E – 36-983-C-10

Mediastinitis después de cirugía

cardíaca
E. Guérot

Las mediastinitis consecutivas a cirugía cardíaca se definen por la presencia de pus

o tejidos necróticos en el mediastino o el esternón o por la identificación de agentes
patógenos en las muestras mediastínicas. La incidencia de esta afección posquirúrgica
(1-1,5%) no se ha modificado desde hace unos 20 años. Los agentes patógenos causa-
les más frecuentes son los estafilococos. Según las series, predominan Staphylococcus
aureus (S. aureus) o los estafilococos coagulasa-negativos. La frecuencia de las cepas de
S. aureus resistentes a la meticilina depende de la ecología de cada centro asistencial. Los
principales factores de riesgo de mediastinitis son la diabetes, la obesidad, la enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la duración de la circulación extracorpórea, la
cirugía de revascularización coronaria con arterias mamarias internas, la reintervención
para hemostasia postoperatoria, la inestabilidad hemodinámica y la prolongación de la
ventilación mecánica postoperatorias. El diagnóstico, que se sospecha por la presencia de
signos locales (inflamación y dolor en la cicatriz) y sistémicos, debe confirmarse mediante
el estudio bacteriológico de muestras mediastínicas obtenidas por punción retroesternal.
El pronóstico de las mediastinitis es grave, con una mortalidad de alrededor del 20%
y un aumento considerable del tiempo de hospitalización. El tratamiento consiste en la
reintervención de urgencia, con un desbridamiento mediastínico y esternal minucioso.
Pueden emplearse dos técnicas quirúrgicas. Las técnicas a tórax cerrado con drenaje
aspirativo por drenes de redón deberían usarse en primer lugar. Las técnicas a tórax
abierto, con cicatrización por presión negativa, se reservan para las formas muy graves
desde el principio o tras el fracaso del tratamiento inicial. Antes de la cirugía se instaura
un tratamiento antibiótico doble intravenoso. La duración total de la antibioticoterapia
es de 6 semanas. Los programas de seguimiento así como los protocolos de prevención y
tratamiento estandarizados de las mediastinitis permiten reducir la incidencia y mejorar
el pronóstico.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Mediastinitis; Infección de la zona quirúrgica; Cirugía cardíaca

Plan ■ Diagnóstico 4
■ Pronóstico 5
■ Introducción 2 ■ Tratamiento 5
■ Definición 2 Tratamiento preventivo 5
■ Fisiopatología 2 Tratamiento quirúrgico 5
Tratamiento médico 6
■ Incidencia 2
■ Conclusión 6
■ Microbiología 3
■ Factores de riesgo 3
Factores de riesgo preoperatorio 3
Factores de riesgo perioperatorio 4
Factores de riesgo postoperatorio 4
Predicción del riesgo de mediastinitis 4

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 39 > n◦ 3 > agosto 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(13)65156-7
E – 36-983-C-10  Mediastinitis después de cirugía cardíaca

 Introducción Algunos elementos propios de la cirugía cardíaca favo-

recen el desarrollo de mediastinitis, ya sea alterando la
Aunque relativamente infrecuente, el desarrollo de respuesta inflamatoria y las defensas inmunitarias (cir-
una mediastinitis después de una intervención quirúr- culación extracorpórea, desvascularización esternal) o
gica cardíaca tiene una morbimortalidad considerable. La facilitando el crecimiento del inóculo bacteriano (colec-
incidencia de esta infección de origen nosocomial de la ciones hemorrágicas persistentes).
zona quirúrgica se mantiene bastante estable. A los ade-
lantos técnicos y de los métodos de prevención de esta
complicación se opone la mayor gravedad de los casos
 Incidencia
de los pacientes sometidos actualmente a tratamiento Es difícil estimar la incidencia exacta de las mediastini-
quirúrgico. Sin embargo, los progresos de los protoco- tis después de una cirugía cardíaca. Las series publicadas,
los diagnósticos y terapéuticos de las mediastinitis han casi siempre monocéntricas, no siempre son fácilmente
permitido, desde hace unos 20 años, reducir de forma con- comparables y pueden plantear problemas metodo-
siderable la mortalidad y simplificar los cuidados. lógicos. La mayoría de las veces son retrospectivas,
con criterios diagnósticos variables y, a veces, mezclan
 Definición infecciones superficiales con mediastinitis propiamente
dichas. Para evaluar lo más exactamente posible la inci-
La mediastinitis, según las definiciones del Centro para dencia de estas infecciones, se recomienda instaurar un
el Control de Enfermedades (CDC) y del Conseil Supé- protocolo de vigilancia riguroso, sin dejar de lado los casos
rieur d’Hygiène Publique de Francia, es una infección de producidos tras la salida del servicio de cirugía cardíaca,
la zona quirúrgica. Se trata de una infección profunda de por medio de una evaluación del estado local y la bús-
la incisión o del espacio situado más allá de los tejidos queda de signos generales en todos los pacientes, como
subcutáneos [1] que afecta al mediastino anterior, al ester- mínimo 1 mes después de la intervención quirúrgica, y de
nón o al pericardio. Hay que distinguirla, pues, de una una valoración externa de los casos [6] .
infección superficial limitada a la piel y a los tejidos sub- Las principales series publicadas [2, 7–29] señalan inci-
cutáneos. El CDC propone una definición precisa de las dencias del 0,2-2,9% (Cuadro 1). El promedio de estas
mediastinitis, basada en la presencia de al menos uno de series arroja un índice global del 1,4% para más de
los criterios siguientes [1] : 100.000 pacientes. El análisis cronológico de los resul-
• cultivo positivo de tejido o de líquido mediastínico, tados no revela una reducción de la incidencia de las
recogido durante una reintervención o por punción; mediastinitis en los últimos 15 años. La relación de este
• evidencia macroscópica o histológica de infección hecho con el mayor número de pacientes ancianos o afec-
durante una reintervención; tados por otras enfermedades es indudable [30] , así como
• dolor torácico anterior, inestabilidad esternal o fiebre el uso creciente de las arterias mamarias internas en la
(>38 ◦ C) con derrame mediastínico purulento, bacterie- Cuadro 1.
mia o cultivo positivo de un derrame mediastínico. Incidencia de las mediastinitis después de cirugía cardíaca.
Desde un punto de vista práctico, el diagnóstico de
Autor Año Número de Incidencia de
mediastinitis se considera en presencia de pus y/o tejidos
intervenciones las mediastinitis
necróticos en el mediastino y el esternón o de cultivos
(%)
positivos de muestras mediastínicas obtenidas durante
una reintervención quirúrgica o, en última instancia, en Wouters [7] 1994 1.368 1,7
la autopsia [2] . Este enfoque permite identificar las formas Krabatsch [8] 1995 17.005 1,9
más graves. L’Ecuyer [9] 1996 1.554 2,3
Brown [10] 1996 1.717 0,23
 Fisiopatología Parisian 1996 1.830 2,3
Mediastinitis
El mecanismo de las mediastinitis no siempre es evi- Study Group [11]
dente. El proceso inicial es controvertido: algunos autores Muñoz [12] 1997 3.711 2,2
señalan un defecto de estabilidad esternal que favorece la Rand [13] 1998 5.658 0,44
migración de gérmenes cutáneos hacia el mediastino; para
Lopez- 1998 7.136 1,15
otros, la infección comienza en los bordes óseos y provoca Monjardin [14]
secundariamente la inestabilidad esternal [3] . En cualquier
El Gamel [15] 1998 4.567 1,3
caso, las observaciones quirúrgicas al principio del pro-
ceso infeccioso revelan una lesión ósea muy limitada, Bitkover [16] 1998 1.935 2,1
circunscrita a los bordes esternales. Sólo en las formas de Baskett [17] 1999 9.771 0,25
observación tardía o tras fracasos terapéuticos se observan De Feo [18] 2001 13.420 0,8
verdaderas osteítis esternales. Gummert [19] 2002 9.303 1,44
La contaminación es básicamente intraoperatoria, por
Garlund [20] 2002 9.557 1,32
contacto manual o a través del aire, en general a par-
tir de la flora del paciente. Sin embargo, también se Jonkers [21] 2003 1.885 1,3
ha incriminado al material (sobre todo cánulas, aspi- Harrington [22] 2004 4.474 2,01
radores, solución de cardioplejía, monitorización, etc.) Sharma [23] 2004 3.443 1,5
y, con menos frecuencia, a las personas presentes en Lepelletier [24] 2005 1.268 1,4
el quirófano [4, 5] . Estas fuentes de contaminación pue-
Toumpoulis [25] 2005 3.760 1,1
den ser el origen de epidemias. Una contaminación por
vía hemática, es decir, por bacteriemia a partir de otros Eklund [26] 2006 9.303 1,44
focos infecciosos (neumonía o localizaciones extratoráci- Lucet [2] 2006 8.816 2,2
cas) también es posible, lo que podría explicar sobre todo Centofanti [27] 2007 493 1,4
algunos casos de mediastinitis por bacilos gramnegativos. Salehi 2007 9.201 0,22
En casos excepcionales puede imputarse una contami- Omran [28]
nación postoperatoria directa (a partir de drenajes o
Mekonto- 2011 7.289 2,9
electrodos epicárdicos o, más raramente aún, de pleuresías
Dessap [29]
purulentas).

2 EMC - Anestesia-Reanimación

Cuadro 2.
Factores de riesgo de mediastinitis.
Vinculados al paciente
Preoperatorios EPOC, obesidad, diabetes
Insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca
Tabaquismo
Presencia de S. aureus en las fosas nasales
Intraoperatorios
Afeitado, preparación cutánea y profilaxis
antibiótica inadecuadas
Postoperatorios Inestabilidad hemodinámica
VM prolongada, estancia en cuidados
intensivos > 48 h
Control incorrecto de la glucemia
Transfusiones abundantes
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CEC: circulación extracorpórea; VM: ventilación mecánica.
cirugía de derivación coronaria. La relativa dispersión de
los valores se explica parcialmente por razones meto-
dológicas (sobre todo estudios retrospectivos [17] ), pero
también por la selección de los pacientes y el tipo de ciru-
gía. La incidencia usual en caso de reemplazo valvular
ronda el 1% y con derivación coronaria, el 1,5% [3, 11, 12, 27] .
Sin embargo, en cirugía coronarias simples se han comu-
nicado índices muy bajos (0,23% [10] ), aunque en los
trasplantes la incidencia de mediastinitis puede alcanzar
el 5% [31] y superar el 50% en caso de asistencia circulatoria
central [32, 33] .
Además, los resultados pueden depender del período
de observación. La aparición de mediastinitis no siem-
pre es regular en el tiempo, sino a menudo producto
de «brotes epidémicos», tanto si se trata de una fuente
común de contaminación (epidemia verdadera) como de
un aumento del número de casos por distintos agen-
tes patógenos relacionados con factores de organización
comunes [4, 5, 34] .
 Microbiología
Los agentes patógenos más comunes son cocos gram-
positivos [7, 11, 12, 16, 23, 26, 29, 35–37] . En Francia [29, 35] , Europa
occidental y Estados Unidos es más frecuente S. aureus,
y en las series escandinavas predominan los estafiloco-
cos coagulasa-negativos [16, 26, 37] . Respecto a S. aureus, la
proporción de cepas resistentes a la meticilina depende
fundamentalmente de su prevalencia en el centro asis-
tencial del que se trate. Por ejemplo, la reducción de la
frecuencia de S. aureus resistente a la meticilina desde hace
unos 10 años en los hospitales franceses guarda relación
con una disminución de la frecuencia de las mediastini-
tis secundarias a estos gérmenes [29, 38] . S. aureus sería más
frecuente en mediastinitis de aparición tardía, es decir,
más de 14 días después de la intervención inicial. Por el
contrario, la incidencia de enterococos es mayor en las
mediastinitis precoces, es decir, dentro de las primeras
2 semanas postoperatorias [29] .
Algunos factores explican el predominio de los esta-
filococos [37, 39] . Estas especies tienen numerosos factores
de virulencia: proteínas de adhesión, exotoxinas, enzi-
mas que interfieren con la respuesta inmunitaria. También
poseen enzimas que provocan necrosis tisular y, de este
modo, facilitan la extensión de la infección.
Las bacterias gramnegativas representan el 20-40% de
los agentes patógenos [29, 35] . La mayoría de las veces se
trata de enterobacterias, pero también de otras especies
(Pseudomonas, Acinetobacter, Citrobacter, etc.) [40] . En estas
situaciones, la contaminación mediastínica se produce
EMC - Anestesia-Reanimación
Mediastinitis después de cirugía cardíaca  E – 36-983-C-10
Vinculados a la intervención
Inevitables
Prevención posible
Cirugía de urgencia Inevitables
Reintervención
Derivaciones con mamaria interna
Trasplante, asistencia cardíaca central
Duración de la CEC Prevención posible
Uso excesivo del bisturí eléctrico, de cera
Sutura esternal defectuosa
Reintervención de urgencia para hemostasia Inevitables
Prevención posible
probablemente por vía hemática y mucho menos por ino-
culación directa, sobre todo a partir de un injerto de vena
safena [20] .
Contextos especiales (por ejemplo, inmunodepresión)
o fuentes exógenas pueden ser el origen de agentes pató-
genos inusuales: Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium
tuberculosis, Mycoplasma hominis, Legionella pneumophila,
Rhodococcus bronchialis, Actinomyces, Candida, Aspergillus,
etc. [3, 41] . Por eso, cuando el cultivo de las muestras pre
o intraoperatorias no permite demostrar un agente pató-
geno, puede ser útil aplicar métodos más complejos, sobre
todo de biología molecular en busca de ADN bacteriano a
efectos de establecer un diagnóstico microbiológico pre-
ciso.
Las mediastinitis son polimicrobianas en el 10-20% de
los casos, a menudo con la asociación de un coco gram-
positivo a otras especies [29, 42] .
 Factores de riesgo
Se han destinado numerosos estudios a la búsqueda
de factores que exponen al riesgo de mediastini-
tis [2, 19, 20, 22, 24, 26, 42–47] . Aunque los resultados no siempre
son concordantes [39] , a menudo debido a diferencias en
las definiciones, ha sido posible identificar algunos ele-
mentos explicativos. Se trata de características inherentes
a los pacientes (factores de riesgo preoperatorio) o a la
intervención y sus consecuencias (factores de riesgo perio-
peratorio). La identificación de estos factores de riesgo
debería permitir la aplicación de estrategias de preven-
ción o, al menos, de una vigilancia rigurosa si el factor
no es fácilmente modificable. Estos factores de riesgo se
resumen en el Cuadro 2.
Factores de riesgo preoperatorio
Los principales factores de riesgo preoperatorios son
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la
obesidad y la diabetes. La EPOC aumentaría el riesgo
de mediastinitis debido a la inmunodepresión relativa,
la colonización frecuente de las vías respiratorias, los
grandes esfuerzos de tos causantes de inestabilidad ester-
nal y la posible prolongación del tiempo de ventilación
mecánica postoperatoria a raíz de la dificultad que plan-
tea su retirada [7, 16, 28, 48, 49] . La diabetes y la obesidad
complicarían y retrasarían la cicatrización [46, 47] . La obe-
sidad podría dificultar la preparación cutánea, modificar
el volumen de distribución de la profilaxis antibiótica
y hacer más difícil el diagnóstico [42, 50] . El tamaño de
3
E – 36-983-C-10  Mediastinitis después de cirugía cardíaca
las mamas sería otro factor predisponente de las difi-
cultades de cicatrización y de las mediastinitis en las
mujeres [51] .
También han sido vinculados a un mayor riesgo
de mediastinitis otros estados comórbidos como la
insuficiencia renal terminal tratada mediante diálisis, la
insuficiencia cardíaca avanzada, el tabaquismo activo y la
presencia de estafilococos en las fosas nasales [45, 52, 53] .
Factores de riesgo perioperatorio
Entre los factores de riesgo quirúrgicos se señala una
preparación inadecuada: mala descontaminación cutá-
nea, afeitado en vez de depilación, profilaxis antibiótica
subóptima (momento, moléculas o dosis incorrec-
tas) [54–57] . Durante la intervención, los defectos de asepsia
y la duración de la cirugía, más especialmente la de
la circulación extracorpórea, aumentan el riesgo de
mediastinitis [58] . El tipo de intervención modifica el
riesgo de complicaciones infecciosas postoperatorias, que
aumenta más en caso de derivación que de cirugía valvu-
lar [11, 12, 27, 39] . Esto se debe en parte al hecho de usar una
arteria mamaria interna o las dos. Aunque este método
de revascularización coronaria mejora los resultados a
largo plazo en términos de permeabilidad de las deriva-
ciones, el riesgo de mediastinitis aumenta [21, 27, 59–61] . El
riesgo infeccioso aumenta por la desvascularización del
esternón, secundaria a la extracción de las arterias mama-
rias internas, hecho que produce una necrosis localizada
con dehiscencia esternal y desarrollo de focos infeccio-
sos profundos [62] . Así mismo, los trasplantes cardíacos y
la colocación de dispositivos de asistencia cardíaca cen-
tral se asocian, como ya se ha mencionado, a un riesgo
considerable de mediastinitis [31–33] .
Otros factores de riesgo son el uso excesivo del bisturí
eléctrico o de la cera hemostática en la zona esternal y la
sutura defectuosa del esternón [63–66] . Por último, la cirugía
de urgencia y un antecedente de cardiocirugía aumentan
la posibilidad de una mediastinitis [42, 50] .
Factores de riesgo postoperatorio
La inestabilidad hemodinámica, una necesidad de ven-
tilación mecánica prolongada, un control defectuoso de la
glucemia, transfusiones abundantes, una reintervención
de urgencia para hemostasia o una permanencia supe-
rior a 48 horas en cuidados intensivos tras la intervención
son factores de riesgo postoperatorios de mediastini-
tis [7, 12, 28, 45, 53, 58, 61, 67, 68] . Las primeras situaciones exponen
al desarrollo de infecciones nosocomiales y de insu-
ficiencia multiorgánica, lo que favorece la infección
mediastínica secundaria. La reintervención para hemosta-
sia necesita otra esternotomía, con los riesgos que implica.
Además, las colecciones hemáticas mal drenadas estimu-
lan el crecimiento del inóculo bacteriano y se ha demos-
trado que el riesgo infeccioso aumenta con las transfusio-
nes abundantes en el período postoperatorio [69] .
Predicción del riesgo de mediastinitis
A partir de estos factores de riesgo se crearon algunas
escalas en las que se usan de forma variable los distintos
elementos señalados [30, 70–72] . La sensibilidad y el valor
predictivo de estas escalas son relativamente bajos [44] y
no serían superiores a las que evalúan el riesgo quirúrgico
de manera más global, como el modelo EuroSCORE [73] .
Sin embargo, podrían permitir mejorar la información
a los pacientes y, sobre todo, facilitar la comparación
de las tasas de incidencia entre los diversos centros
asistenciales.
4 EMC - Anestesia-Reanimación
 Diagnóstico
El diagnóstico de mediastinitis se debe sospechar en
presencia de signos locales, asociados a signos genera-
les en menor o mayor grado [35, 74, 75] . La búsqueda de
estos signos debe ser más intensa cuando el paciente
presenta uno o varios factores de riesgo. El diagnóstico
precoz, si se acompaña de una menor extensión del pro-
ceso infeccioso, suele conducir a un tratamiento más
simple y a un mejor pronóstico [76] . La mediastinitis apa-
rece a los 14 días de la intervención, por término medio,
con extremos de 7 y 21 días [35] . Pueden observarse incu-
baciones más cortas en casos de inoculación masiva, a
menudo causantes de shocks sépticos graves [29] ; por el
contrario, algunas formas pueden revelarse más tarde,
cuando se trata de gérmenes poco virulentos, de un trata-
miento antibiótico empírico más o menos prolongado o
de una infección superficial tratada localmente de forma
insuficiente.
Los signos locales incluyen el aspecto inflamatorio de la
cicatriz, que a veces presenta una dehiscencia con salida
de pus, dolor y disyunción esternal, que se puede poner
de manifiesto mediante la compresión de los bordes del
esternón. La intensidad de los signos generales (fiebre,
síndrome inflamatorio biológico) no siempre correlaciona
con la de los signos locales. El diagnóstico puede formu-
larse por un dolor esternal aislado e incluso con motivo
de la exploración de rutina de la cicatriz. En otros casos,
la mediastinitis se presume por un cuadro de shock infec-
cioso o el desarrollo de una bacteriemia [77] . El diagnóstico
de mediastinitis siempre se debe sospechar cuando la recu-
peración postoperatoria es anormalmente prolongada [49] .
Si el diagnóstico es clínicamente manifiesto, debe reinter-
venirse al paciente sin demora, en cuyo caso el aspecto
macroscópico y las muestras obtenidas durante la inter-
vención confirman secundariamenteel diagnóstico [44, 76] .
En las formas más dudosas, habrá que recurrir a las pruebas
complementarias.
Las pruebas complementarias deben perseguir, sobre
todo, la confirmación microbiológica de la infección.
Los hemocultivos y la toma de muestras de un derrame
localizado son sistemáticos. El método de elección para
confirmar una mediastinitis es la punción del medias-
tino, pasando entre los bordes del esternón. Esta práctica
simple y poco arriesgada consolida el diagnóstico cuando
revela la presencia de pus o de gérmenes en la observa-
ción directa o si el cultivo es positivo [78] . Los electrodos
epicárdicos se retiran y se ponen en cultivo para obtener la
confirmación microbiológica de una presunción clínica.
En cambio, no se recomienda el cultivo de un electrodo
de forma sistemática debido a la escasa rentabilidad de
esta práctica [79] . La negatividad de una prueba aislada no
permite descartar el diagnóstico, de modo que si persiste
la sospecha clínica deben tomarse nuevas muestras [44] .
Las otras pruebas de laboratorio ayudan poco, en
especial los marcadores biológicos de inflamación (pro-
calcitonina, proteína C reactiva), a menudo alterados
después de la cirugía. También se discute la utilidad de las
pruebas de imagen. La radiografía de tórax puede demos-
trar un ensanchamiento del mediastino o una ruptura
de los alambres de osteosíntesis en las formas avanza-
das [44] . En el postoperatorio es muy difícil interpretar la
tomografía computarizada (TC); un aspecto normal no
descarta el diagnóstico, mientras que una imagen hetero-
génea del mediastino, incluso una colección retroesternal,
no es un signo concluyente de infección. Sobre todo, sería
útil para dirigir la punción en algunas formas crónicas
y, antes de la reintervención, para informar al cirujano
sobre la posición del ventrículo derecho, que a veces está
pegado al esternón por adherencias postoperatorias [80] .
Otras pruebas de imagen, como la gammagrafía con leuco-
citos marcados o la resonancia magnética (RM), son causa
de debate o no han sido evaluadas [81] .

 Pronóstico
La mortalidad por mediastinitis, pese a su disminu-
ción [44, 82] , sigue siendo alta: el 5-30%, incluso el 40%
según la serie considerada, con un promedio que ronda
el 20% [24, 35, 39, 45, 49] . La mortalidad suele depender de la
repercusión general de la infección, es decir, la evolución
hacia un shock infeccioso con insuficiencia multiorgá-
nica; también pueden influir las comorbilidades, sobre
todo la cardiopatía responsable de la indicación quirúr-
gica, o las complicaciones secundarias a la reanimación
prolongada o a la propia cirugía (hemorragia) [35, 83] . El
control sin demora de la infección, que permite la esta-
bilización del paciente con retirada de la ventilación
mecánica y la administración de catecolaminas en menos
de 48 horas, suele garantizar una evolución favorable con
una mortalidad inferior al 2% [35] . A la inversa, algunos
elementos están a favor de un pronóstico desfavorable. La
edad avanzada, la aparición precoz (<14 días después de la
cirugía) de la mediastinitis o su descubrimiento mientras
el paciente permanece en una unidad de cuidados inten-
sivos por otra razón se acompañan de una mortalidad más
elevada, lo mismo que una bacteriemia, la duración de la
cirugía cardíaca, el tiempo de permanencia en la unidad
de cuidados intensivos, la inestabilidad hemodinámica o
la prolongación de la ventilación mecánica después de la
reintervención [12, 18, 29, 35, 84, 85] . El efecto de la resistencia a
la meticilina de S. aureus sobre el pronóstico es discutido.
Esta resistencia se señala como un factor de aumento de la
mortalidad en algunas series pero no en otras, sobre todo
tras controlar los elementos de pronóstico desfavorable,
quizá debido a una adaptación más precoz del tratamiento
antibiótico [85–87] .
A largo plazo, estudios recientes revelan, al contrario
que los datos más antiguos, que la supervivencia de los
pacientes tratados con éxito de su mediastinitis no se
modifica con relación a la de los sometidos a interven-
ciones semejantes sin mediastinitis [25, 42] .
Aunque el coste relativo a la aparición de una medias-
tinitis es difícilmente cuantificable debido a diferencias
de organización y asistencia médica entre los centros de
salud, en muchos estudios se ha demostrado una exten-
sión considerable de la hospitalización, hasta 3-4 veces
más [16, 18, 21, 27] , lo que indicaría un gran incremento del
coste.
 Tratamiento
Tratamiento preventivo
Algunas medidas permiten reducir la incidencia de las
mediastinitis. Las recomendaciones generales respecto a
los actos quirúrgicos [1] se aplican para la cardiocirugía,
aunque no se refieran de forma específica a las ester-
notomías. Se trata de la disminución del tiempo de
hospitalización preoperatoria, de la preparación cutánea
(mejor la depilación que el afeitado), del uso de clorhexi-
dina para la antisepsia de la piel y de la orofaringe [39, 88, 89] .
La descontaminación nasal con mupirocina, que se
reserva para los pacientes portadores de S. aureus o se
aplica a todos, es tema de discusión por los resulta-
dos discordantes y el riesgo de emergencia de cepas
resistentes a la mupirocina [39, 89, 90] . Sin embargo, parece
reducir la incidencia del conjunto de las complicacio-
nes infecciosas por S. aureus y forma parte de algunas
recomendaciones.
La profilaxis antibiótica contra los estafilococos debe
ser activa. Una cefalosporina de primera o segunda gene-
ración, en general la cefazolina o el cefamandol, se
administra por vía intravenosa 60 minutos antes de la
incisión, con una posible repetición de la inyección
en función de la duración de la intervención a efectos
EMC - Anestesia-Reanimación
Mediastinitis después de cirugía cardíaca  E – 36-983-C-10
de mantener concentraciones séricas eficaces [44, 89, 91] . La
duración total de esta profilaxis antibiótica no debe supe-
rar las 24 horas. En caso de alergia, puede indicarse la
vancomicina o la clindamicina. El uso sistemático de
vancomicina, a veces sugerido ante una densidad consi-
derable de S. aureus resistente a la meticilina, no parece ser
eficaz [1, 39, 57, 89] .
El control estricto de la glucemia durante la inter-
vención y en el postoperatorio también parece reducir
el riesgo de mediastinitis. En varios estudios se ha
demostrado que una glucemia inferior a 11 mmol/l
en el quirófano, mantenida luego entre 4,4-5,5 mmol/l
durante el postoperatorio en cuidados intensivos mejora-
ría la supervivencia y, en algunas ocasiones, disminuiría
los casos de mediastinitis [39, 67, 68, 92] . Sin embargo, cabe
señalar que objetivos quirúrgicos muy rigurosos se asocian
a un aumento de la morbilidad, sobre todo por influencia
de la hipoglucemia, y de la mortalidad. Se han observado
resultados similares en los pacientes ingresados en la uni-
dad de cuidados intensivos [92, 93] .
Se ha demostrado que la aplicación de un protocolo
institucional de prevención, seguimiento y tratamiento
de las infecciones permite reducir el índice de infeccio-
nes [42, 94] .
Tratamiento quirúrgico
El diagnóstico de mediastinitis impone la reinterven-
ción de urgencia dentro de las 24 horas, incluso antes
en caso de repercusión general. El objetivo de la reinter-
vención es el desbridamiento mediastínico más completo
posible y la limpieza de los bordes esternales. En la medida
de lo posible, se debe limitar para facilitar la reconstruc-
ción, aunque a veces esto no es factible debido a la osteítis
extensa de las formas avanzadas. Después de la limpieza
mediastínica, hay dos estrategias posibles: las técnicas a
tórax abierto y a tórax cerrado.
• Las técnicas a tórax abierto son las más antiguas: el
esternón y la piel se dejan abiertos, se rellena la herida
con una crema o una compresa con povidona yodada,
incluso con azúcar, y se cambia la compresa con fre-
cuencia, en algunos casos hasta varias veces al día [95] .
Estas técnicas, relativamente simples, permiten seguir
la granulación de la herida y su esterilización con el
análisis repetido de muestras. Esto es, sin embargo,
bastante lento y molesto, tanto para el paciente en tér-
minos de efecto psicológico como para el equipo de
salud a raíz de la complejidad de los cuidados, que a
veces exigen sedaciones reiteradas. También exponen
a complicaciones hemorrágicas, en ocasiones muy gra-
ves [83] . Recientemente, se ha agregado la técnica de la
cicatrización de las heridas por presión negativa, que
consiste en la aplicación de una espuma de poliure-
tano unida a un sistema de aspiración que aplica una
presión negativa de 125 mmHg. Esta técnica permiti-
ría acelerar la granulación y acortar la duración del
tórax abierto [42, 96] . Cuando la granulación de la herida
y el estado general del paciente son satisfactorios, se
efectúa otra intervención para cerrar el tórax mediante
sutura simple o plastia de reconstrucción. Las técnicas
de reconstrucción implican el uso de colgajos muscu-
lares pediculados, la mayoría de las veces del pectoral
mayor, o de epiploplastias.
• Las técnicas a tórax cerrado son más recientes y las
que más se usan. Permiten la sutura del esternón
tras el desbridamiento, lo cual evita una segunda
cirugía. La primera de estas técnicas proponía la
irrigación-drenaje del mediastino de forma continua
con una solución antiséptica o antibiótica. Aunque per-
mitía un tratamiento más rápido que las técnicas a
tórax abierto, estaba limitada por una morbimortali-
dad elevada (fracasos terapéuticos, toxicidad local de
los productos yodados, infección micótica, etc.) [44, 95] .
5
E – 36-983-C-10  Mediastinitis después de cirugía cardíaca
Ha sido sustituida por la técnica de drenaje con
drenes de redón [82, 97] . Para el drenaje mediastínico
postoperatorio, en el mediastino, el pericardio y los
tejidos subcutáneos, se insertan varios drenes (3-10)
de pequeño calibre y se conectan a frascos que pro-
ducen una presión negativa considerable (600 mmHg).
El esternón se sutura con alambres y se puede asociar
una plastia pectoral preesternal para asegurar la herme-
ticidad de la cicatriz [15] . El análisis microbiológico del
líquido drenado se efectúa tres veces a la semana. Los
tubos se dejan hasta confirmar que el líquido es estéril
en dos muestras sucesivas y luego se los moviliza 2 cm
al día si el flujo diario es inferior a 5 ml durante los
primeros 10 días y a 10 ml los días siguientes. Esta téc-
nica simple permite la movilización precoz del paciente
y produce pocas molestias [35] . Sin embargo, es nece-
sario que la hermeticidad de las suturas esternal y
cutánea sea perfecta. Si fracasa, ya sea por defecto de
drenaje o por persistencia de la infección, es posible
recurrir a una técnica a tórax abierto como segunda
opción.
La elección de la técnica quirúrgica se basa mucho
en las costumbres y la experiencia de los equipos, ya
que ninguna ha demostrado una clara superioridad. Sin
embargo, por razones de simplicidad se indicaría primero
la técnica de drenaje aspirativo con redón, dejando las
técnicas a tórax abierto para los fracasos o las formas
muy avanzadas en las que la sutura esternal inmediata
es imposible a causa de la extensión de la osteítis.
La existencia de un algoritmo terapéutico preciso y su
aplicación en un centro asistencial implican un mejor
pronóstico [42] .
Tratamiento médico
El tratamiento médico consta del tratamiento sin-
tomático del estado de shock infeccioso y de sus
consecuencias (ventilación mecánica, catecolaminas,
depuración extrarrenal, etc.) y, sobre todo, una antibio-
ticoterapia bactericida inicial con dos antibióticos, si es
posible sinérgicos. La antibioticoterapia debe comenzar
cuando se sospecha el diagnóstico, es decir, antes de
la reintervención. Al principio se orienta por los datos
del estudio directo o de los cultivos de muestras loca-
les y en cuanto sea posible se adapta a los datos del
antibiograma. En ausencia de elementos de orientación
debe cubrir los estafilococos, teniendo en cuenta la fre-
cuencia de las cepas resistentes a la meticilina. Suele
indicarse la asociación de vancomicina, un aminósido y
cefotaxima. Después de algunos días de tratamiento, si es
posible es deseable sustituir el aminósido por un antibió-
tico con buena difusión ósea (quinolonas, rifampicina).
La duración total de la antibioticoterapia es de 6 semanas;
la biterapia intravenosa inicial puede relevarse por una
monoterapia por vía oral en el momento de la ablación
del redón aspirativo.
 Conclusión
A pesar de la identificación de factores de riesgo y del
desarrollo de técnicas de prevención, desde hace unos
20 años poco se ha modificado la incidencia de las medias-
tinitis. No obstante, un mejor conocimiento de esta
complicación postoperatoria debería permitir un diagnós-
tico más precoz y, por tanto, un tratamiento más simple y
más eficaz. Esto se expresa por una reducción de la morta-
lidad asociada a las mediastinitis, con la salvedad de que
los pacientes sometidos hoy en día a una cirugía cardíaca
tienen edades más avanzadas y más comorbilidades. Otros
medios simples y eficaces para mejorar el pronóstico son
el uso de protocolos de seguimiento y tratamiento homo-
géneos de las mediastinitis.
6 EMC - Anestesia-Reanimación
 Bibliografía
[1] Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR,
Hospital Infection Control Practices Advisory Committee.
Guidelines for the prevention of surgical site infection. Infect
Control Hosp Epidemiol 1999;20:247–80.
[2] Lucet JC, Parisian Mediastinitis Study Group. Surgical site
infection after cardiac surgery: a simplified surveillance met-
hod. Infect Control Hosp Epidemiol 2006;27:1393–6.
[3] Trouillet JL, Gibert C, Combes A. Médiastinite après chirurgie
cardiaque. En: Boles JM, Bollaert PE, Jaeger A, Offenstadt G,
Saulnier F, Wolff M, et al., editores. Réanimation médicale.
Paris: Masson; 2009. p. 1037–41.
[4] Richet HM, Craven PC, Brown JM, Lasker BA, Cox CD,
McNeil MM, et al. A cluster of Rhodococcus (Gordona) bron-
chialis sternal-wound infections after coronary-artery bypass
surgery. N Engl J Med 1991;324:104–9.
[5] Bitkover CY, Marcusson E, Ransjö U. Spread of coagulase-
negative staphylococci during cardiac operations in a modern
operating room. Ann Thorac Surg 2000;69:1110–5.
[6] Danet S, Régnier B pour le groupe de travail Anaes. Infec-
tions du site opératoire : limites de la surveillance pour des
comparaisons entre services et établissements de santé. Bull
Epidemiol Hebd 2007;(n◦ 12–13):95–7.
[7] Wouters R, Wellens F, Vanermen H, De Geest R, Degrieck I,
De Meerken F. Sternitis and mediastinitis after coronary artery
bypass grafting. Analysis of risk factors. Texas Heart Inst J
1994;21:183–8.
[8] Krabatsch T, Hetzer R. Poststernotomy mediastinitis trea-
ted by transposition of the greater omentum. J Card Surg
1995;10:637–47.
[9] L’Ecuyer PB, Murphy D, Little JR, Fraser VJ. The epi-
demiology of chest and leg wound infections following
cardiothoracic surgery. Clin Infect Dis 1996;22:424–9.
[10] Brown Jr IW, Moor GF, Hummel BW, Marshall Jr WG, Collins
JP. Toward further reducing wound infections in cardiac ope-
rations. Ann Thorac Surg 1996;62:1783–9.
[11] The Parisian Mediastinitis Study Group. Risk factors for deep
sternal wound infection after sternotomy: a prospective, mul-
ticenter study. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;111:1200–7.
[12] Muñoz P, Menasalvas A, Bernaldo de Quiros JC, Desco M,
Vallejo JL, Bouza E. Postsurgical mediastinitis: a case control
study. Clin Infect Dis 1997;25:1060–4.
[13] Rand RP, Cochran RP, Aziz S, Hofer BO, Allen MD,
Verrier ED, et al. Prospective trial of catheter irrigation and
muscle flap for sternal wound infection. Ann Thorac Surg
1998;65:1046–9.
[14] Lopez-Monjardin H, de la Peña-Salcedo A, Mendoza-Muñoz
M, Lopez. Yanez de la Peña A, Palacio-Lopez E, Lopez-Garcia
A. Omentum flap versus pectoralis major flap in the treatment
of mediastinitis. Plast Reconstr Surg 1998;101:1481–5.
[15] El Gamel A, Yonan NA, Hassan R, Jones MT, Campbell CS,
Deiraniya AK, et al. Treatment of mediastinitis: early modified
Robicsek closure and pectoralis major advancement flaps. Ann
Thorac Surg 1998;65:41–7.
[16] Bitkover CY, Gardlund B. Mediastinitis after cardiovascular
operations: a case-control study of risk factors. Ann Thorac
Surg 1998;65:36–40.
[17] Baskett RJF, MacDougall CE, Ross DB. Is mediastinitis a
preventable complication? A 10-year review. Ann Thorac Surg
1999;67:462–5.
[18] De Feo M, Renzulli A, Ismeno G, Gregorio R, Della Corte A,
Utili R, et al. Variables predicting adverse outcome in patients
with deep sternal wound. Ann Thorac Surg 2001;71:324–31.
[19] Gummert JF, Barten MJ, Hans C, Kluge M, Doll N, Walther
T, et al. Mediastinitis and cardiac surgery. An updated risk
factor analysis in 10 373 consecutive adult patients. Thorac
Cardiovasc Surg 2002;50:87–91.
[20] Gardlund B, Bitkover CY, Vaage J. Postoperative mediastini-
tis in cardiac surgery: microbiology and pathogenesis. Eur J
Cardiothorac Surg 2002;21:825–30.
[21] Jonkers D, Elenbaas T, Terporten P, Nieman F, Stobberingh
E. Prevalence of 90-days postoperative wound infections
after cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:
97–102.
[22] Harrington G, Russo P, Spelman D, Borrell S, Watson K, Barr
W, et al. Surgical-site infection rates and risk factors analysis
in coronary artery bypass graft surgery. Infect Control Hosp
Epidemiol 2004;25:472–6.

[23] Sharma M, Berriel-Cass D, Barran Jr J. Sternal surgical-site
infection followingcoronary artery bypass graft: prevalence,
microbiology and complications during a 42-month period.
Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25:468–71.
[24] Lepelletier D, Perron S, Bizouarn P, Caillon J, Drugeon H,
Michaud JL, et al. Surgical-site infection after cardiac surgery:
incidence, microbiology and rik factors. Infect Control Hosp
Epidemiol 2005;26:466–72.
[25] Toumpoulis IK, Anagnostopoulos CE, Derose Jr JJ, Swistel
DG. The impact of deep sternal wound infection on long-
term survival after coronary artery bypass grafting. Chest
2005;127:464–71.
[26] Eklund AM, Lyytikäinen O, Klemets P, Huotari K, Anttila VJ,
Werkkala K, et al. Mediastinitis after more than 10 000 cardiac
surgical procedures. Ann Thorac Surg 2006;82:1784–9.
[27] Centofanti P, Savia F, La Torre M, Ceresa F, Sansone F, Veglio
V, et al. A prospective study of prevalence of 60-days posto-
perative wound infections after cardiac surgery. An updated
risk factor anlysis. J Cardiovasc Surg 2007;48:641–6.
[28] Salehi Omran A, Karimi A, Ahmadi SH, Davoodi S, Marz-
ban M, Movahedi N, et al. Superficial and deep sternal
wound infection after more than 9 000 coronary artery bypass
graft: incidence, risk factors and mortality. BMC Infect Dis
2007;7:112.
[29] Mekontso-Dessap A, Vivier E, Girou E, Brun-Buisson C,
Kirsch M. Effect of time to onset in clinical features and pro-
gnosis of post-sternotomy mediastinitis. Clin Microbiol Infect
2011;17:292–9.
[30] Fowler Jr VG, O’Brien SM, Muhlbaier LH, Corey GR, Fergu-
son TB, Peterson ED. Clinical predictors of major infections
after cardiac surgery. Circulation 2005;112:I358–1365.
[31] Sénéchal M, Leprince P, Tezenas du Montcel S, Bonnet N,
Dubois M, El-Serafi M, et al. Bacterial mediastinitis after
heart transplantation: clinical presentation, risk factors and
treatment. J Heart Lung Transplant 2004;23:165–70.
[32] Holman WL, Rayburn BK, McGiffin DC, Foley BA, Benza
RL, Bourge RC, et al. Infection in ventricular assist devices:
prevention and treatment. Ann Thorac Surg 2003;75:S48–57.
[33] Gordon RJ, Quagliarello B, Lowy FD. Ventricular assist
device-related infections. Lancet Infect Dis 2006;6:426–37.
[34] Boyce JM, Potter-Bynoe GP, Opal SM, Dziobek L, Medeiros
AA. A common-source outbreak of Staphylococcus epider-
midis infections among patients undergoing cardiac surgery.
J Infect Dis 1990;161:493–9.
[35] Trouillet JL, Vuagnat A, Combes A, Bors V, Chastre J, Gandj-
bakhch I. Acute post sternotomy mediastinitis managed with
debridement and closed-drainage aspiration: factors associa-
ted with death in the intensive acre unit. J Thorac Cardiovasc
Surg 2005;129:518–24.
[36] Filsoufi F, Rahmanian PB, Castillo JG, Pinney S, Broumand
SR, Adams DH. Incidence, treatment strategies and outcome
of deep sternal wound infection after orthotopic heart trans-
plantation. J Heart Lung Transplant 2007;26:1084–90.
[37] Söderquist B. Surgical site infections in cardiac surgery:
microbiology. APMIS 2007;115:1008–11.
[38] Jarlier V. Bactéries multirésistantes dans les hôpitaux français.
Des premiers indicateurs du réseau d’alerte d’investigation et
de surveillance des infections nosocomiales. Bull Epidemiol
Hebd 2004;(n◦ 32-33):148–51.
[39] Mauermann WJ, Sampathkumar P, Thompson RL. Ster-
nal wound infections. Best Pract Res Clin Anaesthesiol
2008;22:423–36.
[40] Siegman-Igra Y, Shafir R, Weiss J, Herman O, Schwartz D,
Konforti N. Serious infectious complications of midsterno-
tomy: a review of bacteriology and antimicrobial therapy.
Scand J Infect Dis 1990;22:633–43.
[41] Brook I. Recovery of anaerobic bacteria from four children
with post thoracotomy sternal wound infection. Pediatrics
2001;108:E17.
[42] Sjögren J, Malmsjö M, Gustafsson R, Ingemansson R. Post
strenotomy mediastinitis: a review of conventionnal surgical
treatments, vacuum-assisted closure therapy and presentation
of the Lund Univertsity Hospital mediastinitis algorithm. Eur
J Cardiothorac Surg 2006;30:898–905.
[43] Roy MC. Surgical-site infections after coronary artery
bypass graft surgery: discriminating site-specific factors to
improve prevention efforts. Infect Control Hosp Epidemiol
1998;22:229–33.
EMC - Anestesia-Reanimación
Mediastinitis después de cirugía cardíaca  E – 36-983-C-10
[44] Losanoff JE, Richman BW, Jones JW. Disruption and infec-
tion of median sternotomy: a comprehensive review. Eur J
Cardiothorac Surg 2002;21:831–9.
[45] Abboud CS, Wey SB, Baltar VT. Risk factors for medias-
tinitis after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2004;77:
676–83.
[46] Crabtree TD, Codd JE, Fraser VJ, Bailey MS, Olsen MA,
Damiano Jr RJ. Multivariate analysis of risk factors for deep
sternal and superficial sternal infection after coronary artery
bypass grafting at a tertiary care medical center. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 2004;16:53–61.
[47] Borger MA, Rao V, Weisel RD, Ivanov J, Cohen G, Scully HE,
et al. Deep sternal wound infection: risk factors and outcomes.
Ann Thorac Surg 1998;65:1050–6.
[48] Demmy TL, Park SB, Liebler GA, Burkholder JA, Maher
TD, Burkart DH, et al. Recent experience with major
sternal wound complications. Ann Thorac Surg 1990;49:
458–62.
[49] El Oakley RM, Wright JE. Post operative mediastinitis: classi-
fication and management. Ann Thorac Surg 1996;61:1030–6.
[50] Milano CA, Kesler K, Archibald N, Sexton DJ, Jones RH.
Mediastinitis after coronary artery bypass graft surgery. Risk
factors and long-term survival. Circulation 1995;92:2245–51.
[51] Copeland M, Senkowski C, Ulcickas M, Mendelson M, Griepp
RB. Breast size as a risk factor for sternal wound complications
following cardiac surgery. Arch Surg 1994;129:757–9.
[52] Jakob HG, Borneff-Lipp M, Bach A, Von Pückler S, Windeler
J, Sonntag H, et al. The endogenous pathway is a major route
for deep sternal wound infection. Eur J Cardiothorac Surg
2000;17:154–60.
[53] Ridderstolpe L, Gill H, Granfeldt H, Ahlfeldt H, Rutberg
H. Superficial and deep sternal wound complications: inci-
dence, risk factors and mortality. Eur J Cardiothorac Surg
2001;20:1168–75.
[54] Brady LM, Thomson M, Palmer MA, Harkness JL. Successful
control of endemic MRSA in a cardiothoracic surgical unit.
Med J Aust 1990;152:240–5.
[55] Borer A, Gilad J, Meydan N, Riesenberg K, Schlaeffer F,
Alkan M, et al. Impact of active monitoring of infection control
practices on deep sternal infection after open-heart surgery.
Ann Thorac Surg 2001;72:515–20.
[56] Helou S, Bastien O, Vandenesch F, Ninet J, Lehot JJ. Antibio-
prophylaxie en chirurgie cardiaque : enquête de pratique. Ann
Fr Anesth Reanim 2002;21:241–4.
[57] Bolon MK, Morlote M, Weber SG, Kaplan B, Carmeli
Y, Wright SB. Glycopeptides are no more effective than
beta-lactam agents for prevention of surgical site infec-
tion after cardiac surgery: a meta-analysis. Clin Infect Dis
2004;38:1357–63.
[58] Bryan AJ, Lamarra M, Angelini GD, West RR, Breckenridge
IM. Median sternotomy wound dehiscence: a retrospective
case control study of risk factors and outcome. J R Coll Surg
Edinb 1993;37:305–8.
[59] Hazelrigg SR, Wellons Jr HA, Schneider JA, Kolm P.
Wound complications after median sternotomy. Relations-
hip to internal mammary grafting. J Thorac Cardiovasc Surg
1989;98:1096–9.
[60] Kouchoukos NT, Wareing TH, Murphy SF, Pelate C, Marshall
Jr WG. Risks of bilateral internal mammary artery bypass
grafting. Ann Thorac Surg 1990;49:210–9.
[61] Zacharias A, Habib RH. Factors predisposing to median ster-
notomy complications: deep vs superficial infection. Chest
1996;110:1173–8.
[62] Arnold MJ. The surgical anatomy of sternal blood supply. J
Thorac Cardiovasc Surg 1972;64:596–610.
[63] Nishida H, Grooters RK, Merkley DF, Thieman KC, Soltan-
zadeh H. Post-operative mediastinitis: a comparison of two
electrocautery techniques on pretsernal soft tissues. J Thorac
Cardiovasc Surg 1990;99:969–76.
[64] Nelson DR, Buxton TB, Luu QN, Rissing JP. The promotional
effect of bone wax on experimental Staphylococcus aureus
osteomyelitis. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:977–80.
[65] Stoney WS, Alford Jr WC, Burrus GR, Frist RA, Thomas
Jr CS. Median sternotomy dehiscence. Ann Thorac Surg
1978;26:421–6.
[66] Song DH, Lohman RF, Renucci JD, Jeevanandam V, Raman J.
Primary sternal plating in high-risk patients prevents medias-
tinitis. Eur J Cardiothorac Surg 2004;26:367–72.
7
E – 36-983-C-10  Mediastinitis después de cirugía cardíaca
[67] Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, Starr A. Continuous
intravenous insulin infusion reduces the incidence of deep ster-
nal wound infection in diabetic patients after cardiac surgical
procedures. Ann Thorac Surg 1999;67:352–62.
[68] Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruy-
ninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in the
critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359–67.
[69] Banbury MK, Brizzio ME, Rajeswaran J, Lytle BW, Blacks-
tone EH. Transfusion increases the risk of postoperative
infection after cardiovascular surgery. J Am Coll Surg
2006;202:131–8.
[70] Stahle E, Tammelin A, Bergstrom R, Hambreus A, Nyström
SO, Hansson HE. Sternal wound complications: incidence,
microbiology and risk factors. Eur J Cardiothorac Surg
1997;11:1146–53.
[71] Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, Edwards FH, Ewy GA,
Gardner TJ, et al. ACC/AHA 2004 guidelines for coronary
artery bypass graft surgery. A report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation 2004;110:340–7.
[72] Paul M, Raz A, Leibovici L, Madar H, Holinger R, Rubino-
vitch B. Sternal wound infection after coronary artery bypass
graft surgery: validation of existing risk scores. J Thorac Car-
diovasc Surg 2007;133:397–403.
[73] Roques F, Nashef SA, Michel P, Gauducheau E, de Vin-
centiis C, Baudet E, et al. Risk factors and outcome in
European cardiac surgery: analysis of the EuroSCORE mul-
tinationale database of 19 030 patients. Eur J Cardiothorac
Surg 1999;15:816–22.
[74] Bray PW, Mahoney JL, Anastakis D, Yao JK. Sternotomy
infections: sternal salvage and the importance of sternal sta-
bility. Can J Surg 1996;39:297–301.
[75] Cowan KN, Teague L, Sue SC, Mahoney JL. Vacuum-assisted
wound closure of deep sternal infections in high-risk patients
after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2005;80:2205–12.
[76] Marggraf G, Splittberger FH, Knox M, Reidermeister JC.
Mediastinitis after cardiac surgery: epidemiology and current
treatment. Eur J Surg Suppl 1999;584:12–6.
[77] Fowler Jr VG, Kaye KS, Simel DL, Cabell CH, McClachlan
D, Smith PK, et al. Staphylococcus aureus bacteremia after
median sternotomy. Clinical utility of blood culture results in
the identification of postoperative mediastinitis. Circulation
2003;108:73–8.
[78] Benlolo S, Mateo J, Raskine L, Tibourtine O, Bel A,
Payen D, et al. Sternal puncture allows an early diagnosis
of poststernotomy mediastinitis. J Thorac Cardiovasc Surg
2003;125:611–7.
[79] Mekontso-Dessap A, Honoré S, Kirsch M, Houël R, Loisance
D, Brun-Buisson C. Usefulness of routine epicardial pacing
wire culture for early prediction of poststernotomy mediasti-
nitis. J Clin Microbiol 2004;42:5245–8.
[80] Bitkover CY, Cederlund K, Aberg B, Vaaage J. Computed
tomography of the sternum and mediastinum after median
sternotomy. Ann Thorac Surg 1999;68:858–63.
[81] Martin RD, Rieckenbrauck N. The role of the bone-gallium
scan in strernal osteomyelitis. Ann Plast Surg 1993;30:320–2.
[82] Ernesto Molina J. Primary closure for infected dehiscence of
the sternum. Ann Thorac Surg 1993;55:459–63.
E. Guérot (emmanuel.guerot@egp.aphp.fr).
Service de réanimation médicale, Hôpital européen Georges-Pompidou, AP–HP, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Guérot E. Mediastinitis después de cirugía cardíaca. EMC - Anestesia-
Reanimación 2013;39(3):1-8 [Artículo E – 36-983-C-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos
complementarias Animaciones legales
8 EMC - Anestesia-Reanimación
[83] Yellin A, Refaely Y, Paley M, Simansky D. Major bleeding
complicating deep sternal infection after cardiac surgery. J
Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:554–8.
[84] Combes A, Trouillet JL, Baudot J, Mokhtari M, Chastre J,
Gibert C. Is it possible to cure mediastinitis in patients with
major postcardiac surgery complications? Ann Thorac Surg
2001;72:1592–7.
[85] Reddy SL, Grayson AD, Smith G, Warwick R, Chalmers
JA. Methicillin resistant Staphylococcus aureus infections
following cardiac surgery: incidence, impact and identif-
ying adverse outcome traits. Eur J Cardiothorac Surg
2007;32:113–7.
[86] Mekontso-Dessap A, Kirsch M, Brun-Buisson C, Loi-
sance D. Poststernotomy mediastinitis due to Staphylococcus
aureus: comparison of methicillin-resistant and methicillin-
susceptible cases. Clin Infect Dis 2001;32:877–83.
[87] Combes A, Trouillet JL, Joly-Guillou ML, Chastre J, Gibert C.
The impact of methicillin resistance on the outcome of posts-
ternotomy mediastinitis du to Staphylococcus aureus. Clin
Infect Dis 2004;38:822–9.
[88] Segers P, Speekenbrink RG, Ubbink DT, van Ogtrop ML, de
Mol BA. Prevention of nosocomial infection in cardiac surgery
by decontamination of the nasopharynx and oropharynx with
chlorhexidine gluconate: a randomized controlled trial. JAMA
2006;296:2460–6.
[89] Tom TS, Kruse MW, Reichman RT. Update: methicillin-
resistant Staphylococcus aureus screening and decolonization
in cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2009;88:695–702.
[90] Van Rijen MM, Bonten M, Wenzel RP, Kluytmans JA.
Intranasal mupirocin for reduction of Staphylococcus aureus
infection in surgical patients with nasal carriage: a systematic
review. J Antimicrob Chemother 2008;61:254–61.
[91] Bratzler DW, Houck PM. Antimicrobial prophylaxis for sur-
gery: an advisory statement from the National Surgical Infec-
tion Prevention Project. Clin Infect Dis 2004;38:1706–15.
[92] Gandhi GY, Nuttal GA, Abel MD, Mullany CJ, Schaff
HV, O’Brien PC, et al. Intensive intraoperative insulin the-
rapy versus conventional glucose management during cardiac
surgery: a randomized trial. Ann Intern Med 2007;146:
233–43.
[93] Egi M, Finfer S, Bellomo R. Glycemic control in the ICU.
Chest 2011;140:212–20.
[94] Finkelstein R, Rabino G, Mashiah T, Bar-El Y, Adler Z, Kertz-
man V, et al. Surgical sites infection rates following cardiac
surgery: the impact of a 6-year infection control program. Am
J Infect Control 2005;33:450–4.
[95] Jeevanandam V, Smith CR, Rose EA, Malm JR, Hugo NE.
Single-stage management of sternal wound infections. J Tho-
rac Cardiovasc Surg 1990;99:256–63.
[96] Ennker IC, Malkoc A, Pietrowski D, Vogt PM, Ennker J,
Albert A. The concept of negative pressure wound the-
rapy aftder poststrenotomy mediastinitis: a single center
experience with 54 patients. J Cardiothorac Surg 2009;
12:5.
[97] Calvat S, Trouillet JL, Nataf P, Vuagnat A, Chastre J,
Gibert C. Closed drainage using Redon catheters for local
treatment of poststernotomy mediastinitis. Ann Thorac Surg
1996;61:195–201.
Información Informaciones Auto- Caso
al paciente complementarias evaluación clinico