clinica y ciencia
2004, vol. 2, nº 1, 28-32
LA VERDAD DE LA DOSIS RENAL DE DOPAMINA
THE TRUTH ABOUT THE RENAL DOSE OF DOPAMINE
María Loreto Astudillo, Daniela Greppi, Ernesto Bermúdez
Servicio de Anestesiología, Hospital de la Fuerza Aérea de Chile, General Dr. Raúl Yazigi.
Resumen
La dopamina se ha utilizado para prevenir y tratar la falla renal
aguda. Ejerce su efecto dependiendo de la dosis que se admin-
istre por vía endovenosa, siendo la dosis renal de 3 µg/kg/min.
Sus efectos sobre el riñón son mediados por la estimulación de
los receptores dopaminérgicos, donde el más importante es la
vasodilatación de la arteriola aferente. Se postula, además, que
actuaría como una hormona natriurética intrarrenal debido a cam-
bios en el túbulo distal.
Existen estudios a favor del uso de la dosis renal de dopamina
que han demostrado un aumento de la diuresis o el inicio de ésta
en pacientes con falla renal aguda. Sin embargo, estos estudios
son no controlados, con un número pequeño de pacientes y en los
cuales no se han considerado los efectos adversos de esta droga,
por lo tanto, sin significancia estadística. Nuevos estudios controla-
dos, randomizados, doble ciego y estadísticamente significativos,
han demostrado que los beneficios de la dopamina son escasos o
nulos comparados con un placebo, incluso su uso perjudicaría aún
más la función renal y la sobrevida de los pacientes. El por qué
se sigue utilizando en la práctica clínica y qué otras alternativas
existen para prevenir y tratar la falla renal aguda, formarán parte
de la discusión de este trabajo.
Palabras Clave:
Dopamina, falla renal aguda
INTRODUCCIÓN
La dopamina, como agente protector del riñón, se
ha utilizado extensamente en pacientes críticos para
prevenir y tratar la falla renal aguda (1). Su efecto, a
nivel renal, puede ser explicado por tres mecanismos:
1. Acción directa sobre el riñón
2. Aumento del gasto cardiaco
3. Aumento de la presión de perfusión renal
Su acción es dosis-dependiente, siendo la dosis
renal, es decir, que actúa directamente sobre el riñón,
aquella que no supera los 3 µg/kg/min.
Muchos estudios han intentado demostrar los ben-
eficios del uso de la dosis renal de dopamina, pero
todos estos han sido trabajos no controlados y por
ende estadísticamente no significativos. Además, ac-
tualmente se ha dado gran importancia a los efectos
adversos de este tratamiento, lo que junto a la poca
evidencia existente, ponen en duda su utilización.
Abstract
Dopamine has been utilized to prevent and to treat the acute renal
failure. It produces its effect depending on the dose administered
intravenously, being the renal dose of 3 µg/kg/min. Its effects upon
kidney are mediated by the stimulation of dopaminergic receptors,
being the most important the vasodilatation of the aferent arteriola.
It is proposed that it would also act as a natriuretic intrarrenal hor-
mone due to changes produced at the distal tubule.
There exist studies that support the use of the renal dose of dopa-
mine, showing either an increase of the diuresis or its initiation in
patients with acute renal failure. However, these studies are not
controlled, include a small number of patients and adverse effects
of the drug are not considered, decreasing therefore their impact.
New controlled, randomised, double blinded and statistically signif-
icant studies, have shown that the benefits of dopamine are scarce
compared with placebo. Indeed, its use might be even more dam-
aging for the renal function. In the present work, reasons why this
drug is still used in clinical practice and which other alternatives
exist to prevent and to treat the acute renal failure, are discussed.
Key Words:
Dopamine, acute renal failure
HISTORIA
La dopamina es una catecolamina endógena, sin-
tetizada por primera vez en 1910; su efecto vasoac-
tivo se describió en 1940, pero sólo desde 1960 se ha
utilizado en humanos.
Se origina a partir de tirosina y es precursor in-
mediato de noradrenalina y adrenalina. Además de
su efecto vascular, es un neurotransmisor central,
fundamental en la patogénesis de la Enfermedad de
Parkinson.
FARMACOCINETICA
El equilibrio entre la concentración de dopamina
unida a proteínas y su fracción libre o activa se al-
canza entre 5 – 30 minutos luego de su infusión por
vía venosa central. Aproximadamente un 25% de ésta
Correspondencia a: Dra. Maria Loreto Astudillo,
loreastudillo@hotmail.com
María Loreto Astudillo et al. Dosis Renal de Dopamina

es convertida en noradrenalina. Tiene una vida media actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa en los túbulos
de 1 – 2 minutos, lo que explica la necesidad de ad- renales proximales y estimula al intercambiador Na+/
ministrarla en forma continua. H+, lo que incrementa el transporte de Na+ sin afectar
Su metabolismo tiene lugar en riñón, endotelio el de K+, es decir, estimula la captación de Na+ en
pulmonar e hígado, donde es sustrato de las enzimas las células tubulares proximales. Esto sugiere que su
monoamino oxidasa (MAO) y catecol-O-metiltrans- efecto natriurético se debería a cambios hemodinámi-
ferasa (COMT). En este último órgano es rápidamente cos y en el túbulo distal. Se postula que actuaría como
conjugada a sulfatos y glucurónidos; debido a este una hormona natriurética intrarrenal (2,3). Además,
primer paso hepático carece de eficacia cuando se afecta la liberación de hormonas tales como renina,
administra por vía oral. angiotensina, ADH y estimula la síntesis de prosta-
glandina E2.
FARMACODINAMIA Otro efecto de la dopamina, y que para muchos es
la justificación por la cual no debería utilizarse en la
La dopamina ejerce su efecto dependiendo de la práctica clínica, es el aumento del flujo sanguíneo de
dosis que se administra. A medida que ésta aumenta, la corteza renal en desmedro del flujo que recibe la
se estimulan distintos receptores: médula. Esto perjudicaría el aporte de oxígeno de una
1. Dopaminégicos: 0.5 – 3 µg/kg/min. zona en constante riesgo de isquemia.
2. 1 – adrenérgicos: 3 – 5 µg/kg/min. Las tablas 1 y 2 enumeran los efectos renales de la
3. ß1 - adrenérgicos: 5 – 10 µg/kg/min dopamina y sus efectos adversos, respectivamente.
Su acción sobre los receptores ß1 adrenérgicos
del miocardio puede ser directa, aumentando el in-
otropismo, o indirecta, promoviendo la liberación de
noradrenalina. También eleva la presión sistólica sin Efectos renales de dopamina
afectar la diastólica.
La estimulación de los receptores 1 adrenérgicos Vasodilatación arteriolar
produce una intensa vasoconstricción que puede ser Aumento GRF
perjudicial en pacientes con shock hipovolémico. Inhibición bomba Na+-K+ATPasa
Los receptores dopaminérgicos se han clasificado Estimula el intercambiador Na+-H+
Inhibición ADH, angiotensina y renina
en dos. Los D1 son postsinápticos y se ubican en el
Síntesis PgE2
músculo liso de vasos renales, coronarios, pulmo-
Aumento flujo renal cortical
nares, cerebrales, adrenales, gástricos, hepáticos y
Aumento diuresis y natriuresis
mesentéricos. Su estimulación activa la adenilciclasa
que eleva la concentración de AMPc intracelular pro-
vocando vasodilatación e inhibición del transporte de Tabla 1.
electrolitos (1,2).
Los receptores D2 están localizados en las termi-
nales presinápticas de las fibras simpáticas postgan-
glionares. Su estimulación produce inhibición de la Efectos adversos de dopamina
liberación de noradrenalina.
Cardiacos
EFECTOS RENALES Taquicardia, arritmias
Aumento precarga
Los efectos renales de la dopamina son mediados, Incremento consumo de oxígeno
como ya se ha mencionado, por la estimulación de los Pulmonares
receptores dopaminérgicos. El más importante sería Aumento shunt arterio-venoso
la vasodilatación de la arteriola aferente, mediado Aumento PCP
por receptores D1, que aumentaría la presión intra- Renales
glomerular (PIG) elevando el flujo sanguíneo renal y Hiponatremia
el filtrado glomerular (1,2). Estudios en animales han Hipokalemia
demostrado que la vasodilatación también afectaría a Hipofosfatemia
la arteriola eferente no existiendo, finalmente, variac- Depleción de volumen
ión de la PIG. Por lo tanto, este mecanismo no sería el Intestinal
responsable del aumento de la diuresis (2). Isquemia mesentérica
La dopamina, a través de la estimulación de am-
bos tipos de receptores dopaminérgicos, inhibe la Tabla 2.

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María Loreto Astudillo et al.
FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal se define como una dismi-
nución del flujo renal glomerular con el consecuente
aumento de la creatinina y urea plasmática, asociado
o no a disminución de la diuresis.
El ejemplo que mejor explica la fisiopatología de
la falla renal es la disminución del flujo sanguíneo
renal por hemorragia o disminución del volumen
circulante efectivo. En este caso, y si no se corrige
la causa a tiempo, la pérdida del aporte de oxígeno
altera los mecanismos de compensación, que se
basan principalmente en la síntesis de sustancias va-
sodilatadoras, como el óxido nítrico, que intentarían
aumentar la PIG. Esto desencadena isquemia celular
con alteración de la función metabólica y el transporte
de iones, cambios en la polaridad de la membrana y,
finalmente, necrosis.
EVIDENCIA A FAVOR DEL USO DE DOSIS
RENAL DE DOPAMINA
Desde 1962, muchos investigadores han descrito
los efectos de esta catecolamina sobre la función re-
nal y defienden su uso, principalmente, porque han
demostrado un aumento de la diuresis o el inicio de
ésta en pacientes con falla renal aguda.
Horwitz et al., fueron los primeros en revelar los
efectos de la infusión endovenosa continua de dopa-
mina (4). Posteriormente, McDonald et al., reportaron
aumento del flujo sanguíneo renal, aumento del fil-
trado glomerular y natriuresis (5).
Tally estudió, por primera vez, los efectos de la
combinación de dopamina y furosemida sobre la
función renal, mejorando los resultados obtenidos por
McDonald et al.
Parker et al., en una serie que incluyó a sólo 52
pacientes críticos con falla renal aguda, reportaron un
aumento de la diuresis y de la excreción de Na+ luego
de infundir dopamina en bajas dosis (6).
Lamentablemente, la mayoría de los estudios real-
izados para justificar el uso de bajas dosis de dopa-
mina son no controlados, con un número pequeño de
pacientes y en los cuales no se han considerado los
efectos adversos de esta droga. Por lo tanto, sin sig-
nificancia estadística que establezca las ventajas de
esta práctica clínica (7,8).
EVIDENCIA EN CONTRA DEL USO DE DOSIS
RENAL DE DOPAMINA
Actualmente, la tendencia se centra en determinar
los beneficios y desventajas de toda práctica clínica a
través de estudios controlados, randomizados, doble
ciego y estadísticamente significativos. La mayoría
clinica y ciencia, 2004, vol. 2, nº 1
Dosis Renal de Dopamina
de las investigaciones realizadas con dosis bajas de
dopamina en la prevención y tratamiento de la insufi-
ciencia renal aguda, han demostrado que sus benefi-
cios son escasos o nulos comparados con un placebo,
incluso su uso perjudicaría aún más la función renal y
la sobrevida de los pacientes.
En 1996, el Auriculin Anaritide Acute Renal Fail-
ure Study (AAARFS) Group USA, realizó un estudio
multicéntrico, randomizado y placebo controlado que
incluyó a 250 pacientes con falla renal aguda. Su
objetivo fue determinar la relación que existía entre
la infusión de 3 µg/kg/min de dopamina y la recuper-
ación de la función renal. Sus resultados fueron 36%
de mortalidad y 52% de pacientes que requirieron
diálisis, porcentajes similares al grupo que recibió pla-
cebo, dando a conocer por primera vez la incertidum-
bre que existe sobre su seguridad y eficacia (9).
Luego, en 1999, el NORASEPT II Study USA,
también multicéntrico, randomizado y placebo- con-
trolado, concluyó que la dosis renal de dopamina no
prevenía la insuficiencia renal aguda en pacientes con
shock séptico y oliguria (10).
Lassnigg et al., en el año 2000, diseñaron un pro-
tocolo para describir la efectividad de dopamina y
furosemida para prevenir la falla renal en pacientes
sometidos a una cirugía cardiaca (11). La instauración
de insuficiencia renal aguda posterior a esta interven-
ción es uno de los principales factores pronósticos
(12). Este estudio controlado y doble ciego, incluyó
a 126 pacientes con función renal normal sometidos
a cirugía cardiaca electiva, divididos en tres grupos:
el primero recibió una infusión de dopamina por vía
venosa central (3 µg/kg/min); el segundo, recibió furo-
semida (0.5 µg/kg/min); y el tercero, placebo. Durante
48 horas se evaluó la función renal, la diuresis y el au-
mento de creatinina desde su valor basal. Sus resulta-
dos demostraron que la instauración de la falla renal y
los valores de creatinina alcanzados fueron similares
en los grupos con dopamina y placebo. El grupo que
recibió furosemida tuvo mayor alteración de la función
renal comparado con los otros dos grupos (11).
Esto le permitió concluir que “la infusión de dopa-
mina para protección renal es inefectiva en la preven-
ción de insuficiencia renal aguda” y que “la infusión de
furosemida perjudica aún más la función renal” (11).
Kellum y Decker, en el año 2001, realizaron un
meta-análisis que incluyó 58 estudios sobre el uso de
la dosis renal de dopamina desde 1966 – 2000 (13).
De estos, 17 eran estudios clínicos randomizados. El
análisis reportó que la dopamina en bajas dosis no
previene la falla renal aguda, la mortalidad ni la nece-
sidad de diálisis, concluyendo que “el uso de la dosis
renal de dopamina en el tratamiento y en la preven-
ción de la insuficiencia renal aguda no está justificado
por la evidencia disponible, y debería ser eliminada de
30
María Loreto Astudillo et al.
la práctica clínica...” (13).
Durante el año 2000, la Australian and New Zealand
Intensive Care Society (ANZICS) realizó un estudio
multicéntrico, randomizado, doble ciego, placebo-con-
trolado, que incluyó a 328 pacientes de 23 institucio-
nes (14). Los participantes fueron divididos al azar
en un grupo que recibió una infusión de dopamina
de 2 µg/kg/min (n=161) y otro al que se le administró
placebo (n=163) a través de una vía venosa central.
Los resultados no mostraron diferencias entre ambos
grupos al estudiar el “peak” de creatinina plasmática,
su incremento desde el valor basal, el número de pa-
cientes que excedió los 300 mmol/l, el aumento de la
diuresis, la necesidad de diálisis y el número de días
de permanencia en UCI, así como también, el número
de pacientes fallecidos (14). Finalmente, este estudio
concluyó que “la administración endovenosa continua
de bajas dosis de dopamina no entrega ningún ben-
eficio a pacientes con gran riesgo de falla renal...”. Por
las características de esta investigación, se considera
que es el reporte más válido en contra del uso de do-
sis renal de dopamina (15).
DISCUSION
A pesar de la evidencia disponible, ¿por qué aún se
utiliza la dopamina en la práctica clínica de rutina?.
Para responder esta pregunta, tenemos que re-
cordar la acción directa de la dopamina a nivel renal.
Allí produce principalmente vasodilatación, lo que en
forma teórica explicaría por qué mejora la función
renal, aumentando el flujo sanguíneo. Este efecto es
beneficioso cuando estamos frente a una falla renal
aguda producto de una hemorragia u otra causa de
hipovolemia, donde existe una vasoconstricción com-
pensatoria en el riñón para favorecer el flujo hacia los
sectores nobles de la economía. Pero no todas las
causas de insuficiencia renal producen vasoconstric-
ción. El mejor ejemplo de esto es la falla renal produc-
to del ingreso de medios de contrastes endovenosos
para estudio radiológico.
En este caso, se produce una vasodilatación de la
corteza renal con una disminución del flujo sanguíneo
a nivel de la médula, lugar donde aumentaría el flujo
iónico a través de las células tubulares creando una
demanda de oxígeno para la síntesis de ATP. Este
hecho es extremadamente perjudicial si considera-
mos que este territorio renal está continuamente
sometido a presiones bajas de oxígeno. Por lo tanto, la
administración de dopamina que, además de producir
vasodilatación redistribuye el flujo hacia la corteza,
estaría contraindicada.
Otro caso en el que usualmente se ha utilizado
dopamina es la insuficiencia renal aguda anúrica.
Su acción diurética tiene como objetivo convertir la
clinica y ciencia, 2004, vol. 2, nº 1
Dosis Renal de Dopamina
falla renal anúrica en oligúrica, evento que mejora el
pronóstico de los pacientes. Con respecto a esto, y por
la gran cantidad de efectos adversos de esta droga, es
más beneficioso utilizar otro tipo de diuréticos, prefer-
entemente los de asa como la furosemida, que posee
menos desventajas si ambas se comparan.
Por último, si se debe eliminar la dopamina de la
práctica médica, ¿qué otro agente podría suplantar
sus beneficios?. Kellum y Decker en su revisión, instan
a considerar otras alternativas dependiendo del efecto
que se quiera obtener (13). Si el objetivo es conseguir
o aumentar la diuresis recomienda el uso de furose-
mida, agente más efectivo y más seguro. Si se quiere
aumentar el inotropismo, una buena alternativa es
la dobutamina (13,16); en cambio, si el paciente se
encuentra en un estado hiperdinámico con una gran
vasodilatación, una buena elección sería la norepinef-
rina. Una terapia que combine estos dos últimos agen-
tes es una buena opción en pacientes que requieran
aumento del inotropismo y vasoconstricción.
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