Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
1.
a) Segundo Bollen et al. (1998), a glicose é o principal estimulador da síntese de glicogênio nos
hepatócitos e bloqueador da glicogenólise. Em síntese, a presença da glicose no sangue produz
menos fosforilase a, diminuindo a glicogenólise. Em seguida, há aumento nas enzimas glicose
-6-P, xilulose-5-P, da P13 quinase e glicogênio sintase a, fazendo aumentar a glicogênese na
célula.
O aumento nos níveis de glicose no sangue estimula a síntese de glicogênio, executada pela
glicogênio sintase. Esta enzima utiliza a UDP-glicose como substrato. Em seguida, a UDP
fosforilase troca o fosfato do C-1 da glicose-1-fosfato por UDP. A energia da ligação
fosfoglicosil da UDP-glicose é utilizada pela glicogênio sintase para catalisar a incorporação
de glicose em uma molécula pré-existente do glicogênio. UDP é subsequentemente liberado da
enzima. As ramificações a-(1,6) na glicose são formadas pela ação da amilo-(1,4-1,6)-
transglicosilase.
d) A frutose promove a síntese de glicogênio pela ativação de glicogênio sintase, além de causar
também ativação de fosforilase. Nesse processo, esse açúcar é rapidamente convertido em
frutose 1 fosfato, a qual ativa glicoquinase pela dissociação de polipeptideos inibitórios e sua
translocação para o citoplasma. A ação glicogênica da frutose deve-se ao aumento na
concentração de glicose 6-fostato, conversão catalisada pela glicoquinase.
f) O sistema nervoso simpático diminui sua ação durante a hiperglicemia pós-prandial e aumenta
com concentrações diminuídas de glicose em situações como fome e estresse. A esimulacao do
nervo simpático causa a liberação de Ca 2+, mediado por ATP e noradrenalina. ATP ativa
fosfolipase D que, por sua vez, catalisa a clivagem de fosfatidilcolina em colina e ácido
fosfatídico, resultando em um aumento da glicogenólise hepática.
2. Os ácidos graxos de número ímpar podem dar origem a propionil-CoA (o grupo propionil
contém 3 carbonos). O propionil-CoA pode gerar, por ação da propionil-CoA carboxilase: