BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kawasaki Disease (KD) juga dikenal sebagai sindrom Kawasaki, lymphnode syndrome
dan mucocutaneous lymphnode syndrome merupakan penyakit autoimun dengan gejala
pembuluh darah ukuran sedang di seluruh tubuh mengalami inflamasi. Kawasaki disease
banyak terjadi pada anak usia di bawah lima tahun. Penyakit ini mempengaruhi beberapa
sistem organ, terutama pembuluh darah, kulit, membran mukosa, dan kelenjar limfe.
Meskipun efek ke sistem organ jarang, tetapi efek yang paling serius adalah pada organ
jantung, karena dapat menyebabkan aneurisma arteri koroner pada anak yang tidak diobati.
Tanpa pengobatan, terjadinya mortalitas mencapai 1% dalam waktu enam minggu dari onset.
Bila dengan pengobatan, angka mortalitas kurang dari 0,01% di AS.1
Kawasaki disease pertama kali dijelaskan pada tahun 1967 oleh Dr Tomisaku
Kawasaki, yang melaporkan 50 kasus penyakit khas pada anak-anak yang terlihat di pusat
kesehatan palang merah Tokyo di Jepang. Anak-anak ini mengalami demam, ruam, injeksi
konjungtival, limfadenitis leher, inflamasi pada rongga mulut dan bibir, eritema dan, edema
pada tangan dan kaki.2
Penyakit ini awalnya di anggap ringan dan self-limited. Namun laporan berikutnya
mengindikasikan bahwa hampir 2% dari pasien dengan Kawasaki disease kemudian
meninggal oleh penyakitnya. Kematian terjadi pada anak usia kurang dari dua tahun. Anak-
anak ini meninggal saat keadaannya berangsur membaik atau setelah mereka pulih dari
sakitnya. Pemeriksaan postmortem mengungkapkan oklusi trombotik lengkap pada coronary
artery aneurysms (CAAs) dengan infark miokard sebagai penyebab langsung kematian.2
Pada tahun 1976, Melish dkk pertama kali melaporkan Kawasaki disease di Amerika
Serikat pada suatu kelompok yang terdiri dari dua belas anak dari Honolulu yang diteliti dari
tahun 1971-1973. Kawasaki disease kini diakui di seluruh dunia, meskipun jumlah kasus
terbesar berada di Jepang. Ini merupakan penyebab utama dari penyakit jantung didapat pada
anak-anak di negara maju dan dapat menjadi faktor risiko penyakit jantung iskemik. Di
Amerika Serikat, Kawasaki disease telah melampaui demam rematik akut sebagai penyebab
utama penyakit jantung didapat pada anak usia kurang dari lima tahun.2

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Penyakit Kawasaki (PK) atau mucocutaneous lymphnodes syndrome (MCLS) ialah
suatu penyakit peradangan pada anak yang ditandai oleh demam persisten, peradangan
mucocutaneous dan adenopati servikalis, radang bibir dan rongga mulut, dan eritema dan
edema pada tangan dan kaki.2,3

II.2 Epidemiologi
Sejak awal ditemukan pada tahun 1967 oleh dokter anak T. Kawasaki di Jepang, lebih
dari 170.000 anak telah didiagnosa dengan KD di Jepang. Baru-baru ini, serangkaian negara-
negara Eropa seperti Inggris dan Italia telah dilaporkan. Meskipun digambarkan dalam
subyek semua asal-usul etnis, insiden tertinggi KD pada orang Asia atau keturunan Asia. Di
Jepang, insiden tersebut diperkirakan melebihi 1 000 / 1 juta usia di bawah 5 tahun. Di
Amerika Serikat 1,6–5,6 kasus (pada epidemi 13,5 – 16,4 kasus per 100.000 anak). Pada
umur kurang dari 8 tahun, ternyata anak Amerika–Asia lebih sering diserang daripada anak
kulit hutam (3:1). Penyakit ini banyak menarik perhatian,. karena mengakibatkan lesi arteri
koronaria asimtomatik sebagai sekuele pada 5–10% kasus.1,2,3

II.3 Etiologi
Hingga saat ini penyebab pasti belum dapat diketahui, meskipun klinis, laboratorium
dan epidemiologi mengacu kepada penyakit infeksi. Diduga penyakit ini dipicu oleh
gangguan imun yang didahului oleh proses infeksi. Walaupun Rickettsia-like bodies telah
ditemukan pada jaringan beberapa penderita, tetapi uji serologik urnumnya negatif, demikian
pula biakan negatif. Penyebab lain yang juga menjadi perkiraan antara lain strain
propionibacterium acnes yang dipindahkan oleh tungau ke manusia, reaksi imun abnormal
terhadap virus Epstein -Barr, rubeola, rubella, hepatitis, parainfluensa, toksin yang diproduksi
oleh atau reaksi imunologik terhadap streptokokus sanguis, treponema pallidum, leptospira,
brucella atau mikoplasma.1,3

2
II.4 Patofisiologi

Pada stadium awal penyakit, sel endotelial dan lapisan tengah vaskuler (tunika media)
menjadi edema, tetapi lamina elastis interna masih utuh. Lalu, kira-kira 7-9 hari setelah onset
demam, masuknya netrofil pada permukaan intima, yang dengan cepat diikuti oleh proliferasi
limfosit CD8+ (sitotoksik) dan sel plasma penghasil IgA. Sel-sel inflamasi mensekresi
bermacam-macam sitokin (seperti tumor necrosing factor (TNF), faktor pertumbuhan
endotelial vaskular, faktor kemotaksis dan aktifasi monosit), interleukin (IL, misal: IL-1, IL-
4, IL-6), dan matriks metaloproteinase (MMP, terutama MMP3 dan MMP9) yang
menargetkan sel-sel endotel dan menyebabkan serangkaian peristiwa yang menghasilkan
fragmentasi lamina elastis internal dan kerusakan vaskular.
Selama beberapa minggu atau bulan berikutnya, sel-sel inflamasi yang aktif digantikan
oleh sel fibroblas dan monosit, dan jaringan ikat fibrosa mulai terbentuk dalam dinding
pembuluh darah. Dinding intima berproliferasi dan menebal. Dinding pembuluh akhirnya
menjadi menyempit atau tersumbat akibat stenosis atau trombus. Sebagian besar patologi dari
penyakit ini disebabkan oleh vaskulitis arteri sedang. Awalnya, neutrofil yang hadir dalam
jumlah besar, tapi dengan cepat beralih dan menyusup ke sel mononuklear, limfosit T, dan
imunoglobulin A (IgA)-yang memproduksi sel plasma. Semua peradangan melibatkan tiga
lapisan pembuluh. Selama seluruh proses, kerusakan vaskular yang terbesar adalah ketika
terjadinya peningkatan progresif jumlah trombosit dalam serum, dan ini adalah titik puncak
penyakit dengan risiko yang paling signifikan adalah kematian.8

II.5 Gejala Klinis

Sering kali penyakit ini terlupakan dan baru terdiagnosis setelah anak menderita demam
tinggi berkepanjangan dan pemeriksaan darah terhadap adanya infeksi yang rutin dikerjakan
(seperti infeksi typhus, infeksi hepatitis, tuberkulosis) menunjukkan hasil yang negatif dan
pada saat yang bersamaan pula berbagai antibiotika telah dicoba. Memang sebagian anak
yang terjangkit baru menunjukkan gejala Kawasaki yang khas setelah demam tinggi 5 hari.
Tetapi ada petunjuk gejala inti yang bisa dipakai sebagai pegangan untuk secara dini
mencurigai anak terpapar infeksi ini.5

3
Perjalanan penyakit6

Fase Akut (10 hari pertama )

Enam gelaja diagnostik

1. Demam tinggi mendadak, tidak respon dengan antibiotika, dapat berlangsung

1-2 minggu bahkan bisa 4-5 minggu. Dalam 2-5 hari demam gejala lain akan muncul.
2. Konjunctivitis bilateral tanpa eksudat.
3. Bibir merah terang kemudian pecah dan berdarah, lidah merah (strawberry
tongue) dan eritema difus pada rongga mulut dan faring.
4. Edema yang induratif dan kemerahan pada telapak tangan dan telapak kaki,
kadang terasa nyeri.
5. Eksantema berbagai bentuk (polimorfik), dapat di wajah , badan dan
ektremitas. Sering menyerupai urtikaria dan gatal, dapat seperti makula dan papula
sehingga menyerupai campak.
6. Pembesaran kelenjer getah bening leher (cervikal) dijumpai sekitar 50%
penderita, hampir selalu bersifat unilateral dan berukuran > 1,5 cm. 6

Gambar 1. Strawberry tongue.

Gambar 2. bayi dengan penyakit kawasaki dengan ruam eritematosa

4
Fase Subakut (hari 11-25)

1. Pengelupasan Kulit dari ujung jari tangan dan diikuti jari kaki (karakteristik)
2. Eksantema, demam dan limfadenophati menghilang.
Fase Konvalesen ( 6-8 minggu dari awitan )

Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal kembali,
dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beau’s line. Meskipun anak tampak
menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung dapat berlangsung terus.6

II.6 Diagnosis
Gejala-gejala penyakit Kawasaki adalah karena peradangan sistemik. Adalah penting
untuk menyadari bahwa tidak semua gejala yang sering hadir pada saat yang sama, sehingga
pemeriksaan ulang mungkin diperlukan sebelum diagnosis dapat dibuat. Diagnosis
membutuhkan dengan adanya terus-menerus, demam yang tidak jelas untuk setidaknya lima
hari. Empat atau lebih dari gejala berikut tedapat pada (Tabel 1):7

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk penyakit Kawasaki

Diagnosis membutuhkan demam yang tidak jelas selama ≥ 5 hari di samping

itu adanya tanda ≥ 4 sebagai berikut:
 Perubahan Mukosa oral, termasuk bibir merah atau retak, faring
eritema , atau lidah stroberi
 Bilateral nonexudative konjungtivitis
 Limfadenopati servikal, biasanya unilateral, dengan satu node ≥ 1,5
cm
 Ruam polymorphous
 Perubahan Ekstremitas (eritema pada telapak tangan dan telapakkaki,
pembengkakan tangan dan kaki, deskuamasi periungual dalam fase
penyembuhan)

Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1

Penyakit Kawasaki adalah diagnosis klinis, dan tidak ada konfirmasi tes laboratorium.
Namun, temuan laboratorium tertentu dapat digunakan untuk mendukung diagnosis,
termasuk yang tercantum dalam Tabel 2 dan berikut ini:7

5
 Table 2. Temuan Laboratorium sugestif dari penyakit Kawasaki

 Peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit ( ≥ 40 mm / jam) atau C-

reaktif tingkat protein (≥ 3,0 mg / L)
 Jumlah sel darah putih ≥ 15.000 / uL
 Normokromik anemia, normositik untuk usia
 Tingkat Serum alanine aminotransferase > 50 U / L
 Kadar albumin serum ≤ 3,0 mg
 Hitung trombosit ≥ 450.000 / mm3 setelah tujuh hari sakit
Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1
 Trombositosis, yang biasanya terjadi sekitar minggu kedua sampai ketiga dari
penyakit, dengan nilai rata-rata 700.000 / mm3
 Tingkat abnormal lipid serum, termasuk peningkatan kadar trigliserida dan
low-density lipoprotein dan penurunan tingkat high-density tingkat lipoprotein.
 Hiponatremia (natrium tingkat <135 mEq / L), dikaitkan dengan peningkatan
risiko aneurisma arteri koroner.7
2.6.2. Ekokardiografi

Pencitraan jantung merupakan bagian penting dari evaluasi dari semua pasien dengan
dicurigai penyakit Kawasaki. Karena noninvasif dan memiliki sensitivitas yang tinggi dan
spesifisitas untuk mendeteksi kelainan dari LMCA proksimal dan RCA, ekokardiografi
adalah modalitas pencitraan yang ideal untuk penilaian jantung. Evaluasi gejala sisa
kardiovaskular penyakit Kawasaki membutuhkan studi USG serial jantung dan harus
dilakukan dengan menggunakan peralatan dengan transduser yang tepat dan diawasi oleh
echocardiographer berpengalaman.1

Echocardiography dua dimensi adalah tes yang paling berguna untuk memantau
perkembangan potensi kelainan arteri koroner dan harus dilakukan oleh seorang ahli jantung
anak. Tes harus dilakukan pada diagnosis setelah 2-3 minggu penyakit. Jika kedua hasil
normal, sebuah studi yang dilakukan ulangi 6-8 minggu setelah onset penyakit8

6
Gambar 3. 2D echocardiogram. AO menunjukkan aorta; PA, arteri paru-paru, CX,
sirkumfleksa arteri koroner; L UTAMA, arteri koroner kiri.1

Dengan tidak adanya gold standar untuk diagnosis, algoritma ini tidak dapat menjadi
bukti melainkan mewakili berdasarkan pendapat dari komite ahli. Konsultasi dengan bantuan
ahli harus dicari bila diperlukan. Bayi > 6 bulan pada hari 7 demam tanpa penjelasan lainnya
harus menjalani pengujian laboratorium dan, jika bukti peradangan sistemik ditemukan,
ekokardiogram, bahkan jika bayi tidak memiliki kriteria klinis.1

II.7 Diagnosis Banding

Diferensial diagnosis penyakit Kawasaki meliputi scarlet fever, sindrom syok toksik,
campak, reaksi hipersensitivitas obat termasuk sindrom Stevens-Johnson, juvenile
rheumatoid arthritis, dan, lebih jarang, Rocky Mountain spotted fever dan Leptospirosis.
Beberapa yang menonjol seperti reaksi obat, seperti edema periorbital, ulkus oral, dan ESR
yang rendah, dapat membantu untuk membedakan reaksi penyakit Kawasaki. Sindrom syok
toksik dapat dibedakan oleh adanya hipotensi, keterlibatan ginjal, tingginya tingkat creatine
phosphokinase, dan terutama infeksi Staphylococcus aureus.8

Sebuah masalah klinis yang umum adalah demam scarlet diferensiasi dari penyakit
Kawasaki pada anak-anak yang pembawa streptokokus grup A. Karena pasien dengan
demam scarlet memiliki respon klinis yang cepat terhadap terapi penisilin, pengobatan

7
selama 24-48 jam dengan penilaian ulang klinis umumnya ditunjukkan pada diagnosis.
Diagnosis yang akurat tentang kasus-kasus yang tidak lengkap tetap menjadi tantangan bagi
dokter. Kasus yang tidak biasa harus dirujuk ke pusat dengan pengalaman dalam diagnosis
penyakit Kawasaki.8

Table 3. Diferensial Diagnosis Penyakit Kawasaki: Penyakit dan Gangguan Dengan

Temuan Klinis yang mirip

Sumber : PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004

II.8 Komplikasi
Komplikasi yang ditakutkan adalah kelainan jantung, antara lain : dapat menyebabkan
peradangan pembuluh darah (vasculitis) yang akhirnya menyebabkan kelainan pada artery
coronary. Artery coronary merupakan pembuluh darah besar yang sangat penting untuk
mensuplai darah dari jantung ke seluruh tubuh. Pada penderita kawasaki, arteri ini menjadi
menipis dan menggelembung, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar, lambat dan
berputar pada daerah yang rusak ini. Darah juga bisa menggupal sehingga terbentuk bekuan-
bekuan darah yang dapat menjadi sumbatan sehingga terjadi serangan jantung. Komplikasi
yang lain terjadi juga peradangan pada otot jantung (myocarditis), selaput pembungkus
jantung (pericarditis) . arrhytmias (kelainan irama jantung) dan abnormalitas fungsi katup
jantung juga dapat terjadi.8

II.9 Penatalaksanaan

Oleh karena penyebab penyakit kawasaki belum diketahui, maka tidak tersedia terapi
spesifik. Pengobatan biasanya bersifat suportif. Terapi untuk keterkaitan kardiovaskular
sangat rumit dan tidak terdapat keseragaman cara tatalaksaanya. Berbagai regimen dianjurkan

8
untuk pengobatan penyakit kawasaki dengan kelebihan dan kelemahannya. Untuk
mengurangi resiko komplikasi, penatalaksanaan dilakukan segera setelah kemunculan gejala
dan tanda, terutama apabila masih ada demam. Tujuan penatalaksanaan awal adalah
menurunkan demam dan inflamasi serta mencegah kerusakan jantung. Untuk mencapai
tujuan itu, penatalaksanaan awal antara lain:11
Gamaglobulin. Pemberian gamaglobulin secara intravena dapat menurunkan
resiko masalah arteri koronarius. Di masa lalu, IVIG diberikan sebagai dosis rendah selama 4
hari (400 mg / kg / hari), namun studi baru telah menunjukkan bahwa dosis tunggal yang
tinggi lebih efektif. Dalam prakteknya saat ini, dosisnya adalah 2 g / kg secara intravena
dalam waktu 10-12 jam.
Aspirin. Aspirin dosis tinggi dapat membantu menangani inflamasi. Aspirin juga
bisa mengurangi rasa sakit dan inflamasi sendi, juga menurunkan demam. Penanganan
sindrom Kawasaki merupakan pengecualian terhadap aturan tidak boleh menggunakan
aspirin pada anak-anak. Sebagian besar ahli menggunakan dosis tinggi aspirin untuk jangka
waktu bervariasi, diikuti dengan dosis rendah aspirin untuk efek antiplatelet. Aspirin dosis
tinggi (80-100 mg / kg / hari secara oral dibagi dalam 4 dosis) diberikan pada fase akut untuk
efek anti-inflamasi. Hal ini berlanjut sampai hari ke-14 penyakit atau sampai pasien telah
afebris untuk 48-72 jam. Setelah pasien tetap afebris untuk 48-72 jam, dosis rendah aspirin
dimulai untuk aktivitas antiplatelet nya. Dosisnya adalah 3-5 mg / kg / hari untuk total 6-8
minggu selama pasien tidak menunjukkan bukti kelainan koroner. Untuk pasien yang
memiliki aneurisma, aspirin harus dilanjutkan sampai aneurisma resolusi atau harus
dilanjutkan tanpa batas.
Karena risiko komplikasi serius, penatalaksanaan awal biasanya diberikan di rumah sakit.
Setelah penatalaksanaan awal
Setelah demam turun pasien diberikan aspirin dosis rendah selama 6 – 8 minggu, dan
lebih lama jika sudah mengalami aneurisma arteri koronarius. Aspirin membantu mencegah
penggumpalan darah. Tetapi, jika pasien mengalami flu atau cacar air (varicella/chickenpox)
selama pengobatan, aspirin harus dihentikan. Pemberian aspirin berhubungan dengan
sindrom Reye, penyakit jarang dan serius yang mempengaruhi darah, hati, dan otak anak dan
remaja setelah infeksi virus.
Tanpa pengobatan, sindrom Kawasaki bertahan selama kira-kira 12 hari, meskipun
komplikasi jantung dapat muncul setelahnya dan bertahan lama. Dengan pengobatan, pasien
dapat membaik segera setelah pemberian gamaglobulin pertama.12
Pengobatan terhadap Sindrom Kawasaki yang resisten terhadap IVIG
9
 Pasien yang dosis kedua terapi IVIG gagal dapat diobati dengan kortikosteroid.
Metilprednisolon intravena dapat diberikan 30 mg / kg selama 2-3 jam diberikan sekali sehari
selama 1-3 hari.
Pengobatan alternatif adalah infliximab (Remicade) 5 mg / kg, yang merupakan
antibodi monoklonal tikus-manusia chimeric diarahkan terhadap tumor necrosis factor-alpha
solubel dan terikat membran. Beberapa studi telah menemukan infliximab berguna dalam
mengobati penyakit Kawasaki yang tahan terhadap IVIG. Burns dkk melaporkan infliximab
sama efektifnya dengan dosis kedua IVIG pada pasien yang tidak respon dengan dosis
pertama IVIG.
Terapi alternatif lain untuk kasus resisten antara lain siklofosfamide dengan dan tanpa
methotrexate, namun, efektivitas perawatan ini masih belum pasti karena mereka telah
digunakan hanya dalam sejumlah kecil kasus. Berikut ini adalah terapi tambahan untuk
pasien yang tidak merespon terapi konvensional.
Ulinastatin adalah inhibitor tripsin manusia dimurnikan dari urin manusia. Telah
digunakan hanya di Jepang untuk kasus-kasus yaang sukar disembuhkan dari penyakit
Kawasaki dan diyakini berfungsi dengan menghambat elastase neutrofil dan sintase
prostaglandin H2 pada tingkat mRNA.
Di masa depan, dengan mengidentifikasi tanda tangan genetic untuk kelompok ini,
terapi lebih agresif, seperti terapi antitoksin, plasmaferesis, atau siklosporin A, dapat
digunakan untuk mengurangi komplikasi perifer.

Observasi masalah jantung

Jika pasien menunjukkan masalah jantung, pemeriksaan lanjutan untuk memeriksa
jantung dilakukan sekitar enam sampai delapan minggu setelah penyakit mulai. Jika pasien
mengalami masalah jantung yang berkelanjutan, pasien dapat dirujuk ke spesialis jantung
anak. Pada beberapa kasus, anak dengan aneurisma arteri koronarius membutuhkan:13
Antikoagulan. Obat-obat seperti aspirin, klopidogrel, warfarin, dan heparin membantu
mencegah pembentukan gumpalan darah.
Angioplasti arteri koronarius. Prosedur ini membuka arteri yang telah menyempit
sampai menghambat aliran darah ke jantung.
Pemasangan stent. Prosedur ini menanam alat pada arteri yang tersumbat untuk
membantu membiarkan arteri tetap terbuka dan mengurangi resiko sumbatan ulang.
Pemasangan stent dapat menemani angioplasti.

10
 Bypass graft arteri koronarius. Operasi ini membuat saluran baru melewati arteri yang
tersumbat atau menyempit dengan mengambil pembuluh darah dari kaki, dada, atau tangan
sebagai graft. 8
II.11 Prognosis
Prognosis penyakit kawasaki adalah baik jika diagnosis dini dan therapi tepat segera
diberikan. Kemungkinan mendapat kelainan jantung sangat kecil bahkan tidak ada. Kasus
relaps yaitu jika demam muncul lagi disertai 1 gejala yang lain dalam periode satu bulan
sejak demam pertama adalah kurang dari 1%. Jika timbul kembali dalam periode setelah satu
bulan, tidak dapat ditentukan apakah kasus relaps atau kasus baru.8

Penyakit Kawasaki adalah penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak.
Sekitar 1 dari 5 anak dengan sindrom ini mengalami masalah jantung, tetapi hanya sedikit
yang mengalami kerusakan permanen. Komplikasi jantung meliputi: Miokarditis, Mitral
regurgitasi, Disritmia, Aneurisma arteri koronaria,vaskulitis.12
Masing-masing komplikasi dapat menyebabkan kerusakan pada jantung. Inflamasi
arteri koronarius dapat menuju pelemahan dan penonjolan dinding arteri (aneurisma).
Aneurisma meningkatkan resiko gumpalan darah terbentuk dan menyumbat arteri, yang dapat
menyebabkan serangan jantung atau menyebabkan perdarahan internal yang mengancam
nyawa. Pada sedikit anak yang mengalami masalah arteri koronarius, sindrom Kawasaki
dapat berakibat fatal meskipun dengan perawatan.12
Dengan penanganan tepat dan cepat, prognosis bagus. Data terbatas, tetapi di Amerika
Serikat, kematian terjadi kira-kira 1% dari anak-anak yang terkena penyakit ini. Pada anak-
anak di bawah 1 tahun, tingkat kematian melebih 4%. Pada anak-anak berumur 1 tahun atau
lebih, tingkat kematian kurang dari 1%. Rata-rata tingkat kematian di Jepang adalah 0,1-
0,3%. Puncak kematian terjadi 15-45 hari setelah onset demam. Sampai sekarang, tidak ada
kematian dilaporkan pada kasus sindrom Kawasaki pada orang dewasa.13

11
 BAB III

BERKAS KELUARGA

III.1 Identitas keluarga

Nama kepala keluarga : Tn. W

Alamat rumah : Bergas

Daftar Anggota Kelurga yang tinggal serumah :

No Nama Kedudukan L/P Umur Pendidikan Pekerjaan

1 Tn. W Suami L 31 SMA Buruh Pabrik

2 Ny.C Istri P 25 SMA Buruh Pabrik

3 An.R Pasien P 6 SD Pelajar

Keluarga ini terdiri dari keluarga inti. Keluarga Tn.W tinggal dengan istri dan 1 anak

Genogram keluarga Tn.W

12
III.2 Keadaan Rumah

Jenis lantai : semen dan keramik

Jenis atap : genteng

Jenis dinding : peluran bata

Perbandingan luas jendela/ruang keluarga : >20%

Ruangan :

1 kamar tidur (Tn.W dan Ny.M serta anaknya)

Luas 4x5m. Sirkulasi kamar tidak baik. Kurang pencahayaan karena lampu tidak terang.
Sangat berantakan dengan tumpukan baju. Banyak kain tergantung di balik pintu serta
banyak benda berserakan diatas kasur, Kasur yang dipakai adalah kasur busa.

1 ruang TV

Ruang tv dengan alas keramik ukuran 5x5 meter. Diruang tv terdapat 1 kasur kapuk tipis
untuk tempat tidur an.R. Terlihat sangat berantakan dan kotor. Tv sangat berdebu. Karena
atap tidak tertutup sehingga banyak debu yang masuk

13
1 dapur dan 1 kamar mandi

Dapur dan kamar mandi beralaskan semen. Sangat kotor dan kumuh. Ventilasi di dapur tidak
ada, hanya dari genteng yang tidak tertutup. Kebersihan kurang diperhatikan karena sangat
berdebu

1 ruang tamu

Ruang tamu dengan luas 4x4 meter yang beralaskan keramik, terlihat ruangan ini lah yang
memiliki ventilasi paling bagus karena langsung berhubung dengan halaman rumah.

III.3 Identifikasi Fungsi Keluarga

Fungsi biologis : pasien adalah anak perempuan berusia 6 tahun yang mengalami
penyakit kawasaki dengan keluhan demam dan kemerahan pada mata
dan kulit.

Fungsi psikologis : pasien tinggal bersama ayah dan ibunya namun lebih sering bersama
nenek karena ayah dan ibu bekerja.

Fungsi pendidikan : pasien tercukupi kebutuhan sekolahnya

Fungsi sosial budaya : pasien cukup dikenal oleh warga sekitar dan aktif bersilaturahmi.
Kedudukan keluarga ditengah lingkungan sosial adalah warga biasa.

14
III.4 Pendapatan keluarga

Tn.W bekerja sebagai buruh pabrik meubel yang mendapatkan upah 1jt/bulan. Ny.M bekerja
sebagai buruh pabrik garment dengan upah 1,4jt/bulan. Untuk kebutuhan hidup sehari hari
bersumber dari pendapatan Tn.W dan Ny.C secara bergantian untuk membayar listrik, uang
makan, biaya sekolah dsb.

III.5 Pola Konsumsi

Biaya makan sehari kurang lebih 20.000 untuk 3 orang. Istri yang berbelanja dan masak.
Sehari masak 1x pada pagi dan sore biasanya diberikan makan oleh nenek pasien.

Sarapan : nasi + telur (tidak semua makan)

Makan siang : sayur sawi + nasi

Makan malam : sayur tempe + nasi

*dalam seminggu mengkonsumsi ayam/daging/ikan hanya 1 – 2 kali.

III.6 Identifikasi Faktor yang mempengaruhi kesehatan

1. Faktor perilaku : Perilaku ibu dan ayah pasien terhadap kesehatan adalah Saat anak nya
sakit, akan langsung di bawa ke Bidan atau klinik terdekat. Dana kesehatan : BPJS

2. Faktor non perilaku : Sarana pelayanan kesehatan di sekitar rumah Cukup jauh. 1km
jarak menuju ke balai pengobatan setempat dan 4km ke puskesmas bawen serta ke
RSUD ambarawa : 35 menit naik motor.

III.7 Identifikasi lingkungan rumah

Pasien tinggal di rumah padat penduduk di kaki gunung. Kawasan rumah pasien kumuh.
Rumah pasien berada di dalam gang sempit yang terbuat dari tanah dengan kebersihan yang
kurang baik karena banyak debu. Sinar matahari dapat langsung masuk ke dalam rumah
karena terdapat 3 jendela di ruang tamu, 1 di kamar tidur, 1 di ruang TV namun tidak bisa
terbuka karena rusak.

15
 BAB IV

LAPORAN HASIL KUNJUNGAN

IDENTITAS PASIEN
Nama : An. RM

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 6 tahun 7 bulan

Agama : Islam

Alamat : Bergas

Nama ayah : Tn. W

Pekerjaan : Buruh Pabrik Meuble

Nama Ibu : Ny. C

Pekerjaan : Buruh Pabrik garment

Status : Menikah

Agama : Islam

No RM : xxxxx

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Tidak ada keluhan. Mempunyai riwayat penyakit kawasaki

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mempunyai riwayat penyakit kawasaki yang terdiagnosis tanggal 13 november 2015.

Pasien di rawat di RSUD Ambarawa dengan diagnosis thalasemia pada tanggal 12 November
– 16 November 2015 lalu dilanjutkan dengan berobat jalan di poli jantung RS Dokter Karyadi

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.

16
Riwayat Pengobatan
Sebelumnya pasien sudah berobat ke klinik terdekat, namun tidak ada perbaikan sehingga
malanjutkan pengobatan di RSUD Ambarawa, lalu dilanjutkan lagi ke poli RSDK

Genogram Keluarga

PEMERIKSAAN FISIK

1. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :

Tekanan Darah : (-)

Nadi : 115 x/menit

Suhu : 36,7o C

Pernapasan : 35 x/menit

Berat Badan : 18kg

Tinggi badan : 115cm

Lingkar kepala : 47cm

Lingkar lengan : 16cm

Lingkar perut : 53cm

Kepala

Bentuk : tidak sesuai dengan usianya. Nilai normal 48-50cm

17
 Mata : Konjuntiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), sklerra hiperemis (+/+)

Hidung : Septum deviasi (-), sekret (-)

Mulut : Bibir kering (-), dinding faring hiperemis (-), strawberry tounge (-)

Telinga : Normotio, tanda radang (-)

Leher : Deviasi (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax

Paru

 Inspeksi : Bentuk normal, gerak nafas kedua dada simetris

 Palpasi : Vokal fremitus +/+ simetris
 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
 Auskultasi : Vesikuler Breath Sound +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung
 Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
 Palpasi : Iktus cordis teraba
 Perkusi : Batas Atas Jantung : ICS II Linea Parasternal Sin
Batas Jantung Kanan : ICS II-III Linea Parasternal Dextra
Batas Pinggang Jantung: ICS V Linea Midclavicularis Sin
 Auskultasi : BJ I-II reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen :

 Inspeksi : tidak tampak kelainan

 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Palpasi : Hepar : tidak membesar
Lien : tidak membesar
 Perkusi : Timpani

Ekstremitas : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-)

Kulit : tidak tampak kelainan

Hasil echocardiograph :

Kesan : Tak tampak kelainan

18
RESUME

Seorang anak perempuan (6 tahun) datang ke IGD RSUD Ambarawa pada tanggal 11
November 2015 dengan keluhan demam 5 hari SMRS, disertai dengan nyeri kepala dan
merah pada kedua mata, ruam merah gatal pada seluruh tubuh yang diduga sebagai alergi,
pasien belum pernah berobat sebelumnya dan di keluarga tidak ada yang mengalami hal
serupa. Setelah dirawat 4 hari di RSUD Ambarawa, pasien melanjutkan perawatan dengan
dirujuk ke RSDK, namun tidak rawat inap di RSDK, pasien hanya kontrol ke poli jantung
RSDK dan tidak ditemukan kelainan serta tidak mendapatkan pengobatan, maka pasien
melanjutkan pengobatan di Poliklinik Anak RSUD Ambarawa.

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KERJA

Penyakit Kawasaki
gizi kurang

PENATALAKSAAN
Cetirizine 20mg 1x
Aspirin

PROGNOSIS

Dubia ad bonam

19
HASIL KUNJUNGAN PASCA PERAWATAN
1. Perilaku Hidup Bersih dan Sehat
2. Konsumsi makanan bergizi
3. Makanan seimbang
4. Pemilihan makanan untuk an.RM
5. tumbuh kembang
6. Rumah Sehat

20
 BAB V

PEMBAHASAN

Penyakit Kawasaki (PK) atau mucocutaneous lymphnodes syndrome (MCLS) ialah suatu
penyakit peradangan pada anak yang ditandai oleh demam persisten, peradangan
mucocutaneous dan adenopati servikalis, radang bibir dan rongga mulut, dan eritema dan
edema pada tangan dan kaki. Penyakit ini memerlukan diagnosa yang cepat dan tepat untuk
mencegak komplikasinya ke jantung.

Penyakit ini sukar terdiagnosa karena memiliki masa laten, yaitu ketika semia gejala dan
tanda klinis menghilang, namun perusakan pada jantung tettap berlanjut sehingga
membahayakan nyawa pasien di waktu yang akan datang.

Prognosis penyakit kawasaki adalah baik jika diagnosis dini dan therapi tepat segera
diberikan. Kemungkinan mendapat kelainan jantung sangat kecil bahkan tidak ada. Kasus
relaps yaitu jika demam muncul lagi disertai 1 gejala yang lain dalam periode satu bulan
sejak demam pertama adalah kurang dari 1%. Jika timbul kembali dalam periode setelah satu
bulan, tidak dapat ditentukan apakah kasus relaps atau kasus baru

Seorang anak perempuan (6 tahun) datang ke IGD RSUD Ambarawa pada tanggal 11
November 2015 dengan keluhan demam 5 hari SMRS, disertai dengan nyeri kepala dan
merah pada kedua mata, ruam merah gatal pada seluruh tubuh yang diduga sebagai alergi,
pasien belum pernah berobat sebelumnya dan di keluarga tidak ada yang mengalami hal
serupa. Setelah dirawat 4 hari di RSUD Ambarawa, pasien melanjutkan perawatan dengan
dirujuk ke RSDK, namun tidak rawat inap di RSDK, pasien hanya kontrol ke poli jantung
RSDK dan tidak ditemukan kelainan serta tidak mendapatkan pengobatan, maka pasien
melanjutkan pengobatan di Poliklinik Anak RSUD Ambarawa.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Jane W. Newburger, Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki

Disease, P: 1708-1728, PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004.

2. Candra K. Siregar, Kelainan Jantung Pada Penyakit Kawasaki, Lembaga Emu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/ RS Ujung Pandang, Ujung Pandang.
Hal : 38-40, Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 2004

3. Noah S Scheinfeld, Kawasaki Disease , Available at: http://emedicine.medscape.com/

diakses 1 Desember 2015.
4. Mahr A. Kawasaki disease. Orphanet Encyclopedia, June 2004, P : 1-5
5. Rubiana S. Penyakit Kawasaki Penyebab Kelainan Pada Pembuluh Darah Koroner Anak,
Staf Kardiologi Anak Pelayanan Jantung Terpadu, RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta hal: 1-3

7. Janelle R Cox, Recognition of Kawasaki Disease, The Permanente Journal/ Winter 2009/
Volume 13 No. 1 p 1-9

8. Anne H. Rowley, Kawasaki Disease, In : Richard E Behrman, Nelson Textbook of

Pediatrics 17th Edition, Chapter : 156 p 556-557

9. Molecules to humans .(2006).Cardiovascular Lesions of Kawasaki Disease: From Genetic

Study to Clinical Management, p: 1-11.

10. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deferding RR. Kawasaki Disease. In: Hay WW,
Levin MJ, Sondheimer JM, Deferding RR. Lange Current Diagnosis & Treatment Pediatrics.
19th ed. USA 2009: p 556-557.

11. Rowley AH, Shulmen ST. Kawasaki Disease. In: Behrman RE, Kleigemen RM, Jenson
HB. Nelson text bok of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia 2007: 1036-1042.

22