I.

Memahami dan menjelaskan Hipersensitivitas

a. Definsi
b. Etiologi
c. Klasifikasi

II. Memahami dan menjelaskan Hipersensitivitas tipe I

a. Definisi
b. Etiologi
c. Mekanisme
d. Mediator
e. Manifestasi klinis

III. Memahami dan menjelaskan Hipersensitivitas tipe II

a. Definisi
b. Etiologi
c. Mekanisme
d. Manifestasi klinis

IV. Memahami dan menjelaskan Hipersensitivitas tipe III

a. Definisi
b. Etiologi
c. Mekanisme
d. Manifestasi klinis

V. Memahamidan menjelaskan Hipersensitivitas tipe IV

a. Definisi
b. Etiologi
c. Mekanisme
d. Manifestasi klinis

VI. Memahami dan menjelaskan Antihistamin dan Kortikosteroid

a. Antihistamin
b. Kortikosteroid

VII. Memahami dan menjelaskan syok anafilaksis

a. Definisi
b. Etiologi
c. Mekanisme
d. Penanganan

VIII. Memahami dan menjelaskan pandangan Islam tentang alergi obat

a. Dalil
LI 1. Mampu memahami reaksi Hipersensitivitas
1.1. Definisi
Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap antigen
yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya. (Buku imunologi)
Atau respon imun ayng berlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. (Buku IPD)

1.2. Etiologi

1.3. Klasifikasi
a. Menurut waktu timbulnya reaksi
- Reaksi cepat
Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Ikatan
silang antara alergen dan IgE pada permukaan sel mast menginduksi
penglepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis
sistemik atau anafilaksis berat.
- Reaksi intermediet
Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24
jam. Reaksi intermediet diawali oleh IgG dan kerusakan jaringan pejamu
yang disebabkan oleh sel neutrofil atau sel NK. Manifestasi reaksi
intermediet berupa :
 Reaksi transfusi darah (eritroblastosis, fetalis, dan anemia hemolitik
autoimun).
 Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik (serum sickness, vaskulitis
nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid dan LES).
- Reaksi lambat
Reaksi lambat terlihat sekitar 48 jam setalah terjadi pajanan dengan
antigen yang terjadi oleh aktivasi oleh sel Th. Pada DTH, sitokin yang dilepas
sel T mengaktifkan sel efektor makrofag yang menimbulkan kerusakan
jaringan. Contoh reaksi lambat adalah dermatitis kontak, reaksi M.
Tuberkulosis dan reaksi penolakan tandur.
Perbedaan Reaksi cepat Reaksi intermediet Reaksi lambat
Waktu timbul Terjadi setelah Terjadi setelah 48
Hitungan detik
reaksi beberapa jam terpajan jam terpajan

b. Menurut Gell dan Coombs

- Reaksi hipersensitivitas tipe I atau reaksi cepat atau reaksi alergi.
- Reaksi hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotoksik.
- Reaksi hipersensitivitas tipe III atau reaksi kompleks imun.
- Reaksi hipersensitivitas tipe IV atau reaksi lambat.
 Berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi (Gell dan Coombs):

Tabel 1. Klasifikasi Gell dan Coombs yang telah dimodifikasi

Tipe/mekanisme Gejala Contoh
Penisilin dan β-laktam
Anafilaksis, urtikaria,
lainnya, enzim, antiserum,
angioedema, mengi,
I / IgE protamin, heparin antibodi
hipotensi, nausea, muntah,
monoklonal, ekstrak
sakit abdomen, diare
alergen, insulin
Metamizol, fenotiazin

Penisilin, sefalosporin, β-
Agranulositosis
laktam, kinidin, metildopa
II / sitotoksik (IgG dan Anemia hemolitik
Karbamazepin, fenotiazin,
IgM)
tiourasil, sulfonamid,
antikonvulsan, kinin,
Trombositopenia
kinidin, parasetol,
sulfonamid, propil,
tiourasil, preparat emas
β-laktam, sulfonamid,
Panas, urtikaria, atralgia,
fenotiazin, streptomisin
III / kompleks imun (IgG limfadenopati
dan IgM)
serum xenogenik, penisilin,
Serum sickness
globulin anti-timosit
 Penisilin, anestetik lokal,
antihistamin topikal,
neomisin, pengawet,
Eksim (juga sistemik)
eksipien (lanolin, paraben),
eritema, lepuh, pruritus
desinfekstan
Fotoalergi
IV / hipersensitivitas selular Salislanilid (halogeneted),
asam nalidilik
Fixed drug eruption
Barbiturat, kinin
Lesi makulopapular
Penisilin, emas, barbiturat,
β-blocker
Ekstrak alergen, kolagen
V / reaksi granuloma Granuloma
larut
Hidralazin, prokainamid
VI / hipersensitivitas (LE yang diinduksi obat?)
Antibodi terhadap insulin
stimulasi Resistensi insulin
(IgG)

LI. 2 Mampu memahami reaksi Hipersensitivitas tipe 1

2.1. Definisi
Reaksi hipersensitifitas tipe 1 adalah suatu reaksi yang terjadi secara cepat atau
reaksi anafilaksis atau reaksi alergi mengikuti kombinasi suatu antigen dengan antibodi
yang terlebih dahulu diikat pada permukaan sel basofilia (sel mast) dan basofil.

2.2. Manifestasi respon Hipersensitivitas

a. Reaksi lokal
Reaksi hipersensitifitas tipe 1 lokal terbatas pada jaringan atau organ spesifik
yang biasanya melibatkan permukaan epitel tempat alergan masuk. Kecenderungan
untuk menunjukkan reaksi Tipe 1 adalah diturunkan dan disebut atopi. Sedikitnya 20%
populasi menunjukkan penyakit yang terjadi melalui IgE seperti rinitis alergi, asma
dan dermatitis atopi. IgE yang biasanya dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat
oleh sel mast/basofil. IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast akan menetap
untuk beberapa minggu. Sensitasi dapat pula terjadi secara pasif bila serum (darah)
orang yang alergi dimasukkan ke dalam kulit/sirkulasi orang normal. Reaksi alergi
yang mengenai kulit, mata, hidung dan saluran nafas.

b. Reaksi sistemik – anafilaksisi

Anafilaksisi adalah reaksi Tipe 1 yang dapat fatal dan terjadi dalam beberapa
menit saja. Anafilaksis adalah reeaksi hipersensitifitas Gell dan Coombs Tipe 1 atau
reaksi alergi yang cepat, ditimbulkan IgE yang dapat mengancam nyawa. Sel mast dan
basofil merupakan sel efektor yang melepas berbagai mediator. Reaksi dapat dipacu
berbagai alergan seperti makanan (asal laut, kacang-kacangan), obat atau sengatan
serangga dan juga lateks, latihan jasmani dan bahan anafilaksis, pemicu spesifiknya
tidak dapat diidentifikasi.
 c. Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid
Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid adalah reaksi sistemik umum yang
melibatkan pengelepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE.
Mekanisme pseudoalergi merupakan mekanisme jalur efektor nonimun. Secara klinis
reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I seperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis,
pruritis, tetapi tidak berdasarkan atas reaksi imun. Manifestasi klinisnya sering serupa,
sehingga kulit dibedakan satu dari lainnya. Reaksi ini tidak memerlukan pajanan
terdahulu untuk menimbulkan sensitasi. Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan
antimikroba, protein, kontras dengan yodium, AINS, etilenoksid, taksol, penisilin, dan
pelemas otot.

Reaksi Alergi
Jenis Alergi Alergen Umum Gambaran
Edema dengan peningkatan
permeabilitas kapiler, okulasi
Anafilaksis Obat, serum, kacang-kacangan
trakea , koleps sirkulasi yang dapat
menyebabkan kematian
Urtikaris akut Sengatan serangga Bentol, merah
Rinitis alergi Polen, tungau debu rumah Edema dan iritasi mukosa nasal
Konstriksi bronkial, peningkatan
Asma Polen, tungau debu rumah produksi mukus, inflamasi saluran
nafas
Kerang, susu, telur, ikan, bahan Urtikaria yang gatal dan potensial
Makanan
asal gandum menjadi anafilaksis
Inflamasi pada kulit yang terasa
Polen, tungau debu runah,
Ekzem atopi gatal, biasanya merah dan ada
beberapa makanan
kalanya vesikular

2.3. Mekanisme
 Pada tipe 1 terdapat beberapa fase, yaitu :

a. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat
silang oleh reseptor spesifik pada permukaan sek mast/basofil.
b. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang
spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang
menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang antara antigen dan IgE.
c. Fase efektor yaitu waktu yang terjadi respon yang kompleks (anafilaksisi) sebagai
efek mediator-mediator yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi farmakologik.

2.4. Mediator
Antigen menginduksi sel B untuk membentuk antibodi IgE dengan bantuan sel
Th yang mengikat erat dengan bagian Fc-nya pada sel mast dan basofil. Beberapa
minggu kemudian, apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka
antigen akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast dan basofil.
Akibat ikatan antigen-IgE, sel mast dan basofil mengalami degranulasi dan
melepas mediator dalam waktu beberapa menit yang preformed antara lain
histamin yang menimbulkan gejala reaksi hipersensitivitas tipe I.
Mediator primer utama pada hipersensitivitas Tipe 1
Mediator Efek
Peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi, kontraksi otot
Histamin
polos, sekresi mukosa gaster
ECF-A Kemotaksis eosinofil
NCF-A Kemotaksis neutrofil
Sekresi mukus bronkial, degradasi membran basal pembuluh
Protease
darah, pembentukan produk pemecah komplemen
PAF Agregasi dan degranulasi trombosit, kontraksi otot polos paru
 Hidrolase asam Degradasi matriks ekstraseluler

Mediator sekunder utama pada Hipersensitivitas Tipe 1

Mediator Efek
Sitokin Aktivasi berbagai sel radang
Peningkatan permebilitas kapiler,
Bradikinin vasodilatasi, kontraksi otot polos,
stimulasi ujung saraf nyeri
Kontrakso otot polos paru, vasodilatasi,
Prostaglandin D2
agregasi trombosit
Kontraksi otot polos, peningkatan
Leukotrien
permeabilitas, kemotaksis

LI. 3 Mampu memahami reaksi Hipersensitivitas tipe 2

a. Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik atau sitoliktik terjadi akibat di
bentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen IgM yang merupakan
bagian sel pejamu. Reaksi.diawali oleh reaksi terhadap antibodi dan determinan
antigen yangb merupakan bagian dari membran sel tergantung apakah
komplemen atau molekul asesori dan metobholisme sel dilihatkan.
Reaksi sitotoksik lebih tepat mengingat reaaksi oleh lisis bukan efek toksik.
Antibodi tersbut dapaat mengaktifkan sel yang memilik reseptor Fcy-R dan Juga
sel NK yang dapat berperan sebagai sel efecktor dan menimbulkan kerusakan
melalui ADCC. Reaksi tipe II mengambarkan dan menunjukkan manisfestasi
klinik.

(KarnenGarna Baratwidjaja IrisRengganis :Imunologi Dasar,Edisi 10 ,2012)

b. Etiologi

Reaksi transfusi
a. Sejumlah besar protein dan glikoprotein pada membran SDM disandi oleh
berbagai gen.
b. Individu golongan darah A mendapat transfusi golongan B terjadi reaksi transfusi,
karena anti B isohemaglutinin berikatan dengan sel darah B yagn menimbulka
kerusakan darah direk oleh hemolisis masif intravaskular
- Reaksi dapat cepat/ lambat
- Reaksi cepat:
 Disebabkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO yang dipacu oleh
IgM.
 Dalam beberapa jam hemoglobin bebas dapat ditemukan dalam plasma
dan disaring melalui ginjal dan menimbulkan hemaglobinuria.
 Beberapa hemaglobin diubah menjadi bilirubin yang pada kadar tinggi
bersifat toksik.
 Gejala khas:
 Demam, menggigil, nausea, bekuan dalam pembuluh darah, nyeri
pinggang bawah, dan hemoglobinuria.
- Reaksi lambat:
 Terjadi pada orang yang mendapat transfusi berulang dengan darah yang
kompatibel ABO namun inkompatibel dengan golongan darah yang lain.
 Terjadi 2-6 hari setelah transfusi.
 Darah yagn ditransfusikan memacu pembentukan IgG terhadap berbagai
antigen membran golongan darah, tersering adalah golongan resus, Kidd,
Kell, dan Duffy

Penyakit hemolitik pda bayi baru lahir

Ditimbulkan oleh inkompatibilitas Rh dalam kehamilan, yaitu pada ibu dengan
golongan darah rhesus – dn janin dengan rhesus (+).
Anemia hemolitik
a. Antibiotika tertentu seperti penisilin, sefalosporin, dan streptomisin dapat diabsorbsi
non spesifik pada protein membran SDM yang membentuk kompleks serupa
kompleks molekul hapten pembawa
b. Pada beberapa penderita, kompleks membentuk ab yang selanjutnya mengikat obat
pada SDM dan dengan bantuan komplemen menimbulkan lisis dengan dan anemia
progresif.

c. Mekanisme reaksi Hipersensitivitas tipe II

Pada hipersensitivitas tipe II ,antibodi yang ditunjukkan kepada antigen permukaan sel
ataubjaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor .untuk merusak sel
sasasaran .Setelah antibodi melekat pada permukaaan sel,antibodi akan mengikata dan
mengaktivasi komplemen C1 komplemen Konsekuensinya adalah ;

Fragmen Komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan
menarik makrofag dan dan PMN ke tempat tersebut, sekaligus menstimulasi sel mastosit
dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktifasi sel efektor lain.
Aktifasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b,C3bi dan C3D pada
membran sel sasaran
Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan membran attack
complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel.

Sel sel efektor ,yaitu makrofag , neutrofil, eosinofil.dan sel NK,.Berikatan pada komplekx
antibodi melalui reseptpr Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat
pada permukaan sel tersebut.Pengikatan antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit untuk
memproduksi lebih banyak leukotrien dan plostraglandin ,yang merupakan molekul molekul
yang berperan pada rewspon inflamasi .Sel sel efektor yang telah terikat kuat pada
membaran sel sasaran .
(Siti Boedina Kresno ; Diagnosis dan prosedur
Tipe II – Hipersensitifitas Sitotoksik

Antigen yang terikat pada permukaan sel bereaksi dengan antibodi (misalnya reaksi
hemaglutinasi dan hemolisis) dan menyebabkan :

1. Fagositosis sel itu melalui proses Opsonic Adherence (Fc) atau Immune adeherens (C3).

2. Reaksi sitotoksik ekstraseluler oleh sel K (Killler Cell) yang mempunyai reseptor untuk
IgFc.

3. Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen.

Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada atigen lewat daerah Fab dan bekerja sebagai suatu
jembatan ke komplemen lewat daerah Fc. Akibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-
komplemen, seperti yang terjadi pada anemia hemolitik, reaksi transfusi darah atau
penyakit Inkompabilitas hemolitik Rhesus, transplantasi jaringan, reaksi auto-imun
(Autoimmune reaction) dan reaksi obat.

d. Manifestasi klinis
Diatas ada
LI 4. Memahami dan menjelaskan Reaksi Hipersensitivitas 3
a. Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe III atau yang disebut juga reaksi kompleks imun
adalah reaksi imun tubuh yang melibatkan kompleks imun yang kemudian
mengaktifkan komplemen sehingga terbentuklah respons inflamasi melalui
infiltrasi masif neutrofil.
b. Mekanisme
Dalam keadaan normal, kompleks imun yang terbentuk akan diikat dan diangkut
oleh eritrosit ke hati, limpa dan paru untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan
PMN. Kompleks imun yang besar akan mudah untuk di musnahkan oleh
makrofag hati. Namun, yang menjadi masalah pada reaksi hipersensitivitas tipe
III adalah kompleks imun kecil yang tidak bisa atau sulit dimusnahkan yang
kemudian mengendap di pembuluh darah atau jaringan.

1. Komleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah

Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat menyingkirkan kompleks
imun sehingga makrofag dirangsang terus menerus untuk melepas berbagai
bahan yang dapat merusak jaringan. Kompleks yang terjadi dapat
menimbulkan:
 Agregasi trombosit
 Aktivasi makrofag
 Perubahan permeabilitas vaskuler
 Aktivasi sel mast
 Produksi dan pelepasan mediator inflamasi
 Pelepasan bahan kemotaksis
 Influks neutrofil
 2. Kompleks Imun Mengendap di Jaringan
Hal yang memungkinkan kompleks imun mengendap di jaringan adalah
ukuran kompleks imun yang kecil dan permeabilitas vaskuler yang
meningkat. Hal tersebut terjadi karena histamin yang dilepas oleh sel mast.

c. Manifestasi klinis
Reaksi-reaksi yang ditimbulkan oleh hipersensitivitas tipe III memiliki dua
bentuk reaksi, yaitu lokal dan sistemik.

A. Reaksi Lokal atau Fenomena Arthus

Pada mulanya, Arthus menyuntikkan serum kuda ke kelinci secara berulang
di tempat yang sama. Dalam waktu 2-4 jam, terdapat eritema ringan dan
edem pada kelinci. Lalu setelah sekitar 5-6 suntikan, terdapat perdarahan dan
nekrosis di tempat suntikan. Hal tersebut adalah fenomena Arthus yang
merupakan bentuk reaksi kompleks imun. Antibodi yang ditemukan adalah
presipitin. Reaksi Arthus dalam kilinis dapat berupa vaskulitis dengan
nekrosis.

Mekanisme pada reaksi arthus adalah sebaga berikut:

1. Neutrofil menempel pada endotel vaskular kemudian bermigrasi ke

jaringan tempat kompleks imun diendapkan. Reaksi yang timbul yaitu
berupa pengumpulan cairan di jaringan (edema) dan sel darah merah
(eritema) sampai nekrosis.
 2. C3a dan C5a yag terbentuk saat aktivasi komplemen meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah sehingga memperparah edema. C3a dan
C5a juga bekerja sebagai faktor kemotaktik sehingga menarik neutrofil
dan trombosit ke tempat reaksi. Neutrofil dan trombosit ini kemudian
menimbulkan statis dan obstruksi total aliran darah.

3. Neutrofil akan memakan kompleks imun kemudian akan melepas bahan-

bahan seperti protease, kolagenase dan bahan-bahan vasoaktif bersama
trombosit sehingga akan menyebabkan perdarahan yang disertai nekrosis
jaringan setempat.

B. Reaksi Sistemik atau Serum Sickness

Antibodi yang berperan dalam reaksi ini adalah IgG atau IgM dengan
mekanisme sebagai berikut:
 1. Komplemen yang telah teraktivasi melepaskan anafilatoksin (C3a dan
C5a) yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin.
2. Kompleks imun lebih mudah diendapkan di daerah dengan tekanan darah
yang tinggi dengan putaran arus (contoh: kapiler glomerulus, bifurkasi
pembuluh darah, plexus koroid, dan korpus silier mata)
3. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk
mkrotrombi kemudian melepas amin vasoaktif. Bahan-bahan vasoaktiv
tersebut mengakibatkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
pembuluh darah dan inflamasi.
4. Neutrofil deikerahkan untuk menghancurkan kompleks imun. Neutrofil
yang terperangkap di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks tetapi
akan tetap melepaskan granulnya (angry cell) sehingga menyebabkan
lebih banyak kerusakan jaringan.
5. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut juga meleaskan mediator-
mediator antara lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringan

Dari mekanisme diatas, beberapa hari – minggu setelah pemberian serum

asing akan mulai terlihat manifestasi panas, gatal, bengkak-bengkak,
kemerahan dan rasa sakit di beberapa bagian tubuh sendi dan kelenjar getah
bening yang dapat berupa vaskulitis sistemik (arteritis), glomerulonefritis,
dan artiritis. Reaksi tersebut dinamakan reaksi Pirquet dan Schick.

LI 5 Memahami dan menjelaskan Hipersensitivitas tipe IV

a. Definisi
Baik CD4+ maupun CD8+ berperan dalam reaksi tipe IV. Sel T melepas sitokin
bersama dengan produksi mediator sitotoksik lainnya menimbulkan respons
inflamasi yang terlihat pada penyakit kulit hipersensitivitas lambat. (Imunologi
Dasar FK UI Edisi ke-10: hal. 389)

b. Mekanisme
Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV :
a. Fase sensitasi
Membutuhkan waktu 1-2 minggu setelah kontak primer dengan antigen. Th
diaktifkan oleh APC melalui MHC-II. Berbagai APC (sel Langerhans/SD pada
kulit dan makrofag) menangkap antigen dan membawanya ke kelenjar limfoid
regional untuk dipresentasikan ke sel T sehingga terjadi proliferasi sel Th1
(umumnya).

b. Fase efektor
Pajanan ulang dapat menginduksi sel efektor sehingga mengaktifkan sel Th1
dan melepas sitokin yang menyebabkan :
- Aktifnya sistem kemotaksis dengan adanya zat kemokin (makrofag dan sel
inflamasi). Gejala biasanya muncul nampak 24 jam setelah kontak kedua.
 - Menginduksi monosit menempel pada endotel vaskular, bermigrasi ke
jaringan sekitar.
- Mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai APC, sel efektor, dan
menginduksi sel Th1 untuk reaksi inflamasi dan menekan sel Th2.
Mekanisme kedua reaksi adalah sama, perbedaannya terletak pada sel T yang
teraktivasi. Pada Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV, sel Th1 yang
teraktivasi dan pada T Cell Mediated Cytolysis, sel Tc/CTL/ CD8+ yang
teraktivasi.

Contoh mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe IV :

Reaksi pada infeksi parasit dan bakteri intrasel
a. DTH mengaktifkan influks makrofag pada infeksi yang tidak dapat
ditemukan oleh antibodi.
b. Makrofag melepaskan enzim litik yang menyebabkan kerusakan jaringan.
c. Bila enzim litik terus diproduksi dapat mengakibatkan reaksi
granulomatosis yang akan menyebabkan nekrosis pada jaringan yang
dapat mengenai jaringan pembuluh darah.

Respon pada infeksi M. tuberkulosis

a. Bakteri mengaktifkan respon DTH yang selanjutnya mengaktifkan
makrofag yang merangsang isolasi kuman dalam lesi granuloma
(tuberkulin)
b. Tuberkulin akan melepaskan enzim litik yang akan merusak jaringan
paru-paru dan menimbulkan nekrosis jaringan.

Granuloma terbentuk pada :

 TB
 Lepra
 Skistosomiasis
 Lesmaniasis
 Sarkoidasis

c. Manifestasi klinis
 Dermatitis Kontak
Penyakit CD4+ yang dapat terjadi akibat kontak dengan bahan tidak
berbahaya, merupakan contoh reaksi DTH. Kontak sdengan bahan seperti
formaldehid, nikel, terpenting dan berbagai bahan aktif dalam cat rambut
yang menimbulkan dermatitis kontak terjadi melalui sel Th1.
(Imunologi Dasar FK UI ke-10: hal. 393)
 Hipersensitivitas Tuberkulin
Bentuk alergi bacterial spesifik terhadap produk filtrate biakan M.
Tuberkulosis yang bila disuntikan ke kulit, akan menimbulkan reaksi
hipersensitivitas lambat tipe IV. Yang berperan dalam reaksi ini adalah sel
limfosit CD4+ T. Setelah suntikan intrakutan ekstrak tuberculin atau
derivate protein yang dimurnikan (PPD), daerah kemerahan dan indurasi
timbul di tempat suntikan dalam 12-24 jam. Pada individu yang pernah
 kontak dengan M. Tuberkulosis, kulit bengkak terjadi oada hari 7-10 pasca
induksi. Reaksi dapat dipindahkan melalui sel T. (Imunologi Dasar FK UI
ke-10: hal. 393)
 Reaksi Jones Mote
Reaksi hipetsensitivitas tipe IV terhadap antigen protein yang ebrhubungan
dengan infiltrasi basophil mencolok di kulit di bawah dermis. Reaksi juga
disebut hipersensitivitas basophil kutan. Dibanding dengan hipersensitivitas
tipe IV lainnya, reaksi ini adalah lemah dan nampak beberapa hari setelah
pajanan dengan protein dalam jumlah kecil. Tidak terjadi nekrosis dan
reaksi dapat diinduksi dengan suntikan antigen larut seperti ovalbumin
dengan ajuvan Freund. (Imunologi Dasar FK UI ke-10: hal. 393)
 T Cell Mediated Cytolisis (Penyakit CD8+)
Dalam T Cell Mediated Cytolisis, kerusakan terjadi melalui sel CD8+/ CTL/
Tc yang langsung membunuh sel sasaran. Penyakit yang ditimbulkan
hipersensitivitas selular cenderung terbatas kepada beberapa organ saja dan
biasanya tidak sistemik. Pada penyakit virus hepatitis, virus sendiri tidak
sitopatik, tetapi kerusakan ditimbulkan oleh respons CTL terhadap hepatosit
yang terinfeksi. (Imunologi Dasar FK UI ke-10: hal. 394)

LI 6 Memahami dan menjelaskan Antihistamin dan Kortikosteroid

a. Antihistamin
Antihistamin atau antagonis histamin adalah zat yang mampu mencegah
pelepasan atau kerja histamin. Ada banyak golongan obat yang termasuk dalam
antihistamin, yaitu antergan, neontergan, difenhidramin, dan tripelenamin yang
efektif untuk mengobati edema, eritem, dan pruritus, dan yang baru ini
ditemukan adalah burinamid, metiamid, dan simetidin untuk menghambat
sekresi asam lambung akibat histamin. Ada 2 jenis antihistamin, yaitu Antagonis
reseptor H1 (AH1) dan Antagonis reseptor H2 (AH2).
1) Antagonis reseptor H1 (AH1)
 Farmakodinamik :
AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus, bermacam
otot polos, selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi
hipersensitivitas atau keadaan lain yang disertai penglepasan histamin
endogen berlebihan.

 Farmakokinetik :
Efek yang ditimbulkan dari antihistamin 15-30 menit setelah pemberian oral
dan maksimal setelah 1-2 jam. Lama kerja AH1 umumnya 4-6 jam. Kadar
tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot,
dan kulit kadarnya lebih rendah. Tempat utama biotransformasi AH1 ialah
hati. AH1 disekresi melalui urin setelah 24 jam, terutama dalam bentuk
metabolitnya.

 Indikasi :
AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan
mencegah atau mengobati mabuk perjalanan.
  Efek samping :
Efek samping yang paling sering adalah sedasi. Efek samping yang
berhubungan dengan AH1 adalah vertigo, tinitus, lelah, penat, inkoordinasi,
penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah, insomnia, tremor, nafsu makan
berkurang, mual, muntah, keluhan pada epigastrium, konstipasi atau
diare,mulut kering, disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat, dan
lemah pada tangan.

Golongan dan Dosis Dwasa Masa Kerja Aktivitas Antikolinergik

Contoh Obat
ANTIHISTAMIN GENERASI I
Etanolamin
-Karbinoksamin 4-8 mg 3-4 jam +++
-Difenhidramin 25-50 mg 4-6 jam +++
-Dimenhidrinat 50 mg 4-6 jam +++
Etilenediamin
-Pirilamin 25-50 mg 4-6 jam +
-Tripelenamin 25-50 mg 4-6 jam +
Piperazin
-Hidroksizin 25-100 mg 6-24 jam ?
-Siklizin 25-50 mg 4-6 jam -
-Meklizin 25-50 mg 12-24 Jam -
Alkilamin
-Klorfeniramin 4-8 mg 4-6 jam +
-Bromfeniramin 4-8 mg 4-6 jam +
Derivat Fenotiazin
-prometazin 10-25 mg 4-6 jam +++
Lain-Lain
-siprogeptadin 4 mg ± 6 jam +
-mebhidrolin 50-100 mg ± 4 jam +
napadisilat
ANTIHISTAMIN GENERASI II
-astemizol 10 mg < 21 jam -
-faksofenadin 60 mg 12-24 jam -
Lain-Lain
-loratadin 10 mg 24 jam -
-setirizin 5-10 mg 12-24 jam

2) Antagonis reseptor H2 (AH2)

Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Antagonis
reseptor H2 yang ada dewasa ini adalah simetidin, ranitidin, famotidine, dan
nizatidin.
1. Simetidin dan Ranitidin
a. Farmakodinamik :
Simetadin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan
reversible. Kerjanya menghambat sekresi asam lambung. Simetadin dan
ranitidin juga mengganggu volume dan kadar pepsin cairan lambung.

b. Farmakokinetik : Absorpsi simetidin diperlambat oleh makan, sehingga

simetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud
untuk memperanjang efek pada periode pasca makan. Ranitidin mengalami
metabolisme lintas pertama di hati dalam jumlah cukup besar setelah
pemberian oral. Ranitidin dan metabolitnya diekskresi terutama melalui
ginjal, sisanya melalui tinja.

c. Indikasi : Efektif untuk mengtasi gejala akut tukak duodenum dan

mempercepat penyembuhannya. Selain itu, juga efektif untuk mengatasi
gejala dan mempercepat penyembuhan tukak lambung. Dapat pula untuk
gangguan refluks lambung-esofagus.

d. Efek samping : Efek sampingnya rendah, yaitu penghambatan terhadap

resptor H2, seperti nyeri kepala, pusing, malaise, mialgia, mual, diare,
konstipasi, ruam, kulit, pruritus, kehilangan libido dan impoten.

2. Famotidin
a. Farmakodinamik :
Famotidin merupakan AH2sehingga dapat menghambat sekresi asam
lambung pada keadaan basal, malam, dan akibat distimulasi oleh
pentagastrin. Famotidin 3 kali lebih poten daripada ramitidin dan 20 kali
lebih poten daripada simetidin.

b. Farmakokinetik : Famotidin mencapai kadarpuncak di plasma kira kira

dalam 2 jam setelah penggunaan secara oral, masa paruh eliminasi 3-8 jam.
Metabolit utama adalah famotidin-S-oksida. Pada pasien gagal ginjal berat
masa paruh eliminasi dapat melibihi20 jam.

c. Indikasi : Efektifitas pbat ini untuk tukak duodenum dan tukak lambung,
refluks esofagitis, dan untuk pasiendengan sindrom Zollinger-Ellison.

d. Efek samping : Efek samping ringan dan jarang terjadi, seperti sakit
kepala, pusing, konstipasi dan diare, dan tidak menimbulkan efek
antiandrogenik.

3. Nizatidin
a. Farmakodinamik :
Potensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung.
 b. Farmakokinetik :
Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai dalam 1 jam,
masa paruh plasma sekitar 1,5 jam dan lama kerja sampai dengn 10 jam,
disekresi melalui ginjal.

c. Indikasi :
Efektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua kali sehari selama
8 minggu, tukak
lambung, refluks esofagitis, sindrom Zollinger-Ellion. d. Efek samping :
Efek samping ringan saluran cerna dapat terjadi, dan tidak memiliki efek
antiandrogenik

b. Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan di kulit
kelenjar adrenal. Hormon ini berperan pada banyak sistem fisiologis pada tubuh,
misalnya tanggapan terhadap stres, tanggapan sistem kekebalan tubuh, dan
pengaturan inflamasi, metabolisme karbohidrat, pemecahan protein, kadar
elektrolit darah, serta tingkah laku. Kortikosteroid bekerja dengan
mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormon memasuki sel
melewati membran plasma secara difusi pasif.

a. Farmakodinamik :
-Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak.selain itu juga mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular, ginjal, otot
lurik, sistem saraf dan organ lain.
-Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar
yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid.

1. Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan glikogen hepar dan efek
anti- inflamasi, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit
kecil.
2. Efek pada mineralokortikoid ialah terhadap keseimbangan air dan elektrolit,
sedangkan pengaruhnya pada penyimpanan glikogen hepar sangat kecil.

-Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi 3 golongan berdasarkan massa

kerjanya.
1. Sediaan kerja singkat mempunyai masa paruh biologis kurang dari 12 jam.
2. Sediaan kerja sedang mempunyai masa paruh biologis antara 12-36 jam.
3. Sediaan kerja lama mempunyai masa paruh biologis lebih dari 36 jam.

b. Farmakokinetik :
Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorpsi, mulai kerja
dan lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor dan ikatan
protein. Glukokortikoid dapat di absorpsi melalui kulit, sakus konjungtiva dan
ruang sinovial. Penggunaan jangka panjang atau pada daerah kulit yang luas dapat
menyebabkan efek sistematik, antara lain supresi korteks adrenal.

c. Indikasi :
Dari pengalaman klinis diajukan 6 prinsip yang harus diperhatikan sebelum obat
ini digunakan:
-Untuk tiap penyakit pada tiap pasien, dosis efektif harus ditetapkan dengan trial
dan error dan harus di evaluasi dari waktu ke waktu sesuai dengan perubahan
penyakit. -Suatu dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya. -
Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya kontraindikasi
spesifik, tidak
membahayakan kecuali dengan dosis sangat besar.
-Bila pengobatan diperpanjang sampai 2 minggu atau lebih dari hingga dosis
melebihi dosis
substisusi, insidens efek samping dan efek letal potensial akan bertambah.
-Kecuali untuk insufisiensi adrenal, penggunaan kortikosteroid bukan merupakan
terapi
kausal ataupun kuratif tetapi hanya bersifat paliatif karena efek anti-inflamasinya.
-Penghentian pengobatan tiba-tiba pada terapi jangka panjang dengan dosis besar,
mempunyai risiko insufisiensi adrenal yang hebat dan dapat mengancam jiwa
pasien.

d. Kontraindikasi :
Sebenarnya sampai sekarang tidak ada kontraindikasi absolut kortikosteroid.
Pemberian dosis tunggal besar bila diperlukan selalu dapat dibenarkan, keadaan
yang mungkin dapat merupakan kontraindikasi relatif dapat dilupakan, terutama
pada keadaan yang mengancam jiwa pasien.
Bila obat akan diberikan untuk beberapa hari atu beberapa minggu, kontraindikasi
relatif yaitu diabetes melitustukak peptik/duodenum, infeksi berat, hipertensi atau
gangguan sistem kardiovaskular lainnya.

e. Efek samping :
-Efek samping dapat timbul karena peenghentian pemberian secara tiba-tiba atau
pemberian
terus-menerus terutama dengan dosis besar.
-Pemberian kortikosteroid jangka lama yang dihentikan tiba-tiba dapat
menimbulkan
insifisiensi adrenalm akut dengan gejala demam, malgia, artralgia dan malaise.
-Komplikasi yang timbul akibat pengobatan lama ialah gangguan cairan dan
elektrolit , hiperglikemia dan glikosuria, mudah mendapat infeksi terutama
tuberkulosis, pasien tukak
peptik mungkin dapat mengalami pendarahan atau perforasi, osteoporosis dll. -
Alkalosis hipokalemik jarang terjadi pada pasien dengan pengobatan derivat
kortikosteroid sintetik.
-Tukak peptik ialah komplikasi yang kadang-kadang terjadi pada pengobatan
dengan kortikosteroid. Sebab itu bila bila ada kecurigaan dianjurkan untuk
melaakukan pemeriksaan radiologik terhadap saluran cerna bagian atas sebelum
 obat diberikan.

LI 6 Memahami dan menjelaskan syok anafilaksis

a. Definisi
Suatu reaksi akut yang berpotensi mengancamjiwa, yang disebabkan oleh
pelepasan mediator-mediator dengan cepat dari sel mast dan basofil pasca-
interaksi allergen dengan IgE spesifik yang terikat sel

b. Etiologi
- Obat obatan : penisilin, sefalosporin, kemoterapi, relaksan otot
- Makanan : makanan laut, kacang, telur, seledri, susu
- Sengat serangga : hymenoptera (hama pencium, lalat rusa, semut api)
- Agen biologis : L-asparaginase, ekstrak allergen, produk darah, insulin,
immunoglobulin
- Penambah makanan : metabisulfit, monosodium glutamate, aspartame
- Getah (latex)
- Olahraga
- Pseudoalergik : media radiokontras berjodium, opiate
- Idiopatik

c. Mekanisme
Pada orang-orang yang telah berkembang sensitivitas anafilaksis yang diperantai
IgE, pemberian antigen berikutnya meskipun sangat sedikit dapat menyebabkan
ledakan reaksi ag-ab dengan pelepasan mediator kimia seperti histamine dalam
jumlah yang banyak. Histamine memerankan peran sentral dalam pathogenesis
anafilaksis manusia, tetapi bahan vasoaktif lainnya (metabolit asam arakidonat,
kinin fator pengaktif trombosit) dapat jua berperan.

d. Penanganan
Pengobatan pilihan adalah larutan epinefrin dalam air, 1:1000. 0,01 ml/kg (max
0,3 ml untuk anak dan 0,5 ml untuk dewasa) melalui suntikan SK. Jika perlu
dapat diulangi dengan interval 15 menit.

LI 7 Memahami dan menjelaskan pandangan Islam tentang alergi obat

 Maslahah
Kitab al-Mustashfa, Imam al-Ghazali mengemukakan penjelasan tentang al-maslahah
yaitu: “Pada dasarnya al-maslahah adalah suatu gambaran untuk mengabil manfaat
atau menghindarkan kemudaratan, tapi bukan itu yang kami maksudkan, sebab meraih
manfaat dan menghindarkan kemudaratan terseut bukanlah tujuan kemasalahatan
manusia dalam mencapai maksudnya. Yang kami maksud dengan maslahah adalah
memelihara tujuan syara.
Ungkapan al-Ghazali ini memberikan isyarat bahwa ada dua bentuk kemaslahatan, yaitu
 Kemasalahatan menurut manusia, dan
 Kemaslahatan menurut syari‟at.
Dalam sebuah riwayat dari Abu Hurairah dikisahkan bahwa seorang Anshar terluka di
perang Uhud. Rasulullah pun memanggil dua orang dokter yang ada di kota Madinah,
lalu bersabda, “Obatilah dia.”
Dalam riwayat lain ada seorang sahabat bertanya,”Wahai Rasulullah, apakah ada
kebaikan dalam ilmu kedokteran?” Rasullah menjawab, “Ya,”
Begitu pula yang diriwayatkan dari Hilal bin Yasaf bahwa seorang lelaki menderita sakit
di zaman Rasulullah. Mengetahui hal itu, beliau bersabda, “Panggilkan dokter.” Lalu
Hilal bertanya, “Wahai Rasulullah, apakah dokter bisa melakukan sesuatu untuknya?”
“Ya,” jawab beliau. (HR Ahmad dalam Musnad: V/371 dan Ibnu Abi Syaibah dalam
Mushannaf: V/21)

Hilal meriwayatkan bahwa Rasulullah mnjenguk orang sakit lalu bersabda, “Panggilkan
dokter!” kemudian ada yang bertanya, “Bahkan engkau mengatakan hal itu, wahai
Rasulullah?” “Ya,” jawab beliau.
Berdasarkan pemaparan di atas, tampak jelas bagaimana Rasulullah menganjurkan kita
untuk berobat dan berusaha menggunakan ilmu kedokteran yang diciptakan Allah untuk
kita. Kita juga ditekankan agar tidak menyerah pada penyakit karena Rasulullah
bersabda, “Seorang mukmin yang kuat lebih baik dan lebih dicintai Allah daripada
mukmin yang lemah.” (HR Muslim (34) dan Ahmad: II/380)
Di antaranya yang ada di Musnad Ahmad. Hadits Ziyadah bin Alaqah dari Usamah bin
Syuraik menuturkan,”Aku berada bersama Nabi lalu datanglah sekelompok orang Badui
dan bertanya,’Wahai Rasulullah, apakah kita boleh berobat?’ Rasulullah menjawab, ‘Ya,
wahai hamba Allah, berobatlah. Sesungguhnya Allah tidak menciptakan penyakit kecuali
Allah menciptakan obatnya, kecuali satu macam penyakit.’ Mereka bertanya,’Apa itu?’
Rasulullah menjawab,’Penyakit tua’.”(HR Ahmad dalam Musnad : IV/278, Tirmidzi
dalam Sunan (2038))
Nabi bersabda,”Setiap penyakit pasti ada obatnya. Jika obat tepat pada penyakitnya maka
ia akan sembuh dengan izin Allah.” (HR Muslim: I/191)
Abu Hurairah meriwayatkan secara marfu’, “Tidaklah Allah menurunkan panyakit
kecuali menurunkan obatnya.”(HR Bukhari: VII/158)
Dari Ibnu Abbas, Nabi bersabda, “Kesembuhan ada pada tiga hal, minum madu, pisau
bekam, dan sengatan api. Aku melarang umatku menyengatkan api.” (HR Bukhari dan
Muslim)
Dari firman Allah disini dapat dipahami: bahwasanya agama islam di bagun untuk
kemaslahatan artinya : semua syari’at dalam perintah dan larangannya serta hukum-
hukumnya adalah untuk mashoolihi (manfaat-manfaat) dan makna masholihi adalah:
jamak dari maslahat artinya : manfaat dan kebaikan.

Misal : Allah melarang minuman keras dan judi karena mudharat (bahayanya) lebih
besar dari pada manfaatnya, sebagaimana dikatakan dalam QS : Al-Baqorah :219

‫اس َو ِإثْ ُم ُه َما أَ ْكبَ ُر ِم ْن نَ ْف ِع ِه َما‬ ِ ِ‫سأَلُونَكَ ع َِن ا ْل َخ ْم ِر َوا ْل َم ْيس ِِر قُ ْل ف‬
ٌ ‫يه َما ِإثْ ٌم َك ِب‬
ِ َّ‫ير َو َمنَافِ ُع ِللن‬ ْ َ‫ي‬
 “Mereka bertanya kepadamu tentang khamar dan judi. Katakanlah: “Pada keduanya itu
terdapat dosa besar dan beberapa manfaat bagi manusia, tetapi dosa keduanya lebih
besar dari manfaatnya”

3) Firman Allah ta’ala :

)157 : ‫و يحل لهم الطيبات و يحرم عليهم الخبائث ( االعراف‬

Dan dia menghalalkan yang baik bagi mereka serta mengharamankan bagi mereka
segala sesuatu yang buruk “ ( al a’raf : 157 )
Rokok termasuk hal yang buruk dan membahayakan diri sendiri , dan orang lain serta
tak sedap baunya.

4) ) 195 : ‫وال تلقوا بأيديكم الى التهلكة ( البقرة‬

Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri kedalam kebinasaan ” ( al baqoroh :

195)
Rokok mengakibatkan penyakit yang bisa membinasakan seperti kanker, penyakir paru-
paru dan lain sebagainya.

5) ) 29 : ‫وال تقتلوا أنفسكم ان هللا كان بكم رحيما ( النساء‬

Dan janganlah kamu membunuh dirimu, sesungguhnya Allah terhadap kalian Maha
menyayangi ( an nisa : 29 )
Rokok bisa membunuh penghisapnya secara perlahan-lahan

6) ‫ ) واثمهما اكبر من نفعيهما‬19 : ‫( البقرة‬

“Dosa keduanya ( minuman keras dan judi ) lebih besar dari pada manfaatnya.” (QS Al-
Baqoroh : 219 )
Rokok bahayanya lebih besar dari pada manfaatnya baik bagi dirinya sendiri ataupun
orang lain.

7) ‫ ) وال تبذر تبذيرا ان المبدرين كانوا اخوان الشياطين‬26 : ‫( االسراء‬

“Janganlah menghambur-hamburkan ( hartamu ) dengan boros, sesungguhnya

pemborosan itu adalah saudaranya syaithon.” (QS Al-Isra’ : 26 )
Membeli rokok adalah merupakan pemborosan dan pemborosan termasuk perbuatannya
syaithon.

8) Rasulullah Shallallahu’alaihi wasallam bersabda : ‫ال ضرار و ال ضرار‬

“tidak boleh membahayakan diri sendiri ataupun orang lain”

Merokok membahayakan si perokok, menganggu orang lain dan membuang-buang
harta.
 9) Sabda Nabi Muhammad Shallallahu’alaihi wasallam :

‫( متفق عليه ) و كره ( هللا ) لكم اضاعة المال‬

‘ Allah membenci untukmu perbuatan menyia-yiakan harta.” ( HR bukhari-muslim).

Merokok adalah menyia-nyiakan harta dan dibenci Allah.

10) Sabda Rasulullah Shallallahu’alaihi wasallam :

‫انما مثل الجليس الصالح و الجليس السوء كحامل المسك و نافخ الكير‬
) ‫( متفق عليه‬

“Perumpamaan kawan duduk yang baik dengan kawan duduk yang jelek ialah seperti
pembawa minyak wangi dengan peniup api (tukang pandai besi)” (HR Bukhari-
Muslim)
Perokok adalah kawan duduk yang jelek yang meniup api yang bisa membakar orang di
sekitarnya ataupun menyebabkan bau yang tidak sedap.

11) ‫( رواه مسلم ) من تحسى سما فقتل نفسه فسمه في يده يتحساه في نار جهنم خالدا مخلدا فيها أبجا‬

“Barang siapa menghirup (meminum) racun hingga mati maka racun itu akan berada
di tangannya lalu dihirupkan slama-lamanya di neraka jahannam.” (HR Muslim).
Rokok mengandung racun (nikotin) yang membunuh penghisapnya perlahan-lahan
dan menyiksanya.

12) Sabda Rasulullah Shallallahu’alaihi wasallam :

) ‫من أكل ثوما أو بصال فليعتزلنا وليعتزل مسجدنا وليقعد بيته ( متفق عليه‬
“Barang siapa makan bawang putih atau bawang merah hendaknya menyingkir
(menjauh) dari kita dan menjauhi masjid kami dan duduklah dirumah.” (HR Bukhari-
Muslim).
Rokok lebih busuk baunya dari pada bawang putih ataupun bawang merah .

13) Sebagian besar ahli fiqh mengharamkan rokok, sedang yang tidak mengaharamkan
rokok belum melihat bahayanya yang nyata yaitu penyakit kanker dan paru-paru yang
bisa membunun penghisapnya.

 Al-Quran obat terbaik

“Dan Kami turunkan dari Al-Quran suatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi
orang-orang yang beriman. Dan Al-Quran itu tidaklah menambah kepada orang-orang
zalim selain kerugian.” (Al-Isra:82)
Dalam hal ini Rasulullah bersabda, “Di dalam tubuh terdapat segumpal darah, jika ia
baik maka seluruh tubuh akan menjadi baik.”(HR Bukhari: I/153 (53) dalam Fathul
Bari)
  Mafsadah
Al-mafsadah, yaitu sesuatu yang banyak keburukkannya.

Baratawidjaja, K.G & Rengganis, I. (2012).Imunologi Dasar Edisi ke-10. Jakarta : Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Dorland, W.A Newman.(2002).Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC