Lista de tratamientos posibles para la IRC compensada (Chew)

Primer nivel de tratamiento:

 Cambiar a dieta renal terapéutica ( reducir el consumo de fósforo es lo más importante),
comida húmeda en lugar de seca si es posible

 Disponibilidad de agua fresca todo el tiempo

 Bloq de receptores de H2 i¡o bomba de protones

 Quelantes de fósforo intestinal

 Tratar la hipertensión grave inmediatamente ( > 180 mm Hg sistólica)

 Tratar la infección urinaria o sistémica

 Evitar la anestesia o exposición a nefrotóxicos

Segundo nivel de tratamiento:

 Fluidos subcutáneos si no se mantiene la hidratación.

 Agregar metoclopramida u otro antiemético si hay vómitos

 Suplementación de K si hay hipokalemia

 Optimizar la restricción de fósforo ( dieta o quelantes) basándose en la PTH o Pi sérico,

considerar cambiar la dosis o el tipo de quelante del fósforo

 Mayor control de la presión sanguíneo: objetivo mínimo 165mmHg, ideal < 145 mm Hg

 Proporcionar protección renal peri-quirúrgica con fluidos EV antes, durante y después de

la anestesia y procedimientos quirúrgicos

 Esteroides anabólicos solo para los perros cuando persiste una pobre condición corporal:
monitorizar los parámetros hepáticos

Tercer nivel de tratamiento:

 Proporcionar IECA por sus efectos renoprotectores y antiproteinúricos,
independientemente de que la presión arterial sistémica esté normal.

 Optimizar el control de la presión arterail

  Calcitriol: protocolo con dosis diaria o intermitente para el control de la PTH y prevenir la
hiperplasia de las glándulas paratiroides- dosis basada en el calcio ionizado y la PTH

 Colocación de sonda PEG cuando el paciente no consuma una alimentación adecuada y

cuando la condición corporal es pobre

 EPO si el paciente desarrolla dependencia a las transfusiones no para anemias leves.

Cuarto nivel de tratamiento:

 Trasplante renal

 Diálisis

Tratamientos emergentes o no probados:

 Epaquitin – Chitosan y carbonato de calcio en polvo para quelar el fósforo intestinal.

 Renalzin – carbonato de lantano en un sistema dispensador de gel para quelar el fósforo

intestinal

 Azodyl – probiótico para reducir la azotemia después de us utilización bacteriana

 Kremezin (covalzin o AST-120) absorbente no selectivo que elimina las toxinas urémicas
de la luz intestinal

 Espironolactona – inhibidor de la remodelación desfavorable y otros efectos

antiproteinúricos

 Cinacalcet- calcimimético para disminuir la PTH. Calcio y fósforo.

DIETA:
La terapia dietética está entre los tratamientos más tempranos que se usan en el manejo de la ERC
de perros y gatos. La visión de la dietoterapia ha cambiado en las últimas décadas. Pero sin
embargo la dieta sigue siendo una base importante en el manejo de la ERC de perros y gatos. Si se
administra alimento senior que es bajo en proteínas se sabe que no es un sustituto satisfactorio
que el consumo de dietas especialmente formuladas. Las dietas formuladas para nefrópatas son
reducidas en proteínas, fósforo y sodio, tienen alto contenido de vitaminas B solubles, densidad
calórica y fibras solubles, así como un efecto neutral sobre el balance ácido base, suplementación
de oemga 3 y con adición de antioxidantes. Además las dietas felinas están suplementadas
también con potasio. De todos esos componentes dietéticos, solo se examinó la efectividad
individualmente de la proteína, fosfato, omega 3 y antioxidantes.

DIETAS RENALES:
Se estableció la efectividad en minimizar los episodios urémicosde la terapia dietética en perros y
gatos con enfermedad espontánea en estadíos 2 y 3 de la ERC en estudios controlados
randomizados, doble ciego. Se comparó dieta de mantenimiento versus dieta renal- La dieta renal
era reducida en proteínas, fósforo y sodio comparada con la de mantenimiento, y tenía agragado
de omega 3. En perros el riesgo de desarrollar crisis urémicas se redujo en un 75% para los perros
que consumían dieta renal, comparado con los que comían alimento de mantenimiento. El
intervalo sin síntomas fue de 615 días en los perros que consumieron dieta renal versus 252 de los
perros que comieron la dieta de mantenimiento. El riesgo de muerte independientemente de la
causa se redujo en un 66% y el riesgo de muerte por causa renal se redujo en un 69% en los perros
que consumieron dieta renal. El tiempo medio de sobrevida fue de 594 días para los perros que
consumieron dieta renal. Los efectos renoprotectores de la dieta renal parecían estar asociados,
por lo menos en parte, a la reducción en el ritmo de progresión de la ERC.

Lo mismo fue demostrado en gatos.

Todos los estudios clínicos llevados hasta la fecha claramente apoyan la recomendación de
administrar dieta renal para los perros con estadío de IRIS III y IV y gatos con estadio de IRIS II a IV.
No se recomienda empezar con dieta renal en perros con estadío II porque no ha sido evaluado
aún en forma crítica en esta población. Sin embargo, cualquier paciente con estadío II que tenga
en forma persistente fósforos por encima de 4,5 mg/dl puede beneficiarse con una dieta que
reduzca la concentración de fósforo..

Es importante evaluar la respuesta nutricional a la terapia dietética: peso corporal, score corporal,
consumo de alimento ( calórico). Concentración de albúmina sérica, hematocrito y calidad de vida.
Lo primero es asegurar que el paciente coma adecuadamente, estabilice su peso con un score
corporal cercano al 5/9 .

COMPONENTES DIETARIOS ESPECÍFICOS:

Proteína:
Anque el rol de la restricción proteica en enlentecer la progresión de la ERC en el perro y en el
gato no se ha excluido totalmente, no hay evidencia confiable para recomendar la restricción
proteica en pacientes con estadío 2 de ERC.

Fósforo:
Se restringe en contenido de fósforo para limitar la retención de fósforo, la hiperfosfatemia, el
hiperparatiroidismo secundario renal y la progresión de la enfermedad renal. Aunque la retención
de fósforo y la hiperfosfatemia dificilmente causen signología clínica, pueden promover el
aumento de los niveles de FGF-23, HPTH secundario renal, disminuir los niveles de calcitriol y
mineralización renal, todos los cuales pueden contribuir a la progresión de la ERC. La restricción
dietética de fósforo alivia la inhibición de la 1 alfa hidroxilasa renal causada por la retención de
fósforo y que produce un aumento de la producción de calcitriol en los riñones. El aumento del
calcitriol aumenta la absorción intestinal de calcio, aumenta la concentraciónde calcio ionizado y
produce una disminución de la síntesis y secreción de PTH como resultado de la retroalimentación
negativa de calcitriol sobre las glándulas paratiroides.

Acidos grasos omega-3:

En perros con ERC inducida, la suplementación con AG omega 3 ha demostrado ser
renoprotectora. Los suplementos dietarios ricos en omega 3 reducen las concentraciones de las
series 2 de prostaglandinas e incrementan la síntesis de las serie 3, que son menos
proinflamatorias. Comparada con perros que comían dietas en AG omega 6, los perros que
consumían una dieta suplementada con Omega 3 presentaban menos mortalidad, mejor función
renal, menos lesiones renales, menos proteinuria y menos niveles de colesterol. Los riñones
presentaban menos glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial e infiltrado inflamatorio intersticial.
Los omega 3 disminuyen la hipercolesterolemia, suprimen la inflamación y la coagulación ( por
interferir con la producción de tromboxanos y/o leucotrienos pro inflamatorios y procoagulantes)
disminuyen la presión arterial, favorecioendo la hemodinamia renal, tienen efectos antioxidantes
y limitan las calcificaciones intrerrenales ( Brown 2008)

La combinación de omega 3 ( omega 6: omega 3 de 5:1) con antioxidantes parece ser más efectivo
que la de omega 3 o antioxidantes solos ( Brown 2008). Otra posibilidad es dar 1 gramo de omega
3 por cada 10 Kg de peso.

.El manejo de la anorexia, náuseas y vómitos tipicamente incluye:

1- Limitar la acidez gástrica usando bloqueantes H2

2- Suprimir las náuseas y vómitos usando antieméticos

3- Promover la protección mucosa usando sucralfato

De éstos, los que más se usan son los bloqueantes H2:famotidina y ranitidina.

Los antieméticos más usados son metoclopramida, los antagonistas del receptor 5-HT3 tal como el
ondansetron o dolasetron y el antagonista del receptor neuroquinina el citrato de maropitant. La
metoclopramida es un antagonista de la dopamina, y reduce el flujo renal en humanos. El
maropitant es más efectivo que la metoclopramida porque reduce tanto el centro del vómito
como la zona quimirroceptora gatillo.
Se administra sucralfato cuando se sospecha de la presencia de úlceras y hemorragias
gastrointestinales.

Restricción dietaria de fósforo:

Las dieas renales están reducidas sustancialmente en su contenido de fósforo y a menudo son
existosas en mantener los niveles de fósforo dentro de los límites normales hasta el estadío 3 de
ERC.

Las dietas comunes de perros contienen 1-2 % de fósforo en materia seca y proveen
aproximadamente 2,7 mg/Kcal o más de fósforo. Las dietas renales para perros tienen 0,13-0,28%
de fósforo en materia seca y proveen 0,3-0,5 mg/Kcal de fósforo.

Las dietas comunes para gatos contienen 1 a 4% de fósforo en materia seca y proveen
aproximadamente 2,9 mg/Kcal o más de fósforo. Las dietas renales para gatos pueden tener hasta
0,5% de fósforo en materia seca y proveer hasta 0,9 mg/Kcal de fósforo.

Aproximadamente 4-6 semanas después de iniciar la restricción de fósforo dietética deberían

medirse las concentraciones de fósforo sérico para determinar si el tratamiento fue exitoso. Las
concentraciones de fósforo tipicamente disminuyen gradualmente a medida que se libera hacia
afuera fósforo desde múltiples tejidos corporales. Así, la eficacia total de la restricción de fósforo
dietética en reducir las concentraciones séricas de fósforo puede no ocurrir hasta que el paciente
esté consumiendo una dieta baja en fósforo por varias semanas.

Agentes quelantes del fósforo:

Inducen la formación de sales de fósforo no absorbibles dentro del lumen del tracto
gastrointestinal. El objetivo de esta terapia es quelar el fósforo contenido en la dieta para
disminuir la cantidad de fósforo de la ingesta. Es esencial que los quelantes se den con o cerca de
las comidas. Si el paciente come más de una vez por día, la dosis total diaria del quelante debería
dividirse en distintas porciones administradas con cada comida. Si el quelante se da alejado de las
comidas se reduce marcadamente su efectividad. Además las sales de calcio usadas como
quelante que se dieran entre las comidas actuarían más como suplemento de calcio que como
quelantes del fósforo.

1- Hidróxido de aluminio: Hay sales de hidróxido de aluminio, carbonato de

aluminio y óxido de aluminio. A pesar de que los quelantes que contienen aluminio
parece ser bien tolerados en perros y gatos, se ha reportado toxicidad con aluminio
en perros con ERC avanzada tratada con altas dosis de quelantes con aluminio (
Sergev et al 2008) El signo en estos perros fue neuropatía cerebral y periférica.
También se encontró microcitosis en estos perros. Pueden producir constipación en
gatos.
 Con el objetivo de minimizar el riesgo de inducir toxicidad con aluminio, se puede alternar
estas drogas con otras que no contengan aluminio, como sales de calcio, sevelamer o
carbonato de lantano.
Dosis recomendada: 30-100 mg/ Kg/día.
2- Acetato de calcio es más efectivo que otros quelantes de fósforo que contienen
aluminio y pueden ser usados a una dosis ligeramente más baja.
Hay sales de acetato de calcio, carbonato de calcio o citrato de calcio. Como pueden llevar
a hipercalcemia se recomienda chequear periodicamente las calcemias y no usar en
pacientes con hipercalcemia. Si se dan entre las comidas brindan un suplemento extra de
calcio, por eso es importante que se den con las comidas. Se pueden usar combinadas con
sales de aluminio para minimizar los riesgos de hipercalcemia y la toxicidad con aluminio.
Sin embargo el citrato de calcio puede promover la absorción del aluminio y no debería
usarse con sales de aluminio.
El acetato de calcio es la más efectiva como quelante del fósforo además es la menos
probable que induzca hipercalcemia porque libera menos cantidad de calcio comparada
con la cantidad de fósforo que quela ( Yudd and Llach 2000)
Cuando se utilizan quelantes de fósforo que contienen calcio junto con calcitriol es
más probable que se desarrollen hipercalcemias. Si se usa calcitriol es preferible
que no se usen quelantes de fósforo que contengan calcio.
Algunas preparaciones de carbonato de calcio pueden no ser efectivas porque no
se disuelven bien en el tracto gastrointestinal; se pueden ver en esos casos las
tabletas radiodensas de calcio en la Rx de TGI porque no se han podido disolver.
Dosis:
Acetato de calcio 60 - 90 mg/Kg/día
Carbonato de calcio 90 – 150 mg/Kg/ día

3- Ipakitine:
Es un nutracéutico comercializado para veterinarios para el control del fósforo en
pacientes con ERC. Contiene chitosan absorbente ( 8% de extracto de cáscara de cangrejo
y camarón) y 10% de carbonato de calcio.

Debido a la posibilidad de que los quelantes de fósforo intestinal puedan alterar la

abosrción de los medicamentos, se aconseja dar los otros medicamentos 3 horas antes o
despues de que se administren los quelantes de fósforo.

Tratamiento de la acidosis metabolica:

Es una complicación frecuente en los estadíos avanzados de la IRC. En una casuística
retrospectiva de gatos con falla renal, cerca del 80% tuvo acidosis metabólica, según lo
establecido con el pH de sangre venosa y bicarbonatemia. La prevalencia de acidosis
metabólica en gatos en un estudio reciente transversal de 59 gatos con IRC natural, fue
del 52,6% en casos de estadío 4, 15% en estadío 3 y 0% en estadíos 1 y 2 ( Elliot and Barber
1998).
A medida que progresa la IRC , la acidosis metabólica se desarrolla como resultado del
deterioro en la producción de amoníaco tubular, hipoexcreción de protones y menor
reabsorción tubular de bicarbonato. Las consecuencias clínicas asociadas con la acidosis
metabólica incluyen anorexia, náusea, vómito, letargia, consunción muscular y
desnutrición proteica. Un estudio de acidosis metabólica crónica en gatos demostró el
balance cálcico negativo y la desmineralización ósea, mientras que otro indicó que la
acidosis metabólica crónica puede promover un balance potásico negativo.
Minimizar la acidosis renal puede beneficar entonces a los pacientes con ERC de varias
maneras:
1- Mejorar los signos de acidosis urémica: anorexia, letargia, náuseas, vómitos. Debilidad
muscular y pérdida de peso
2- Minimizar los efectos catabólicos de la acidosis metabólica sobre el metabolismo
proteico
3- Mejorar la capacidad del paciente para adaptarse al stress ácido adicional resultante de
factores tales como diarrea, deshidratación o acidosis respiratoria
4- Limitar el daño esquelético ( desmineralización e inhibición del desarrollo esquelético)
resultante del buffer óseo
5- Rectificar los efectos adversos de la acidosis severa sobre el sistema cardiovascular ( que
impide la contractibilidad del miocardio y estimula la venoconstricción)
El tratamiento para la acidosis metabólica debe considerarse cuando la concentración
sanguínea de bicarbonato se mantiene por debajo de 17 mEq/L , en mediciones
consecutivas. Dada la exactitud cuestionable de la concentración sérica de CO2 total,
recomendamos el análisis de gases sanguíneos para confirmar la acidosis metabólica si el
CO2 total declina por debajo de 15 mmol/L. Para pacientes con acidosis metabólica
asociada con un pH sanguíneo por debajo de 7,10 o menos, convendría hacer una
intervención parenteral con bicarbonato de sodio para llevar al pH sanguíneo por arriba de
7,20
Las opciones terapéuticas para la acidosis metabólica incluyen el uso de dietas no
acidificantes, bicarbonato de sodio y citrato de potasio. La mayoría de las dietas
formuladas para animales con falla renal son neutras o levemente alcalinizantes. Muchas
veces la dieta sola puede controlar la acidosis temprana, Pero si la acidosis persiste o
empeora, se considera la alcalinización oral con bicarbonato de sodio o citrato de
potasio.En general los álcalis deberían administrarse en pequeñas dosis a lo largo del día
más que una sola dosis diaria para minimizar las fluctuaciones del pH sanguíneo.
El bicarbonato de sodio es el alcalinizane más comunmente usado en pacientes con
acidosis metabólica. Como los efectos del ácido gástrico sobre el bicarbonato de sodio oral
son impredecibles, la dosis debería individualizarse para cada paciene.La dosis inicial
sugerida para el bicarbonato es de 8-12 mg/Kg/8-12 horas. Con la frecuencia se utilizan
formulaciones preparadas en farmacia, porque el bicarbonato oral no es palatable para el
gato y las tabletas comerciales suelen ser grandes, dificultando su administración.
Como alternativa, el citrato de potasio se comienza en dosis de 40-60 mg/Kg/8-12 horas,
oral. El citrato de potasio también permite el tratamiento simultáneo de la acidosis
metabólica y la hipoikalemia en gatos que requieren terapia para ambos problemas.
La respuesta al tratamiento se valora luego de 10-14 días, evaluando la concentración
sanguínea de bicarbonato. En la situación ideal la muestra se recolecta momentos antes de
la administración del fármaco. La dosis se ajusta para mantener la concentración
sanguínea de bicarbonato dentro del rango normal ( 18 a 25 en el perro y 18 a 22 en gatos)
Tratamiento de los desórdenes del potasio:
La hipokalemia ( < 3,5 mEq/L) tiene una prevalencia estimada del 20-30% en gatos con
estadío II y III de ERC . La suplementación con potasio “ preventiva” en pacientes
normokalémicos generalmente no es peligrosa en animales poliúricos, pero debe evitarse
en pacientes con estadío 4 de IRIS particularmente en gatos que reciben IECA u otras
drogas que puedan inducir hipokalemia.
Puede agregarse 30 mEq/L de cloruro de K en los fluidos subcutáneos.
La administración oral es la vía de administración preferida y segura para suplementar el
potasio. El ClK en general no se recomienda para la suplementación oral porque no es
palatable, es acidificante y puede causar disturbios digestivos. El potasio puede
suplementarse por vía oral como sales de gluconato o citrato. El gluconato está disponible
par ala administración oral como tableta, gel saborizado o polvo saborizado. La dosis de
comienzo varían con el grado de hipokalemia y el tamaño del paciente, pero suelen ser de
2-6 mEq/gato/día. Como alternativa el citrato en solución oral se puede dar en dosis de
40-60 mg/Kg/día, repartido en 2 ó 3 tomas. El citrato es de particular utilidad si la acidosis
coexiste con la hipokalemia. La concentración sérica de K debe determinarse dentro de 1 ó
2 semanas de iniciada la terapia y la dosis se ajusta para mantener las kialemias por
encima de 4 mEq/L.

Mantenimiento de la hidratación:
Los gatos con ERC parecen ser particularmente susceptibles a la deshidratación crónica, tal
vez porque la magnitud de la polidipsia compensatoria es inadecuada. La deshidratación
crónica puede promover hiporexia, letargia, debilidad, constipación y azotemia prerrenal y
predisponer a la injuria aguda renal.
La corrección aguda de los fluidos necesita que se administren en forma EV ó SC
dependiendo de la severidad de la deshidratación y de las necesidades específicas de cada
paciente individual. Se puede considerar la administración de fluidoterapia subcutánea en
pacientes con signos de deshidratación crónica o concurrente. Los principales beneficios
de la fluidoterapia SC incluyen la mejoría del apetito y la actividad y la reducción de la
constipación. Esto parece ser más beneficioso en gatos que en perros. También debe
considerarse la disponibilidad del dueño para que pueda realizar esta fluidoterapia en su
casa. Tener en cuenta los riesgos potenciales de producir hipernatremia, hipokalemia e
hipertensión y sobrecarga de fluidos.
Para la administración a largo plazo, se puede dar una solución electrolítica balanceada (
Ringer lactato) subcutána cada 1-3 días. El volumen a ser administrado depende del
tamaño del paciente, en un gato típico puede recibir 75-100 ml/dosis. Si la respuesta
clínica del paciente es subóptima, la dosis puede ser aumentada cuidadosamente. Sin
embargp es posible inducir sobrecarga de fluidos en pacientes con excesiva administración
de fluidos. En adición, los fluidos que contienen sodio administrados subcutáneos no
proveen agua libre de electrolitos. Una aproximación más fisiológica sería administrar agua
por un tubo gástrico, evitando de esta manera la sobrecarga de sodio.
Debe monitoresarse la fluidoterapia subcutánea a largo plazo por determinación serial del
estado de hidratación, signos clínicos y función renal. Si no hay mejoría clínica o de la
función renal después de la fluidoterapia se deberá reevaluar la ventaja de la fluidoterapia
a largo plazo.