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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

Doenças hemodinâmicas – problemas com o fluído dos vasos


D. circulatórias, D. tromboembólica, Choque
Importância Hemodinâmica: Células e tecidos dependem da circulação intacta para a troca de nutrientes e
hemostasia (que é o mecanismo de constância do ambiente interno do indivíduo).

EDEMA
2/3 da água que temos no corpo está no meio intracelular, 5% intravascular e o resto intersticial.
Edema -> deslocamento de fluídos para o espaço intersticial acúmulo de líq. nas cav. naturais
O equilíbrio depende de pressão no vado, permeabilidade e proteínas.
Pode ser: Localizado/Sistêmico, Hidrotórax, Hidropericárdio, Hidroperitônio, Derrames, Ascite, Anasarca.
Mecanismos que levam ao edema
1 – pressão hidrostática vascular
2- pressão oncótica, que é regulada pela proteína albumina.
3- permeabilidade vascular
4- Alteração da drenagem linfática, linfonodos são responsáveis
5- Retenção de água e sódio nos rins

1. Com o aumento da pressão hidrostática, ocorre também:


Diminuição do retorno venoso – trombose venosa profunda
Insuficiência cardíaca congestiva, Edema pulmonar e cerebral
Obstrução venosa ou compressão, Pressão externa (tumor)
Inatividade prolongada, Dilatação arteriolar
Calor e Desregulação neuro-humoral

2. Pressão oncótica do plasma


Hipoproteinemia – redução de albumina por perda excessiva ou diminuição da síntese proteica
síndrome nefrótica – perda de proteínas
cirrose hepática com ascites – dimin. da síntese proteica
desnutrição
gastroenteropatia com perda de proteínas

3. Aumento da Permeabilidade Vascular


Devido a inflamação aguda e crônica – mediadores químicos
Angiogênese – vasos imaturos
Edema inflamatório produz exsudato, não inflamatório produz transudato

4. Obstrução linfática
linfedema, edema linfático
Sistema coleta o pouco liquido presente no interstício
Causa inflamatória, infecciosa, neoplásica, pós cirúrgica, radioterapia

5. Retenção de sódio
Hipoperfusão renal – aumenta retenção de sódio, aumenta pressão hidrostática -> edema
Aumento da reabsorção de sódio no rim
Excesso da ingestão de sal na presença de insuficiência renal
Hipoperfusão renal ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona

CONSEQUÊNCIAS
1. obstrução vascular, pois com o acúmulo de substs extracelulares, há um aumento do volume ocupado, tendo
uma compressão do vaso reduzindo o fluxo
2. Dificulta trocas gasosas. Com o acúmulo aumenta a barreira entre o alvéolo e o capilar, dificultado as trocas.
CLASSIFICAÇÃO
*LOCALIZADO – trombose venosa profunda, edema pulmonar, cerebral e linfático
*GENERALIZADO – síndrome nefrótica, cirrose hepática, desnutrição, insuficiência cardíaca e renal

EDEMA CEREBRAL
Localizado no sítio de lesão (no tumor, trauma)
Edema – compressão medula – herniação cerebral – óbito

EDEMA PULMONAR
Ocorre na insuficiência ventricular esquerda
Aumenta o peso do pulmão +2.3x

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA


pressão venosa pela insuf. perfusão renal – aticação sist. renina angiotensina aldosterona – retenção
de sódio – EDEMA

ASCITE HEPÁTICA
Hipertensão portal (edema de órgãos e tecidos da circulação portal), hipoalbuminemia – edema sistêmico

EDEMA RENAL
Retenção de sódio – Síndrome nefrótica, perde proteínas.

HIPEREMIA E CONGESTÃO
Hiperemia: aumento ATIVO do influxo vascular do lado arteriolar, pela dilatação arteriolar
Congestão: aumento PASSIVO do fluxo vascular pela diminuição da drenagem venosa. Aguda ou crônica.

A congestão pode ser LOCALIZADA ou SISTEMICA. A localizada é quando se tem a obstrução de um vaso
específico. A sistêmica tem como exemplo as insuficiências cardíacas.

HEMORRAGIA
Saída de sangue dos vasos sanguíneos para o meio externo (interstício ou cavidade)
EXTERNA – quando tem um meio pelo qual o sangue possa extravasar
INTERNA – em cavidades pré formadas

CLASSIFICAÇÃO
1. Diátese Hemorrágica (coagulopatia)
2. Hematoma (massa hemorrágica no tecido ou cavidade)
3. Patéquias (1-2mm, pele, mucosas e serosas) – rompimento de capilares
Púrpura (3mm-1cm) – junção de petéquias
Equimose (>1cm, subcutâneo) – acúmulo maior de sangue

EVOLUÇÃO
aguda -> crônica
roxo (hemoglobina) -> verde (bilirrubina) -> marrom (hemossiderina)

ETIOLOGIA
trauma, espontânea (aneurisma, anemia, leucemia), lesão inflamatória vascular, invasão vascular, aumento da
pressão vascular, problemas de coagulação

EFEITOS
depende do volume x velocidade x local