor de 1 cm, únicos o múltiples. Primordialmente se ubican en el antro. Se producen por un
epitelio hiperregenerativo secundario a un estímulo inflamatorio crónico. Rara vez producen
obstrucción de la salida gástrica. Malignizan entre 0,5 al 7% de los casos, los de mayor tamaño tienen
mayor riesgo de malignizar. Deben ser extirpados.

POLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FUNDICAS

Son lesiones pequeñas de 0,1 a 0,8 cm, sésiles, aplanadas o nodulares, que se ubican en el cuerpo
gástrico, con superficie lisa, se los extirpa si miden más de 1 cm. Histológicamente son microquistes
revestidos por células epiteliales. En general, son asintomáticos, son más comunes en mujeres. Se los
ha asociado con tratamiento crónico con inhibidores de la bomba de protones, y regresionan al
suspender estas drogas. Pueden asociarse a poliposis multiple familiar, en ese caso son muy
numerosos y pueden evolucionar a la malignidad.

ADENOMA GASTRICO
Representan el 8% de los pólipos gástricos, son más comunes en antro, pueden ser planos o
polipoideos, a veces de varios centímetros. Histológicamente son tubulares, tubulo-vellosos, o vellosos.
Son tumores benignos y aparecen en zonas de gastritis crónica con metaplasia intestinal, en paciente
de edad media o ancianos. Pueden sangrar y rara vez producen obstrucción. Se los considera una
neoplasia intraepitelial no invasiva que puede ser precursora de un cáncer gástrico, se requiere de la
penetración más alla de la muscular de la mucosa para considerarlo un tumor gástrico.
Deben ser removidos con endoscopía o cirugía. Pueden asociarse con carcinomas sincrónicos de
estómago, por ello todo el estómago debe ser revisado prolijamente endoscópicamente. Requieren
endoscopías de seguimiento una vez que han sido extirpados.

TUMOR CARCINOIDE GÁSTRICO

La mayoría se ubica en el cuerpo gástrico como lesiones polipoides sésiles con contorno liso. El
diagnóstico es histológico y hay que recurrir a la inmunohistoquímica. Se dividen en tres tipos
Tipo 1: asociado a gastritis atrófica

85
Tipo 2: asociado a gastrinoma o neoplasia endócrina múltiple
Tipo 3: puro, no asociado a otra patología, estos son los más agresivos con metástasis en 60% de los
casos
Se presentan con úlceras pépticas, sangrados o dolor abdominal.
Los tipo 1 y 2 se eliminan con resección endoscópica, los de tipo 3 requieren de cirugía gástrica con
gastrectomía total o parcial con resección de ganglios.

CAPITULO 34 CANCER DE ESTOMAGO

(Integración con la cátedra de Cirugía)

Hasta hace unos 20 años era uno de los cánceres más frecuente en el mundo pero las tasas de
mortalidad han descendido en todos los países industrializados y actualmente es más común en Asia y
América del Sur que en USA o Europa. Ha disminuido, sobre todo, la incidencia del cáncer de
estómago antral más frecuente en estratos socioeconómicos bajos y en áreas rurales. Por el contrario,
se registra un aumento de canceres gástricos proximales y de la unión gastroesofágica, condición más
frecuente en estratos socioeconómicos altos.

Hay alta incidencia de cáncer gástrico en Japón, Rusia, Costa Rica, Panamá, Colombia y Chile. En
muchos de estos países se ha relacionado con la mayor ingesta de pescados ahumados que
contendrían sustancias cancerígenas. Entre los factores ambientales es más común en mineros del
carbón, níquel, caucho, quienes manipulan madera, nitratos de los alimentos y conservas.

El cáncer gástrico es más común en varones (2:1) entre los 50 a los 70 años. La raza negra tiene 3
veces mayor riesgo que la raza blanca. Es más común en paciente que tienen antecedentes familiares
de cáncer gástrico, en pacientes con grupo sanguíneo A + (20% de mayor riesgo) y en pacientes
portadores de sindrome de Peutz Jeghers ya que tienen mayor incidencia de hamartomas gástricos.
Las dietas ricas en nitrosaminas aumentan el riesgo, mientras que las dietas ricas en frutas y verduras
lo disminuyen. Ciertas patologías gástricas aumentan el riesgo como las infecciones por H. pylori, la
anemia perniciosa (5 al 10% de los casos) y las gastritis crónicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas de presentación usuales son:

Sensación de plenitud post-prandial

Dispepsia
Dolor tipo cólico esporádico
Saciedad precoz

Los síntomas son muy inespecíficos ya que pueden presentarse en pacientes con dispepsias benignas.
Pero hay sospecha de malignidad si se detecta anemia ferropénica, eritrosedimentación elevada, la
presencia de algún episodio de hemorragia digestiva alta, o una marcada pérdida de peso.
Las principales manifestaciones locales son: pérdida de peso (80%), dolor abdominal (69%), vómitos
(43%), cambio del hábito evacuatorio (40%), anorexia (30%), disfagia (17%), hemorragia masiva (10%)
y saciedad precoz (5%)
Las principales manifestaciones sistémicas son: debilidad (19%), masa hepática (10%), dolor
abdominal, ictericia, ascitis, adenopatías supraclaviculares (5%), masas localizadas en pulmón, ovario
y sistema nervioso central (3%). Puede dar un ganglio centinela de Virchow en el hueco supraclavicular
izquierdo y un ganglio axilar izquierdo palpable (ganglio de Irish). Es de mal pronóstico la palpación de
masas abdominales o periumbilicales o la presencia de ascitis y hepatomegalia nodular.
El cáncer de estómago puede presentarse con síndromes paraneoplásicos, siendo los más comunes:

86
Dermatomiositis
Acantosis nigricans
Trombopatía asociada a tumor
Síndrome de Eaton-Lambert
Síndrome de secreción inapropiada de ACTH
Síndrome carcinoide
Púrpura trombótica trombocitopénica

ANATOMOPATOLOGIA
La localización más común del cáncer gástrico es en el antro (50% de los casos), es bastante común
además la localización en curvatura menor y en cuerpo gástrico con 20% cada una de ellas. Es menos
frecuente la localizacion en el cardias o en la unión esófago-gástrica (7%) y en la curvatura mayor 3%.
Por su aspecto macroscópico podemos diferenciar:
Una forma polipoidea con masas vegetantes en la luz gástrica
Una forma ulcerativa que puede confundirse con una úlcera benigna, por ello toda úlcera gástrica
debe ser biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su fondo. Las úlceras malignas suelen no presentar
pliegues gástricos convergentes hacia el borde la úlcera.
Una forma tipo escirro que crece infiltrando la pared gástrica y provoca dificultad en la acomodación
del bolo alimenticio, se la denomina linitis plástica.
Un cáncer gástrico precoz superficial

Los adenocarcinomas representan un 95%, a los linfomas les corresponde

una incidencia del 3%, los leiomiosarcomas son raros, sólo se presentan en
el 1% de los casos.
En el 88% de los casos en el momento del diagnóstico el cáncer de estómago
ya se ha propagado más allá de la pared gástrica, ya sea por extensión
directa, por vía linfática o por vía hemática. Las metástasis ocurren en hígado
(45%), peritoneo (25%), pulmón (20%), suprarrenales (12%), páncreas (10%),
hueso (5%) bazo (2%) y sistema nervioso central (2%)
Se requiere la descripción del tipo macroscópico de tumor, su localización y su tamaño. Luego con la
observación microscópica se debe informar el grado de invasión de la pared gástrica (invade sólo
mucosa, submucosa, muscular o serosa). Se debe informar si la pieza resecada tiene los márgenes
libres de tumor. Finalmente se precisará el tipo histológico del tumor. Se informará si hay metástasis de
ganglios (ganglios afectados sobre ganglios resecados), además se precisará si hay invasión vascular
o linfática por el tumor.

En Japón se realizan screening masivos con endoscopías en las fábricas a todos los obreros, lo que ha
permitido el diagnóstico de cáncer temprano o precoz cuya eliminación temprana a permitido tener
sobrevidas a cinco años mayores del 90%

ESTADIFICACIÓN

T1 Tumor que invade lámina propia o la submucosa

T2 Tumor que invade la capa muscular o la subserosa
T3 Tumor que invade y penetra serosa pero no invade estructuras adyacentes
T4 Tumor que invade órganos u estructuras adyacentes

N0 Ausencia de metástasis ganglionares regionales

N1 Presencia de metástasis ganglionares regionales hasta 3 cm del tumor
N2 Presencia de metástasis ganglionares más alla de 3 cm del tumor
N3 compromiso de otros ganglios linfáticos intraabdominales como para aórticos, hepatoduodenales,
mesentéricos, retropancreáticos.

87
M0 Ausencia de metástasis a distancia
M1 Presencia de metástasis a distancia

Agrupamiento en estadíos
Estadio TNM
Ia T1 N0 M0
Ib T1 N1 M0 o T2 N0 M0
IIT1 N2 M0 o T2 N1 M0 o T3 N0 M0
IIIa T2 N0 M0 o T3 N1 M0 o T4 N0 M0
IIIb T3 N2 M0 o T4 N1 M0
IV T4 N2 M0 o cualquier T, cualquier N, M1

CANCER GASTRICO TEMPRANO

Se lo define como un adenocarcinoma limitado a la mucosa gástrica o a la submucosa (con o sin

compromiso de los ganglios regionales). Su detección temprana seguida de su resección tiene un 85 al
90% de sobrevida en 5 años. Se los puede extirpar con cirugía o con resección endoscópica de la
mucosa.

El tamaño promedio es de 1,7 a 3 cm, 50% sólo invaden la mucosa. La invasión ganglionar es positivo
en 15% de los casos y es más común si invade la submucosa. Un 15% de los pacientes pueden tener
más de un cáncer sincrónico.

El tipo intestinal corresponde al 60% de los casos, y el tipo infiltrativo presenta células en anillo sello.

El tipo 1 es polipoide y protruye en la luz, el tipo IIa presenta lesiones levemente elevadas de menos de
5 mm, el tipo IIb se presenta con una superficie plana pero irregular, el tipo IIc es una depresión de
menos de 1,5 cm que no penetra en la muscular de la mucosa, y el tipo III es ulcerado.

Clínicamente el paciente se presenta con molestias epigástricas o dispepsia, pueden tener náuseas,
vómitos, anemia y pérdida de peso.

En su detección se puede emplear video-endoscopía común, cromo endoscopía en la cual las celulas
tumorales captan colorantes, y la endoscopía con magnificación de imágenes. Para ver el grado de
invasión de la pared, se utiliza la eco-endoscopía.

El tratamiento es la resección endoscópica de la mucosa de ser posible, a veces hay que hacer
gastrectomía subtotal o total. Hay que erradicar el H. pilori y efectuar endoscopías de seguimiento ya
que pueden recurrir el 30%.

METODOLOGIA DE ESTUDIO

Se solicitará una video-endoscopía alta con toma de biopsia y a veces cepillado de las lesiones. La
seriada esofago gástro duodenal con técnica de doble contraste permite ver con facilidad las lesiones
vegetantes en la luz del estómago y las lesiones ulceradas pero no permite detectar las lesiones
infiltrativas y las superficiales.
Se solicitará una rutina de laboratorio. Puede haber sangre oculta en materia fecal positiva por
pérdidas microscópicas por sangrado tumoral con anemia ferropénica crónica. Los marcadores
tumorales séricos pueden tener utilidad como factor pronóstico, o control de respuesta al tratamiento.
Los más utilizados son CEA, CA19-9, CA 72-4.

88
Estudio endoscópico: es el método de elección para el diagnóstico del cáncer gástrico, su exactitud
diagnóstica es de un 77%, con una sensibilidad del 95 % y una especificidad del 83% para la correcta
clasificación del estadío. Un meta análisis de 27 estudios primarios, muestran una alta efectividad de la
ecoendoscopía para diferenciar a los estadíos T1 y T2 de los estadíos T3 y T4, superando los
resultados obtenidos con la tomografía axial computada.

Ecotomografía: la sensibilidad es del 50% y la especificidad mayor del 85 %. Con esta técnica se
puede determinar la presencia de metástasis en hígado.

Tomografía computarizada: la sensibilidad y especificidad de esta técnica para determinar la

presencia de metástasis en hígado es aproximadamente de un 72% y > 85% respectivamente. Su
capacidad de diferenciación entre T2 y T3 es de 73% y entre T1/T2 con T3/T4 es del 83%.

Tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética nuclear: son algo más sensibles
que la tomografía computada y la eco tomografía, pero no resultan costo-efectivas ni se ha demostrado
que su utilización modifique significativamente el manejo de los pacientes o su pronóstico.

Laparoscopía: es superior en sensibilidad y especificidad a la ultrasonografía endoscopía y la

tomografía computarizada para determinar resecabilidad, con una exactitud cercana al 99%. Es
especialmente útil para evitar laparotomías en pacientes con grado avanzado de diseminación del
cáncer gástrico innecesarias y para estadios T3 y T4 sin MTS de órganos a distancia.

Endosonografía endoscópica: tiene una exactitud del 77% para hacer el diagnóstico, con una
sensibilidad del 94% y una especificidad del 83% para la correcta clasificación del estadío.

PRONOSTICO

La sobrevida a 5 años depende del estadío, en los pacientes con estadío I están vivos el 70% a los
cinco años, pero con el estadío dos la sobre vida cae al 38%. Los estadíos III y IV tienen escasa
sobrevida de 15% y 7% respectivamente.

TRATAMIENTO
La cirugía sigue siendo el principal tratamiento. Puede ser radical si luego de ella no quedan evidencias
de enfermedad residual pero a veces es paliativa La cirugía paliativa le evita al paciente la anemia
ferropénica crónica por pérdida digestiva y el riesgo de morir por una hemorragia digestiva alta. Si el
estómago no puede ser resecado a veces se intentan cirugías de derivación.
La elección del tipo de procedimiento depende del tamaño, la localización, y la extensión del tumor
primario. Se puede hacer:

a) gastrectomía subtotal: consiste en la resección de 50-85% distal del estómago, con un margen del
5 cm de estómago normal alrededor de la lesión. Se utiliza en los casos de cáncer incipiente antral,
medio o superior siempre que quede un margen proximal libre de al menos dos centímetros. También
se puede utilizar en el cancer avanzado antral de crecimiento lento si el margen proximal es de 5 cm.
Siempre y en todos los casos hay que biopsiar los bordes de la resección para asegurarse que están
libres de tumor.

b) gastrectomía total: consiste en la resección de todo el estómago más el segmento distal del
esófago o la primera porción del duodeno. Se la indica en el cáncer incipiente alto o multifocal y en el
cáncer avanzado que no permite un margen libre de 5 cm entre el borde superior del tumor y el
cardias.

89
Disección ganglionar: la extensión de la reseccion ganglionar ha sido motivo de discusión desde hace
varios años, limitada o extendida, en casos potencialmente curables. Se cree que la disección
extendida podría mejorar la sobrevida a 5 años en los tumores con infiltración serosa

Cirugía paliativa: en casos de cáncer gástrico avanzado con metástasis a distancia , peritoneales, o
ganglios N4 , la cirugía paliativa ,que es la que deja el tumor en el paciente o realiza remoción
incompleta del mismo, podría mejorar la calidad de vida de los paciente y elevar discretamente la
sobrevida en 3 meses aproximadamente.

Mucosectomía endoscópica: En Japón han descrito remisión del cáncer en cerca del 85% de los
pacientes tratados, por cánceres precoces o superficiales de un tamaño no mayor a 20 o 30 mm. Se
usa en:

a) Lesión elevada o plana no superior a 20mm en su diámetro máximo

b) Lesión deprimida no superior a 10 mm

c) Sin cicatriz ulcerosa activa

d) Adenocarcinoma bien diferenciado

c) En casos seleccionados se pueden utilizar otras técnicas de ablación endoscópica.

CRITERIOS DE INOPERABILIDAD

No son operables los pacientes que rechazan la posibilidad quirúrgica, los que presentan enfermedad
grave concomitante que contraindica a la cirugía y los que presentan metástasis hepáticas,
peritoneales o a distancia. Si hay pocas metástasis hepáticas se puede intentar en la misma cirugía su
resección.

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD

No son resecables los tumores con grandes adherencias firmes a grandes vasos o estructuras vecinas
anatómicas no resecables, los que presentan adenopatías metastásicas de ubicación retropancreática,
mesentérica o lumboaórticas, los que tienen metástasis peritoneales supra o inframesocolonicas o
carcinomatosis peritoneal difusa, y los que tienen tumor de Krukemberg (cáncer gástrico con
metástasis en ovario)

Quimioterapia

Con respecto a la quimioterapia adyuvante postoperatoria ofrece resultados negativos o de dudosa

significación clínica. En lo que respecta a la quimioterapia Intraperitoneal ha arrojado en general
resultados negativos.

La quimioterapia neoadyuvante con epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo en pacientes con tumores

gástricos y de la unión esófago gástrica operables, demostró mejor sobrevida libre de enfermedad y
sobrevida global a 5 años (36 % vs. 23%), cuando se la comparó con la cirugía aislada.

En cáncer avanzado es un tratamiento con escasa respuesta aumentando sólo de 3 a 6 meses la

sobrevida.

90
CAPITULO 35 LINFOMA GASTRICO
El estómago es el órgano digestivo donde con mayor frecuencia asientan los linfomas. Hay dos tipos
principales de linfoma gástrico:

Linfoma de células B de la zona marginal gástrica tipo MALT

Este tumor se produce a partir de la proliferación clonal de linfocitos de zonas sometidas a inflamación
crónica por presencia del H. pylori. Se ha relacionado también con infecciones por H. heilmanii. Tiene
la peculiaridad de que en muchos casos la erradicación del Helicobacter provoca la desaparición del
linfoma.
Representa el 40% de los linfomas gástricos. Afecta a 1/50000 infectados con H pylori. La edad media
de aparición es a los 60 años, con igual incidencia en ambos sexos. En 33% de los casos tienen una
traslocación genética (11-18), y los que la presentan podrían ser resistentes a la erradicación del H.
pylori. La proliferación clonal de las células B responde a la activación previa de células T a cargo del H
pylori.
Un 41% asienta en el antro y 33% son multifocales. Un 47% se presentan como ulcerados, 23% como
erosiones y 30% como eritema en la endoscopía alta.
Son lesiones linfoepiteliales con invasión franca y destrucción de las glándulas gástricas y criptas.
Presentan linfocitos de tamaño medio a pequeño, de núcleo irregular y citoplasma moderadamente
abundante.

Manifestaciones clinicas
El paciente consulta por dolor epigástrico o abdominal en el 53% de los casos, dispepsia en 32%, es
raro que se presente con hemorragia digestiva alta, o con síntomas como fiebre, pérdida de peso y
sudoración. A diferencia de los linfomas ganglionares la LDH y la betamicroglobulina suelen estar
normales.
Se solicitará para su estadificación TAC de abdomen y pelvis y torax, punción de médula ósea y
ecografía endoscópica para evaluar su extensión dentro de la pared gástrica.

CLASIFICACION
ESTADIO 1
Confinado al estómago, es más grave cuanto más invada la pared

ESTADIO 2
IIA con ganglios perigástricos positivos
IIB con ganglios más distantes en abdomen positivos

ESTADIO 3
Invasión a órganos vecinos o adyacentes.

ESTADIO 4
Diseminación extraganglionar o métastasis a distancia.

TRATAMIENTO
En el estadío 1 se trata con antibióticos para erradicar el H pylori (si hay infección por el germen), en
general asociado a inhibidores de la bomba de protones. En 75% de los casos se logra la remisión
completa, deben ser seguidos cada 6 meses con endoscopías con biopsias múltiples.

Estadío I con penetración profunda o estadío II

Quimioterapia con ciclosfosfamida o con clorambucilo remite el 75% y sobrevida a 5 años del 75%
Radioterapia gástrica y de ganglios adyacentes con 30 Gy logran 100% de remisión y 100% de
sobrevida a 5 años.
Otros han planteado en estos casos hacer cirugía de resección gástrica.

91
Estadíos avanzados
Se realiza sólo quimioterapia.

Linfoma difuso de células B grandes

El 60% de los linfomas gástricos son de este tipo. Aparecen alrededor de los 60 años, con leve
predominio masculino.
Se cree que evolucionan a partir de linfomas MALT previos, pero no en todos los casos.
Se presentan con úlceras de gran tamaño, tumores proliferantes hacia la luz gástrica o úlceras
superficiales múltiples de cuerpo y antro gástrico. Suelen invadir la pared en profundidad.
Histológicamente son células grandes que semejan inmunoblastos, 25 al 40% tienen zonas de MALT.

Manifestaciones clinicas
Dolor epigástrico o abdominal
Obstrucción pilórica
Hemorragia digestiva alta
Es raro que presenten fiebre, pérdida de peso y sudoración, es raro que aumente la LDH.
La estadificación requiere endoscopía, tomografía de tórax, abdomen y pelvis y biopsia de médula
ósea.

TRATAMIENTO
Se ha propuesto cirugía con extirpación de todo el estómago.
En los últimos años se ha sugerido emplear una estrategia más conservadora con la combinación entre
la radioterapia local asociada a una quimioterapia con
ciclofosfamida+doxorrubicina+vincristina+prednisona alcanzando similares efectos que con la
gastrectomía.

CAPITULO 36 ANTIÁCIDOS
(Integración con la cátedra de Farmacología)

Los antiácidos son fármacos que actúan neutralizando químicamente la acidez de la luz gástrica. Son
fármacos de origen mineral de carácter básico. Tienen la capacidad de reaccionar en la luz gástrica
con el HCl del jugo gástrico para formar una sal (cloruro) y H2O (reacción de neutralización).
Químicamente son hidróxidos débiles (de aluminio, de magnesio) o bien sales de carbonato
(bicarbonato de sodio, carbonato de calcio) o fosfatos que en medio acuoso retienen H+ por su poder
buffer.

Mecanismo de acción de los antiácidos

Los antiácidos mantienen el pH gástrico dentro de ciertos límites prefijados (acción buffer) durante el
tiempo en que la droga está dentro del estómago. Esto se logra sólo si las bases a usar son débiles, ya
que una base fuerte podría producir lesiones caústicas en el estómago. Por ello, el antiácido debe
mantener el pH por encima de 3 pero por debajo de 5. Un pH por encima de 3 impide la activación de
la pepsina y su actividad enzimática. Cuando el antiácido mantiene el pH por encima de 5, aparece el
llamado fenómeno de rebote, es decir se estimula la secreción de más jugo gástrico en respuesta a la
activación de la secreción antral de gastrina por los altos valores de pH. Por lo anteriormente expuesto
los antiácidos adecuados son los que logran mantener el pH intraluminal en 3,5 o más en los siguientes
15 minutos luego de su administración.
El mecanismo de acción es neutralizante y según el tipo reaccionan a diferente velocidad con el ácido
clorhídrico. Los carbonatos actúan en forma muy rápida, los de magnesio poseen velocidad intermedia y
los de aluminio actúan en forma lenta. El poder neutralizante se potencia con los alimentos que llenan el
estómago (el poder neutralizante de los alimentos dura alrededor de una hora).

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 Uso actual de los antiácidos en la enfermedad ulcero péptica
Los antiácidos actúan sintomáticamente sobre la úlcera péptica aliviando el dolor cuando el pH
intraluminal desciende por debajo de 3,5. Ensayos clínicos controlados demuestran que los antiácidos
no aceleran la velocidad de cicatrización de la úlcera gástrica, pero la situación parece ser diferente en
las úlceras duodenales. En éstas, la utilización de dosis más elevadas de antiácidos tipo hidróxido de
aluminio y magnesio (con una capacidad neutralizante equivalente a 1000 mM por día) aceleraría la
curación de la úlcera duodenal con efectos adversos mínimos. Probablemente los antiácidos protegen a
la úlcera del ácido (neutralización) y de la acción digestiva de la pepsina ya que elevan el pH por encima
de su valor óptimo y en el caso de calcio, aluminio y bismuto precipitan a la enzima.

Farmacocinética de los antiácidos

Son compuestos de administración oral y de acción local. Los carbonatos forman CO2. El aluminio y el
magnesio se absorben en pequeñas cantidades y son eliminados por vía urinaria.
La cantidad de antiácido necesaria depende de la presencia o ausencia de alimentos en el interior del
estómago, de la cantidad de secreción gástrica y de la velocidad de vaciamiento del estómago. La vida
media de vaciamiento gástrico para líquidos es de 20 minutos. Por ello, se recomiendan tomas
frecuentes de pequeñas cantidades lo que permite que perdure en el estómago una cantidad
relativamente mayor de antiácido, idealmente ello puede lograrse con la administración por goteo
continuo con sonda nasogástrica o disolviendo continuamente tabletas antiácidas en la boca. Sin
embargo, para obtener alivio del dolor no es necesaria la neutralización total.

Efectos adversos del bicarbonato

El bicarbonato de sodio no debe ser utilizado como antiácido ya que al reaccionar con el HCl genera
CO2 lo que provoca distensión abdominal, eruptos y meteorismo. Presenta además un intenso efecto
rebote, con aumento ulterior de la acidez. Muchos compuestos efervescentes que se ingieren ante
cuadros de indigestión contienen bicarbonato

Efectos adversos del hidroxido de aluminio y magnesio

a) El aluminio es constipante y el magnesio puede producir diarreas. Es por dicha razón que
se utilizan compuestos con hidróxido de aluminio y magnesio para contrarrestar ambos
efectos adversos entre sí.
b) En pacientes con insuficiencia renal están totalmente contraindicados los antiácidos con
magnesio por el riesgo de hipermagnesemia.
c) El hidróxido de aluminio puede utilizarse sólo durante pocos días en la falla renal, no
debe utilizarse en forma crónica por semanas o meses ya que se absorben pequeñas
cantidades de aluminio que al acumularse puede provocar cuadros de demenciación en
estos pacientes.

Antiácidos en el paciente renal crónico

Se utilizan en estos pacientes los antiácidos con carbonato de calcio sólo, ya que permiten
corregir la hipocalcemia de la falla renal, y producen quelación de los fosfatos evitando la
hiperfosfatemia de la falla renal.

Interacciones medicamentosas de los antiácidos

Reducen la biodisponibilidad de las sales de hierro, teofilina, tetraciclinas, quinolonas, ketoconazol,

tuberculostáticos, fenotiazinas, benzodiacepinas, ranitidina, indometacina, prednisona, hormona
tiroidea, vitamina A, nitrofurantoína, difenilhidantoína, y beta bloqueantes. Se aconseja por ello separar
la ingesta de fármacos y de los antiácidos por dos o tres horas. La alcalinización favorece la absorción
gástrica de aspirina y mejora la disolución y la absorción de levodopa y ácido valproico. La

93
alcalinización urinaria secundaria aumenta la excreción renal de ácidos: salicilatos, barbitúricos, y
disminuye la excreción urinaria de bases como las anfetaminas, la pseudoefedrina y la quinidina.

Gaviscón ® comp (Trisilicato de Mg, hidróxido de aluminio, alginato de sodio, ácido algínico y
bicarbonato de sodio) líquido (alginato de sodio, bicarbonato de sodio, carbonato de calcio).
Esta droga además de su efecto antiácido tendría la capacidad de generar una especie de “tapón”
químico que inhibe el reflujo ácido, utilizándolo en el tratamiento del reflujo gastroesofágico.

Mylanta ® Hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio 500 mg de cada uno en 5 ml.

Rennie ® Carbonato de calcio 680 mg + Carbonato de magnesio 80 mg en comp.

Mylanta ® en comp masticables Carbonato de calcio + hidróxido de magnesio.

Pepsamar ® Hidróxido de aluminio 233 mg

Aludrox forte ® hidróxido de aluminio y magnesio.

ALOGLUTAMOL
Comprimidos masticables o polvo para reconstituir.

El aloglutamol es una asociación antiulcerosa de tri-hidroxi-metil-amino-metano y ácido glucónico

dihidroxi-aluminato, que en combinación con el ácido clorhídrico neutralizan el ácido gástrico, formando
tri-hidroxi-metil-amino-metano.
Por otro lado, el ácido glucónico dihidroxi-aluminato también se une al ácido clorhídrico, formándose
cloruro de aluminio y quedando libre el ácido glucónico. Debido a esta reacción química, el pH del
estómago no se eleva en forma brusca, por lo cual no se origina fenómeno de rebote.
Gracias a la acción alcalina del cloruro de aluminio y del clorhidrato de amino-metano, en unión al
ácido glucónico, el pH del estómago quedará entre 3 y 5. De esta manera, se favorece la curación de la
mucosa gástrica inflamada o de la úlcera péptica, ya que se inhibe la mayor parte de la acidez libre y
también la actividad de la pepsina, pero en forma reversible. Por su acción alcalinizadora, el
aloglutamol aumenta la presión del esfínter esofágico inferior e inhibe el reflujo gastroesofágico.
No produce liberación de gastrina ni alteraciones en el peristaltismo intestinal. Está indicado en:
hiperacidez, úlcera péptica gastroduodenal, gastritis, úlcera de estres, reflujo gastroesofágico con o sin
esofagitis, y en la hernia hiatal.
Se administra por vía oral una hora después de cada comida, y al acostarse, en una dosis usual de
0,5-1 gr. en comprimidos masticables, o de 5 ml, cada 12 horas. La aparición del efecto es inmediata, y
presenta una vida media de 4 horas. No se absorbe a través del tubo digestivo, por lo cual, los
diferentes componentes son eliminados a través de las heces.
No se han reportado hasta ahora efectos secundarios. Puede disminuir la acción de las tetraciclinas.
El aloglutamol está contraindicado en presencia de aclorhidria y de hipersensibilidad al medicamento.
Puede administrarse durante el embarazo y la lactancia (categoría B) a dosis usuales, pero únicamente
si es estrictamente necesario.

CAPITULO 37 FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES H2

(Integración con la cátedra de Farmacología)

Estas drogas son antagonistas de los receptores H2 de la histamina y fueron desarrollados a principios de
la década del 70, para bloquear las acciones de la histamina sobre la secreción gástrica. Las drogas
pertenecientes a este grupo son: la cimetidina, la ranitidina, la famotidina, la lafutidina y la nizatidina.
La droga patrón del grupo y primera en ser utilizada extensivamente, fue la cimetidina que contiene en su
molécula un anillo imidazólico similar al de la histamina y una cadena lateral más compleja. El imidazol y
los compuestos con un anillo imidazólico en su molécula son inhibidores del metabolismo microsomal

94
hepático y además la cimetidina es bloqueante de los receptores de la dihidrotestosterona. Se procuró
que los nuevos bloqueantes H2 no tuvieran estos efectos adversos, y de esa manera se desarrollaron
moléculas en las que el núcleo imidazólico fue reemplazado por un núcleo furano (ranitidina) o tiazol
(famotidina).

Mecanismos de acción sobre los receptores H2

Los receptores H2 están acoplados a una proteína Gs que estimula a la adenilciclasa. Los receptores H2
de mayor importancia farmacológica se encuentran ubicados en las células parietales del estómago, en
las vías neuronales inhibidoras de la secreción de prolactina y en otros sitios del SNC. Se han detectado
también estos receptores en los vasos y en el miocardio. Todos los bloqueantes H2 en uso terapéutico
son antagonistas competitivos de la histamina y son altamente selectivos para los receptores H2.

A nivel gástrico, la activación de los receptores H2 de las células parietales induce la secreción de ácido
clorhídrico. Los antagonistas H2 se caracterizan por provocar una inhibición de la secreción gástrica. Este
efecto también se detecta frente a la secreción promovida por gastrina, y en menor medida, a la
provocada por agonistas muscarínicos.
Los antagonistas H2 inhiben la secreción gástrica basal (en ayunas) y la nocturna, así como la inducida
por alimentos, distensión del fundus y diversos fármacos. El efecto inhibitorio se observa tanto sobre la
concentración de H+ como sobre el volumen. Además, disminuyen la secreción de pepsina y de factor
intrínseco, sin embargo la absorción de vitamina B12 no se ve alterada, aún en tratamientos prolongados.
La duración del efecto es mayor con la ranitidina y la famotidina que con la cimetidina. El orden de
potencia in vivo es famotidina > ranitidina > cimetidina.
El bloqueo H2 se asocia con un aumento de la liberación de prolactina. El modelo propuesto para explicar
este hecho es que las neuronas hipotalámicas que liberan la dopamina (que inhibe la secreción de
prolactina) son estimuladas por la histamina a través de receptores H2 por lo cual la histamina juega algún
rol en la regulación de la secreción de prolactina.

Farmacocinética de los bloqueantes H2

Luego de la administración oral, la fracción biodisponible de la cimetidina, la ranitidina y la famotidina es
de alrededor del 50% (debido a un elevado efecto de primer paso hepático) y su pico plasmático se
alcanza en 1 a 2 horas. Si bien atraviesa la barrera hemato-encefálica, en individuos con funciones
hepática y renal normales no alcanzan concentraciones en el SNC, como para producir efectos a ese
nivel. La fracción unida a proteínas plasmáticas es baja y las tres drogas pasan a la leche materna.
Los tres fármacos son eliminados por excreción renal y biotransformación hepática con una vida media de
1,5 a 3 horas. La excreción renal se efectúa por filtración glomerular y secreción tubular. En los pacientes
con insuficiencia renal, se prolonga la vida media de los tres fármacos y es necesario reducir sus dosis,
pero hay información contradictoria acerca de si la insuficiencia hepática prolonga o no la vida media de
eliminación de la ranitidina.

Efectos adversos de los bloqueantes H2

Los bloqueantes H2 presentan una baja incidencia de efectos adversos (menor del 5% de los pacientes
tratados), cuando se los utiliza por un periodo breve no mayor de 8 semanas. Las reacciones adversas
más comunes son: cefaleas, rash cutáneo, náuseas, vértigos, mialgias y prurito.
En tratamientos prolongados (que duran más de un mes) la cimetina puede producir pérdida de la libido,
impotencia y ginecomastia (en el hombre). Este efecto parece estar relacionado con: 1) el bloqueo de los
receptores para la dihidrotestosterona 2) inhibición de la inactivación de estrógenos por los microsomas
hepáticos, lo que produce un mayor nivel de estrógenos circulantes 3) aumento de la prolactinemia.
La ranitidina y la famotidina, si bien pueden producir hiperprolactinemia, carecen de efecto
antiandrogénico y no son inhibidores del citocromo P450. La hiperprolactinemia sólo se produce con dosis
mayores que las usuales por vÍa intravenosa. Esto explicaría porque los trastornos de la función sexual
no se han reportado con estos dos fármacos.
En pacientes ancianos y/o con alteraciones en la función renal, se puede producir confusión, somnolencia
o convulsiones (con todos los bloqueantes H2).
Se han publicado muy pocos casos de peritonitis por Candida albicans como consecuencia del
crecimiento de este microorganismo en la cavidad gástrica con elevado pH (debido a la inhibición de la

95
producción de ácido en el estómago). El uso de la ranitidina favorece la proliferación bacteriana en el
estómago, lo que puede favorecer la aparición de neumonías aspirativas.
Se ha reportado aumento de transaminasas y casos de hepatitis. Excepcionalmente se ha observado
agranulocitosis y trombocitopenia reversibles.

Interacciones medicamentosas de los bloqueantes H2

La cimetidina inhibe la actividad del citocromo P450, y de esta manera, enlentece la biotransformación de
múltiples drogas por las oxidasas de función mixta. Entre los ejemplos más relevantes están: la
difenilhidantoína, el fenobarbital, la teofilina, las benzodiacepinas, la quinidina, la nifedipina, el propanolol
y los antidepresivos tricíclicos. Esta interacción no se observa con la ranitidina ni con la famotidina.
Los antiácidos disminuyen la biodisponibiidad de los bloqueantes H2, por lo que deben administrarse
separados por un intervalo no menor de dos horas.

Indicaciones terapéuticas de los bloqueantes H2

Las principales indicaciones terapéuticas de los bloqueantes H2 son:
1- Ulcera duodenal: en general, luego de un tratamiento de 4 a 6 semanas se obtiene la curación de la
úlcera, pero a veces es necesario prolongar el tratamiento hasta 8 semanas. Los respondedores superan
el 90% de los tratados. Luego de la suspensión del tratamiento se observa en la mitad de los pacientes la
recurrencia de la enfermedad.
2- Ulcera gástrica: entre el 60 al 70% de los pacientes presentan curación luego de 8 semanas de
tratamiento.
3- Sindrome de Zollinger-Ellison: para ser efectivos en esta afección, los bloqueantes H2 se deben
administrar en dosis muy altas, para antagonizar la estimulación de la secreción ácida gástrica producida
por estos tumores hipersecretores de gastrina.
4- Otras indicaciones terapéuticas incluyen: la esofagitis por reflujo, las mastocitosis sistémicas, las
úlceras por stress, en ciertas urticarias crónicas asociados a bloqueantes H1, y como medicación
preanestésica para antagonizar el riesgo de aspiración por jugo gástrico.

Principales bloqueantes H2 y sus dosis

Cimetidina: comp de 200 y 400 mg, ampollas de 200 mg. Para tratamiento de úlcera duodenal, se
recomienda 800 mg por vía oral antes de acostarse, aunque se pueden indicar 400 mg 2 veces por día.
Para la prevención de la recurrencia se recomiendan 400 mg antes de acostarse.

Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, jarabe de 15 mg/ml, ampollas de 25 mg. Para el
tratamiento de la úlcera duodenal se recomiendan 150 mg dos veces por día o 300 mg antes de
acostarse. Para prevención de las recurrencia se usan 150 mg antes de acostarse.

Famotidina comprimidos de 40 mg.

Para el tratamiento de la úlcera duodenal, se recomiendan 20 mg dos veces por día o 40 mg antes de
acostarse. Para prevención de las recurrencias se recomiendan 20 mg antes de acostarse.

CAPITULO 38 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

(Interación con la cátedra de Farmacología)

Los inhibidores de la bomba de protones son poderosos inhibidores de la secreción de ácido clorhídrico
al actuar sobre la ATPasa H+/K+ o bomba de protones, situada sobre la membrana apical de las
células parietales de la mucosa gástrica. Cualquier estímulo capaz de aumentar la secreción gástrica
(gastrina, histamina, acetilcolina), necesariamente activa como paso final a dicha bomba. Por tal
motivo, los inhibidores de la bomba de protones actúan en la etapa final común, que es la liberación de
HCl.
A pH neutro son bases débiles químicamente estables y liposolubles, carentes de actividad inhibitoria
pero en los canalículos secretores de ácido de la célula parietal estas drogas encuentran el pH
adecuado para su accionar y se unen químicamente a la enzima deteniendo su actividad y frenando la

96
producción de ácido. Así, en el medio ácido que rodea a la célula parietal gástrica se transforman en un
metabolito activo que tiene la propiedad de ligarse con gran afinidad a la bomba de protones. Por ello,
se los considera profármacos ya que necesitan activarse para ser eficaces.
Los inhibidores de la bomba de protones se acumulan en el canalículo secretorio de la célula parietal,
donde sufren una conversion catalizada por el ácido a su forma reactiva que es una sulfenamida
tiofílica, esta sustancia interactúa con la bomba de protones formando un puente disulfuro con la
cisteína de la posición 813 en la subunidad alfa de la enzima, bloqueando así el funcionamiento de la
bomba de protones. El pantoprazol es el único inhibidor de la bomba de protones que además se une a
una cisteína de la enzima ubicada en la posición 822, más alejada de la superficie celular.
Otras acciones farmacológicas propuestas son la erradicación del Helicobacter pylori, y un efecto
citoprotector que ocurriría independientemente de la inhibición de la bomba de protones.

Farmacocinética de los inhibidores

de la bomba de protones

Con respecto a la farmacocinética el omeprazol se absorbe con rapidez por vía oral, pero en grado
variable, su biodisponibilidad depende de la dosis y el pH gástrico y puede llegar al 70% con la
administración repetida. Se une en un 95% a las proteínas con amplia distribución, pero en el único
lugar donde se encuentra la droga activa es el sitio de acción ya que a ese nivel se produce su
activación.
El metabolismo es hepático y tiene una vida media de 30 a 90 minutos. Si bien la droga es rápidamente
eliminada del plasma, el grado de inhibición de la secreción ácida se mantiene por 24 horas luego de
una sola toma diaria. La mayor parte de los metabolitos se excretan por orina (70%) y el resto por vía
intestinal. No requiere esquemas posológicos especiales en casos de insuficiencia hepática o renal, ni
en pacientes ancianos. El lanzoprazol tiene una biodisponibilidad oral cercana al 80% y una vida media
plasmática de 1,5 hs aproximadamente.
Luego de una única toma oral, el inicio de su actividad antisecretora ocurre dentro de la primera hora y
alcanza su máximo efecto a las dos horas. A las 24 horas existe aún un significativo efecto inhibitorio y
la duración de la acción se extiende hasta las 72 horas. Al discontinuarse el tratamiento, la actividad
secretora de ácido clorhídríco retorna gradualmente a la normalidad en un lapso de 3 a 5 días. La
disminución de la secreción ácida gástrica es dosis dependiente, y su efecto se mantiene con la
administración repetida, siendo suficiente una sola toma diaria.

Efectos adversos de los inhibidores

de la bomba de protones
Los efectos adversos más comunes son: cefaleas (3 al 7%), astenia (1,2%), mareos (1,5%), diarrea (3
al 7%), cólicos abdominales (2,4 a 5,4%), flatulencia (2,7%), náuseas (2,2 a 4%), vómitos (1,5 a 3,2%),
regurgitación ácida (2%), constipación (1,5%), infecciones de las vías áereas superiores (2%), tos
(1,1%).
A nivel hepático, se ha descrito hepatitis, insuficiencia hepática, aumento de las transaminasas y
trastornos del hepatograma, hay un solo caso fatal publicado por insuficiencia hepática masiva.
Se ha descrito hipoglucemia, fiebre, y aumento de peso en menos del 1% de los pacientes y casos
aislados de ginecomastia que revierten con la suspensión del tratamiento.

Interacciones medicamentosas de los inhibidores

de la bomba de protones
Con respecto a las interacciones medicamentosas, los mecanismos usualmente involucrados son la
inhibición de la secreción clorhídrica que puede alterar la desintegración y/o disolución de los
medicamentos y/o a la ionización de las drogas y la inhibición del mecanismo oxidativo citocromo P450
dependiente, principal vía metabólica de eliminación de estas drogas.
El omeprazol puede prolongar la eliminación del diazepam, difenilhidantoína y anticoagulantes orales,
por lo cual se recomienda evaluar cada caso en particular. La reducción de la acidez gástrica puede
interferir en la absorción del ketoconazol y de las sales de hierro. El lanzoprazol y especialmente el
pantoprazol tendrían una menor potencialidad de interactuar con el citocromo P450, por ello tienen una
menor capacidad de producir interacciones medicamentosas adversas. En ensayos clínicos, se ha

97
observado que el pantoprazol interacciona menos con el metabolismo de diazepam y de la teofilina que
el omeprazol, lanzoprazol y la cimetidina.

PRINCIPALES INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Omeprazol: en comprimidos de 10 y 20 mg. La dosis usual es de 20 a 40 mg cada 24 horas, por un
lapso de 8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Lanzoprazol: comp 15 mg y 30 mg. La dosis usual es de 15 a 30 mg cada 24 horas, por un lapso de

8 semanas en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Rabeprazol: La dosis usual es de 10 a 20 mg cada 24 horas por un lapso de 8 semanas en el

tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Pantoprazol: comp 40 mg. La dosis usual es de 40 mg por día por un lapso de 8 semanas en el
tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Esomeprazol: comp 20 y 40 mg. La dosis usual es de 20 a 40 mg por día por un lapso de 8 semanas
en el tratamiento agudo de la úlcera péptica.

Tenazoprazol: es un nuevo inhibidor de la bomba de protones con una vida media prolongada lo que
evita escapes de acidez nocturna. La dosis es de 20 a 40 mg por día.

Deslansoprazol: es un nuevo inhibidor de la bomba de protones. Se expende en cápsulas de

liberación prolongada. Se lo utiliza sobre todo en el tratamiento del reflujo gastroesofágico y de la
esofagitis erosiva.

CAPITULO 39 OTRAS DROGAS UTILIZADAS EN LA ENFERMEDAD

ULCEROPÉPTICA
(Integración con la cátedra de Farmacología)

Misoprostol
Misoprostol comp 200 µg
Es un análogo sintético de la pgE1. La droga es capaz de reducir la secreción ácida en respuesta a la
histamina, la pentagastrina y el alimento. Su efecto es mayor en contacto directo con la mucosa
gástrica, lo que sugiere su pasaje directo de la luz a la mucosa. Se cree que actúa en la célula parietal
en algún punto entre la activación histamínica del receptor y la formación de AMPc. El efecto en la
reducción de la producción nocturna de ácido es también muy significativo.
Se denomina citoprotección a la capacidad de las prostaglandinas de proteger a la mucosa gástrica de
agentes deletéreos. Dicha protección se efectúa a través del aumento de la secreción de moco y
bicarbonato y el aumento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica. El misoprostol duplica el grosor
de la capa adherente del gel mucoso y triplica la de mucus soluble. Se ha demostrado en estudios
experimentales protección de la mucosa gástrica ante el alcohol, AINE, stress, y ácido taurocólico. Las
prostaglandinas mantienen la diferencia de potencial eléctrico transmucosa, como elemento
fundamental para inhibir la retrodifusión ácida a la mucosa y tienen un efecto protector sobre las
lesiones mucosas inducidas por el ácido acetil salicílico.
La droga se absorbe rápidamente y es convertida a su ácido libre, tendiendo a concentrarse en
estómago, intestino delgado y grueso. La metabolización tanto de la droga como de sus metabolitos es
muy rápida, por beta oxidación, siendo la vida media de eliminación de 1,5 a 1,7 horas. Se presenta en
comprimidos de 200 µg. La dosis utilizada en el tratamiento antiulceroso duodenal o gástrico es de 200
µg 4 veces por día

98
Sus efectos adversos más serios son : 1) estimula la contracción del músculo liso uterino, con
acción abortiva, por lo cual deben usarse con cuidado en pacientes de sexo femenino. Está
contraindicado el tratamiento en la mujer embarazada en forma absoluta 2) produce en 3% de los
casos diarrea y dolor abdominal cólico actuando en el músculo liso intestinal 3) náuseas, cefaleas y
mareos.
Se logra con la droga porcentajes de cicatrización ulcerosa de alrededor del 85%. La droga puede ser
útil en el tratamiento de pacientes con gastritis. El tratamiento dura de 6 a 8 semanas. Cuando se lo
utilizó en agudo en pacientes con gastritis hemorrágica, duodenitis hemorrágica o esofagitis severa,
redujo el sangrado y las lesiones en 85% de los pacientes.

Sucralfato
sucralfato comp 1 g, solución 0,2 g/ml
Es una sal básica de aluminio de octasulfato de sucrosa con la capacidad de fijarse selectivamente a
las proteínas de la lesión ulcerosa, tanto de la mucosa gástrica como duodenal. La fijación del
sucralfato a las proteínas se debe a las interacciones electrostáticas de grupos sulfato de sucrosa de
carga negativa con proteínas de carga positivas de la mucosa ulcerosa. Puede permanecer unido a la
mucosa lesionada hasta 6 horas después de su administración.

El sucralfato no es un antiácido ya que no neutraliza químicamente la acidez actuando en la

luz, como lo requiere su definición.

Para ejercer su efecto, es necesario que haya un pH ácido gástrico por ello no debe usarse en
forma asociada a los bloqueantes H2 ni a los inhibidores de la bomba de protones.

La droga posee efecto citoprotector: estimula la síntesis y liberación de prostaglandinas E2 en la luz del
estómago y protege a la mucosa de la acción irritante como AINE o alcohol. El sucralfato ejerce efectos
adsorbentes e inhibidores de la pepsina, ello retardaría la degradación de la fibrina y el fibrinógeno por
la pepsina, lo que mejora la curación de la mucosa dañada. Además la droga tiene un efecto
adsorbente sobre los ácidos y sales biliares, lo que la hace apta para el tratamiento de la gastritis
alcalina por reflujo biliar hacia el estómago. Con un pH intragástrico de 2 o 3 la capacidad de fijación de
ácidos biliares del sucralfato fue idéntica a la de la colestiramina. La depositación de la droga sobre la
mucosa gástrica dañada evita la retrodifusión ácida.
La absorción de la droga es mínima (menor del 2%). Los efectos adversos principales son: la diarrea,
náuseas, sequedad bucal, mareo, vértigo, erupción cutánea.
En los ensayos clínicos la droga fue eficaz para inducir curación en úlceras gástricas y duodenales con
tasas de curación del 85-90% en 6 semanas de tratamiento, con una dosis 1 g 4 veces por día, 1 hora
antes de las comidas y 1 toma antes de acostarse. A la misma dosis, la droga ha demostrado su
eficacia en las gastritis, duodenitis y en la esofagitis por reflujo.

Magaldrato
Magaldrato gel 8 g cada 100 ml, comp 800 mg
Es una droga, neutra, insoluble en agua, que se dispone en un reticulado con capas de aluminio-
magnesio de carga positiva y capas de OH, sulfato y agua de carga negativa. Tiene las siguientes
ventajas 1) ejerce un efecto tampón sobre el ácido clorhídrico regulando el pH entre 3 a 5 2) no hay
absorción ni de aluminio ni de magnesio 3) alta capacidad de absorción de ácidos biliares, lisolecitina y
pepsina.
Logra un porcentaje de curación en úlcera gástrica y duodenal del 85% aproximadamente. La droga se
expende en gel 8 g cada 100 ml o comprimidos de 800 mg. La dosis es de 10 ml gel o 1 a 2
comprimidos 4 a 6 veces por día, se sugiere su administración 1 y 3 horas después de las comidas y al
acostarse. Los comprimidos deben ser disueltos en la boca o masticados, no deben ser ingeridos
enteros.
Los principales efectos adversos son: constipación o diarrea. La droga puede disminuir la absorción de
tetraciclinas, digoxina, benzodiacepinas, dicumarínicos,y hierro, se aconseja ingerir estos fármacos dos
horas luego o antes del magaldrato.

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Han salido recientemente al mercado el Dosmalfato y el acexamato de zinc.

Hidrotalcita
Hidrotalcita susp sachet 10 ml= 1000 mg, comp 500 mg
Es una sal de magnesio y aluminio, presente en la naturaleza de forma cristalina. Tiene una estructura
reticulada en capas, que deriva de la bruxita. La neutralización ácida que provoca la droga se debe a
un efecto tampón rápido, que al alcanzar un pH de 4 se frena casi por completo, pero ante una nueva
caída del pH la droga puede actuar nuevamente. Al compararla con los antiácidos tiene una capacidad
neutralizante pequeña in vitro y una escasa cantidad de aluminio. Como neutralizante ácido no posee
efecto rebote. La droga tiene la capacidad de combinarse con los ácidos biliares, siendo del 85-90%
con pH 3. La droga tendría la capacidad de aumentar la liberación de pgE1. La droga apenas eleva las
concentraciones plasmáticas de aluminio, lo que es una ventaja al compararla con los antiácidos
comunes. A pesar de ello, se sugiere administrarla a pacientes renales crónicos con cautela por la
toxicidad al aluminio que pueden desarrollar estos pacientes.

Pirenzepina
La droga es un bloqueante selectivo de los receptores M1, ubicados a nivel ganglionar. La eficacia de
la pirenzepina para el tratamiento de la úlcera gastroduodenal es similar a la de los bloqueantes
muscarínicos no selectivos. La droga inhibe en forma dosis-dependiente la secreción ácida basal y la
estimulada por alimentos. Inhibe la liberación de pepsina en un rango mayor que la liberación de ácido
clorhídrico siendo menos eficaz que la ranitidina, salvo en la curación y prevención de la recaída de la
úlcera duodenal donde ambas drogas han demostrado similar efectividad. La dosis de pirenzepina es
de 50 mg, por vía oral, dos a tres veces por día. Solo se comercializa asociada a la ranitidina
Con respecto a la farmacocinética presenta buena absorción por vía oral, su vida media de eliminación
es de 11 horas. El 80% de la dosis se elimina como droga inalterada por la orina. El resto sufre
metabolismo hepático a desmetil-pirenzepina. Produce, aunque con menor frecuencia e intensidad los
mismos efectos adversos que los bloqueantes colinérgicos no selectivos (sequedad bucal, taquicardia,
trastornos visuales, etc). Se aconseja no utilizarla en pacientes con glaucoma de ángulo agudo e
hipertrofia prostática sintomática.
Ha salido recientemente al mercado la telenzepina, con similar perfil farmacológico.

Cobiprostona
Cobiprostona es un ácido graso funcional miembro de una clase de compuestos llamados prostones.
Es un activador de canales de cloruro, con potente acción local en el tracto gastrointestinal. Fármaco
con buena tolerancia indicado para la prevención de úlceras gástricas y otras lesiones
gastrointestinales asociadas con AINEs y estrés. Se encuentra en fase II de investigación. Se
administran 18-54 mcg, dividido en 1-3 dosis diarias.

CAPITULO 40 PROFILAXIS DE LA ULCERA O GASTRITIS POR AINES

Es por todos conocido el mayor riesgo que presentan determinados pacientes de presentar gastritis
severas o úlceras con el uso de antiinflamatorios no esteroideos. Ello obliga a extremar los recaudos
cuando se utilizan este tipo de drogas. Existen algunas recomendaciones generales a tener en cuenta.
1- Debe desalentarse el uso indiscriminado de aspirinas. La profilaxis cardiovascular con aspirina
sólo está indicada en aquellos pacientes con evidente factores de riesgo cardiovascular. Existen
pacientes que consumen aspirinas como estimulante por su contenido en cafeína y dicho uso
anormal debe ser detectado y prohibido.
2- Cuando se tenga que usar un antiinflamatorio no esteroideo se usará el menor tiempo posible y a
la menor dosis posible.
3- Se evitarán aquellos AINEs con mayor incidencia de hemorragias digestivas o perforaciones
digestivas (como los del grupo del piroxicam).
4- Usar otros analgésicos cuando no se requiere el efecto antiinflamatorio.
5- Se consideran factores de riesgo para la presencia de complicaciones:

100
Ingesta de aspirinas en forma crónica
Ingesta crónica de esteroides
Ingesta crónica de anticoagulantes
Antecedentes médicos de gastritis o úlceras comprobadas con endoscopía
Antecedentes previos de perforación digestiva o hemorragia digestiva

Los pacientes se clasifican en:

Pacientes de bajo riesgo: no tienen ningun factor de riesgo para el uso de AINEs, se recomienda en
ellos usar un AINE común (diclofenac, naproxeno) a la menor dosis posible, el menor tiempo posible.
Pacientes con riesgo moderado con 1 a 2 factores de riesgo. Se preferirá siempre el uso de AINEs
inhibidores de la COX 2, o se usará un AINE común asociado a misoprostol o a un inhibidor de la
bomba de protones.
Pacientes con riesgo alto (más de dos factores de riesgo) : usar AINEs inhibidores de la COX 2 con
inhibidores de la bomba de protones o misoprostol asociados.
Pacientes con riesgo muy alto (antecedente previo de hemorragia digestiva o perforación digestiva)
evitar todo tipo de AINE. Si es imprescindible utilizar un inhibidor de la COX2 asociado a misoprostol +
inhibidores de la bomba de protones (combinados).

La discusión acerca de este tema se ha incrementado con el retiro del mercado del robecocif por sus
efectos adversos cardiovasculares y el cuestionamiento a otros inhibidores de la COX2 por iguales
efectos adversos.
Se recordará que si bien los inhibidores de la COX2 tienen menores efectos colaterales estomacales,
ello no significa que su riesgo sea cero, ya que también pueden producir en menor grado gastritis y
úlceras.

CAPITULO 41 COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA

La sonda nasogástrica se indica cuando el paciente presenta vómitos incoercibles para aumentar su
confort, también se coloca en los pacientes con hematemesis (siempre que no se considere que es
posible que presente várices esofágicas), en este caso la presencia de sangre o de material en borra
de café confirma que se trata de una hemorragia digestiva alta. También se coloca una sonda
nasogástrica para vaciar el estómago en situaciones con riesgo de broncoaspiración (trastornos de la
conciencia, anestesia general). También se la puede utilizar para efectuar lavados gástricos en los
pacientes con intoxicaciones, para remover el tóxico. Siempre que hay ileo se coloca una sonda
nasogástrica. Se pueden colocar sondas de alimentación enteral, muy delgadas, que son llevadas por
el peristaltismo hasta el yeyuno, para luego proceder a pasar por ellas el alimento.
Para un adulto normal se usan sondas Nº12, o 14 o 16 o 18. Antes del procedimiento se aconseja
aplicar al paciente media ampolla de atropina intramuscular para evitar reflejos vagales que puedan
producir síncope durante su colocación. Antes de su colocación el operador se debe colocar guantes, y
para aumentar la flexibilidad de la sonda se la pueda arrollar en la mano previamente. Si el paciente
está lúcido se le debe explicar todo el procedimiento.
Con el enfermo en posición sentado o semisentado, coloquese del lado derecho del paciente si Ud es
diestro. Para medir hasta que longitud debe introducir la sonda tome el extremo en la punta de la nariz,
lleve la sonda hasta el lóbulo de la oreja y desde ahí hasta el apéndice xifoides y haga una marca en la
sonda que le indique dicha longitud. Inspeccione con una linterna que el paciente no tenga obstrucción
o desviación del tabique nasal, para elegir el orificio nasal más adecuado. Lubrique la sonda con algún
lubricante líquido en su extremo. Avance la sonda por el orificio nasal elegido, hacia atrás y hacia abajo
lentamente para no lesionar las fosas nasales. Al llegar a la nasofarínge experimentará una resistencia,
indique al paciente que incline su cabeza hacia abajo para cerrar la tráquea y abrir el esófago.
Ofrézcale al paciente tomar líquido con una pajita, cuando traga, avance lentamente la sonda. Examine
la boca y la garganta del paciente con linterna y baja lengua para asegurarse que la sonda no se
enrolló en la boca. Si hay algún signo de dificultad respiratoria retire la sonda inmediatamente.

101
Introduzca la sonda hasta la marca que Ud efectuó al comienzo del procedimiento. Con una jeringa
aspire y vea si obtiene contenido gástrico lo que puede comprobar con una tira de pH que debe ser
menor a 5.5 (lo que confirma que la colocación fue exitosa), si no obtiene contenido gástrico coloque al
paciente en decúbito lateral izquierdo y vuelva a aspirar para ver si obtiene así contenido gástrico. Si
aún así no obtiene contenido gástrico avance la sonda algunos centímetros adicionales e inserte por la
sonda 10 cm de aire con una jeringa, auscultando simultáneamente con el estetoscopio el epigástrio, si
escucha sonidos de burbujas implica que está colocada en el estómago. Luego asegure el extremo de
la sonda con tela adhesiva hipoalergénica en la nariz. Es de buena práctica solicitar una radiografía de
tórax y abdomen superior para confirmar la buena colocación de la sonda. Nunca pase alimento por la
sonda de alimentación enteral sin antes haber efectuado dicha radiografía.
Si el paciente tiene una patología nasal que impide la colocación de la sonda, se puede luego de
retirarle toda prótesis dental, intentar colocar la sonda por la boca.
Cuando el paciente ya no necesita la sonda nasogástrica la misma puede ser retirada. Requiere la
colocación de guantes, y el lavado previo del interior de la sonda con suero destrosado. Coloque al
paciente en posición semisentado, indique al paciente que contenga al aire al pasar la sonda por la
parte alta del esófago.

Un paciente con una sonda nasogástrica bien colocada no puede vomitar. Si tiene vómitos o la
sonda está tapada o mal colocada.

La sonda se suele conectar a una bolsa colectora que debe colocarse a un nivel por debajo del
estómago para permitir la salida del material gástrico. Se recordará que mientras la sonda está
colocada hay un drenaje a través de ella de jugo gástrico que puede ocasionar deshidratación,
hipovolemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica por la pérdida de ácido clorhídrico.
La permanencia durante tiempo prolongado de la sonda nasogástrica puede producir esofagitis,
gastritis, úlceras gástricas, fístulas tráqueo-esofágicas y sinusitis.
Por la sonda nasogástrica se puede efectuar el lavado gástrico en caso de intoxicaciones y se pueden
administrar medicamentos.
Está contraindicada la colocación de una sonda nasogástrica en los pacientes con várices esofágicas
sangrantes, fracturas de la base del craneo, severas fracturas faciales y obstrucción esofágicas.
Como complicaciones se han descrito esofagitis y perforación esofágica, y broncoaspiración pulmonar.

102
LO COMPLEJO EN TUBO DIGESTIVO ALTO

CAPITULO 1 TUMORES ESOFAGICOS POCO FRECUENTES

TUMORES MALIGNOS DEL ESOFAGO POCO FRECUENTES

Carcinoma verrugoso: tienden a presentar crecimiento lento y potencial metastásico bajo. Es una
variante del carcinoma escamoso que tiene un pronóstico más favorable.

Carcinoma de células pequeñas: el esófago es el sitio extra pulmonar donde el carcinoma de células
pequeñas se asienta con mayor frecuencia. Presenta de la misma manera que el cáncer de pulmón
metástasis a ganglios paraesofágicos como primera medida. El tratamiento es la resección quirúrgica.

Melanoma maligno: es poco frecuente y representa solo el 0,1 % de los tumores de esófago, comienzan
como tumores polipoides y cuando el crecimiento es grande se ulceran y se presentan con sangrado y
odinofagia tienen metástasis tempranas en los ganglios linfáticos, el hígado, el pulmón.

TUMORES EPITELIALES BENIGNOS DEL ESOFAGO

Papiloma epidermoide: Por lo general, son tumores benignos pequeños blancos o rosados, sésiles o
polipoides compuestos histológicamente por proyecciones como dedos de guante de la lámina propia
cubiertos por epitelio escamoso hiperplásico. El 70% se ubica en el tercio distal del esófago y se
relaciona con reflujo gastro-esofágico, esofagitis o secundarios a dilatación esofágica. El resto se cree
que esta en relación con infección con el virus del papiloma humano con transmisión sexual, algunos lo
relacionan con el cáncer de esófago.
Aparecen en pacientes de 50 años, más común en varones, es único o múltiple, más comun en
pacientes con acantosis nigricans, tilosis o sindrome de Goltz (hiperpigmentación, esclerodactilia,
displasia de huesos y dientes, y papilomas bucales, esofágicos, perianales y genitales). Pueden
producir disfagia. La biopsia de la mucosa o la polipectomía hacen el diagnóstico.

Adenoma: los pólipos adenomatosos verdaderos se originan dentro de los segmentos de esófago de
Barret se observan con muy poca frecuencia. Son benignos pero se consideran displásicos con
potencial maligno similar al de los adenomas en cualquier parte del tubo digestivo. Pueden ser sésiles
o pedunculadas. El tratamiento endoscópico con técnicas de polipectomía o de mucosectomía puede
ser curativo.

Pólipos fibromatosos inflamatorios: Son raros en el esófago también se denominaron

pseudopólipos inflamatorios y granulomas eosinófilos. Se piensa que la inflamación crónica de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico tiene un papel trascendental. Pueden ser grandes a veces y
pueden dar disfagia o hemorragia.

TUMORES NO EPITELIALES MALIGNOS

Linfoma: El compromiso linfomatoso del esófago por lo general se debe a la compresión extrínseca o
a la invasión directa a partir de los ganglios linfáticos mediastínicos
A excepción de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, el esófago rara vez es el
sitio primario de un linfoma extraganglionar. El linfoma de células B es el más frecuente, los síntomas
de consulta son disfagia y pérdida de peso. Las fistulas esofágicas son comunes y generalmente
remiten con quimioterapia.

103
Sarcoma: los tumores mesenquimáticos malignos del esófago son poco frecuentes los
leiomiosarcomas son los más comunes y pueden ser difícil distinguirlos de los leiomiomas. Otros
sarcomas son rabdomiosarcoma, fibrosarcoma, histiocitoma fibroso y coriocarcinoma. Las
características del tumor son células de músculo liso con forma de huso, aumento de mitosis invasión
local y con menor frecuencia metástasis a distancia.
El sarcoma de Kaposi se observo en el esófago, el compromiso esofágico se observa habitualmente
junto con lesiones bucales y de la piel.

Carcinoma metastásico: Las neoplasias que tienen metástasis con mayor frecuencia en el esófago
son el melanoma y el cáncer de mama

TUMORES NO EPITELIALES BENIGNOS

Leiomioma: Son los tumores esofágicos benignos más comunes, se originan en las células del
músculo liso, de sus precursores en la muscular propia o con menos frecuencia en la muscular de la
mucosa.
Alrededor de la mitad de los pacientes presentan síntomas como disfagia, dolor retroesternal, pirosis,
tos, odinofagia, pérdida de peso, y con menos frecuencia sangrado.

Tumor fibrovascular: Los pólipos fibrovasculares benignos se presentan con más frecuencia en el
tercio superior del esófago cerca del músculo cricofaríngeo pueden contener una muestra de tejido
fibrovascular, células adiposas y estroma pero están cubiertos de manera uniforme por epitelio
escamoso. Aparecen en varones de 50 a 60 años. Pueden tener varios centímetros, y pueden
prolapsar en larínge produciendo asfixia, también pueden provocar disfagia, tos crónica , náuseas y
vómitos, pueden ulcerarse y sangrar.
El esofagograma y la endoscopía son suficientes para el diagnóstico pero la resonancia magnética
ayuda a determinar el origen de estos pólipos y planificar la cirugía. Esta última es recomendada para
los pólipos mayores a 2 cm.

Hemartoma: Es poco frecuente se incluye en la categoría de pólipo fibrovascular. Son tumores

benignos del desarrollo que implican un crecimiento desorganizado y excesivo de células maduras
anormales, pueden crecer hasta alcanzar gran tamaño. Su tratamiento es la escisión quirúrgica.

Hemangioma: Representan el 2 a 3 % de los tumores de esófago hay de dos tipos: cavernosos que
constituyen la gran mayoría y hemangiomas capilares, son síntomas comunes hemorragia y disfagia.
El tratamiento es quirúrgico aunque puede considerarse a los tratamientos endoscópicos como la
alternativa.

Linfangiomas: se ven en niños, son menores de 5 mm. Si crecen se extirpan con endoscopía con
láser.

Lipoma: Pueden presentarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal. Son tumores encapsulados
compuestos por tejido adiposo bien diferenciado que en general se presentan en la submucosa, los
lipomas esofágicos no son tan frecuentes .
Los estudios con bario no establecen el diagnóstico y la masa puede confundirse con un cuerpo
extraño.
Las muestras de biopsia por lo general no son diagnósticas, la apariencia en la ecografía endoscópica
es virtualmente diagnóstica con la condición de que no haya características que sugieran invasión o
metástasis.

104
CAPITULO 2 LESIONES BENIGNAS NO TUMORALES ESOFAGICAS
GLANDULAS SEBACEAS HETEROTOPICAS
Son placas amarillo grisáceas simil xantelasmas, en racimos. Histológicamente se ven lóbulos
sebáceos. No requiren ser resecadas.

ACANTOSIS GLICOGENA
Se ven en 10% de las endoscopías y en 30% de las seriadas esófago-gastro-duodenales. Son
múltiples elevaciones redondeadas en la parte media del esófago de 2 mm a 10 cm diámetro.
Aparecen en varones de 50 años. Histológicamente tienen epitelio esofágico hiperplásico con
glucógeno abundante, al pasarles lugol se tiñen de color marrón oscuro. No maligniza.

MUCOSA HETEROTOPICA GÁSTRICA

Se ubica en el esofago proximal, en los primeros 3 cm, en varones de alrededor de 50 años. Se cree
que sería un resabio embrionario, miden de 2 mm a 5 cm y puede ser único o múltiple de color rojo.
Pueden tener células parietales que producen ácido.
Se puede perforar y provocar una fistula tráqueo-esofágica. Puede provocar la aparición de anillos o
membranas y dar disfagia. Puede colonizar con H pylori.
Puede originar un adenocarcinoma en el esófago alto
Puede producir sensación de globus, tos crónica, y reflujo faríngeo-laríngeo, en estos casos puede
ablacionarse con coagulación con plasma argón.

PARAQUERATOSIS
Son placas blanquecinas membranosas y lineales, histológicamente tienen acantosis, con hiperplasia
basal y paraqueratosis. Se asocian a tumores de cabeza y cuello y de esófago.

ESOFAGITIS DISECANTE SUPERFICIAL

Es una lesión rara en la cual en toda la longitud del epitelio esofágico hay una disección del mismo que
forma un acúmulo tubular que ocluye la luz esofágica.
Puede verse en a) pénfigo vulgar en el 5% de los casos, b) como complicación luego de dilatación
esofágica con endoscopio rígido c) ingesta oral de bifosfonatos d) enfermedad celíaca.

QUISTE BRONCOGENICO O ENTEROGENICO

El broncogénico tiene músculo liso y cartílago, el enterogénico está revestido por epitelio intestinal o
gástrico. Son resabios embrionarios de 3 a 4 cm, es una masa submucosa protruyente. La eco-
endoscopía confirma el diagnóstico, si son grandes pueden producir disfagia, en estos casos hay que
extirparlos.

QUISTES POR DUPLICACIÓN ESOFÁGICA.

Son anomalías congénitas esofágicas que se ubican dentro de la pared esofágica cubiertos por dos
capas de músculo y contienen epitelio esofágico, un tercio pueden tener mucosa gástrica heterotópica.
El 80% no se comunican con la luz esofágica, el 20% corren paralelos al esofago y se comunican con
su luz siendo más comunes del lado derecho del esófago. El 80% se diagnóstican antes de los tres
años por complicaciones respiratorias. En adultos pueden provocar disfagia, dolor retrosternal o
epigástrico, hematemesis. Si producen sintomas pueden requerir cirugía, es raro que malignicen.

105
CAPITULO 3 ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS Y SISTEMICAS
CON COMPROMISO ESOFAGICO
EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
La mayoría de los casos son genéticos y hay raros casos adquiridos por autoinmunidad contra el
colágeno tipo IV. Ante pequeños traumatismos la piel de los pacientes produce ampollas con
cicatrización ulterior. Pueden tener ampollas en la boca, y en el esófago sobre todo en la parte proximal
y distal con disfagia. Las lesiones curan con fibrosis y estenosis esofágica. Hay que evitar la
endoscopía ya que puede inducir más ampollas por el trauma de la pared. Pueden requerir dilatación
esofágica, a veces requieren resección del esófago y su reemplazo por asa de colon.

PENFIGO VULGAR
Es una enfermedad autoinmune con anticuerpos contra la desmogleína 3, una molécula de adhesión
celular del epitelio estratificado. Produce ampollas intradérmicas en piel, boca, en esófago producen
ampollas, úlceras y lesiones exfoliativas. Pueden provocar sangrado y estenosis esofágica.

PENFIGO AMPOLLAR
Es un pénfigo qfue aparece en ancianos, a veces compromete el esófago con disfagia y riesgo de
sangrado. Las ampollas son subepidérmicas y la enfermedad predispone al cáncer de esófago.

PENFIGO CICATRIZAL
Es una enfermedad vésico-ampollar crónica que sólo afecta mucosas. Afecta el esófago en 5% de los
casos con ampolllas que curan con estenosis sobre todo en esófago superior. Tienen anticuerpos
circulantes IgG contra la membrana basal y aumento de la IgA. Pueden requerir dilataciones
esofágicas. Se asocia a cáncer de esófago.

STEVENS JOHNSON Y EPIDERMOLISIS EPIDERMICA TOXICA

Pueden presentar ampollas y descamación esofágica curando con estenosis y formación de
membranas que pueden requerir dilatación esofágica.

LIQUEN PLANO
Un 25% tiene compromiso del esófago, pueden tener estenosis y disfagia

PSORIASIS
Puede producir membranas esofágicas y disfagia

ACANTOSIS NIGRICANS
Produce nódulos granulares en esófago.

LEUCOPLASIA
Produce lesiones similares a las encontradas en la cavidad oral.

ENFERMEDAD DE DARIEN
Produce pápulas hiperqueratósicas esofágicas

HIPOPLASIA DERMICA FOCAL

Produce papilomas epidermoides en el esofago

TILOSIS
Es una enfermedad hereditaria caracterizada por una queratodermia palmo plantar difusa, predispone
altamente al cáncer de esófago.

ENFERMEDAD DE BEHÇET

106
Afecta al esofago en 8% de los casos con úlceras ovales profundas, que pueden provocar fístulas
esofagicas y membranas esofágicas. Pueden tener várices esofágicas por trombosis portal. Pueden
requerir dilatación o cirugía del esófago.

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA Y CREST

Ver tomo correspondiente a enfermedades reumáticas

ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED

Puede afectar el esófago con disfagia, dolor retrosternal y riesgo de aspiración. Puede producir
membranas, anillos y estenosis esofágica en esófago superior y medio. En la forma aguda, puede
haber descamación y ulceración esofágica.

ENFERMEDAD DE CROHN
Produce aftas ulceradas esofágicas con disfagia, odinofagia, fístulas y estenosis esofágica si no es
tratado.

SARCOIDOSIS
Si afecta el esófago produce disfagia, estenosis y a veces trastornos de la motilidad.

GRANULOMATOSIS CRÓNICA
Es una enfermedad genética que afecta a los granulocitos y a los macrófagos asociada al cromosoma
X puede producir lesiones esofágicas con disfagia en el esofago distal.

CAPITULO 4 DILATACIÓN ESOFAGICA

La dilatación esofágica es un procedimiento destinado a dilatar áreas de estenosis esofágica, areas de
acalasia, anillos o membranas esofágicas. Los dilatadores que se pueden utilizar son:

Bujías o dilatadores simples: hay bujías de diferente grosor, requiere de muchas sesiones de
dilatación para lograr una luz esofágica satisfactoria. En la misma sesión de dilatación sólo se avanza
una a dos bujías por sesión.

Bujías guiadas con alambres: se colocan mediante endoscopía con un alambre flexible que pasa por
la zona estenótica, luego se retira el endoscopio y usando el alambre como guía se pasan las bujías.
Requiere control fluoroscópico.

Dilatación neumática: son balones que se colocan desinflados en la zona estenótica y se inflan
subitamente para lograr la dilatación. Se efectúa bajo control fluoroscópico. El balón se pasa a traves
del endoscopio lo que permite localizarlo en la zona afectada. El balón permanece inflado de 30
segundos a 2 minutos. Si la dilatación estuvo bien hecha suele producirse un pequeño sangrado que
se detecta al sacar el dilatador.

Las principales indicaciones del procedimiento son:

a) estenosis secundarias a reflujo gastroesofágico

b) anillo de Schatzki
c) estenosis esofágicas post radiación
d) estenosis esofágica post ingesta de caústicos
e) estenosis esofágicas congénitas
f) estenosis secundarias a procedimientos previos esofágicos
g) estenosis asociada a esofagitis eosinófica
h) estenosis por cuerpo extraño o fármacos

107
Las estenosis se clasifican en simples cuando hay un diámetro mayor de 12 mm lo que permite el
pasaje del endoscopio o complejas cuando la luz es menor de 12 mm y no permite el pasaje del
endoscopio. Para efectuar el procedimiento hay que suspender al anticoagulación si el paciente está
anticoagulado. Efectuar profilaxis antibiótica; si hay riesgo de endocarditis. Se requiere un ayuno de por
lo menos 6 horas para su realización. Actualmente las dilataciones se hacen bajo anestesia general
Las complicaciones pueden ser la perforación esofágica, el sangrado y la broncoaspiración.

CAPITULO 5 STENTS ESOFÁGICOS

El stent esofágico es un dispositivo autoexpansible de metal que se utiliza en el tratamiento paliativo de
las obstrucciones esofágicas por cáncer de esófago. Se usaron también stents plásticos pero
presentaron mayor número de complicaciones, por lo cual sólo se usan stents de metal, hay 5 marcas
comerciales 3 norteamericanas y 2 coreanas. Se puede utilizar también el stent en el caso de estenosis
esofágica por compresión extrínseca del esófago por tumores extendidos pulmonares. Otra indicación
es usar el stent para ocluir una fístula traqueoesofágica maligna que pueden aparecer
secundariamente a un cáncer de pulmón o de esófago avanzados.
Se debe tener en cuenta que en tumores muy altos del esofago está siempre el riesgo de la migración
del stent y la oclusión de la vía aérea. La lesión sobre la que se coloca el stent debe ser dilatable y la
sobrevida esperada del paciente para hacer el procedimiento debe ser mayor de 3 meses.
El stent permite paliar la disfagia en 90% de los casos, lo que permite que el paciente se alimente por
la vía oral, mejorando su calidad de vida y su estado nutricional.
Las complicaciones que pueden ocurrir durante su colocación son: la broncoaspiración, la perforación
esofágica, la obstrucción respiratoria por migración del stent, dolor torácico y el sangrado esofágico.
Las complicaciones tardías son la migración distal del stent, la formación de una fístula esofágica post
stent, el sangrado, la perforación y la oclusión del stent. Se han descrito casos de obstrucción intestinal
por migración distal del stent.
El dispositivo se coloca con anestesia general con ayuno de más de 6 hs. Algunos dispositivos tienen
accesorios antirreflujo y diseños que intentan disminuir el riesgo de migración. Previa a la colocación
del stent, se efectúa una dilatación con bujías bajo control endoscópico hasta lograr una luz de 9 a 10
mm. Se coloca luego una guía de alambre sobre la que se pasa el stent hasta su localización
adecuada.
Luego del procedimiento, hay que efectuar una radiografía de tórax para chequear la ubicación y
descartar la perforación. La dieta a pasar debe ser líquida al comienzo y luego blanda.

CAPITULO 7 CAUSAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS POR TUBERCULOSIS Y MICOBACTERIAS ATIPICAS

La gastritis por tuberculosis es rara, el paciente se presenta con dolor epigástrico, náuseas, vómitos,
fiebre, disminución de peso, hemorragia digestiva alta. Puede dar sindrome pilórico y producir una
deformidad antral. Puede tener erosiones y ulceraciones. Se trata con 4 drogas antituberculosas
durante un año. El Mycobacterium avium produce una ulceración gástrica con gastritis refractaria a los
tratamientos convencionales, en pacientes HIV positivos o inmunodeprimidos. Se trata con rifampicina+
moxifloxacina + claritromicina oral.

GASTRITIS POR ACTINOMICOSIS

Se presenta con fiebre, dolor, tumefacción epigástrica, hemorragia digestiva alta, abscesos de la pared
abdominal. Produce endoscópicamente una masa ulcerada con múltiples abscesos. Se trata con
penicilina o amoxicilina durante 6 meses a un año.

108
GASTRITIS SIFILITICA
La sífilis secundaria y terciaria pueden producir gastritis que puede ulcerarse y dar estenosis de la
parte media del estómago (estómago en reloj de arena). Se pueden ver las espiroquetas en la biopsia.
Son pacientes VDRL positivos. El tratamiento es con penicilina benzatínica dos inyecciones
intramusculares con dos semanas de intervalo.

GASTRITIS POR HONGOS

Se ha descrito gastritis por Cándida en alcohólicos que consumen materiales corrosivos. Se ha descrito
gastritis por Histoplasma con pliegues gástricos engrosados en inmunocomprometidos. La ficomicosis
es común en diabéticos e inmunocomprometidos y es común que evolucione a la necrosis gástrica.

GASTRITIS POR PARÁSITOS

Se han descrito gastritis por Criptosporidios en pacientes HIV positivos. También pueden producir
gastritis el Ascaris, el Necator americanus, y la Estrongiloidasis. La anisakiasis ocurre por ingesta de
pescado de mar crudo contaminado, es común en Japón, produce dolor epigástrico con eosinofilia. El
estómago presenta múltiples lesiones hemorrágicas con abscesos eosinofílicos.

ENFERMEDAD DE CROHN
Se limita al antro con ulceraciones aftoides y aspecto en empedrado y suele coexistir con la afectación
de la porción proximal del duodeno. Es raro que fistulice, produce dispepsia y retardo en la evacuación
gástrica. El paciente consulta por dolor epigástrico, náuseas, vómitos, pérdida de peso.

GASTRITIS EOSINOFILICA
Afecta sobre todo al antro, con infiltrados submucosos, o en la muscular o en la serosa, lo que dificulta
su diagnóstico. Produce retardo en la evacuación gástrica con ulceraciones en la mucosa. Suelen
presentar eosinofilia en sangre periférica. Puede evolucionar a la atrofia de la mucosa gástrica. Se trata
con cromoglicato disódico y con corticoides.

SARCOIDOSIS
Es rara, puede producir hemorragia digestiva y obstrucción del tracto de salida gástrico. Puede simular
una linitis plástica y producir engrosamiento de los pliegues gástricos. Produce úlceras y erosiones
prepilóricas. El paciente se presenta con náuseas, vómitos, dolor epigástrico y pérdida de peso. Puede
dar atrofia de la mucosa gástrica. Se trata con corticoides y a veces requiere una gastrectomía parcial.

GASTRITIS XANTO-GRANULOMATOSA
Es muy rara hay una proliferación de histiocitos espumosos junto con células multinucleadas y fibrosis
con granulomas.

GASTRITIS COLÁGENA
Se han descrito 7 casos en la literatura, cursan con dolor epigástrico y hemorragia digestiva alta, con
erosiones y nódulos en el cuerpo gástrico. Hay depósitos de colágeno de 20 a 75 mm de grosor en la
lámina propia e infiltrado inflamatorio.

GASTRITIS QUÍSTICA PROFUNDA

Es secundaria a cirugía de la úlcera o por evolución de una gastritis crónica usual. Hay nódulos y
masas exofíticas y en el microscopio óptico hay dilatación quística de las glándulas del estómago. Se
asocia en su evolución a cáncer gástrico.

GASTRITIS DE LA ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED

Los pacientes suelen presentar zonas aisladas de necrosis en la mucosa del estómago.

109
GASTRITIS DE MENETRIER
Son pacientes con pliegues gástricos gigantes en cuerpo y fondo del estómago con gastropatía
perdedora de proteínas con hipoalbuminemia. En la histología se observa una hiperplasia de las fóveas
con atrofia de las glándulas y un marcado aumento global del espesor de la mucosa. Pueden presentar
hipoclorhidria. Los pliegues engrosados pueden presentar erosiones o ulceraciones superficiales. El
epitelio superficial puede mostrar una gastritis linfocitaria. La enfermedad aparece después de los 50
años, es más común en varones y la consulta es por dolor epigástrico, pérdida de peso, anemia,
diarrea y edemas. Los casos más graves pueden requerir una cirugía gástrica para controlar la pérdida
proteica. Un 15% evoluciona a cáncer, y se cree que el H pylori estaría implicado ya que la enfermedad
desaparece con su tratamiento. Hay casos infantiles y de aparición puerperal que pueden retrogradar
solos. Se los trata con corticoides, octeotride y si no responden con cirugía.

GASTRITIS GRANULOMATOSA
Es un diagnóstico de exclusión. Hay granulomas gástricos habiéndose descartado la TBC, la sífilis, la
sarcoidosis, las micosis, las parasitosis y la enfermedad de Crohn.

CAPITULO 7 TUMORES GASTROINTESTINALES DEL ESTROMA

(Integración con la cátedra de Cirugía)

Se trata de neoplasias digestivas originadas en el tubo digestivo, el epiplón o el mesenterio,

clasificados antiguamente como leiomiomas o leiomiosarcomas. Hoy en día se sabe que provienen de
células mesenquimáticas precursoras programadas para diferenciarse en células intersticiales de Cajal,
que actúan como marcapasos coordinando la motilidad del tubo digestivo. Estos tumores presentan
mutaciones del proto-oncogen llamado c-kit (tirosina kinasa)

ANATOMO-PATOLOGIA
Por su localización en el tubo digestivo son submucosos y crecen en el interior de la pared abdominal,
a veces pueden producir una excrecencia hacia la luz intestinal. Su tamaño es variable, promedio de 4
a 8 cm. En lo que respecta a su localización, 5% son esofágicos, 50 al 70% son gástricos, pero
pueden aparecer en duodeno, yeyuno, ileon, colon y recto (éste último en 10% de los casos). Los
ubicados en mesenterio, epiplón, retroperitoneo, hígado, vía biliar, páncreas, o vejiga son raros.
Histológicamente las variantes esófago-gástricas son sólidas, con estroma hialinizado y cambios
mixoides, con vacuolas perinucleares. Los de intestino delgado, colon o recto tienen un patrón
histológico con células con forma de huso, paragangliomatoso, PAS positivo. Sólo se pueden hacer
biopsias endoscópìcas con una precisión del 80 al 85%.
Hay ciertas características relacionadas con la mayor malignidad del tumor como el tamaño que supera
los 4 cm, borde irregular, focos ecogénicos y espacios quísticos dentro del tumor.
Las células tumorales son CD117 positivas en 95% de los casos. Estos tumores tienen siempre cierto
potencial maligno.
Los tumores gástricos se consideran malignos si tienen más de 5 mitosis por campo de 50 aumentos,
los de duodeno si tienen más de dos mitosis por campo de 50 aumentos. En los gástricos la atipía
difusa, la necrosis coagulativa y la ulceración son factores de mal pronóstico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clínico de presentación es con hemorragia digestiva por ulceración en la mucosa, perforación
u obstrucción o con una masa abdominal palpable. A veces, se pueden presentar con síntomas vagos
como náuseas, vómitos, disconfort abdominal, pérdida de peso o saciedad precoz. Rara vez, pueden
sangrar hacia la cavidad peritoneal. Se ha descrito en casos raros, oclusión de la vía biliar o
invaginación intestinal.
Son más comunes entre los 50 a 65 años. Su incidencia es de 10 a 20 casos por millón de habitantes
por año. Son malignos el 25%. Los malignos suelen dar metástasis a hígado, o peritoneo o ambos
sitios. Los de recto producen metástasis pulmonares.

110
TRATAMIENTO
El tratamiento ideal es la resección quirúrgica completa evitando la ruptura del tumor (para evitar
implantes peritoneales). Ello permite una sobrevida a 5 años del 60%.
Los casos en los cuales no se puede resecar totalmente o con metástasis se tratan con imatinib, 400
mg por día. Responden el 70% y en 50% no hay ninguna progresión de la enfermedad. Un 15% no
responden o se agravan con el tratamiento. De los respondedores el 40% se hace resistente en dos
años. Hay drogas en investigación para estos grupos.
Por su alta tendencia a reaparecer se aconseja seguimiento con tomografía computada cada 6 meses
por 3 a 5 años y luego anualmente, y endoscopías cada 6 meses y luego cada año.

CAPITULO 8 GASTROSTOMIA
Es un procedimiento quirúrgico o endoscópico mediante el cual se inserta un tubo de gastrostomía en
el estómago del paciente a través de la pared abdominal. El objetivo de la colocación es permitir la
alimentación enteral del paciente volcando los alimentos en el estómago. Se indica cuando las lesiones
bucales, faríngeas o esofágicas impiden al paciente la nutrición normal.
La gastrostomía puede construirse con una cirugía a cielo abierto o laparoscópica. La técnica con
endoscopía percutánea es la más utilizada en los últimos años. Se efectúa una endoscopía gástrica y
se empuja con el endoscopio la pared anterior del estómago, y desde afuera se comprime con un dedo
la pared del abdomen para que el endoscopista advirta la protrusión en el interior del estómago, y se
pasa una aguja a través de la pared abdominal y la pared gástrica. Usando la aguja como guía, se
coloca luego el dispositivo de gastrostomía.
No se debe efectuar si hay ascitis intratable, peritonitis, trastornos de la coagulación, ileo o si no se
puede hacer la endoscopía alta. Son contraindicaciones relativas la obesidad morbida, las cirugías
previas del estómago, los tumores gástricos y la infección de la pared abdominal.
Las complicaciones descritas con el procedimiento son:

a) Celulitis en la zona alrededor de la gastrostomía

b) Hemorragia
c) Ulcera gástrica adyacente a la gastrostomía o en la pared opuesta
d) Perforación visceral
e) Punción del lóbulo hepático izquierdo con hematoma
f) Fístula gastro-cólica
g) Migración del tubo de gastrostomía en la pared gástrica.

El tubo de gastrostomía puede ser extraído si el paciente ha superado el problema que provocó su
colocación.

CAPITULO 9 ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GASTRICA

Se suele medir la secreción ácida basal (0 a 10 meq/hora) y la secreción ácida máxima luego de
estimularla con una inyección subcutánea de pentagastrina (6 mg/kg). Su valor normal es de 15 a 40
meq/hora en el varón y de 12 a 30 meq/hora en la mujer.
Hay aclorhidria cuando hay acidez inexistente en condiciones basales y post estimulo con un ph
gástrico que permanece mayor a 6. Se ve en las gastritis atróficas y en la anemia perniciosa.
Hay hiperclorhidria en pacientes con úlceras duodenales. En el sindrome de Zollinger Ellison hay
valores de secreción ácida basal mayores de 15 meq/hora y la relación secreción basal /secreción
estimulada es mayor de 0,6.
Se puede dosar por radioinmunoanálisis en sangre el pepsinógeno tipo 1 fabricado por las células
antrales y el pepsinógeno tipo 2 producido por las glándulas fúndicas. Un nivel de pepsinógeno 1
menor de 20 ng/ml indica atrofia fundica, la relación pepsinógeno 1/pepsinógeno 2 disminuye en las
atrofias gástricas.

111
CAPITULO 10 ADENOCARCINOMA DUODENAL

El tumor duodenal maligno es muy raro, aparece en pacientes mayores de 50 años, en areas donde
hay previamente un adenoma o una displasia duodenal. Pueden aparecer en pacientes con poliposis
colónica familiar. El 60% ocurre en la zona periampular. Por la estenosis de la luz duodenal pueden
producir vómitos, también dolor, hemorragia digestiva, ictericia o pancreatitis aguda por oclusión de la
ampolla de Vater. El tratamiento es quirúrgico
Los ubicados en la segunda porción del duodeno requiren una duodenopancreatotomía cefálica
(operación de Whipple). Sólo se pueden operar el 60% con una mortalidad operatoria del 10%. La
sobrevida a cinco años es del 30%.

CAPITULO 11 SINDROME DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

En casos raros, la arteria mesentérica superior comprime el duodeno por presentar un ángulo muy
agudo de salida a partir de la aorta. Ello provoca la dilatación del duodeno proximal y el estómago.
Los pacientes se quejan de plenitud gástrica, y distensión abdominal después de las comidas, con
vómitos biliares y dolor cólico que alivia con el decúbito ventral y con la posición genu-pectoral. Hay
factores desencadenantes como haber bajado mucho de peso, la lordosis exagerada, el uso de corset
de yeso.
En la seriada esófago-gastro duodenal con técnica de doble contraste se observa dilatación de la
primera y segunda porción del duodeno y un retardo en la evacuación gastroduodenal. Se confirma
con angioresonancia y con arteriografía. Pueden requerir cirugía.

CAPITULO 12 RUMIACIÓN
Es la regurgitación del alimento del estómago a la boca, y luego los alimentos son masticados
nuevamente para luego deglutirlos de nuevo. Es involuntaria y sin esfuerzos, comienza a los 15 a 30
minutos después de una comida y dura una hora, en la cual se rumia unas 20 veces. Es un cuadro muy
raro y ha sido descrito en pacientes psiquiátricos y con retardo mental

CAPITULO 13 TUMOR DE KRUKENBERG

Son metástasis en ovario de tumores provenientes del tubo digestivo. En 70 al 90% de los casos son
adenocarcinomas mucosecretores gástricos, 14% provienen del colon, 5% del páncreas o la vesícula
biliar y un 2% de la apéndice. Son raras las metástasis de tiroides, mama o vejiga.
Las células malignas son mucosecretantes en anillo de sello y provocan una reacción
pseudosarcomotosa en el tejido ovárico con células fusiformes y depósito de colágeno
Representan el 1 al 2% de los tumores de ovario. En 25% de los casos el diagnóstico se produce por
recidiva de un tumor primario que fue resecado. El pronóstico de sobrevida es de sólo tres a 10 meses.
Los ovarios pueden presentar lesiones de gran tamaño entre 5 a 20 cm, a veces con zonas quísticas.
Se detectan por ecografía, tomografía computada de abdomen y pelvis o resonancia magnética.

Varela C, Castro P y col Tumor de Krukenberg, Rev Chilena de Radiología vol 12, nº1 2006, 12-14.

112
LO AGUDO EN TUBO DIGESTIVO ALTO

CAPITULO 1 PERFORACION ESOFÁGICA

(Integración con la cátedra de Cirugía)

El cuadro de perforación esofágica suele ser muy grave por la rápida complicación con mediastinis que
suele ocurrir en la mayoría de los casos.
Las causas por las cuales se puede perforar el esófago son:

Secundario a vómitos crónicos reiterados (sindrome de Boerhaave) en alcohólicos, bulímicas

anorexia nerviosa, hiperemesis del embarazo.
Ingesta de caústicos
Ulceras infecciosas esofágicas en inmunosuprimidos
Esofagitis por fármacos
Ulcera en esófago de Barret
Esofagitis péptica
Membranas o anillos esofágicos
Impactación de cuerpo extraño o alimentos
Trauma torácico
Manipulación o lesion en la columna cervical
Secundario a escleroterapia
Secundario a ligadura de várices esofágicas
Secundario a endoscopía alta (1 en 10000)
Secundario a dilatación esofágica con bujias o balón
Secundario a sonda nasogástrica (muy rara)
Secundaria a intubación orotraqueal
Por colocación de stent intraesofágico por cáncer
Secundario a radiación esofágica
Cirugía cercana al esófago
Secundaria a procedimientos endoscópicos con láser.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con intenso dolor retrosternal o en el cuello, con fiebre, con presencia de aire
subcutáneo o mediastinal (percibible en la radiografía de tórax), puede tener derrame pleural izquierdo.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía de tórax frente y perfil, Rx abdomen simple y Rx del cuello frente y perfil: permiten ver el
enfisema subcutáneo, el neumomediastino, niveles hidroaéreos en el mediastino, neumotórax y
derrame pleural izquierdo.
Tomografía computada de cuello, tórax y abdomen con ventana para visualizar el mediastino
Estudios con contraste hidrosoluble, si son negativos para perforación se puede hacer radiografía con
bario (22% mas eficacia para detectar perforación inadvertida)

TRATAMIENTO
El tratamiento conservador sólo se intenta en pacientes estables clínicamente, en los que la
perforación fue detectada rápidamente, dentro de las dos horas de su ocurrencia, o con una
perforación contenida y derivada hacia la luz, o con tolerancia a la perforación por sus propias
defensas. En estos casos se recurre a antibióticos intravenosos (ceftriaxona + clindamicina), nutrición
enteral o parenteral, y colocación de tubo nasoesofágico con orificios que enfrenten a la perforación o
colocación de stent que cierre la perforación. Se sigue al paciente de cerca, si empeora se trata como
la variante siguiente.
Son quirúrgicos las perforaciones espontáneas por vómitos reiterados, las que presentan compromiso
mediastinal o pleural, aquellas con un cuerpo extraño retenido, los pacientes con deterioro progresivo

113
del estado general por sepsis, En estos casos, se deriva hacia el exterior el esófago cervical para que
la saliva no llegue al sitio de la perforación, se efectua el cierre simple del esófago y se colocan
múltiples tubos de drenaje en el mediastino y en la pleura y se aplica nutrición parenteral o enteral y
antibióticos. La mortalidad suele ser alta por la sepsis secundaria a la mediastinitis

CAPITULO 2 OBSTRUCCIÓN ESOFAGICA AGUDA

El atascamiento de cuerpos extraños en el esófago ocurre comúnmente en niños, en pacientes
psiquiátricos, en débiles mentales y en presidiarios (con el objeto de lograr ser trasladados fuera de las
unidades penales)
Dentro de las patologías esofágicas que condicionan la impactación tenemos a los anillos esofágicos,
el cáncer esofágico, la acalasia, la esofagitis eosinófila, la hernia hiatal, los divertículos esofágicos y el
postoperatorio de gastrectomía.
El paciente se presenta con:

Dolor retrosternal agudo

Disfagia o afagia
Incapacidad para tragar saliva
Hipersalivación
Regurgitación de comida no digerida
Estridor y disnea por compresión traqueal (sólo en niños)

Se solicitará una radiografía de tórax frente y perfil y un radiografía de abdomen simple para intentar
visualizar el objeto, puede ser necesario un estudio con contraste no baritado del esófago para
descartar la perforación esofágica.
Los objetos comunes que pueden encontrarse son huesos, espinas, pilas, monedas, trozos de carne,
prótesis dentarias, impactación de comprimidos.
La ubicación en el esófago alto puede ser reconocida por laringoscopía. Pero el resto requiere
endoscopía digestiva alta con anestesia para intentar su remoción.
Se puede administrar glucagon 1 mg intravenoso para relajar al esófago y facilitar el pasaje de un bolo
alimenticio. Si el tamaño y la localización del bolo lo permiten se puede empujar el bolo hacia el
estómago con la punta del endoscopio, otra alternativa es aspirar una parte del bolo retenido.
Los objeto que no pueden recuperarse en el esófago, pueden ser empujados hacia el estómago donde
suelen ser más fáciles de agarrar.
Los objeto de más de 2,5 cm no suelen poder pasar por el píloro. Si el objeto es de tamaño menor se
indica al paciente que aguarde a su expulsión por la materia fecal revisando diariamente la materia
fecal emitida. Se recurre a la remoción con cirugía si es un objeto peligroso, si permanece impactado
en el mismo sitio o si hay dolor, fiebre o vómitos.
Si el objeto tiene puntas o es filoso como clips, escarbadientes, agujas, puentes dentarios, huesos de
pollo, o espinas de pescado se trata de una emergencia ya que en 35% de los casos tienen
complicaciones. Se considerará la remoción si el objeto queda atascado más de tres días en una zona
del tracto digestivo. Los tragasables profesionales son un grupo especial que pueden tener
laceraciones y perforaciones esofágicas.
Las baterías y las pilas deben ser removidas rápido. El contacto de los polos de la pila con la pared del
esófago puede producir que conduzca electricidad y puede provocar necrosis y perforación.
Si el paciente ha ingerido paquetes con drogas ilegales, no se intentará la remoción endoscópica por
riesgo de ruptura. Se ven en la radiología y en la tomografía computada. Si hay sospecha de ruptura o
quedan atascados deben ser removidos quirúrgicamente.

114
CAPITULO 3 NECROSIS ESOFAGICA AGUDA

Se la conoce también con el nombre de “esofago negro” o esofagitis necrotizante. Es más común en
varones, se cree que es secundaria a una isquemia esofágica, que comienza en el tercio distal que es
la zona más hipovascular del esófago. Cursa con necrosis de la mucosa y de la submucosa con
trombosis de los vasos. No sobrepasa la unión esofago-gástrica. En la endoscopía se ve el esófago
negro en toda su circunsferencia, a veces con exudados.
Las causas con las cuales se ha relacionado el cuadro son:

Tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro

HIperglucemia
Cáncer
Infección por herpes
Vólvulo gástrico
Sindrome de Stevens Johnson
Vómitos intensos en borrachera
Acidosis alcohólica
Instrumentación en esófago
Hernia para-esofágica
Hepatitis alcohólica

El paciente se presenta con hemorragia digestivo alta

El diagnóstico es endoscópico con toma de biopsia esofágica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1- Melanosis esofágica secundaria a esofagitis crónica en el esófago distal
2- Pseudomelanosis por pigmentos por degradación de lisosomas
3- Melanoma esofágico; en tercio medio o inferior es muy raro
4- Polvo de carbón
5- Acantosis nigricans: puede ser paraneoplásica de tumores abdominales
6- Esofagitis pseudomembranosa: asociada a enfermedad sistémica muy grave con membranas
amarillas o negras, que cubre la mucosa friable del esofago distal.

TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad de base
Inhibidores de la bomba de protones
Nada por boca por 24 a 48 hs
Sucralfato
Evaluar cobertura antibiótica
Suele revertir, pero puede curar com estenosis esofágica, 35% muere por la enfermedad asociada,
puede perforar el esófago y provocar mediastinitis.

CAPITULO 4 HEMATOMA INTRAMURAL ESOFÁGICO

Se produce secundariamente a anticoagulación excesiva o a trastornos de la coagulación o asociado a

patologia esofágica que podría producir perforación como escleroterapia de várices esofágicas,
presencia de cuerpos extraño, sindrome de Boerhaave, esofagitis por fármacos o lesiones secundarias
a maniobras instrumentales.
Puede ocurrir en el esófago proximal o distal. Hay dolor torácico, disfagia, puede haber shock
hipovolémico si es muy intenso, y si se abren a la luz puede haber hematemesis.
Se confirma su presencia con tomografía computada o con resonancia magnética. Se puede recurrir al
contraste hidrosoluble donde a veces se puede ver una imagen en doble cañon por el pasaje del
contraste entre el hematoma y la luz esofágica, con estrechamiento de la luz esofágica.

115
Si bien el hematoma puede resolver forma espontánea, pueden requerir cirugía para controlar el
sangrado.

CAPITULO 5 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

(Integración con la cátedra de Cirugía y Emergentología)
Se denomina hemorragia digestiva alta a la hemorragia que proviene de lesiones situadas en el tramo del
tubo digestivo comprendido entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz del duodeno. Es una
patología de alta prevalencia y con una mortalidad del 5-10%.

La hemorragia digestiva alta se puede manifiestar por:

 Hematemesis: es la expulsión de sangre con el vómito. Su color puede variar desde el rojo
rutilante al rojo oscuro, marrón o negro (en borra de café). Su presencia excluye la hemorragia
digestiva baja.
 Melena: es la emisión de heces alquitranadas de color negro intenso y malolientes. Son
necesarios más de 60 ml de sangre por más de 8 horas en el tracto gastrointestinal para que el
signo esté presente.
 Proctorragia: es muy rara como manifestación de hemorragia digestiva alta pero puede ocurrir
en pacientes con tránsito acelerado y sangrados muy profusos.
 Shock hipovolémico: por la severa pérdida sanguínea
 Síncope: a veces antes de detectarse la melena el paciente puede presentar síncope por la
disminución de la volemia.

En ocasiones el sangrado digestivo alto es crónico y de escasa magnitud y sólo se pone en

evidencia como anemia ferropénica por la pérdida crónica de hematies. Puede recurrirse en
estos casos a las pruebas de detección de sangre oculta en materia fecal, que requieren la
realización de una dieta tres días previos a la recolección. Toda anemia ferropénica no
explicable por carencia dietaria, menstruaciones abundantes o sindrome de malabsorción nos
debe hacer sospechar la presencia de alguna lesión sangrante digestiva benigna o maligna.
Ante lo cual solicitaremos las endoscopías altas y bajas para su eventual diagnóstico

Hay que tener presente que la deposición negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre.
La ingestión de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbón o bismuto, pueden impartir un color
negruzco a la deposición, simulando una melena. Asimismo, la ingestión de algunos alimentos con
colorantes rojos, pueden simular una rectorragia

CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Causas comunes

Úlcera péptica (curvatura menor alta, bulbo duodenal póstero-inferior) representa el 30 al 40%
de las causas
Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal (por drogas, alcohol, estrés).
Gastritis erosivas. Representa entre el 30 y 40% de las causas.
Esofagitis
Várices esofágicas. Representa el 15% de las hemorragias digestivas altas.
Síndrome de Mallory-Weis (4% de las hemorragias digestivas altas)
Neoplasias de esôfago, estómago
Linfoma gástrico

116
Causas raras

Hemangioma
Angiodiplasia, telangiectasias
Fístula aortoentérica
Hemobilia (tumores de la vía biliar)
Fístula aorto-esofágica
Trastornos de la coagulación
Enfermedad de Rendu Osler
Lesión de Dieulafoy
Estómago en sandía
Várices corriente abajo

Interrogatorio
Se deberá precisar a través del interrogatorio:
1-Momento del comienzo, número de episodios, características: para apreciar la magnitud de la
pérdida de sangre.
2-Existencia previa al sangrado de dispepsia ulcerosa, reflujo gastroesofágico, vómitos reiterados o
violentos previos al sangrado.
3-Antecedentes de ictericia o hepatopatía: para evaluar la posibilidad de hipertensión portal y del
estado de la coagulación sanguínea.
4-Dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal o presencia de síndrome de impregnación.
5-Consumo de alcohol.
6-Utilización de fármacos: AINES, corticoides, aspirina, etc.
7-Hemorragias previas y trastornos de coagulación.
8-Cirugías previas de la aorta abdominal.

Se preguntará al paciente si acepta recibir transfusiones sanguíneas, ya que hay pacientes que
por razones religiosas se niegan a ello, agregando dificultad al tratamiento.

Se deberá valorar sobre todo la situación hemodinámica del paciente:

1- El descenso de la tensión arterial > 20 mm Hg y el aumento de 20 latidos con el cambio de la
posición acostado a sentado, indica pérdida de más del 20% de la volemia
2- Palidez y la frialdad de la piel. Cianosis distal
3- Tiempo de relleno capilar
4- Sudoración
5- Diuresis
6- Estado de conciencia

Hallazgos en el exámen físico que orientan al diagnóstico de la causa de la hemorragia: ictericia

y estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, ascitis, circulación colateral,
hepatoesplenomegalia, adenopatías: orientan a la etiología neoplásica

Clasificación de los pacientes con hemorragia digestiva de acuerdo al volumen de la

pérdida:

Clase I: volumen perdido 15%:

Taquicardia ortostática (+ 20 latidos)

Clase II: volumen perdido 20-25%:

Hipotensión ortostática (>15 mm Hg), taquicardia en decúbito.

117
Estimulación simpática: mayor fuerza de contracción y aumento de la frecuencia cardiaca.
Vasoconstricción periférica para mantener el volumen
Aumento de secreción de aldosterona con mayor retención de sodio. Aumento de secreción de la
hormona antidiurética para retener agua

Clase III: volumen perdido 30-40%:

Hipotensión supina
Oliguria
Isquemia tisular con riesgo de insuficiencia renal aguda; hipoperfusión hepática, bajo volumen minuto
cardíaco, encefalopatía por bajo volumen minuto.

Clase IV: volumen perdido > 40%:

Shock hipovolémico
Encefalopatía por bajo volumen minuto
Acidosis metabólica láctica.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Tacto rectal: debe efectuarse en todos los casos para ver si hay melena. Se puede indicar enemas
evacuantes cada 8 hs para descartar la presencia de melena.
Laboratorio: incluye hemoglobina, hematocrito, uremia, creatininemia, calcemia, glucemia, tiempo de
sangría, tiempo de Quick, KPTT y recuento de plaquetas.
El hematocrito es una relación entre el plasma y los glóbulos rojos, como el paciente al perder sangre
pierde ambos componentes el hematocrito no se modifica al comienzo del sangrado, en general sólo
se modifica cuando se repone suero para compensar la pérdida ahí se suele manifestar el descenso
del mismo a horas de comenzado el sangrado.
El aumento de urea, desproporcionado en relación a la creatinina, es debido a la descomposición de
las proteínas de la sangre por la acción de las bacterias intestinales. Su hallazgo nos indica que la
hemorragia es alta, ya que no aparece en las hemorragias bajas.
Siempre se solicitarán las 4 pruebas de coagulación que hemos citado, es común que se cometa el
error de solicitar sólo el tiempo de Quick, lo que haría que no se tenga en cuenta que el paciente puede
sangrar por plaquetopenia o por trastornos cualitativos de las plaquetas.

Colocación de sonda nasogástrica: es de utilidad para controlar los vómitos y para observar si
viene sangre por la sonda o materia en borra de café lo que permite concluir que la hemorragia
digestiva es alta. La dificultad está en los pacientes que tienen várices esofágicas donde la colocación
de una sonda nasogástrica común puede dañar la varices y remover un coagúlo provocando un
sangrado cataclísmico. Se aconseja en pacientes con antecedentes alcohólicos, de hepatopatía o con
estigmas cirróticos al examen físico no colocar la sonda nasogastrica común y de ser necesario colocar
directamente la sonda balon. Si la endoscopía se puede hacer en forma inmediata se puede diferir la
colocación de la sonda para evitar las lesiones que la propia sonda puede producir en las mucosas.

Lavado gástrico: se realiza con solución fisiológica, es de utilidad para certificar el diagnóstico,
evaluar el ritmo de la pérdida y prepara al paciente para el estudio endoscópico. Un aspirado
sanguinolento constante que no se aclara con lavados indica una hemorragia activa continuada que
puede dictar una reanimación urgente e intervención endoscópica. Por lo contrario, un aspirado
sanguinolento que se va aclarando después del lavado es evidencia de que la hemorragia se ha
detenido.

Endoscopía digestiva alta: debe efectuarse a la brevedad. No se debe administrar ni antiácidos ni

sucralfato a un paciente con hemorragia digestiva alta hasta que no se haya realizado la endoscopía,
ya que estas drogas pueden dificultar luego la visión del endoscopista. Permite visualizar la lesión
causante de la hemorragia, permite valorar si el sangrado persiste o si hay hemostasia espontánea,
permite valorar lesiones asociadas (gastritis, neoplasias) y además permite intentar procedimientos
endoscópicos terapéuticos para controlar el sangrado. Su sensibilidad y especifidad es del 98%.

118
Se tendrá en cuenta que para atribuir el sangrado a una lesión preexistente se deberá ver el vaso
sangrando o un coágulo de reciente formación. Puede ocurrir que un paciente tenga una lesión
preexistente y no sea esa la causa del sangrado actual (puede tener una úlcera y sangrar por
hemobilia por ejemplo).
En la ulcera péptica la gravedad se estima según la clasificación de Forrest:

ACTIVIDAD ASPECTO
HEMORRAGICA ENDOSCOPICO
Presente (55% riesgo Forrest Ia: sangrado
de recidiva, 50% arterial
necesidad de cirugía, Forrest Ib: sangrado en
mortalidad hasta 20%) napa
Reciente (43% riesgo Forrest II: base negra,
de recidiva, 50% coágulo adherido (20%
necesidad cirugía, recidiva, 10%cirugía),
mortalidad hasta 20%) vaso visible que
protuye
Ausente (5% riesgo de Forrest III: sin estigma
recidiva, 3% cirugía, 3 de sangrado
% mortalidad)

El estudio radioisotópico con coloides o glóbulos rojos marcados sirve para demostrar pérdidas
activas de por lo menos 0,4 ml por minuto y orienta a la localización de la lesión. (El procedimiento sólo
sirve si hay sangrado activo durante su realización).

La angiografía selectiva del tronco celíaco puede ser diagnóstica si el paciente está sangrando en el
momento en que se efectúa el estudio. Puede ser terapéutica ya que se puede administrar vasopresina
intravascular o recurrir a la embolización selectiva.

Todo paciente con hemorragia digestiva alta debe ser inmediatamente agrupado, y se debe
averiguar la disponibilidad de sangre de su grupo y factor que se tiene en el hospital. Ello
permite tomar decisiones racionales acerca de continuar con tratamiento médico, decidir
tratamientos quirúrgicos o derivaciones.

TRATAMIENTOS Y MANEJO CLINICO

HDA POR ÚLCERA PEPTICA
En general, si el sangrado no es intenso y no hay riesgo de hipovolemia severa se recurre a la
administración de omeprazol en dosis de 40 mg los primeros días, la cual se puede administrar por vía
intravenosa u oral. En la endoscopía se tomará biopsia de la mucosa sana para evaluar si es portador
de H. pylori o no.
Si el sangrado es intenso se puede intentar frenarlo mediante procedimientos endoscópicos: Se puede
usar la electrocoagulación, la coagulación con microondas, o con láser, y la administración de
inyecciones locales de alcohol o adrenalina.

119
Si el sangrado es muy intenso y no puede controlarse endoscópicamente se recurre a la cirugía en la
cual se efectúa la ligadura simple del vaso sangrante, en algunos casos se puede realizar la
gastrectomía subtotal con vagotomía.
Si se dispone de hemodinamia las 24hs se puede intentar la embolización del vaso sangrante y evitar
de esa manera la cirugía.

HDA POR VÁRICES ESOFÁGICAS

El paciente portador de várices esofágicas suele presentar un sangrado muy severo y su mortalidad en
el primer episodio de hemorragia es alta. La dificultad de este sangrado se agrava por los severos
trastornos de la coagulación que suelen tener los enfermos hepatópatas.
Se puede recurrir a tres procedimientos para controlar el sangrado:
-- Procedimientos endoscópicos sobre la várice sangrante: consiste en la ligadura de la várice
sangrante o la inyección de sustancias esclerosantes
-- Administrar drogas que disminuyan la presion portal. Hoy en día se usan por vía intravenosa la
terlipresina y el octeotride.
La terlipresina se usa a una dosis de 2 mg cada 4 hs es un análogo de la hormona antidiurética que
disminuye la presión en el lecho portal.
La somatostatina también disminuye la presión portal y se usa 250 µg en bolo (se puede repetir hasta 3
veces) y luego un goteo de mantenimiento con 250 a 500 µg por hora en infusión continua.
El octeotride es un análogo de la somatostatina, pero con una vida media más prolongada se
administra en bolo intravenoso de 50 µg seguido luego de una infusión continua con 25 a 50 µg por
hora.
-- Colocar una sonda balón que contiene dos balones uno gástrico y uno esofágico para lograr la
hemostasia comprimiendo las várices. Antes de su colocación se inflará fuera del paciente ambos
balones con aire para ver cuanto aire se requiere para su llenado y para evaluar que la sonda no esté
pinchada.
La sonda se coloca por la nariz con mucha vaselina y el procedimiento de colocación es similar a
cualquier otra sonda nasogástrica (ver capítulo respectivo). Una vez colocada se infla en primer lugar el
balón gástrico y se tracciona de la sonda hasta que haga compresión contra el techo gástrico (de esa
manera se comprimen las eventuales várices que pueden ocurrir en el techo gástrico), luego se
procede a inflar el balón esofágico. Se aconseja que el paciente sea sedado y se lo intube para evitar
la principal complicación que es la migración de la sonda y la oclusión de la vía aérea por ella.
En las horas siguientes, se procederá enérgicamente a mejorar la coagulación del paciente con plasma
fresco para aportarle factores de coagulación y con plaquetas si ello es necesario.
A las 24 hs de controlado el sangrado se desinfla primero el balón esofágico y se mantiene por 24 hs
más el inflado del balón gástrico. Luego de 48 hs se desinflan ambos balones y se esperan 48 hs
adicionales. Si no hay nuevo sangrado, se retira la sonda lentamente luego de haber despertado al
paciente y retirado el tubo endotraqueal. Se le dará por boca mucha vaselina y se retira muy
lentamente avanzando centímetro a centímetro para no provocar un resangrado.

La elección de cual se estos tres procedimientos será el primero en ser utilizado depende de la
disponibilidad del hospital en la cual uno está trabajando. La endoscopía durante el sangrado requiere
de un endoscopista entrenado ya que es un procedimientos dificultoso.
Por supuesto, si se fracasa con uno de los procedimientos y el paciente sigue sangrando se puede
intentar con los otros descritos.

Si ha pesar del uso de los tres procedimientos descritos el sangrado persiste se puede:
-- Hacer una cirugía de urgencia descompresiva con anastomosis porto-cava. Al ser pacientes
cirróticos avanzados tiene una mortalidad elevada.
-- Colocar un stent intrahepático por vía yugular para distender una via venosa intrahepática para
facilitar el retorno de la sangre a la vena suprahepática. Es un procedimiento caro que requiere de
recursos económicos (es muy caro) y de un equipo de hemodinamia para su realización.
-- Como última alternativa está recurrir directamente al transplante hepático.

120
La profilaxis farmacológica, endoscópica y quirúrgica para prevenir los sangrados por várices
esofágicas fue desarrollado en el tomo de enfermedades de higado, vía biliar y páncreas.

HDA POR GASTRITIS EROSIVA

La gastritis erosiva es una causa frecuente de hemorragia digestiva alta. Puede ser secundaria a
situaciones de stress, a lesiones encefálicas, a la administración de antiinflamatorios no esteroides o
corticoides en forma crónica. Se ha descrito una gastropatía erosiva secundaria a la hipertensión portal
en los pacientes cirróticos. Los alcohólicos tienen con frecuencia gastritis erosivas. Finalmente, en
terapia intensiva, los pacientes sépticos o politraumatizados suelen presentar una gastritis erosiva muy
grave (que suele tener además enteritis erosivas, en todo el intestino) provocadas por el fracaso
multiorgánico.
Los cuadros simples se tratan con omeprazol 40 mg por día, suspensión de las noxas irritantes del
estómago. Se puede administrar misoprostol por su efecto prostaglandínico benéfico.
Los cuadros asociados a hipertensión portal se benefician de las drogas que disminuyen la presión
portal como el octeotride o la terlipresina.
En cuadros muy graves, puede ser necesaria la gastrectomía total, con mal pronóstico global de
sobrevida para estos enfermos.

HDA POR SINDROME DE MALLORY WEISS

Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o del estómago
proximal. Son verdaderos desgarros de la mucosa. Se presenta después de eventos que provocan un
aumento súbito de la presión abdominal, habitualmente por vómitos, y con menor frecuencia por
náuseas, tos o convulsiones. El reflujo gastroesofágico puede ser un factor predisponente.
Habitualmente los pacientes relatan haber presentado náuseas y vómitos no hemáticos, que
precedieron a la hematemesis. El sangrado puede variar desde un episodio limitado de hematemesis,
hasta una hemorragia masiva con melena y shock. El mejor método diagnóstico es la endoscopía
precoz, que permite confirmar la presunción diagnóstica y además efectuar una intervención
terapéutica. En la mayoría de los pacientes, el sangrado se detiene espontáneamente y aparte del
apoyo hemodinámico, no se requiere de ninguna terapia adicional. Si en el momento del examen, se
comprueba la presencia de un sangrado activo, puede efectuarse una escleroterapia endoscópica o
una electrocoagulación. Si la hemorragia es masiva e impide una visualización adecuada de la lesión,
se puede inyectar epinefrina en el área que la rodea, para permitir la electrocoagulación. Muy
ocasionalmente, en casos de no poderse controlar el sangrado, es necesario efectuar un tratamiento
quirúrgico.

CAUSAS RARAS DE HDA

Fístula vásculo-esofágica: la fistula aorto-esofágica puede dar una hemorragia digestiva alta
cataclísmica. Son secundarias a aneurismas aórticos torácicos, enfermedad maligna esofágica o
bronquial con invasión de la aorta o ingesta de cuerpos extraños con extremos muy afilados.
Tambien se han descrito fístulas entre la arteria subclavia izquierda y el esófago.
La endoscopía en estos casos revela una masa pulsátil con un coágulo de sangre. La tomografía
computada puede ser útil para revelar la patología subyacente. La angiografía sólo es útil si la lesión
está sangrando en el momento de su realización. Puede intentarse la embolización del vaso sangrante
durante la angiografía. Si ello no se logra o no se puede realizar se coloca un balón esofágico para
contener el sangrado y se debe operar al paciente inmediatamente.

Várices gástricas secundarias a trombosis de la vena esplénica : estas várices aparecen por
la trombosis de la vena esplénica provocada por una pancreatitis o por un cáncer de páncreas. El
diagnóstico se confirma mediante ecodoppler o arteriografía. Curan con la esplenectomía.

121
Várices esofágicas corriente abajo: se producen por la obstrucción del drenaje venoso esofágico
por a) obstrucción de la vena cava superior por tumor o fibrosis mediastinal b) obstrucción de la vena
tiroidea inferior debido a tiroidectomía o cáncer tiroideo. Es raro que sangren, pero si lo hacen por su
ubicación en el esófago proximal se dificulta su tratamiento.

Hemobilia: es el sangrado en la vía bíliar, se produce por fístulas vasculobiliares secundarias a

trauma, biopsia hepática, neoplasias, aneurisma de la arteria hepática, absceso hepático y cálculos
vesiculares. Presentan hemorragia digestiva alta asociada a un sindrome coledociano por los trombos
que ocupan la vía biliar. El diagnóstico es endoscópico. Se puede efectuar una arteriografía y embolizar
la arteria causal o ligar quirúrgicamente la arteria hepática.

Lesión de Dieulafoy: es una arteriola de gran calibre que corre por debajo de la mucosa gástrica y
sangra a traves de una erosion puntual de la mucosa. Se la observa con mayor frecuencia en la
curvatura menor del estómago proximal y es diíicil de diagnosticar. Se puede controlar su sangrado
endoscópicamente o se puede embolizar el vaso sangrante por angiografía o ligarlo quirúrgicamente.

Estómago en sandía: se observa en mujeres de edad avanzada por ectasias vasculares múltiples y
lineales en el antro gástrico. Son vénulas dilatadas con trombosis focales e hiperplasia fibromuscular.
Se las trata con termoterapia, endoscopía o antrectomía.

Fístula entre aneurisma de aorta o protesis de aorta y el tubo digestivo : La fístula aorto-
esofágica es rara, se presenta en pacientes con aneurismas crónicos de la aorta torácica, cuerpos
extraños impactados en el esófago o neoplasias. La mayoría de los casos publicados comunican a la
aorta o a la prótesis aórtica con el duodeno. Los casos relacionados con aneurismas primarios son
raros, siendo más frecuentes los sangrados por decúbito de prótesis sobre el duodeno. Estos
sangrados deben sospecharse en todo operado de la aorta, sobre todo si transcurrieron más de tres
años desde la cirugía. Suelen sangrar en dos tiempos, con un intervalo entre sangrados de 1 a 3
semanas. La angiografía es de escasa utilidad diagnóstica y el diagnóstico sólo es confirmado antes
del acto quirúrgico en un tercio de los casos. La infección protésica es un factor desencadenante
importante. Se trata en estos casos de extraer la prótesis infectada y efectuar un by pass extra-
anatómico. Obviamente la comunicación de la prótesis con el intestino explica su contaminación y
puede detectarse a veces la presencia de gas o colecciones líquidas periprótesis, que indican
infección.

CAPITULO 6 GASTRITIS FLEMONOSA, GASTRITIS NECROTIZANTE,

GASTRITIS ENFISEMATOSA

Es una gastritis bacteriana poco frecuente que afecta la capa submucosa y muscular del estómago. Se
presenta en pacientes alcohólicos, inmunodeprimidos, o con infecciones del tracto respiratorio superior
o con shunt peritoneo-yugular infectado. El paciente se presenta con dolor en el abdomen superior y
puede perforar el estómago y dar peritonitis. La mucosa en la endoscopía muestra zonas de necrosis y
hallazgo de material purulento. La infección es polimicrobiana (gram positivos, gram negativos y
anaerobios). Se trata con ceftriaxona 1 g cada 12 hs + penicilina 12000000 U por día, y puede requerir
drenaje del material supurado del estómago y aún resección gástrica.
Tiene un 60% de mortalidad. La forma necrotizante es de evolución hiperaguda con gangrena del
estómago y tiene altisima mortalidad, el tratamiento es la resección del estómago y los antibióticos
citados junto con metronidazol 500 cada 12 hs. La forma enfisematosa se produce por Clostridios
productores de gas, hay burbujas de aire en la radiografía de abdomen simple en la pared gástrica,
tiene mal pronóstico y se trata con los antibióticos citados junto con metronidazol 500 mg cada 12 hs.

122
CAPITULO 7 VOLVULO GASTRICO
(Integración con la cátedra de Cirugía)

Es una emergencia que ocurre cuando el estómago rota sobre sí mismo. Puede ser transitorio, pero si
se mantiene durante un tiempo prolongado puede producir obstrucción al pasaje de los alimentos e
isquemia con necrosis de la pared gástrica y perforación.
En 60% de los casos la rotación se produce sobre el eje longitudinal del estomago (es el que produce
el cuadro más agudo con mayor riesgo de necrosis y perforación). En 40% el vólvulo se produce
cuando la curvatura menor se desplaza sobre al curvatura mayor y el estomago queda en forma
invertida (esta forma puede ser incompleta, intermitente y a veces subaguda). Hay casos infantiles, en
adultos es más común en mayores de 50 años.
Los factores predisponentes son: la laxitud de los ligamentos que fijan al estómago a los órganos
vecinos, la presencia de tumores gástricos, tumores adyacentes al estómago, hernias diafragmáticas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay dolor súbito e intenso en el abdomen superior o en la base del tórax con arcadas persistentes e
improductivas. No se puede pasar una sonda nasogástrica (triada de Borchardt)
Los cuadros subagudos se presentan con sensación de plenitud gástrica, distensión abdominal, pirosis

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía simple de abdomen, Rx de abdomen con contraste hidrosoluble.
Endoscopía: se observa la torsión de los pliegues gástricos y se puede intentar con ella revertir el
vólvulo.

TRATAMIENTO
Si no se puede revertir la torsión con sonda nasogástrica o endoscopía se recurre a la cirugía con
fijación del estómago

CAPITULO 8 OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO SALIDA DEL ESTOMAGO-

SINDROME PILÓRICO
(Integración con la cátedra de Cirugía)

Es un sindrome caracterizado por dolor epigástrico y vómitos postprandiales debido a una obstrucción
mecánica de la salida del estómago. Un 50 al 80% se debe a patología maligna.

CAUSAS

Adenocarcinoma pancreático que invade duodeno o estómago (20% de los cánceres de

páncreas tienen este cuadro).
Cáncer de estómago antral (responsable de 35% de los casos)
Linfoma gástrico
Neoplasias de duodeno proximal
Ampulomas
Extensión duodenal de cáncer de vesícula o vía biliar
Carcinoide gástrico
Ulcera péptica 2% de los casos, cuando se ubica en el píloro o en el bulbo duodenal
Sindrome de Zollinger Ellison
Enfermedad de Crohn gastroduodenal
Pancreatitis crónica sobre todo en la pancreatitis llamada “de la fosa” entre el duodeno y el
páncreas.
Pancreatitis aguda severa con grandes pseudoquistes

123
Ingesta de caústicos
Grandes pólipos gástricos
Tuberculosis gástrica
Bezoar gástrico
Migración de tubo de gastrostomía
Vólvulo gástrico
Lesión gástrica secundaria a radiación
Sindrome de Bouveret: se ve en mujeres de 70 años por la presencia de una fistula
colecistoduodenal con pasaje de un gran cálculo al canal pilórico o duodeno.
Gastroenteritis eosinofílica
Amiloidosis gastroduodenal
Páncreas anular

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con:
Naúseas y vómitos, en los vómitos puede aparecer material ingerido hace más de 24 hs.
Dolor epigástrico
Saciedad precoz
Distensión abdominal
Pérdida de peso.

Se ausculta un splash de sucusión al colocar el estetoscopio en el abdomen superior y al mismo

tiempo mover las caderas hacia delante y hacia atrás. Si dicha maniobra es positiva 3 hs después de
haber comido indica material intragástrico retenido (50% de sensibilidad). Se puede palpar una masa
abdominal, revisar los ganglios supraclaviculares y periumbilicales.
La intensidad de los vómitos provoca la necesidad de colocar sondas nasogástricas y se observa a
través de la sonda la permanente salida de abundante líquido gástrico. Ello provoca una expoliación
severa de líquidos con deshidratación, hipovolemia y evolución al shock hipovolémico por pérdida de
agua y sal. El paciente presenta una alcalosis metabólica agravada por la pérdida de potasio y de
hidrogeniones ya que el jugo gástrico tiene grandes cantidades de ácido clorhidrico. El paciente puede
tener hipokalemia e hipocloremia. Presentan encefalopatía hiperosmolar.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Laboratorio: puede haber anemia ferropénica o de trastornos crónicos
Por los vómitos excesivos se pierde ácido clorhidrico por lo cual hay alcalosis metabólica con
hipopotasemia.
Hay aumento de la gastrina ya que la distensión gástrica estimula su liberación.
Radiografía de abdomen simple: muestra una burbuja gástrica aumentada de tamaño y un duodeno
proximal dilatado, hay poco aire en el intestino delgado. Puede verse litos calcificados y calcificación
pancreática si hay pancreatitis crónica.
Seriada esofago-gastro-duodenal: permite ver si la obstrucción es total o parcial y a veces detectar su
causa.
Tomografía computada abdomen: revela distensión gástrica con material retenido y un nivel aire-líquido
en el estómago.
Endoscopía: se efectúa luego de haber vaciado el contenido gástrico con una sonda nasogástrica. Si
se observa una masa se puede biopsiar para evaluar si es cancerosa.

TRATAMIENTO
Nada por boca.
Plan de hidratación amplio, buen aporte de NA+ y de K+
Sonda nasogástrica para descompresión
Inhibidores de la bomba de protones
Nutrición parenteral
Evaluar cirugías paliativas con anastomosis gastro-entéricas

124
Si es por úlcera péptica se intenta tratamiento médico intenso durante 7 dias,
si no se desobstruye se opera, puede intentarse dilatación con balón.

CAPITULO 9 DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA

Es la pérdida brusca de la actividad motora gástrica con imposibilidad para evacuar el contenido
gástrico. Se acumula gas y secreciones en el estómago con su dilatación ulterior.
Este cuadro se puede presentar:

En postoperatorios
Gastroparesia diabética
Gastroparesia de la amiloidosis
Sindrome de Shy Dragger
Disautonomías
Dolor muy intenso

Pueden presentar hipovolemia por formación rápida de tercer espacio, y aún llegar al shock. Tienen
dolor violento en el epigastrio, con vómitos copiosos sin esfuerzos, hay distensión abdominal con
abombamiento del hipocondrio izquierdo y del epigastrio. En la auscultación se percibe bazuqueo
gástrico, con disminución del peristaltismo.
En la radiografía se observa gran dilatación gastrica con niveles hidroaéreos en su interior.
En el laboratorio hay alcalosis metabólica por la hipovolemia y los vómitos.
Como complicaciones puede ocurrir la necrosis de la pared gástrica con perforación y peritonitis.
El tratamiento es la expansión con solución fisiológica, y el aspirado gástrico con sonda nasogástrica.
Se usan fármacos proquinéticos como la metoclopramida, la domperidona, la eritromicina. A veces,
puede ser necesario efectuar una gastrostomía.

CAPITULO 10 PERFORACION ULCEROSA GÁSTRICA Y DUODENAL

(Integración con la cátedra de cirugía)
La causa más común de perforación gástrica o duodenal es por una úlcera péptica. Es más raro que
ocurra la perforación gástrica secundaria a una tumoración. Actualmente la perforación es más común
en pacientes de más de 60 años y de sexo femenino, muchas veces con el antecedente de la ingesta
crónica de antiinflamatorios no esteroideos. La perforación duodenal es 2:1 más frecuente que la
gástrica. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de dispepsia y acidez. El 80% de las
perforaciones duodenales son H. pylori positivas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Al ocurrir la perforación, se produce el rápido pasaje del contenido ácido gástrico al peritoneo,
provocando al comienzo una peritonitis química. El paciente sufre un dolor intensísimo de comienzo
brusco “en puñalada”, constante que afecta a todo el abdomen superior y lateral y que empeora con la
respiración y el movimiento. El paciente tiende a quedarse quieto y suele estar pálido, sudoroso,
hipotenso, taquicárdico y con temperatura corporal normal. En pocas horas el abdomen adquiere una
rigidez de tabla. Suelen tener dolor en el hombro derecho.
Luego de 3 a 6 horas con este cuadro el dolor y la rigidez se atenúan, luego el paciente se siente mejor
y comienza un intervalo silencioso. Luego de las 6 horas comienza con una peritonitis difusa infecciosa
por el pasaje de gérmenes del tubo digestivo perforado, hay retorno del dolor y de la rigidez de la pared
abdominal, hay ascitis, signo de Blumberg positivo (dolor a la descomprensión brusca de la pared
abdominal), y los ruidos hidroaereos son negativos por el ileo peritonítico. El paciente desarrolla fiebre.

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METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el laboratorio hay leucocitosis, neutrofilia y desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria.
Puede haber aumento de la amilasemia, por pasaje al peritoneo de la amilasa salival.
En 10% de los casos puede haber melena concomitante, con anemia.
Se solicitará una radiografía de abdomen y de torax frente de pie o con la camilla radiológica lo más
inclinada posible. El objetivo es que el aire que proviene del estómago o del duodeno se desplace a la
parte alta del abdomen, se observa en dicha posición la presencia de aire bajo el diafragma con
desplazamiento hacia abajo del borde superior hepático.
Se puede tomar también una radiografia de abdomen con paciente acostado en decúbito lateral, y se
verá aire por debajo de la pared abdominal anterior.
Es más raro que la perforación haya ocurrido en la cara posterior del estómago hacia la transcavidad
de los epiplones, en ese caso se puede ver una masa de gas irregular y grande con una forma
diferente a un asa intestinal.
Se recordará que en 10% de los casos no se puede demostrar la presencia de gas en la radiografía, lo
que no descarta la existencia de una perforación.

TRATAMIENTO
Para controlar el dolor se administrarán 5 a 10 mg de morfina intravenosa en las primeras horas de la
evolución. Se colocará una sonda nasogástrica para vaciar el estómago, y efectuar aspiraciones del
contenido gástrico cada 15 minutos.
El paciente debe ser operado a la brevedad, en lo posible dentro de las 6 hs iniciales. En la cirugía se
efectuá el cierre simple de la úlcera, a veces con interposición de epiplón y el lavado de la cavidad
peritoneal con solución fisiológica. Requieren muchas veces de expansión prequirúrgica y siempre de
tratamiento antibiótico. Se tomarán muestras del líquido peritoneal y se mandarán a cultivo para aislar
el germen de la peritonitis. En la cirugía toda ulcera gástrica debe ser biopsiada para descartar que no
sea neoplásica.
El manejo de la perforación sin cirugia se reserva para:
--- Paciente que lleva bastante tiempo perforado pero se mantiene en buen estado general, sin signos
de peritonitis, en los que se supone que la perforación fue bloqueada espontáneamente por el
mesenterio
--- Paciente en situación muy crítica que no tolerariá una cirugía
En estos casos se efectua la aspiración continua por sonda nasogástrica y se administran antibióticos y
se efectua una resucitación enérgica para ver si luego puede ser operado.

PRONOSTICO
Tienen mal pronóstico: los pacientes de edad avanzada, los que llevan muchas horas de perforación
sin consultar, los que llegan en shock hipovolémico o séptico a la admisión o los que tienen
comorbilidades severas.

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