CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Es el nombre de una especie de bacilo (Gram

positiva anaerobia) que se encuentra por lo
general en la tierra y es productora de la toxina
botulínica, el agente causal del botulismo.
Estos microorganismos tienen forma de varilla
y se desarrollan mejor en condiciones de poco
oxígeno. Las bacterias forman esporas que les
permiten sobrevivir en un estado latente hasta
ser expuestas a condiciones que puedan
sostener su crecimiento.La espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil
por flagelos peritricos, no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Son
miembros del género Clostridium. Hay ocho tipos de toxinas botulínicas designadas
por las letras A hasta la H; sólo los Clostridium botulinum es un organismo de agua
de un grado de salinización alto, sus esporas pueden sobrevivir en la mayoría de
los ambientes y son difíciles de destruir incluso a la temperatura de ebullición del
agua a nivel del mar, de modo que muchos enlatados son hervidos a altas presiones
para destruir las esporas.

Toxina botulínica Es de origen proteico, posee dos cadenas denominadas

subunidad H y subunidad L, unidas por grupos disulfuro con un PM aprox. 150,000
y se encuentra entre los compuestos más tóxicos conocidos, ya que son suficientes
de 2 a 10 µg para producir efectos letales. La toxina bloquea la neurotransmisión
debido a que impide la secreción de acetilcolina presinápticamente. La muerte
resulta por la parálisis de los músculos de la respiración. Los primeros síntomas
aparecen entre las 8 y las 72 horas: vómitos y náuseas, visión doble, dificultad para
deglutir o en el habla y asfixia.

Tomando en cuenta las características inmunológicas de las toxinas, se distinguen

8 serotipos diferentes que son: A., B, C1, C2, D, E, F y G, todas actúan sobre el
sistema nervioso central (SNC), con excepción del serotipo C2, que incluso es la
menor toxicidad. Todas las toxinas biosintetizadas por Clostridium botulimun son
de naturaleza proteínica, observándose que se incrementa su toxicidad cuando la
proteína neurotóxica original se modifica, ya que se ha demostrado que los
cultivos jóvenes son menos tóxicos que los cultivos viejos, debido a que se lleva a
cabo una ruptura hidrolítica, por la propia proteasa de C. botulinum.

Para la neorotoxina A y B, que son hasta el momento las más tóxicas por vía oral,
para que tengan este alto efecto por esta vía, es necesario que este formada la
toxina por dos cadenas polipeptídicas, formándose lo que se conoce como
“Complejo M”. Además, para que se presenta un mayor efecto tóxico, debe tener
otra cadena polipeptídica con propiedades hemaglutinantes, formándose el
denominado “Complejo L”. Sólo una cadena polipeptídica tiene el efecto
neurotóxico, el cual se evidencia a dosis sumamente baja por vía parenteral; las
otras dos cadenas, que no tienen efecto neurotóxico, son de suma importancia
para manifestar una alta toxicidad por vía oral.

ENFERMEDADES DEL CLOSTRIDIUM BOTULINUM

 El botulismo

El botulismo es un problema conocido desde hace más de 1000 años

relacionándosele con el nombre (del latín botulus) que significa embutidos. Van
Ermengem en 1897 aisló por primera vez el clostridio. Posteriormente se observó
que cuando las esporas germinan y las formas vegetativas crecen, es cuando se
produce una exotoxina, para esto se requieren condiciones anaerobicas y una
temperatura de 18 a 30 º C, requisitos que se encuentran en productos enlatados.

Cuando la espora encuentra las condiciones óptimas para reproducirse comienza a

sintetizar la toxina botulínica, que podemos ingerir, y que pasa posteriormente a la
sangre, por donde llega al sistema nervioso. Cuando alcanza las neuronas las
inutiliza, afectando especialmente a las neuronas activadoras que se encargan de
la contracción de los músculos, y dando lugar a flacidez progresiva y debilidad.
Sucede lo mismo en el sistema nervioso vegetativo parasimpático, por lo que
aparecen náuseas, vómitos, sequedad de boca, y otros síntomas que ayudan al
diagnóstico precoz del botulismo.

Casos del botulismo. En 1925 a 1982 se reportaron aproximadamente 4 muertes

por esta causa en los Estados Unidos de Norteamérica, con una producción de 0,8
x 1012 envases. En contraparte, el enlatado a nivel casero reportó 470 muertes por
botulismo (Eklund, 1982). Otros datos de mortalidad asociada a botulismo indican
un subprocesamiento de productos enlatados o conservados a nivel casero, con un
total de muertes de 479, respecto a 59 decesos por procesos industriales. Sin
embargo, se pueden considerar que han sido relativamente pocos los casos
relacionados a brotes de botulismo en relación a la industria.

En los países menos desarrollados hay zonas donde los casos de botulismo se
disparan hasta 15 por cada 100.000 habitantes al año, especialmente en regiones
de Rusia, Europa del Este, Latinoamérica y la India. Las campañas de higienización
de los alimentos son esenciales para evitarlo. En los países más desarrollados la
mayoría de los casos se dan en recién nacidos y bebés. Una persona que contraiga
el botulismo está en peligro de muerte, aunque esta enfermedad tiene una
mortalidad muy baja en los países con un buen sistema sanitario, en los que solo
mueren los pacientes en los que se retrasa el diagnóstico. En los países en vías de
desarrollo, se alcanza cifras muy altas de mortalidad, y casi la mitad de los afectados
acaban falleciendo. La enfermedad es todavía más grave cuando se infectan los
recién nacidos; en este caso la mortalidad es del 5% en los países desarrolladas,
mientras que en los países más pobres puede suponer una muerte segura.

Cualquier alimento puede transmitir el botulismo, pero hay que tener especial
cuidado con alimentos envasados en conservas, ahumados y salazones, ya que se
conservan durante bastante tiempo antes de comerlos, y en ese tiempo la bacteria
puede sintetizar la toxina botulínica.

Las personas adictas a drogas intravenosas también podían infectar su sangre con
la bacteria de manera directa. Otra forma de contagio es la inhalación de esporas
por los trabajadores de laboratorios que estudian este tipo de bacterias, pero estos
casos no son muy frecuentes porque las medidas de seguridad son muy elevadas.

Hay tres tipos de botulismo según los síntomas que predominen, la persona que lo
sufra, y la vía de contagio. Estos tipos son:

 Botulismo por ingesta:

Los síntomas empiezan entre las 18 y las 36 horas después de comer alimentos
contaminados por la toxina. A veces pueden tardar varios días en aparecer según
la cantidad de toxina que se haya ingerido. Los síntomas son:

o Boca seca.
o Debilidad muscular, comenzando en la cabeza.
 o Visión doble y párpados caídos.
o Dificultad para respirar.
o Náuseas, vómitos y dolor abdominal cólico.
o Dificultad para tragar.

Botulismo infantil: se relaciona con la ingesta de miel, principalmente. Los

síntomas tardan en aparecer el mismo tiempo que en los adultos, y los más
frecuentes son:

 Estreñimiento.
 Dificultad para mantener la cabeza erguida.
 Llanto débil y dificultad para mover las extremidades.
 Irritabilidad.
 Párpados caídos.
 Dificultad para mamar o respirar.

Botulismo de las heridas: es difícil saber cuánto tiempo tardan en aparecer los
síntomas desde el momento de la infección, porque la mayoría de los afectados por
este tipo de botulismo son drogadictos con heridas en mal estado crónicas. Sus
síntomas son muy parecidos a los que se presentan por vía digestiva, pero pueden
aparecer de forma más brusca y con una progresión más rápida.

La inactivación de la toxina se logra principalmente por tratamiento térmico. Es

entonces, necesario determinar las condiciones mínimas de tiempo y temperatura
que preserven nutrimental y sensorialmente al alimento y que destruyan a este
tóxico. Aparentemente, sigue una inactivación exponencial en sus tiempos
iniciales pero en tiempos prologados tiende a ser asintótica. Se recomienda un
tratamiento mínimo de 20 minutos a 79ºC para la inactivación de 1 x 105 DL50 de
ratón de toxinas botulínicas tipos A, B, E y F para alimentos de baja acidez, lo cual
debe entenderse como aquellos productos cuyo pH es superior al 4.6. Un
tratamiento similar para pastas (pH 6,05 a 77ºC, 3 minutos para inactivar 7,5 x 103
DL50 de ratón), es recomendado por Bradshaw, et al 1939. Vahabzadeh, et al
(1983) estudiaron al grupo hemo o a alguno de sus derivados como inhibidores del
CI. botulinum, observando que el nitrito, el EDTA o la mioglobina nitrosilada tenían
un efecto antibotulínico, sin embargo el uso de EDTA no está permitido para este
fin en alimentos, pero se le puede aplicar como secuestrante de iones (por
ejemplo cobre) para disminuir la posibilidad de que en alimentos se desarrollen
procesos oxidativos.

COMO PREVENIR DEL CLOSTRIDIUM

El crecimiento de la bacteria puede ser prevenido con acidez, una alta concentración
de azúcar disuelto, altos niveles de oxígeno o poca humedad, disecando el producto
o por medio de una combinación de azúcar, concentración y gelificantes que hagan
que el agua no esté "disponible", tomando mediciones de actividad de agua (Aw).
Un medio de baja acidez, como por ejemplo los vegetales enlatados como las judías
verdes, que no hayan sido calentados lo suficiente para destruir las esporas, puede
proveer un medio libre de oxígeno que le permita a las esporas crecer y producir la
toxina. Por el contrario, los tomates o salsas si son suficientemente ácidos pueden
prevenir crecimientos, aún si las esporas estuviesen presentes, por tanto no
presentan peligros para los consumidores. La miel, el jarabe de maíz y otros aditivos
dulces pueden contener las esporas de C botulinum, pero las esporas no pueden
crecer en soluciones con tan altas concentraciones de azúcares; sin embargo,
cuando el azúcar es diluido en el ambiente de bajo oxígeno y baja concentración
como puede ser el jugo gástrico de un infante, las esporas pueden desarrollarse y
producir la toxina. Tan pronto como los recién nacidos comienzan a consumir
alimentos sólidos, el ácido gástrico es suficiente para impedir el crecimiento de la
bacteria. En neonatos, la enfermedad puede ser secundaria a la colonización del
colon por Clostridium botulinum.

El tratamiento del botulismo consiste en cinco vías de actuación:

 Impedir la absorción de la toxina:

 Neutralizar la toxina existente: la toxina que ya haya pasado a la sangre debe
inutilizarse mediante la inyección de inmunoglobulina antitoxina. Son unos
anticuerpos que se unen a la toxina y la inactivan. Es el único tratamiento
específico para el botulismo.
 Controlar los síntomas: para impedir la debilidad muscular se pueden utilizar
fármacos que faciliten la acción de la acetilcolina, como los que se utilizan en
la miastenia gravis. Otros síntomas como la sequedad de boca o de ojos, los
vómitos o el dolor abdominal, se pueden tratar sintomáticamente con
hidratación, antieméticos y analgésicos.
 Ingreso en la UCI (Unidad de Cuidados Intensivos): cualquier persona
intoxicada por botulismo está en peligro de muerte. Es posible que la
 debilidad alcance los músculos respiratorios y suceda una parada
cardiorrespiratoria. Por eso es necesario un control exhaustivo del paciente
en la UCI llegado el caso, donde los médicos podrán actuar con la tecnología
necesaria en pocos segundos.
 Rehabilitación: una vez superada la enfermedad es normal que la debilidad
muscular persista un tiempo, e incluso haya dejado secuelas en el
movimiento y en el control de la mirada. Para recuperar las condiciones
físicas previas se debe realizar un plan de rehabilitación intensiva que incluya
ejercicios musculares. Debido a la gravedad de la enfermedad y a que no
existe una vacuna completamente efectiva para prevenir la infección, la
prevención de la contaminación de los alimentos es la clave para controlar el
botulismo.

Otras medidas que puedes tener en cuenta para prevenir la infección por botulismo
son:

• Si una lata está abollada sin haber recibido golpes, está hinchada, o rezuma
espuma, debe tirarse a la basura sin ser consumida.

• Evita comer alimentos con mal aspecto o mal olor. Sin embargo, la bacteria
responsable del botulismo puede estar presente en alimentos que a simple vista
parecen estar en buenas condiciones.

• Cuando utilices hortalizas y verduras frescas para cocinar deben perlarse pocos
minutos antes. Si vas a tardar un tiempo en cocinarlas y están peladas, guárdalas
en la nevera.

• Las conservas en aceite o los ahumados caseros deben realizarse bajo medidas
básicas de higiene. Utilizar ajo, pimentón, u otras hierbas aromáticas, puede facilitar
la conserva de los alimentos en buenas condiciones durante bastante tiempo.

• Evita dar miel natural a los bebés.

• Desarrollar en la comunidad programas de higiene de jeringuillas entre los adictos

a drogas por vía intravenosa ha demostrado ser eficaz en la prevención de
infecciones como el botulismo.

Toxinas en mariscos y peces

Algunas de las intoxicaciones de origen marino son causadas por ingerir pescados
y mariscos que se han alimentado con dinoflagelados o algas productoras de
toxinas. Con la tendencia actual de consumo de productos marinos, se podrían
producir intoxicaciones que pueden ser leves o de mayores consecuencias. Entre
los mariscos que se alimentan con algas están los mejillones, almejas, ostiones y
los peces "ciguatera". Vale la pena resaltar, que se pueden presentarse otros
problemas.
  Saxitoxina

Varios mariscos no producen toxinas, pero sí son capaces de almacenarlas al

ingerir dinoflagelados tóxicos como Gonyaulax catenella, observándose los
siguientes síntomas después de 30 minutos de haber ingerido al marisco:
Adormecimiento de labios, lengua, yemas de los dedos, piernas, brazos y cuello.
Hay una falta de coordinación muscular, problemas respiratorios y muerte por paro
respiratorio (2-12 horas). El efecto tóxico es por el bloqueo del flujo de sodio a los
nervios o células musculares, lo cual inhibe a la propagación de los impulsos
nerviosos. No se conoce antídoto para la intoxicación; las toxinas son estables al
calor; ya que por ejemplo, almejas procesadas a 116°C pueden retener 50% de la
toxina.

En grandes cantidades (20,000 células/ml), estos dinoflagelados pueden impartir

una coloración rojiza al mar, ocasionado lo que se conoce como "Marea Roja". La
intensidad del color, no se relaciona al riesgo que puedan ocasionar; ya que
problemas de toxicidad se puede presentar aún con cuentas bajas de 200
células/ml. Estos dinoflagelados aparecen esporádicamente, de tal manera que
varios moluscos pueden almacenarlos. Una vez que aparecen pueden
permanecer por 1-3 semanas. Su toxicidad no causa daño a los moluscos ya que
ésta se fija en su hepatopáncreas, siendo excretada eventualmente. Esto es
importante, ya que los mariscos o moluscos podrían volver a ser inocuos como
alimento. Este problema se ha observado constantemente de los 30° de latitud
norte o sur (California, Golfo de México, Japón, Sudáfrica, Nueva Zelanda, etc.).

Una de las toxinas responsables de este tipo de intoxicación es la Saxitoxina, su

presencia se detecta por un método biológico, propuesto por Sommer y Meyer en
1937 (Association of Official Agricultural Chemists, 1965) donde se obtiene una
curva patrón basándose en la relación de tiempo de muerte de los ratones de
prueba y las "unidades de muerte en ratón" (UMR). Una unidad de muerte,
corresponde a la muerte de un ratón de 20g en 15 min. El ensayo consiste en
calentar a ebullición 100g del molusco en 100 ml de agua (pH 2); preparar un
extracto del cual se hacen diluciones en serie, ajustando el pH a 4. Se inyecta
intraperitonealmente a ratones cuyo peso sea de 19 a 21g. Recientemente se han
desarrollado juegos analíticos para la detección de saxitoxinas y gonyautoxinas
(Noveau Concept Technology, 1989), estas nuevas técnicas pueden detectar
niveles de picogramo sin interferencias de la enterotoxina de estafilococo, además
no da reacciones cruzadas con las gonyautoxinas no tóxicas (GTX, GTXCI,
GTXC2, GTXC3 y GTXC4).

Se debe hacer un muestreo de las fuentes de moluscos en los meses de mayo a

octubre, en el hemisferio norte, ya que es la época probable de reproducción de
los dinoflagelados. Vale comentar que los síntomas son muy similares a la acción
de la tetradoxina.

En Japón se recomienda como cantidad máxima tolerable de la toxina 80 mg/100g

de molusco. Sin embargo se estima en forma contradictoria que 0,54-0,9 mg por
vía oral es suficiente para causar la muerte en humanos. Otros tipos de
dinoflagelados que causan intoxicaciones en humanos por ingerir ostiones, son
de la especie Exuviaella mariae – lebouriae.

 TETRADOXINA

Esta molécula está asociada al

consumo de pez globo (fugu) que
pertenece a la familia Tetraodontidae.
En el oriente (Japón) este pez acumula
la toxina en ovarios, hígado, intestino,
piel y hueva, como se observa del
Cuadro 13.2.1 (Liener, 1974; Russell,
1986). El consumo de este pez se considera como una delicadeza para el paladar.
Sin embargo, su intoxicación hace que se presenten los siguientes síntomas:
cosquilleo en dedos y labios, náusea, vómito, diarrea, dolor epigástrico, pérdida de
reflejos de la pupila, parálisis progresiva, problemas respiratorios y muerte (Liener,
1974). Su acción es similar a la saxitoxina, bloqueando la acción fisiológica de los
iones sodio, e inhibiendo los impulsos nerviosos.
En Japón se ha tratado de controlar esta intoxicación permitiendo que sólo
personas especializadas puedan manipular y cocinar el "fugu", los cuales pueden
eviscerar al pez sin que queden restos de toxinas. Este personal esta capacitado
para poder identificar las diferentes especies; así, como su sexo y otras
características que permiten disminuir el riesgo de una intoxicación. Precisamente
un factor que influye significativamente en la concentración de tetrodotoxina en el
pez globo, consiste en el mes de captura, como se observa en la Figura 13.2.1
(Lindner, 1995; Shibamoto y Bjeldanes, 1996).

Se ha intentado enlatar a este pescado, pero la toxina resulta estable al calor,

encontrándose a niveles peligrosos aún después de ser procesado a 100°C
durante 10 min. Recientemente, se han reportado nuevas estructuras asociadas a
la tetrodotoxina y a los derivados del ácido tetradónico, la 4 epi-tetrodotoxina y la
anhidrotetrodotoxina. Estas toxinas fueron aisladas del pez globo (Takifugu
pardalis y del T. poecilanotas), estos compuestos son menos potentes que la
tetrodotoxina (Faulkner, 1987).

 Ciguatera

Esta intoxicación se debe al consumo de pescados que se alimentaron de algas

como podría ser Schizothrix calcicolu. Se considera como un problema
esporádico, encontrándose en el Caribe y zonas tórridas. Se ha detectado en
huachinango, barracuda y tiburón. Cuando se consumen pescados contaminados,
se podrían presentar los siguientes síntomas: cosquilleo en labios, lengua y
garganta con un adormecimiento posterior. Otros síntomas son: náusea, vómito,
sabor metálico, boca seca, dolor abdominal, escalofríos y debilidad muscular
(Liener, 1974).

TÓXICOS PRESENTES EN LA MIEL DE ABEJA

Desde la antigüedad se conocen varios casos en donde a la miel de abeja se la

señala como la responsable de intoxicaciones por la contaminación de néctares o
polen tóxicos, según lo describe Xenophon en una expedición al Asia Menor. Entre
las plantas tóxicas asociadas a mieles contaminadas están principalmente las
Fricareas como lo son: Rhododendron, Azalea, Andrómeda y Kalmia.

La planta de Rhododendron contiene la andrometoxina; a la cual se le asocia el

adormecimiento de extremidades, mareos, náuseas, vómitos, depresión de la
respiración, contracciones en el diafragma, bradicardia, pérdida de la enervación
de los músculos, caída de la presión sanguínea (a veces se presenta un aumento)
y pérdida del conocimiento. La atropina contrarresta la bradicardia y la
hipotensión.

La esculina puede ser otro tóxico presente en la miel, la cual se encuentra en el

néctar y polen de la planta Aesculus sn. La tutina y la hienanquina (Figura 15.1)
han sido aisladas del árbol de Tute (Coriaria arborea). La tutina a dosis de 1 mg
causa en humanos náuseas, vómitos, e incapacidad de trabajar por 24 horas. Esta
cantidad puede estar contenida en 25 g de miel. Otros síntomas de la tutina son:
delirios, mareos, dolores abdominales, cefalea, excitación, estupor, coma,
convulsiones y pérdida de la memoria.

Pueden existir otras plantas que contaminen a la miel de abeja como son: Datura
stramonium (toluache), Hyoscyamus niger y Gelseemium sempervirans (falso
jazmín o jazmín amarillo). Este último presenta galsemina (44); la cual ocasiona
mareos, relajamiento, náuseas y convulsiones.

Es conveniente resaltar que la posibilidad de que una miel este contaminada por
este tipo de compuestos es bastante remota; ya que estas sustancias son también
tóxicas para las abejas, razón por la cual estos insectos tratan de evitar la
recolecta de polen y néctar de dichas plantas.