A hipertensão arterial sistêmica (HAS)

É uma condição clínica multifatorial, caracterizada por níveis elevados e

sustentados da pressão arterial. Associa-se, frequentemente, a alterações
funcionais e/ou estruturais em órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e artérias
periféricas) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de
eventos cardiovasculares fatais e não fatais.

A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controlo. É considerada um dos

principais fatores de risco modificáveis e um dos mais importantes
Problemas de saúde pública. A prevalência da HAS em nosso meio é estimada
Em 32,5%, chegando a 75% em pacientes acima de 70 anos. Quando
Comparados os sexos, os homens (35,8%) apresentam prevalência aumentada
em relação às mulheres (30%). A alta prevalência está relacionada ao
crescimento da obesidade e a ingestão elevada de sal.
Há uma relação estreita entre níveis de pressão arterial (PA) e risco de
eventos cardiovasculares, acidente vascular cerebral (AVC) e doença renal.
O
menor risco cardiovascular verifica-se com PA de 115/75mmHg, e para cada
aumento de 20mmHg na pressão arterial sistólica (PAS) e 10mmHg na pressão
arterial diastólica (PAD) dobra o risco de eventos cardiovasculares maiores e
AVC. O risco de eventos está relacionado aos níveis de PAS. Após 50-60 anos
a PAD pode reduzir, mas a PAS tende a aumentar durante a vida. O aumento
da PAS e redução da PAD, com a idade, reflete a progressiva rigidez da
circulação arterial.
A mortalidade por HAS aumenta de forma progressiva, linear, contínua e
independente, a partir de níveis pressóricos superiores a 115/75mmHg. O
desfecho mote resulta, principalmente, de AVC (54%) e DCV (47%).
DEFINIÇÃO
A maioria das Diretrizes recomendam que o diagnóstico deve ser
definido com PAS > 140 e PAD > 90mmHg, ou ambas, em medidas repetidas,
para adultos > 18 anos, embora para pacientes com 80 anos ou mais, é
aceitável PAS de 150mmHg. O objetivo terapêutico é reduzir a valores
inferiores aos usados para o diagnóstico.
Essas definições são baseadas nos resultados dos maiores estudos clínicos,
que mostraram benefícios com o
tratamento de pacientes com aqueles níveis pressóricos. Embora o nível
pressórico de 115/75mmHg seja o ideal, não há evidências que justifiquem
reduzir a PA para níveis tão reduzidos. Algumas Diretrizes recomendam
valores inferiores (130/80mmHg) para pacientes diabéticos ou com doença
renal, porém não há evidência demonstrada de benefícios reduzir a PA para
esses níveis, e, mesmo para esse grupo de pacientes, a PA deve ser reduzida
para valores <140/90mmHg.

- Classificação da Hipertensão Arterial:

- Pré-hipertensos:

Pacientes com PAS entre 120-139mmHg ou PAD

entre 90-99mmHg. Pacientes nessa condição não devem ser tratados
com medicação, mas encorajados a modificar o estilo de vida para
retardar ou mesmo prevenir a hipertensão.
- Estágio 1: Pacientes com PAS entre 140-159mmHg ou PAD entre
90-
99mmHg;
- Estágio 2: Pacientes com PAS > 160mmHg ou PAD > 100mmHg.
- Recomendações para o diagnóstico e seguimento:
- Medida da PA no consultório:
As medidas devem ser obtidas em ambos os braços e, se houver
diferença, deve-se utilizar como referência o braço com maior valor para
medidas subsequentes. A posição recomendada é a sentada. As medidas em
posição ortostática e supina devem ser feitas pelo menos na primeira avaliação
e em todas as avaliações de idosos, diabéticos, portadores de disautonomia,
alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva.
- Automedida da PA (AMPA):
Realizada por pacientes ou familiares, não profissionais de saúde, fora
do consultório, geralmente no domicílio, representando importante fonte de
informação adicional. Permite obter estimativa mais real dessa variável.
- Monitorização residencial da PA (MRPA):
A MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três
medidas pela manhã, em jejum, antes do desjejum e da tomada do
medicamento e três à noite, antes do janta,r durante cinco dias, pelo paciente
ou outra pessoa capacitada, com equipamentos validados. São considerados
anormais valores da PA > 130/85mmHg.
- Monitorização ambulatorial da PA de 24h (MAPA):
A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da PA
durante 24h ou mais, durante os períodos de vigília e sono. Permite identificar
alterações do ritmo circadiano, sobretudo durante o sono, que têm
implicações
prognósticas consideráveis. Tem-se demonstrado superior às medidas em
consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio,
acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia. São
considerados
anormais as médias de PA de 24h >125/75mmHg, vigília > 130/85mmHg e
sono > 110/70mmHg. Deve ser considerada em: a) suspeita de hipertensão do
avental branco; b) avaliação de eficácia terapêutica antihipertensiva; c) quando
a PA casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento
antihipertensivo
para diagnóstico de HA resistente ou efeito do avental branco; d)
quando a PA casual estiver controlada e houver indícios de persistência ou de
progressão de lesão de órgãos-alvo; e) avaliação de normotensos com lesão
de órgãos–alvo; f) avaliação de sintomas, principalmente hipotensão. Não deve
ser indicada de rotina para diagnóstico de HAS.
Normotensão verdadeira:
Considera-se normotensão verdadeira se as medidas de
consultório forem normais, desde que atendidas todas as condições para sua
verificação. Adicionalmente, deve-se considerar medias de pressão na AMPA
ou MRPA ou, ainda, no período de vigília pela MAPA < 130/85mmHg.
Hipertensão:
A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica
≥140mmHg e⁄ou de PA diastólica ≥90mmHg em medidas de consultório. O
diagnóstico devera ser sempre validado por medidas repetidas, em condições
ideais, em, pelo menos, três ocasiões.
Hipertensão sistólica isolada:
Hipertensão sistólica isolada é definida como comportamento anormal
da PA sistólica com PA diastólica normal. A hipertensão sistólica isolada e a
pressão de pulso são fatores de risco importantes para doença cardiovascular
em pacientes de meia-idade e idosos.
Hipertensão do avental branco:
Define-se hipertensão do avental branco quando o paciente apresenta
medidas de PA persistentemente elevadas (≥140/90mmHg) no consultório e
medias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA,
ou pela MAPA Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico
cardiovascular para a hipertensão do avental branco em relação aos pacientes
normotensos. Até 70% dos pacientes com esse comportamento de PA terão
HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos.
Hipertensão mascarada:
É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de
PA no consultório (<140/90mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante
o período de vigília ou na MRPA. Em diversos estudos, a prevalência de
hipertensão mascarada variou de 8% a 48%. Esta condição deve ser
pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos
hipertensos controlados, mas com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico
familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto e medida casual fora do
consultório anormal. Os pacientes portadores de hipertensão mascarada
devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de
desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes
hipertensos.
- Causas da Hipertensão:
Hipertensão primária:
Cerca de 95% dos adultos com PA elevada tem hipertensão primária

(essencial). A causa não é conhecida, embora fatores genéticos e ambientais

estão envolvidos. Fatores ambientais incluem ingesta elevada de sal,

obesidade, álcool e, possivelmente, sedentarismo. Outra causa de hipertensão

é a rigidez da aorta com a idade, responsável pela hipertensão sistólica isolada

do idoso.

Hipertensão secundária:
Responsável por 5% dos casos de hipertensão. Entre as principais

causas encontra-se: doença renal crônica, estenose de artéria renal, secreção

excessiva de aldosterona, feocromocitoma e apneia do sono.

- Fisiopatologia:

Vários mecanismos neurohumorais podem estar ativados, de maneira

isolada ou associada: sistema nervoso simpático, sistema renina- angiotensinaaldosterona

e sistema calicreína-cininas.

Pode haver defeito na natriurese, alterações intracelulares dos íons

sódio e cálcio, bem como fatores exacerbantes: obesidade, ingesta excessiva

de sódio e álcool, baixa ingesta de potássio e cálcio e apnéia do sono.

Esses fatores inicialmente induzem aumento da volemia e do débito

cardíaco e, posteriormente, aumentam a resistência arterial periférica que é

responsável pela manutenção dos níveis pressóricos

Policitemia e anti-inflamatórios não-esteróides podem também contribuir,

especialmente em pacientes propensos à HAS.

QUADRO CLÍNICO

Indivíduos com HAS cursam, em geral, longos períodos de maneira

assintomática ou oligossintomática.

Achados clínicos e laboratoriais estão principalmente relacionados ao

acometimento de órgãos-alvo: coração, rins, cérebro, fundo de olho e artérias

periféricas.

A manifestação mais freqüente é cefaléia, porém muito inespecífica e

guarda pouca relação com aumento da PA ocasional. Está mais relacionada a

um quadro de crise hipertensiva, ou encefalopatia hipertensiva, quando a

cefaléia é predominantemente em região occipital. Alterações visuais, como

escotomas cintilantes, também são relacionadas a um aumento abrupto da PA.

- Indícios de hipertensão secundária: Achados de história, exame físico,

fácies e biótipo e exames complementares, podem fornecer indícios de HAS

secundária, a saber:

Roncos, sonolência diurna e síndrome metabólica, levantam a suspeita

de apnéia obstrutiva do sono;

 Início da HAS antes dos 30 anos pode ser decorrente de displasia

fibromuscular das artérias renais, ou, após os 50 anos, consequente a

aterosclerose de artérias renais;

Hipertensão resistente ao tratamento e/ou com hipocalemia e/ou nódulo

adrenal levantam a suspeita de hiperaldosteronismo primário;

Hipertensão paroxística com cefaléia, sudorese e palpitações sugerem

feocromocitoma;

Uso de simpaticomiméticos, perioperatório, estresse agudo e taquicardia

estão relacionados a catecolaminas em excesso;

Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, amenorréia, fácies em “ lua

cheia”, corcova dorsal, estrias purpúricas, obesidade central e

hipopotassemia caracterizam a síndrome de Cushing;

Presença de massas abdominais em flancos sugerem rins policísticos;

Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, alteração

da função renal por medicamentos que bloqueiam o sistema reninaangiotensina

podem caracterizar doença renovascular;

Pulsos femurais reduzidos ou retardados, Rx de tórax anormal ocorrem

em coarctação de aorta;

Insuficiência renal, doença cardiovascular aterosclerótica, edema , uréia

elevada, aumento da creatinina, proteinúria/hematúria sugerem doença

renal parenquimatosa;

Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica,

fraqueza muscular configuram hipotireoidismo;

Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica,

exoftalmia, tremores e taquicardia são achados de hipertireoidismo;

Cafaléia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua

caracterizam acromegalia.

- Estratificação de Risco

Para a tomada de decisão terapêutica é necessária a estratificação do

risco cardiovascular global, que levará em conta, além dos valores de PA, a

presença de fatores de risco adicionais, de leões em órgãos-alvo e doenças

cardiovasculares associadas.

- Pacientes com Alto ou Muito Alto Risco Cardiovascular:

PAS > 180 mmHg e PAD > 110 mmHg;

PAS > 160 mmHg com PAD < 70 mmHg;

Diabetes mélito;

Síndrome Metabólica;

Presença de > 3 Fatores de Risco Cardiovascular;

Um ou mais dos seguintes danos sub-clínicos:

- HVE (ECG ou ECO)

- Espessamento (IMT) ou presença de placa carotídea

- Depuração de Cr estimada (<60 ml/min/1,72m2

- Microalbuminúria ou Proteinúria

Assimetria de pulsos femurais (Índice tornozelo-braquial<0.9)

EXAMES COMPLEMENTARES

- Avaliação inicial de rotina para paciente hipertenso:

Hemograma

Análise de Urina

Creatinina

Eletrólitos (Na, K)

Glicemia de jejum

Colesterol total, HDL-colesterol e Triglicerídeos plasmáticos

Ácido Úrico plasmático

Eletrocardiograma convencional

- Avaliação complementar para paciente hipertenso: Exames

recomendados e população indicada:

Radiografia de tórax: Recomendada para pacientes com suspeita de

insuficiência cardíaca e para avaliação de acometimento pulmonar e

aórtico;

Ecocardiograma: Hipertensos estágio 1 e 2 sem hipertrofia ventricular

esquerda ao ECG, mas com 2 ou mais fatores de risco cardiovascular

ou suspeita de insuficiência cardíaca (sistólica ou diastólica);

Microalbuminúria: Hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome

metabólica e hipertensos com 2 ou mais fatores de risco cardiovascular;

Ultrassom de carótida: Paciente com sopro carotídeo, sinais de doença

cerebrovascular ou com doença aterosclerótica em outros territórios;

Teste ergométrico: Suspeita de doença coronária estável, diabetes ou

antecedente familiar de doença coronariana em paciente com pressão

arterial controlada;

Hemoglobina glicada: Em pacientes com glicemia entre 100-125mg/dL,

ou, na impossibilidade, teste de tolerância à glicose;

MAPA, MRPA e medida domiciliar, segundo as indicações

convencionais para os métodos;

Investigação de hipertensão secundária, quando indicada pela

história, exame físico ou avaliação laboratorial.

Tratamento

O principal objetivo é reduzir a PA a níveis pressóricos <140/90mmHg,

com o propósito de reduzir morbidade e mortalidade cardiovascular,

incapacidade física e laboral, além de reduzir custo social.

Tratamento não-medicamentoso:

- Mudanças no estilo de vida devem ser orientadas para todos os

pacientes, mantendo-se quando houver necessidade de terapia

medicamentosa. O intuito é controlar a PA e outros fatores de risco CV, além

de reduzir o número de medicamentos em associação ou doses elevadas de

cada medicamento.

- As mudanças de estilo de vida que são amplamente reconhecidas e

que facilitam o controle da PA, além da redução do risco CV global, são:

Cessar o tabagismo;

Reduzir o peso;

Reduzir o consumo excessivo de álcool;

Praticar exercícios físicos regularmente;

Reduzir ingesta de sal (< 5g/dia);

 Aumento no consumo de frutas e verduras e redução na

ingestão de gorduras totais e saturadas.

Tratamento medicamentoso:

- O objetivo é controle da PA e dos fatores de risco cardiovascular:

distúrbios dos lipídeos, intolerância da glicose, obesidade e fumo.

- Para a HAS propõe-se reduzir a PAS<140/90mmHg e a PAD

<90mmHg. Valores inferiores preconizados no passado não encontram suporte

nas evidências atuais. Entretanto, pode-se considerar valores <130/80mmHg

para pacientes com doença renal crônica e albuminúria.

- Para pacientes com > 80 anos, sugere-se que o limiar para iniciar

tratamento seja >150/90mmHg e o objetivo a ser atingido <150/90mmHg, a

menos que sejam pacientes com diabetes ou doença renal crônica, quando a

PA deve ser <140/90mmHg.

- Os principais benefícios da terapia anti-hipertensiva se devem à

redução da PA per se, e parecem independer da classe de medicamentos.

- A escolha da droga: Deve ser influenciada pela etnia, idade e outras

características (Tabela 1). A escolha também deve considerar condições como

diabetes e doença coronária, bem como a gravidez.

- Todas as quatro principais classes de agentes anti-hipertensivos –

diuréticos tiazídicos, inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio,

bloqueadores AT-1– demonstraram reduzir desfechos clínicos relevantes,

embora na maioria dos estudos, no final, utilizaram associação de antihipertensivos.

-Devido ao fato de que a maioria dos pacientes necessitarem de mais de

uma droga em associação, a ênfase excessiva na identificação de drogas de

primeira classe é frequentemente descabida. Entretanto, em muitas condições

há evidências a favor de alguns fármacos em relação aos demais;

- Atenção contínua deve ser dada aos efeitos adversos, pois é a

principal causa de não aderência ao tratamento;

- Os medicamentos de ação prolongada (24h) devem ser preferidos,

sempre que possível, pois facilitam a adesão;

Tabela 1 – Algoritmo do tratamento da HAS

Considerações sobre diferentes classes de drogas:

Há um princípio estabelecido que todas as classes de drogas são

equivalentes, mas em algumas situações podemos ter preferências individuais,

conforme tabla 2.

Inibidores da ECA

Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) reduzem a

PA pelo bloqueio do sistema renina-angiotensina, bloqueando a conversão da

angiotensina I em angiotensina II, e aumentando a disponibilidade da

bradicinina, vasodilatador, impedindo a sua degradação.

São medicamentos bem tolerados e seu principal efeito adverso é a

tosse (mais comum em mulheres e pacientes de descendência africana e

asiáticos). Angioedema é uma complicação incomum, mas potencialmente

séria, que ocorre mais negros. Podem aumentar a creatinina (em até 30%)

devido a redução da pressão glomerular e redução da filtração. Essa alteração

é reversível e não deletéria, ocorre geralmente quando associada a diurético e

quando há marcada redução da PA, havendo necessidade de redução de um

ou ambos os medicamentos. O aumento da creatinina pode ser devido ao uso

concomitante uso de anti-inflamatório não-esteróide ou pode indicar estenose

de artéria renal. Efeitos adversos dos IECA não dependem da dose.

Esse grupo de drogas tem demonstrado benefício em desfechos clínicos

de pacientes com insuficiência cardíaca, pós-IAM, disfunção sistólica de VE e

diabéticos, com ou sem doença renal crônica. Em geral são menos efetivos em

pacientes negros, que apresentam sistema renina-angiotensina menos ativado.

Entretanto, são igualmente eficazes combinados com bloqueadores dos canais

de cálcio ou diuréticos em todos os grupos de pacientes. Não deve-se associar

IECA com bloqueadores AT-1, pois podem comprometer a função renal e

aumentar efeitos adversos. Deve-se cuidar quando o paciente estiver em uso

de diurético ou desidratado, pois pode causar hipotensão. Não devem ser

usados em gestante, especialmente no segundo e terceiro trimestre, pois

podem comprometer o desenvolvimento do feto.

Bloqueadores AT-1
Os bloqueadores AT-1(BRA), semelhante aos IECA, inibem o sistema

renina-angiotensina pelo bloqueio dos receptores AT-1, prevenindo o efeito

vasoconstritor.

Os BRA são bem tolerados, pois não causam tosse e raramente causam

angioedema e tem benefício similar aos IECA. Podem causar aumento da

creatinina sérica, mas geralmente esta é uma alteração funcional e reversível.

Apresentam os mesmos benefícios em desfechos cardiovasculares e

renais que os IECA. Também agem mais em brancos e asiáticos do que

negros, mas quando combinados com bloqueadores dos canais de cálcio ou

diuréticos, são igualmente efetivos em todos os grupos de pacientes.

Não combinar BRA com IECA pois embora efetivos em pacientes com

doença renal, mas associados aumentam os efeitos adversos e eventos renais.

Quando utizado em paciente em uso de diurético, cuidar o possível efeito

hipotensor e queda da PA. OS BRA também não devem ser utilizados em

gestantes, especialmente no segundo e terceiro trimestre, pois podem

comprometer o desenvolvimento do feto.

Diuréticos

Diuréticos tiazídicos e tiazídicos-like (hidroclorotiazida, clortalidona e

indapamida) são drogas que aumentam a excreção de sódio pelos rins e,

adicionalmente, podem ter algum efeito vasodilatador.

Benefício em desfechos clínicos (redução de AVC e eventos

cardiovasculares) tem sido bem estabelecidos com clortalidona, indapamida e

hidroclorotiazida, embora as evidências para as duas primeiras tem sido mais

robustas.

Clortalidona tem maior efeito na redução da PA que a hidroclorotiazida

(quando doses equivalentes são comparadas) e tem ação mais prolongada. Os

principais efeitos adversos são metabólicos (hipocalemia, hiperglicemia e

hiperuricemia). A probabilidade desses efitos é reduzida com baixas doses

(12,5-25 mg de hidroclorotiazida ou clortalidona) ou pela combinação desses

diuréticos com IECA ou BRA, que tem demonstrado redução dos efeitos

metabólicos. Combinação de diurético com poupador de potássio ajudam a

prevenir hipocalemia.

Diuréticos são mais efetivos em reduzir PA quando combinados com

IECA ou BRA, embora sejam também efetivos quando combinados com

bloqueadores dos canais de cálcio.

Tiazídicos combinados com betabloqueadores são também efetivos,

mas ambos aumentam a concentração de glicose e portanto devem ser usadas

com cautela em indivíduos com risco de desenvolver diabete.

Bloqueadores dos Canais de Cálcio

Os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) reduzem a PA pelo

bloqueio dos canais L das células musculares lisas ao influxo do cálcio. Há dois

tipos: dihydropiridínicos tipo amlodipina, nefedipina que são vasodilatadores

arteriais; não-dihydropiridínicos, diltiazen e verapamil, que reduzem a

contratilidade e a frequência cardíaca, com menos intensa ação vasodilatadora.

A maior experiência com esses agentes tem sido com dihydropiridínicos,

amlodipina, que demonstraram efeitos benéficos em desfechos

cardiovasculares e AVC.

Os bloqueadores dos canais de cálcio são contra-indicados em

pacientes com IC sistólica. Os não-dihydropiridínicos, verapamil e diltiazen,

podem ser opção para tratamento da ID diastólica e em pacientes com

fibrilação atrial, para controle da frequência.

Os dihydropiridínicos podem ser utilizados em associação com

betabloqueadores para controle da PA.

Os bloqueadores dos canais de cálcio tem potente ação redutora da PA,

especialmente quando associados com IECA ou BRA, igualmente efetivos em

todos os grupos étnicos e raciais. Os não-dihydropiridínicos podem reduzir

proteinúria.

Betabloqueadores

Betabloqueadores reduzem o débito cardíaco e a liberação de renina

pelos rins. Não são tão efetivos como as demais classes de anti-hipertensivos

na redução de eventos cardiovasculares, não sendo, atualmente, considerados

como drogas de primeira opção.

Podem se utilizados em associação, especialmente em pacientes com

infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca.

Tem efeitos adversos no metabolismo da glicose, portanto não são

recomendados em pacientes com risco para diabetes, especialmente em

combinação com diuréticos.

Os principais efeitos adversos: fadiga, redução na função sexual e

reduzida tolerância ao esforço.

Alfabloqueadores

Alfa-bloqueador (doxazosina) reduz a PA por bloquear receptores alfaadrenérgicos,

prevenindo a vasoconstrição. Não são drogas de primeira linha,

pois não há benefícios em desfechos cardiovasculares bem estabelecidos. Mas

podem ser úteis para o tratamento de hipertensos resistentes em combinação

com diuréticos, betabloqueadores e inibidores do sistema renina-angiotensina.

Apresentam efeito favorável na glicose e perfil lipídico, podendo

neutralizar efeitos metabólicos adversos de diuréticos.

Alfa-bloqueadores são efetivos no tratamento da hipertrofia prostática

benigna e podem auxiliar no controle pressórico, especialmente em idosos,

porém pode haver necessidade de ajuste medicamentoso.

Simpatolíticos de Ação Central

Essa classe de drogas, clonidina e metil-dopa, reduzem o influxo

simpático do sistema nervoso central. São efetivos em reduzir a PA e podem

ser úteis em associação, não havendo evidências consistentes na redução de

desfechos cardiovasculares.

São muito úteis na no tratamento hipertensão da gravidez e amplamente

utilizadas nessa situação clínica.

Entre os efeitos mais comuns salientam-se sonolência e boca seca, que

limitam seu uso.

Vasodilatadores diretos

Esse agentes, hidralazina e minoxidil, tem ação vasodilatadora, porém

causam retenção de fluidos e taquicardia, úteis em associação com diuréticos,

betabloqueadores e agentes simpatolíticos central. Por essa razão não são

utilizados em primeira opção, mas em situações de hipertensão de difícil

controle.

Antagonistas Mineralocorticóides

O mais conhecido é a espironolactona, de discreta ação diurética mas

de comprovada eficácia no tratamento da insuficiência cardíaca, onde

demonstrou reduzir mortalidade. Eplerenone, mais recente e bem tolerado, foi

pouco testado no tratamento da hipertensão arterial.

A espironolactona pode ser efetiva no tratamento da hipertensão

resistente, adicionado a esquema tríplice (IEC/BRA, bloqueador de cálcio e

diurético), pois o excesso de aldosterona pode contribuir para a hipertensão

resistente.

Efeitos adversos tipo ginecomastia e dor nas mamas, e disfunção sexual

são comuns. Esses efeitos podem ser minimizados pelo uso de baixas doses

(25mg/dia) ou eplerenone, mais seletivo. Hipercalemia pode ocorrer,

particularmente quando se usa em associação com IECA ou BRA. Devem ser

usados com cautela quando a taxa de filtração glomerular <50.

Tratamento da Hipertensão Resistente

A hipertensão pode ser controlada (<140/90mmHg) pelo uso de 1,2,3

drogas (IECA ou BRA/ Bloqueador de cálcio/Diurético), em doses plenas ou

maximamente toleradas. As combinações mais utilizadas que incluem duas

drogas: IECA mais bloqueador de cálcio ou diurético; BRA mais bloqueador de

cálcio ou diurético, podem controlar a hipertensão em cerca de 80% dos

pacientes.

Para pacientes não controlados com 3 drogas, adição de um

mineralocorticóide (espironolactona), um betabloqueador, um simpatolítico de

ação central, um alfa-bloqueador ou vasodilatador de ação central podem ser

úteis.

Se assim mesmo a PA não estiver controlada, verificar complacência e

efitos adversos, bem como uso de medicamentos que interferem no

tratamento: anti-inflamatórios não-esteróides, antigripais, antidepressivos

tricíclicos, glicocorticoides, cocaína. Questionar a dieta em relação ao sal,

álcool excessivo e controle de peso.

Verificar possíveis causas secundárias, sugerida pelo súbito início da

hipertensão ou perda do controle da PA em indivíduos previamente bem

manejados ou pela ocorrência de crise hipertensiva.

Doença renal crônica, identificado pele teste de creatinina. Excesso de

aldosterona, sugerido pela hipopotassemia, é responsável por cerca de 20%

dos pacientes com hipertensão resistente.

Apnéia do sono, comum em hipertenso obesos, e que pode ser suspeita

pelo ronco noturno e cansaço durante o dia, dve ser considerada.

Outras causas como estenose de artéria renal e coarctação da aorta

devem ser lembradas

Complicações Hipertensivas Agudas

Urgências hipertensivas:

Caracteriza-se por elevação crítica da PA, em geral PAD>120 mmHg,

porém com estabilidade clínica e sem comprometimento de órgãos-alvo;

Pacientes que cursam com urgência hipertensiva estão expostos a maior

risco futuro de eventos cardiovasculares, comparados com pacientes

que não a apresentam;

A PA nesses casos deve ser tratada com medicamentos por via oral,

buscando-se redução em até 24h;

Medicamentos disponíveis incluem: IECA (captopril) frequentemente

utilizado e de fácil administração por VO ou sublingual; clonidina,

utilizada de maneira criteriosa, pois pode provocar sonolência (controle

do sensório). Qualquer outro medicamento de outras classes também

poderá ser utilizado. Diuréticos tiazídicos, ou até mesmo de alça,

quando houver necessidade de associação, especialmente em

pacientes com congestão vascular. Devemos ter precaução com a

utilização de nifedipina de curta duração (cápsulas), opção terapêutica

muito difundida e utilizada em passado recente, pelo risco de redução

abrupta da PA e de estimulação simpática, que pode ocasionar

acidentes vasculares encefálicos e coronarianos.

Emergências hipertensivas:

Caracteriza-se por elevação crítica da PA, em geral PAD>120 mmHg

com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de

morte, exigindo imediata redução dos níveis pressóricos por via

parenteral(Tabela 2);

Há elevação abrupta da PA ocasionando, em território cerebral, perda da

autorregulação do fluxo sanguíneo e evidências de lesão vascular, com

quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos

vasos da retina e papiledema;

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS:

Encefalopatia Hipertensiva

Insuficiência de VE Hipertensiva (EAP)

Hipertensão com IAM

Hipertensão com AI

Aneurisma de Aorta

Hemorragia Subaracnóide ou acidente cerbrovascualar

Crises de Feocromocitoma

Uso de drogas: anfetaminas,LSD, ecstasy,cocaína.

Hipertensão perioperatória

Severa Pré-Eclâmpsia ou Eclâmpsia

Habitualmente, apresenta-se com PA muito elevada em pacientes com

doença crônica ou, menos elevada, em pacientes com doença aguda –

eclâmpsia, glomerulonefrite aguda e uso de drogas ilícitas (cocaína) -.

Podem estar associadas a acidente vascular encefálico, edema agudo

dos pulmões, síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e dissecção

aguda de aorta;

Depois de obtida a redução imediata da PA, deve-se iniciar terapia antihipertensiva

de manutenção e interromper gradativamente a medicação

parenteral;

A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas

miocárdicas e de dissecção aguda de aorta, por induzir ativação

simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso. Em tais

situações, indica-se uso de betabloqueadores e de nitroglicerina ou

nitroprussiato de sódio;

Na fase aguda de acidente vascular encefálico, a redução da PA deve

ser gradativa e cuidadosa, evitando-se reduções bruscas e excessivas,

não havendo consenso para se estabelecer a pressão ideal a ser

atingida. Recente estudo demonstrou que a manutenção da PA sistólica

entre 150-180 mmHg, após estabilizado o paciente, associou-se a

melhor prognóstico.

Medicamentos Dose Início Duração Efeitos adversos e

precauções

Indicações

Nitroprussiato de sódio

(vasodilatador arterial e

venoso)

0,25-10 mg/kg/min EV Imediato 1-2 min Náuseas, vômitos,

intoxicação por cianeto.

Cuidado na insuficiência

renal e hepática e na

pressão intracraniana alta.

Hipotensão grave

Maioria das

emergências

hipertensivas

Nitroglicerina

(vasodilatador arterial e

venoso)

5-100 mg/min EV 2-5 min 3-5 min Cefaleia, taquicardia

reflexa, taquifilaxia, flushing,

meta-hemoglobinemia
Insuficiência

coronariana,

insuficiência

ventricular esquerda

Hidralazina

(vasodilatador de ação

direta)

10-20 mg EV ou

10-40 mg IM 6/6 h

10-30 min 3-12 h Taquicardia, cefaleia,

vômitos. Piora da angina

e do infarto. Cuidado com

pressão intracraniana

elevada

Eclâmpsia

Metoprolol (bloqueador

b-adrenérgico seletivo)

5 mg EV (repetir 10/10

min, se necessário até

20 mg)

5-10 min 3-4 h Bradicardia, bloqueio

atrioventricular avançado,

insuficiência cardíaca,

broncoespasmo

Insuficiência

coronariana. Dissecção

aguda de aorta (em

combinação com NPS).

Esmolol (bloqueador

b-adrenérgico seletivo

de ação ultrarrápida)
Ataque: 500 μg/kg

Infusão intermitente:

25–50 μg/kg/min

↑ 25 μg/kg/min cada

10-20 min (Máx: 300

μg/kg/min)

1-2 min 1-20 min Náuseas, vômitos, BAV 1o

grau, espasmo brônquico,

hipotensão

Dissecção aguda de

aorta (em combinação

com NPS). Hipertensão

pós-operatória grave

Furosemida (diurético) 20-60 mg

(repetir após 30 min)

2-5 min 30-60 min Hipopotassemia Insuficiência ventricular

esquerda. Situações de

hipervolemia

Fentolamina

(bloqueador

alfa-adrenérgico)

Infusão contínua: 1-5 mg

Máximo: 15 mg

1-2 min 3-5 min Taquicardia reflexa,

flushing, tontura, náuseas,

vômitos

Excesso de

catecolaminas

Tabela 2 – Esquema prático para tratamento das Emergências Hipertensivas

Bibliografia:

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blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for

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European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society e of

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4) JNC 8- Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood

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5) Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the

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6) Goldman, lee. Schafer, Andrew I. Goldman´s Cecil Medicine. 24. ed. Philadelphia:

Elsevier Saunders, 2012.

7) Harrison´s Principles of Internal Medicine