KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengertian

Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel

(tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit), sehingga menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah) (Muhammad, 2012).

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil. Itu merupakan

proses normal bagi setiap manusia seiring bertambahnya usia. Namun hal ini tidak

menyebabkan kelainan atau menimbulkan gejala karena masih dalam batas-batas wajar

yang dapat ditolerir ginjal dan tubuh. Tetapi karena berbagai sebab, dapat terjadi

kelainan di mana penurunan fungsi ginjal terjadi secara progresif sehingga menimbulkan

berbagai keluhan dari ringan sampai berat. Kondisi ini disebut gagal ginjal kronik

(Colvy, 2010).

B. Etiologi

Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif
dan ireversibel dari berbagai penyebab :
a. Infeksi : pielonefritis kronik.
b. Penyakit peradangan : glomerulonefritis.
c. Penyakit vaskular hipertensif : nefroskeloris benigna, nefrosklerosisi maligna,
stenosis arteria renalis.
d. Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.
e. Gangguan kongenital dan herediter : penyakit ginjal polikistik dan asidosis tubulus
ginjal.
f. Penyakit metabolik : diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme dan amiloidosis.
g. Nefropati toksik : penyalahgunaan analgesik dan nefropati timbal.
h. Nefropati obstruktif : saluran kemih bagian atas (kalkuli, eoplasma, fibrosis
retroperitoneal) dan saluran kemih bagian bawah (hipertrofi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital apada leher kandung kemih dan uretra).

1
C. Tahap-Tahap Perkembangan Gagal Ginjal Kronik

Berikut ini tahap-tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronik menurut

Muhammad (2012), yaitu:

a. Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40-75%)

Pada tahap ini, ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:

1) sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi,

2) laju filtrasi glomerulus 40-50% normal,

3) BUN dan kreatinin serum masih normal, dan

4) pasien asimtomatik

Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling ringan,

karena faal ginjal masih dalam kondisi baik. Oleh karena itu, penderita juga belum

merasakan gejala apapun. Bahkan, hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan

bahwa faal ginjal masih berada dalam batas normal.

Selain itu, kreatinin serum dan kadar BUN (blood urea nitrogen) masih berada

dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal baru

diketahui setelah pasien diberi beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih

dalam waktu lama atau melalui tes GFR dengan teliti.

b. Indufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20-50%)

Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:

1) sekitar 75-80% nefron tidak berfungsi,

2) laju filtrasi glomerulus 20-40% normal,

3) BUN dan kreatinin serum mulai meningkat,

4) Anemia dan azotemia ringan, serta

2
 5) nokturia dan poliuria

Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa,

walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan harus dilakukan dengan

cepat untuk mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, dan gangguan jantung.

Selain itu, penderita juga harus diberi obat untuk mencegah gangguan faal ginjal.

Apabila langkah-langkah ini dilakukan dengan cepat dan tepat, perkembangan

penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat dicegah.

Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak.

Selain itu, kadar BUN dan kreatinin serum juga mulai meningkat melampaui batas

normal.

c. Gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%)

Beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:

1) laju filtrasi glomerulus 10-20% normal,

2) BUN dan kreatinin serum meningkat,

3) anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,

4) poliuria dan nokturia, serta

5) gejala gagal ginjal.

d. End-Stage Meal Disease (ESRD)

Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:

1) lebih dari 85% nefron tidak berfungsi,

2) laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal,

3) BUN dan kreatinin tinggi,

4) anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,

3
5) berat jenis urine tetap 1,010,

6) oliguria, dan

7) gejala gagal ginjal.

Pada stadium akhir, kurang lebih 90% massa nefron telah hancur. Nilai GFR

10% di bawah batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit, bahkan

kurang dari jumlah tersebut. Selain itu, peningkatan kreatinin serum dan kadar BUN

juga meningkat secara mencolok.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita tidak sanggup mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit didalam tubuh. Biasanya, penderita menjadi oliguri

(pengeluaran kemih kurang dari 500ml/hari karena kegagalan glomerulus). Pada

stadium akhir gagal ginjal, penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk

transplantasi ginjal atau dialisis.

Berdasarkan uraian tersebut dapat diketahui bahwa awalnya penderita penyakit

gagal ginjal tidak menunjukan gejala apapun. Kemudian, penyakit ini berkembang

secara perlahan-lahan. Kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari

pemeriksaan laboratorium. Pada tahap ringan dan sedang, penderita penyakit gagal

ginjal kronik masih menunjukan gejala-gejala ringan, meskipun terjadi peningkatan

urea didalam darahnya.

Pada stadium ini, ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sehingga

volume air kemih bertambah. Oleh karena itu, penderita mengalami nokturia (sering

berkemih pada malam hari). Selain itu, penderita juga mengalami tekanan darah

tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Hal inilah

yang memicu penyakit stroke atau gagal jantung.

Lambat laun, limbah metabolik yang tertimbun didalam darah semakin banyak.

Maka, penderita menunjukan berbagai macam gejala, seperti mudah lelah, letih,

4
 kurang siaga, kedutan otot, kelemahan otot, kram, anggota gerak seperti tertusuk

jarum, dan hilangnya rasa pada daerah-daerah tertentu. Selain itu, nafsu makan

penderita menurun, merasa mual dan muntah, terjadi peradangan pada lapisan mulut

(stomatitis), rasa tidak enak dimulut, dan penderita mengalami penurunan berat

badan dan malnutrisi. Apabila tekanan darah tinggi, penderita akan kejang. Dan

kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak penderita (Muhammad,

2012).

D. Patofisiologi

Fungsi ginjal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam

darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem

tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat

(Nursalam dan Fransisca, 2008).

Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang

berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance

kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukan penurunan clearance kreatinin dan

peningkatan kadar kreatinin serum (Nursalam dan Fransisca, 2008).

Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi.

Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja sama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan

hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status

uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca, 2008).

Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H⁺) yang

berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu men sekresi

5
 ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan

asam organik lain terjadi (Nursalam dan Fransisca, 2008).

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia

sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk mengalami perdarahan

akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang

diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menhasilkan sel darah merah,

dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai

keletihan, angina, dan sesak napas (Nursalam dan Fransisca, 2008).

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar

serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya

meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui

glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum

kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon,

sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan

penyakit tulang. Demikian juga vitamin D (1, 25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk di

ginjal menurun seiring perkembangan gagal ginjal (Nursalam dan Fransisca, 2008).

E. Manifestasi Klinik

Menurut Muhammad (2012), manifestasi klinik gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut

a. Gangguan pada system gastrointestinal

1) Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan

metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme

bakteri usus seperti ammonia dan metal gaunidin, serta sembabnya mukosa .

2) Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri

di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia.

6
 3) Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui .

b. Gangguan sistem hematologi dan kulit

1) Anemia karena kekurangan produksi eritropoetin.

2) Kulit pucat dan kekuningan akibat anemia dan penimbunan urokrom.

3) Gatal-gatal akibat toksis uremik

4) Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).

5) Gangguan fungsi kulit (fagositosis dan kematosis berkurang).

c. Sistem saraf dan otot

1) Restless leg syndrome

Klien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.

2) Burning feet syndrome

Klien merasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.

3) Ensefalopati metabolik

Klien tampak lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang.

4) Miopati

Klien tampak mengalami kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot

ekstremitas proximal.

d. Sistem kardiovaskular

1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam

2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung

koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan

cairan

3) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit, dan klasifikasi

metastatik

4) Edema akibat penimbunan cairan

7
e. Sistem endokrin

1) Gangguan seksual/libido; fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki serta gangguan

menstruasi pada wanita.

2) Gangguan metabolisme glukosa retensi insulin dan gangguan sekresi insun.

F. Pemeriksaan Penunjang

Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan

laboratorium maupun radiologi.
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk menetapkan adanya GGK,
menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan
gangguan sistem, dan membantu menetapkan etologi. Dalam menentukan ada atau
tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk keperluan praktis
yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Disamping diagnosis GGK
secara faal dengan tingkatanya, dalam rangka diagnosis juga ditinjau factor penyebab
(etiologi) dan faktor pemburukanya. Kedua hal ini disamping perlu untuk
kelengkapan diagnosis, juga berguna untuk pengobatan.
b. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis
(misalnya voltase rendah), aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalsemia).
c. Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi sistem, pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya factor yang reversibel seperti
obstruksi oleh karena batu atau masa tumor, juga untuk menilai apakah proses sudah
lanjut (ginjal yang lisut). USG ini sering dipakai oleh karena non-infasif, tak
memerlukan persiapan apapun.
d. Foto Polos Abdomen

8
 Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal,
menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos
yang disertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik.
e. Pielografi Intra-Vena (PIV)
Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tak dapat memerlukan
kontras dan pada GGK ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat,
terutama pada usia lanjut, diabetes melitus, dan nefropati asam urat. Saat ini sudah
jarang dilakukan pada GGK. Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion
pyelography, untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
f. Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obsstruksi yang reversibel.
g. Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid
overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial. Tak jarang ditemukan juga
infeksi spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun.
h. Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama falang/jari), dan kalsifikasi metastatik.

G. Penanganan dan Pengobatan

Menurut Colvy (2010), Penanganan dan pengobatan penyakit gagal ginjal kronik

adalah sebagai berikut :

a. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara mencangkokkan

sebuah ginjal sehat yang diperoleh dari donor. ginjal yang dicangkokkan ini

selanjutnya akan mengambil alih fungsi ginjal yang sudah rusak. Orang yang menjadi

donor harus memiliki karakteristik yang sama dengan penderita. Kesamaan ini

meliputi golongan darah termasuk resus darahnya, orang yang baik menjadi donor

biasanya adalah keluarga dekat. Namun donor juga bisa diperoleh dari orang lain

yang memiliki karakteristik yang sama. Dalam proses pencangkokkan kadang kala

9
 kedua ginjal lama, tetap berada pada posisinya semula, tidak dibuang kecuali jika

ginjal lama ini menimbulkan komplikasi infeksi atau tekanan darah tinggi. Namun,

transplantasi ginjal tidak dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit ginjal kronik.

Individu dengan kondisi seperti kanker, infeksi serius, atau penyakit kardiovaskuler

(pembuluh darah jantung) tidak dianjurkan untuk menerima transplantasi ginjal. Hal

ini dikarenakan kemungkinan terjadinya kegagalan transplantasi yang cukup tinggi.

Transplantasi ginjal dinyatakan berhasil jika ginjal dicangkokkan dapat bekerja

sebagai penyaring darah sebagaimana layaknya ginjal sehat dan pasien tidak lagi

memerlukan terapi cuci darah.

b. Dialisis (Cuci darah)

Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu metode terapi yang

bertujuan untuk menggantikan fungsi/kerja ginjal yaitu membuang zat-zat sisa dan

kelebihan cairan dari tubuh. Terapi ini dilakukan apabila fungsi kerja ginjal sudah

sangat menurun (lebih dari 90%) sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga

kelangsungan hidup individu, maka perlu dilakukan terapi. Selama ini dikenal ada 2

jenis dialisis :

1) Hemodialisis (cuci darah dengan mesin dialiser)

Hemodialisis atau HD adalah dialisis dengan menggunakan mesin dialiser

yang berfungsi sebagai ginjal buatan. Pada prose ini, darah dipompa keluar dari

tubuh, masuk kedalam mesin dialiser. Di dalam mesin dialiser, darah dibersihkan

dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan

khusus untuk dialisis), lalu setelah darah selesai dibersihkan, darah dialirkan

kembali kedalam tubuh. Proses ini dilakukan 1-3 kali seminggu di rumah sakit dan

setiap kalinya membutuhkan waktu sekitar 2-4 jam.

10
 2) Dialisis Peritoneal (cuci darah melalui perut)

Terapi kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode cuci darah dengan

bantuan membran peritoneum (selaput rongga perut). Jadi, darah tidak perlu

dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan dan disaring oleh mesin dialisis.

c. Obat-obatan

1) Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran urin.

Obat ini membantu pengeluaran kelebihan cairan dan elektrolit dari tubuh, serta

bermanfaat membantu munurunkan tekanan darah.

2) Obat antihipertensi untuk mempertahankan agar tekanan darah tetap dalam

batas normal dan dengan demikian akan memperlambat proses kerusakan ginjal

yang diakibatkan oleh tingginya tekanan darah.

3) Eritropoietin

Gagal ginjal juga menyebabkan penderita mengalami anemia. Hal ini terjadi

karena salah satu fungsi ginjal yaitu menghasilkan hormon eritropoietin (Epo)

terhambat. Hormon ini bekerja merangsang sumsum tulang untuk memproduksi

sel-sel darah merah. Kerusakan fungsi ginjal menyebabkan produksi hormon

Epo mengalami penurunan sehingga pembentukan sel darah merah menjadi

tidak normal, kondisi ini menimbulkan anemia (kekurangan darah). Oleh karena

itu, Epo perlu digunakan untuk mengatasi anemia yang diakibatkan oleh PGK.

Epo biasanyan diberikan dengan cara injeksi 1-2 kali seminggu.

4) Zat besi

Anemia juga disebabkan karena tubuh kekurangan zat besi. Pada penderita

gagal ginjal konsumsi zat besi (Ferrous Sulphate) menjadi sangat penting. Zat

besi membantu mengtasi anemia. Suplemen zat besi biasanya diberikan dalam

bentuk tablet (ditelan) atau injeksi (disuntik).

11
 5) Suplemen kalsium dan kalsitriol

Pada penderita gagal ginjal kronik, kadar kalsium dalam darah menjadi rendah,

sebaliknya kadar fosfat dalam darah menjadi terlalu tinggi. Untuk mengatasi

ketidakseimbangan mineral ini, diperlukan kombinasi obat/suplemen yaitu

kalsitriol (vitamin D bentuk aktif) dan kalsium.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengkajian

a. Identitas pasien
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :

12
 Agama :
Alamat :
Pekerjaan :
Pendidikan :
Tanggal pengkajian :
No. Med. Rec :
Diagnose Medis : GGK ( gagal ginjal kronik )
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Biasanya badan tersa lemah, mual, muntah, dan terdapat udem.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan lain yang menyerta biasanya : gangguan pernapasan, anemia,
hiperkelemia, anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit, asidosis
metabolik.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya pasien dengan GGK, memili riwayat hipertensi.
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan.
Diperlukan pengkajian yang cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat
memberi arah kepada tindakan keperawatan (Lismidar, 2005).
a. Aktivitas/istirahat.
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur
(Insomnia/gelisah atau samnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b. Sirkulasi.
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.
Palpitasi : nyeri dada (angina).
Tanda : Hipertensi : DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting
pada kaki, telapak, tangan. Distritmia jantung.Nadi lemah halus,
hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir.
c. Integritas Ego.
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya.
Perasaan yang tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.

13
 Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
d. Eliminasi.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, onuria (gagal tahap lanjut).
Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
e. Makanan/cairan.
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak
sedap pada mulut (Pernapasan ammonia).
Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan
turgor kulit/kelembaban.
Edema (umum, tergantung).
Ulserasi (umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga.
f. Neurosensori.
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “kaki
gelisah” bebas rasa terbakar pada telapak kaki. Bebas kesemutan
dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, strupor, koma.
Penurunan DTR.
Tanda chvostek dan trosseau positif, kejang, fasikulasi otot,
aktivitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
g. Nyeri/kenyamanan.
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat
malam hari).
Tanda : Perilaku berhari-hari/distraksi, gelisah.
h. Pernapasan.

14
 Gejala : Napas pendek; dispnea noktural paroksismal; batuk dengan/tanpa
sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan
kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda encer
(edema paru).
i. Keamanan.
Gejala : Kulit gatal.
Ada/berulangnya infeksi.
Tanda : Pruritis.
Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah
dari normal (efek GGK/depresi respon imun), petekie, area
ekimosis pada kulit.
Fraktur tulang; deposit fosfal kalsium (klasifikasi metastatik) pada
kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
j. Seksualitas.
Gejala : Penurunan libido; amenonea; infertilitas.
Interaksi sosial.
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
k. Pembelajaran/penyuluhan.
Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal) penyakit
polikistik, nefritis, herediter, kalkulus urinaria, malignansi.
Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini/berulang.

B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan dan Rencana Tindakan yang mungkin timbul pada klien
dengan perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan
glomerulus filtration rate (GFR) adalah sebagai berikut :
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan
glomerulo filtration rate.
Tujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria :

15
 1. Rasio intake dan output pada batas normal
2. Berat badan normal
3. Tekanan darah dalam batas ketentuan (140/90 mmHg) dan elektrolit K, Ca, Mg,
Fosfat, Na pada batas normal.

No INTERVENSI RASIONAL
1 Kaji adanya edema dengana. Merupakan tanda-tanda lethargi cairan yang
distensi vena jugolaris, dispnea, menambah kerja dari jantung dan menuju edema
tachikardi, peningkatan tekanan pulmoner dan gagal jantung.
2 darah crakles pada auskultasi.
a.
3
b. Kaji kelemahan otot tidak adanyab. Tanda-tanda hipernatremia dihasilkan dari tanda
reflek tendon dalam, kram fungsi tubular ginjal.
abdomen dengan diare, tidak
teraturnya nadi.
c.
c.
4 Kaji kelemahan, kelelahan,c. Tanda-tanda hipertermia dihasilkan dari
penurunan reflek tendon ketidakmampuan nefron untuk memfiltrasi keluar
Na.

5 Kaji kram otot, kaku atau gatal-d.

d. Tanda-tanda hipokalsemia dihasilkan dari
gatal jari, ibu jari, perubahan ketidakmampuan ginjal untuk memetabolisme
dalam 10 hari. vitamin D diperlukan aibsorps Ca dari intestinum.
e.
6
e. Kaji kram otot parastesia e. Tanda-tanda hipokalsemia dihasilkan dari
ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan fosfat.

7
f. Kaji nausea, muntah, hipotensi,f. Tanda-tanda dari hipermagnesia di hasilkan dari
bradikardi dan perubahan reflek ketidakmampuan untuk mengeluarkan magnesium.
tendon dalam
g.
8
h. Monitor intake dan output setiap 4-g. Ketentuan batas cairan jika terjadi oliguri.
8 jam dengan memperhatikan
output di bawah 30 ml/jam
i.
j. Monitor tanda-tanda vital setiap 4h. Tanda-tanda peningkatan elektrolit
9
jam untuk meningkatkan tekanan
darah
k.
i. Monitor BUN, kreatinin, asam urati. Fungsi ginjal diketahui dan peningkatan BUN lebih
10
dari 25 mg/dl dan kreatiniin lebih dari 1,5 mg/dl.
ii.

16
11
l. Monitor urinalisasi sampaij. Ketentuan kemampuan ginjal untuk
hematuria, penurunan kreatinin mengkonsentrasi urine ekskresi elekrolit dan
clerence, ekskesi elektrolit, kerusakan pada ginjal.
penurunan gaya berat khas dan
ketidak normalan lainnya.
m.
12
k. Monitor elektrolit untuk K, Na,
Ca, Mg dan P tingkatkan. k. Evaluasi untuk kalium 5.0 mEq/dl Ca dibawah 6.0
mEq/dl P lebih dari 2.0 mEq/dl Mg lebih dari 3.0
mEq/dl.

13
l. Kolaborasi pemberian obatl. Bekerja sebagai obat diuresis (untuk mengeluarkan
diuretik, HCT kelebihan cairan dalam tubuh)

b. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan ureum pada

saliva mulut/peningkatan asam gastrin
Tujuan : Kebutuhan nutrisi adekuat dalam batas normal
Kriteria :
1. Hilangnya anoreksia
2. Hilangnya mual dan muntah
3. Intake 2000 kalori perhari
4. Porsi makan di habiskan
5.  Berat Badan

No Intervensi Rasional
1 Kaji anoreksia, nausea dan muntah Merupakan tanda dan gejala dari
peningkatan azotemia.
2 b. Kaji penerimaan ketidaksukaan dietb. Penurunan intake nutrisi akan
pembatasan protein. mengubah kebutuhan nutrisi

3 c. Kolaborasi pemberian obat anti

c. Bertugas untuk mengurangi muntah
emetik (metociropmid) dengan menambah asam gastrin

4 d. Kolaborasi pemberian multivitamind. Melengkapi dukungan pembatasan diet

5 e. Batasi protein 20-60 gram perhari,

e. Protein ditentukan dengan kegagalan
intake karbohidrat 100 gram perhari ginjal dan tingkat BUN: karbohidrat
2000 kalori perhari keseluruhan untuk mencegah lemak untuk
intake. menghancurkan katabolisme jaringan

6 f. Kaji berat badan perhari dengan f. Peningkatan merupakan indikasi

(pakaian, waktu skala yang sama) ketidakadekutan intake nutrisi.

17
 7 g. Beri informasi alasan untuk g. Informasi peningkatan keluhan, makan
pembatasan protein dan bagaimana sedikit tapi sering mengurangi nausea
memantang makanan selama 24 jam.

8 h. Hindari minum berkafein, juice

h. Iritasi stomatistik meningkatkan nausea
makanan panas/berbau

9 i. Berikan intake ayam, ikan sebagai

i. Protein komplek mengandung seluruh
sumber protein. asam amino

C. Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan produksi eritrosit

menurun
Tujuan : Kebutuhan aktivitas sehari-hari dapat terpenuhi
Kriteria :kontinuitas partisipasi ADL, mengemukakan kemampuan untuk
memelihara tingkat energi, hilangnya komplikasi.
No Intervensi Rasional
1. a. Kaji tingkat aktivitas dan toleransi, merupakan data dasar terhadap
pola aktivitas kemampuan dalam kemampuan beraktivitas dan untuk
ADL keadaan bedrest tindakan berikutnya.

2. b. Kaji perubahan tekanan darah dan

b. Peningkatan yang cepat indikasi
pola selama aktivitas terhadap aktivitas

3. c. Kaji kelemahan dyspnoe, pucat c. Tanda dan gejala anemia dengan

dan pusing penurunan produksi eritropoetin yang
menstimulasi produksi.
4. d. Kaji perdarahan dari gusi, luapand. Hasil dan penurunan fungsi penurunan
menstruasi berat saluran
gastrointestinal.

5. e. Monitor jumlah darah merah, e. Penurunan merupakan indikasi suspek

hematokrit, hemoglobin, jumlah anemia, kehilangan darah.
platelet RBC kurang dari 6 juta Hct
kurang dari 20% Hgb kurang dari
10 g/dl
f.
6. f. Kaji tanda-tanda vital setiap 4 jam Tekanan darah menurun dengan
kehilangan darah, pols meningkat,
peningkatan berhubungan dengan
aktivitas.

7. g. Obat parrous sulpat (feosl, folic

g. Bertugas untuk memelihara eritpoesis
acid/flovite) normal dan stimulasi produksi sel darah
merah, pembekuan (folic acid atau
sebagai pengganti besi/farros sulfat)

18
 8. h. Bantu klien ketika diperlukan
h. Menyimpan energi dan mengurangi
dalam pemenuhan ADL tuntutan.

i.9 Tingkatan aktivitas bila

i. Membangun dan memelihara ketahanan.
memungkinkan dan mendukung.

ii. j. Izinkan untuk mengontrol pasien ketika

10j. Ajari klien bagaimana untuk mencapai perkembangan dan
merencanakan pembatasan untu menghindari kelelahan.
memodifikasi atau meningkatkan
aktivitas yang disetujui pada tingkat
toleransi dan tujuan realistis
k. Kecenderungan berdarah menyebabkan
k. Hindari aktivitas atau mengunakan hilangnya darah terutama jaringan.
alat (sikat gigi, pisau cukur) yang
mungkin menyebabkan trauma
pada jaringan: catat setiap
11 perdarahan dari mukosa memar
berlebih
l. Cegah komplikasi serius berkembang.
12l. Kontrol dan catat tekanan darah
meningkat atau menurun

d. Gangguan integrasi kulit berhubungan dengan garukan akiba gatal-gatal

Tujuan : kulit tetap utuh
Kriteria :
1. Kemerahan tidak ada
2. Pecah dan erosi kulit tidak ada akibat garukan
3. Tidak terjadi mucosa mulut
No Intervensi Rasional
1. a. Kaji gatal-gatal, pecah dalam kulit, Gatal-gatal hasil dari kekeringan kulit,
kemerahan pada titik tekanan. kristalisasi urea pada kulit (embun beku
urine) tkanan konstan pada kulit
menunjukkan penurunan pada jaringan
dan pecahan.

2. b. Kaji mukosa oral ada stomatitisb. Hasil dari peningkatan urea dan amonia
dan pernafasan bau ammonia dari pecahan bakteri dan urea.

3. c. Dyspnea, krakles sputrum tebalc. Indikasi dan infeksio pulmonal

kekuning-kuningan

4. d. Kering, rambut mudah rusak dand. Hasil dari retensi urine dan

19
 kuku pucat, warna pada kulit. penurunan/peningkatan

5. e. Dyspnea, frekuensi, urgency urine. Indikasi infeksi blas urine

bau atau kotor.

6. f. Monitor suhu setiap 4 jam f. Peningkatan adanya indikasi-indikasi

dari CRF

7. g. Monitor sputum dan kultur urine g. Jumlah bakteri indikasi infeksi

8. h. Kolaborasi pemberian obat antih. Bertugas untuk menahan dingin sel,

biotik (ampicilin). membentuk mikro organisme.

i.9. Jaga tekhnik aseptik pada seluruhi. Mencegah kontaminasi yang

teknik keperawatan catatan, predisposisi
pakaian.

10.j. Kesungguhan obat yang lembutj. Pergerakan lembut beku uremi dan
yang seperti baking soda/jagung memenangkan gatal-gatal.
kaji pada bak mandi gunakan sabun
dan kering rambut.

11.k. Suhu ruangan dingin, kompresk. Meningkatkan ketenangan dan

dingini pada daerah gatal-gatal kenyamanan gatal-gatal.

12.l. Anjurkan klien untuk menghindaril. Menurunkan gatal-gatal

pemakaian dari bahan kapas

13.n. Ajari klien untuk menekan area Menurunkan kecenderungan gatal-gatal

yang gatal
o.
14.n. Ajari klien gunakan aktivitasn. Mengurangi gatal-gatal.
penyimpanan/ hiburan untuk
menghindari garukan.

e. Gangguan rasa aman cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan

tentang penyakitnya.
Tujuan : kecemasan tidak ada/hilang
Kriteria :
1. Klien mengungkapkan bahwa kecemasan berkurang
2. Tanda-tanda vital dalam ketentuan batas 140/90 mmHg, nadi 80-100 x/m,
respirasi 16-20x/m.

20
 3. Klien memperbaharuhi coping, terbukti dengan layaknya.
4. Tidak tampak melemah, murung.
NooN No Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat cemas, ekspresi verbal
Rentang cemas dari sedang
perasaan tentang prognosa dan pengaruh
keberat, tingkat cemas akan tinggi
pada gaya hidup. akan gatal beradaptasi kebiasan
dan kemampuan koping.
2. b. Kaji tingkat penggunaan mekanismeb. Kebiasaan pemecahan masalah
koping, kemampuan menjelaskan diperlukan untuk koping dengan
masalah. penyakit

3. c. Kaji kepribadian, sumber untuk kopingc. Sistem pendukung dan kekuatan

dengan stress dan kecemasan. kepribadian dapat membantu
dalam perkembangan kemampuan
koping.
4. d. Berikan informasi penerimaan tidakd. Berikan dukungan emosional
menyesuaikan/memutuskan sikap tanpa ketika mengungkapkan, klien
perasaan kecewa, ketidak sadaran atau mengontrol lingkungan.
marah.

5. e. Ciptakan lingkungan yang mencegahe. Penurunan kecemasan dengan

kecemasan, situasi kemajemukan. menghindari rangsangan tambahan.

6. f. Anjurkan teknik relaksasi sepertif. Mengurangi cemas dan

penyimpangan lingkungan, kegiatan meningkatkan istirahat dan
relaksasi otot, musik. ketenagaan.

7. g. Berikan informasi prognosa penyakitg. Dapat meningkatkan pemahanan

dan pengaruhnya perubahan gaya hidup ssakit dan petunjuk untuk diikuti
mengontrol gejala dengan pengobatan
dan keluhan obat berpantang.

8. h. Ajari koping memecahkan masalah danh. Izinkan untuk pembebasan

kemampuan komunikasi. kecemasan dengan komunikasi

9. i. Ajak partisipasi klien keluargai. Berikan kebutuhan dukungan dan

mendukung kelompok dan konseling informasi untuk membantu untuk
perorangan untuk mengurangi mengurangi stress.
stres/relsasi.

f. Gangguan proses pikir berhubungan dengan terlalu memperhatikan penyakit

dan pembatasan.
Tujuan : Proses pikir sempurna
Kriteria :
1. Klien mampu mengungkapkan pikiran yang rasional
2. Mampu meningkatkan peristiwa-peristiwa yang sudah lewat

21
 3. Orientasi tempat, waktu dan orangMampu memutuskan suatu yang bersifat dua
pilihan.
No Intervensi Rasional
1. a. Kaji luasnya gangguan kemampuana. Efek sindroma uremik dapat
berpikir, memori dan orientasi perhatikan terjadi dengan kekacauan dan
lapangan perhatian berkembang ke perubahan
kepribadian atau ketidakmampuan
untuk mengasimilasi informasi
dan berbartisipasi dalam
perawatan. Kewaspadaan terhadap
perubahan memberikan
kesempatan untuk evaluasi dan
intervensi.
b.
2. b. Pastikan dari orang terdekat, tingkatc. Membiarkan perbandingan untuk
mental klien biasanya. mengevaluasi
perkembangan/perbaikan
gangguan.
d.
3. c. Berikan informasi orang terdekat tentang
status klien c. Beberapa perbaikan dalam mental
mungkin diharapkan dengan
perbaikan kadar BUN, elektrolit
dan PH serum yang lebih normal.

4. d. Berikan lingkungan dan izinkane. Meminimalkan rangsangan untuk

menggunakan televisi, radio dan menurunkan kelebihan
kunjungan. sensori/peningkatan kekacauan
saat mencegah.
f.
5. e. Orientasi terhadap lingkungan orang dan
e. Memberikan petunjuk untuk
sebagainya, berikan kalender, jam,
membantu dalam pengenalan
jendela keluar.
kenyataan.
6. f. Hadirkan kenyataan secara singkat
f. Konfrontasi potensial membuat
ringkas dan jangan menentang dengan
reaksi perlawanan dan dapat
pikiran yang logis.
menimbulkan ketidakpercayaan
klien dan meningkatkan bahwa
komunikasi akan dipahami/diingat.
7. g. Komunikasi/informasi/ instruksi dalam
g. Membantu dalam mempertahankan
kalimat pendek sederhana. Tanyakan
kecemasan dan meningkatkan
pertanyaan ya/tidak, ulangi penjelasan
bahwa komunikasi akan
sesuai keperluan
dipahami/diingat.
8. h. Buat jadwal teratur sesuai yang
h. Membantudalam mempertahankan
diharapkan
orientasi kenyataan dan dapat
menurunkan takut atau cemas.
9.

22
 Tingkat istirahat adekuat dan tidaki. Ganguan tidur dapat mengganggu
menganggu periode teratur. kognitif lebih lanjut.

g. Gangguan pada eliminasi defekasi : konstipasi berhubungan dengan pembatasan

makanan yang berserat dan cairan
Tujuan : Eliminasi menjadi lancer
Kriteria :
1. Klien menyatakan dapat buang air besar
2. Feaces lembek
3. Tidak terdapat benjolan pada saat palpasi di bagian epigastrium bawah kiri.
No Intervensi Rasional
1. a. Lakukan aktivitas yang cukup a. Membantu dalam melancarkan
b. bolus dan feacese untuk keluar.
c. Kolaborasi dengan ahli gizi untukb. Dapat membant dalam usus dan
2 pemberian nutrisi yang tinggi serat dapat melembabakan feacese yang
d. keras.
3 Kolaborasi dengan dokter pemberian
c. Dapat membantu melembabkan
laksative feacese

h. Kurang perawatan diri berhubungan dengna intoleren aktivitas

Tujuan : perawatan diri terpenuhi
Kriteria :
1. Berpartisipasi pada aktivitas sehari-hari
2. Personal hygiene terjaga
No Intervensi Rasional
1. a. Tentukan kemampuan pasien untuka. Kondisi dasar akan menentukan
berpartisipasi dalam aktivitas perawatan tingkat kekurangan/kebutuhan.
diri.
b. b. Memenuhi kebutuhan dengan
2. c. Berikan dengan aktivitas yang mendukun partisipasi dan
diperlukan. kemandirian pasien
d.
3. c. Dorong dan gunakan tehnikc. Menghemat energi, menurunkan
penghematan energi, contoh duduk tidak kelelahan dan meningkatkan
berdiri; mandi duduk; melakukan tugas kemampuan pasien untuk
dalam peningkatan bertahap. melakukan tugas.

d. Pendekatan yang tenang

4. d. Jadwalkan aktivitas yang memungkinkan
pasien cukup waktu untuk menyelesaikan menurunkan frustasi,
tugas pada kemampuan paling baik meningkatkan partisipasi pasien,
meningkatkan harga diri.

23
i. Cedera, resiko tinggi terhadap (profil darah abnormal) penekanan
produksi/sekresi eritroetin berhubungan dengan penurunan produksi, gangguan
faktor pembekuan; peningkatan kerapuhan kapiler.
Tujuan : Tidak mengalami tanda/perdarahan
Kriteria : Klien dapat mempertahankan/menunjukkan perbaikan nilai laboratorium
No Intervensi Rasional
1. Perhatikan keluhan peningkatana. Dapat menunjukkan anemia dan
kelelahan, kelemahan. Observasi respon jantung untuk
takikadi, kulit/membran mucosa pucat, mempertahankan aksigen sel.
dispnea dan nyeri dada. Rencanakan
aktivitas pasien untuk menghindari
kelelahan.
2 b. Awasi tingkat kesadaran dan prilaku b. Anemia dapat menyebabkan
hipoksia serebral dengan
perubahan mental, orientasi dan
respon prilaku.

3. c. Evaluasi respon terhadap aktivitas,c. Anemia menurunkan oksigenasi

kemampuan untuk melakukan tugas. jaringan dan meningkatkan
Bantu sesuai kebutuhan dan buat jadwal kelelahan sehingga memerlukan
untuk istirahat. intervensi, perubahan aktivitas dan
istirahat.

4. d. Batasi contoh vaskuler, kombinasikan tesd. Pengambilan contoh darah

laboratium bila mungkin. berulang/kelebihan dapat
memperburuk anemia

5. e. Observasi perdarahan terus menerus darie. Pedarahan dapat terjadi dengan

tempat penusukan, perdarahan/area mudah karena kerapuhan
ekimosis karena trauma kecil, petekie; kapiler/gangguan pembekuan dan
pembengkakan sendi atau membran dapat memperburuk anemia
mucosa, contoh perdarahan gusi,
epitaksis berulang, hematemesis, melena
dan urine merah/berkabut.
f.
6. f. Hematemesis sekresi GI/darah feces
g. Stres dan abnormalitas hemostatik
dapat mengakibatkan perdarahan
GI
h.
7. g. Berikan sikat gigi halus, pencukurg. Menurunkan resiko perdarahan /
elektrik; gunakan jarum kecil bila pembentukan hematoma.
mungkin dan lakukan penekanan lebih
lama seteleah menyuntikan/penyusunan
vaskular.

j. Gangguan kebutuhan sexual berhubungan dengan gagal ginjal kronik

Tujuan : Kebutuhan sexual terpenuhi

24
Kriteria :
1. Klien dapat mengidentifikasi keterbatasan seksual yang disebabkan oleh
masalah kesehatan (GGK)
2. Klien dapat mengidentifikasi modifikasi kegiatan seksual yang pantas dalam
respon terhadap keterbatasannya
3. Melaporkan adanya kepuasan dalam aktivitas seksual
No Intervensi Rasional
1. Kaji faktor penyebab dan penunjang a. Untuk mengetahui tindakan apa
yang dapat dilakukan sesuai kondisi
pasien.
2. b. Hilangkan atau kurangi faktor-faktor b. Untuk mengurangi masalah
penyebab bila mungkin

3. c. Berikan informasi yang tepat pada pasien

c. Keterangan dibutuhkan oleh klien
dan pasangan tentang keterbatasan fungsi dan pasangan bahwa penyakitnya
seksual yang disebabkan oleh keadan (GGK) dapat menyebabkan
penyakit gangguan seksual agar klien dan
pasangan tidak cemas

4. e. Ajarkan modifikasi yang mungkin dalam

d. Untuk mengurangi kelemahan dan
kegiatan menyesuaikan dengan kepuasan seksual tetap terpenuhi
keterbatasan akibat sakit e.
f.
5. e. Berikan tujuan sesuai indikasi Terapi medis dapat membantu
kebutuhan akan seksual.

25
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. M.R
DENGAN DIAGNOSA GAGAL GINJAL KRONIK
DI RUANGAN ANGGREK RSU BAHTERAMAS KENDARI

A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Nama : Ny. Y.M
Umur : 55 th
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Kalawat jaga III
Agama : Kr. Protestsn
Suku / Kebangsaan : Bugis/Indonesia
Pendidikan : SMP
Stasus : Menikah
Pekerjaan : IRT
Tanggal MRS : 11 Nov 2015
Tanggal pengkajian : 14 Nov 2015
No. Med. Rec : 41.61.88
Diagnosa medis : Gagal Ginjal Kronik

2. Gemogram

26
3. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Mual dan Muntah
b. Riwayat keluhan utama
Mual dan muntah dirasakan pasien  1 hari SMRS, pasien muntah dengan
frekwensi 6 kali sehari, muntah berisi makanan dan minuman yang dimakan
pasien, volume muntah  4 gelas aqua sekali muntah, pasien juga merasa nyeri ulu
hati,  1 hari SMRS, nyeri bersifat hilang timbul dan diraskan 1 menit, pasien
juga mengatakan badan terasa lemah.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien tidak ada nafsu makan, badan terasa lemah serta mengalami susah tidur dan
konstipasi (+) mual(+), muntah (-),pucat (+), edema palpebra (+), turgor kulit jelek,
bibir kering dan pecah-pecah, poliuri dan nyeri tekan pada gaster (-), .
d. Riwayat Kesehatan dahulu
Pasien menderita DM Tipe II sejak tahun 2011 begitu juga dengan Hipertensi.
Pasien juga menderita Hiperkolesterol, pasien meminum obat DM, HPT dan
Hiperkolesterol dengan teratur.
e. Riwayat Keluarga
Dikeluarga pasien hanya pasien yang menderita penyakit ini.
f. Pola Fungsi Kesehatan Menurut Marilynn E. Doengoes
a) Aktivitas/istirahat.
Kelelahan dan kelemahan, malaise, gangguan tidur/ Insomnia. Pasien
beraktivitas di bantu oleh orang lain baik dalam makan, minum, berjalan,
ambulasi dan imobilisasi, mandi/wc.
b) Sirkulasi.
Riwayat hipertensi sejak tahun 2011, TD : 140/90 mmHg, N : 88x/m, CRT <3
detik.
c) Integritas Ego.
Pasien menerima penyakit yang ia derita saat ini, dan hubungan dengan
keluarga berjalan dengan baik.
d) Eliminasi.

27
 Pasien mengalami poliuri dengan frekwensi 14-16 x/hari, pasien juga
mengalami konstipasi dimana pasien terakhir kali BAB pada tanggal 13 juli
2014.
e) Makanan/cairan.
Penurunan nafsu makan, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(Pernapasan ammonia). Pasien makan 3x/hari dengan menu Diit Protein(0,6 gr
/kg/bb/hari) dan Diit kalori (30ml/kg/bb/hari), makanan tidak dihabiskan (1/2
piring dihabiskan).

f) Neurosensori.
Kesadaran pasien compos mentis, konsentrasi baik, tidak ada penurunan fungsi
saraf.
g) Nyeri/kenyamanan.
pasien tidak merasakan nyeri ulu hati dan nyeri kepala. Pasien merasa aman
selama berada di rumah sakit.
h) Pernapasan.
Pernapasan pasien 20x/m tidak ada ronkhi dan wheezing, batuk tidak ada.
i) Integumen
Turgor kulit pasien jelek dan wajah tampak pucat.
j) Seksualitas.
Pasien pada saat ini sudah tak dapat lagi melakukan aktivitas seks karena
dalam keadaan sakit.
k) Interaksi sosial.
[asien sudah tak dapat lagi beraktivitas seperti biasa karena dalam keadaan
sakit, pasien tidak dapat lagi melakukan peran sebagai Ibu Rumah Tangga
karena sakit.
l) Pembelajaran/penyuluhan.
Pasien memiliki riwayat DM, salah satu penyebab GGK adalah DM, pasien
juga harus diberikan pendidikan tentang diit Protein dan Kalori.

28
 4. Pemeriksaan Fisik
a. KU : sedang
Kesadaran : Compos Mentis
TTV : TD :140/90 mmHg R : 20x/mnt
N : 88x/mnt S : 36,8°C
BB SMRS : 67kg BB saat di kaji : 64kg
b. Sistem Integumen
Pucat (+), kulit kering, turgor lambat
c. Kepala
Warna rambut hitam, penyebaran merata, rambut oval & kering
d. Mata
Penglihatan normal, konjungtiva anenis (+), sklera interik (-) edema palpera (+)
e. Telinga
Secret (+), pendengaran baik
f. Hidung
Secret (+), penciuman baik
g. Mulut & Faring
Keadaan mulut kering (+), bau mulut (+), bibir kering dan pecah-pecah (+),
stomatitis (-)
h. Ekstremitas Atas : Pada tangan bagian kiri terpasang IVFD NaCl 0,9 %

Ekstremitas Bawah : Normal, edema (-)

i. Abdomen
Benjolan (-), pembesaran hepar (-), bu (+) normal

5. Pemeriksaan Penunjang
1) Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik 14 Juli 2014
No. Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
1. Leukosit 11.500 /mm^3 4000-10.000
2. Eritrosit 3,60 10^6/mm^3 4,25-5,40
3. Hemoglobin 10,9 g/dL 12,0-16,0
4. Hematokrit 29,7 % 37,0-47,0

29
 5. Trombosit 391 10^3/mm^3 150-450
Kimia klinik
6. GDS 235 mg/dL 70-125
7. Natrium Darah 129 meg/dL 135-152
8. Kalium Darah 3,74 meg/dL 3,5-4,5
9. Chlorida Darah 94 meg/dL 98-109
10. Kreatinin Darah 2,9 mg/dl 0,6-1,1
11 Ureum Darah 53 mg/dl 20-40

2) Hasil Pemeriksaan Urinalisis

No. Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
1 Epitel 5-6 /1 pk 0-1
2 Silinder - /1pk -
3 Eritrosit 0-1 /lpb 0-1
4 Leukosit 2-3 /1pb 1-5
5 Berat jenis 1,005 M3 1,010-1030
6 pH 7 5-8
7 Leukosit ++ +
8 Nitrit - -
9 Protein +++ -
10 Glukosa + Normal
11 Keton + -
12 Urobilinogen Normal 0,1-1
13 Bilirubin - Normal
14 Darah/Eri - -

3. Terapi obat-obatan
a. Ranitidin 2 x 1 amp IV
b. Merocloporanide 3x1 amp IV
c. Amlodipine 10 mg 1-0-0
e. Ciprofloxacin 1x400 mg IV
f. Simvastatin 10 mg 0-0-1
g. Captopril 3x25 mg
h. Kapsul garam 3x1
i. IVFD NaCl 0,9 20 gtt/ menit

30
 KLASIFIKASI DATA

DS :
1. Pasien mengatakan adanya bengkak di kelopak mata, bibir kering dan pecah-pecah.
2. Pasien mengatakan badan lelah dan lemah, malaise.
3. Pasien mengatakan tidak ada nafsu makan karena mual dan berat badan menurun 3
kg.

DO :
1. adanya edema palpebra, bibir kering, pecah-pecah dan bau amoniak, turgor kulit
jelek, kadar kreatinin 2,9Mg/dl dan kadar Ureum Darah 53 mg/dl.
2. Pasien beraktivitas di bantu oleh orang lain baik dalam makan, minum, berjalan,
ambulasi dan imobilisasi, mandi/wc, HB 10,9 g/dl.
3. Selera makan pasien menurun, makan 3x1 diit protein dan kalori (1/2 piring
dihabiskan)

ANALISA DATA
No Data Etiologi Problem
1.
DS : Pasien Nefron yang terserang hancur Kelebihan Volume
mengatakan
Cairan
adanya bengkak di GFR 
kelopak mata, bibir
kering dan pecah- (BUN & kreatinin ↗)
pecah.
Retensi natrium
DO :
-adanya edema
Total CES ↗
palpebra
-bibir kering,
pecah-pecah dan Vol Interstisial ↗
bau amoniak
-turgor kulit jelek
-kadar kreatinin Edema
2,9 Preload ↗
Mg/dl
-kadar Ureum Hipertrofi Ventrikel Kiri
Darah 53 mg/dl
COP 

Aliran Darah Ginjal 

31
 Retensi Na & H2O↗

Kelebihan Volume Cairan

2. DS : Pasien Nefron yang terserang hancur Intoleransi Aktivitas

mengatakan
badan lelah GFR 
dan lemah,
malaise. Ketidakseimbangan dlm
glomerulus & tubulus
DO :- Pasien
beraktivitas di Eritropoetin
bantu oleh orang
lain baik dalam Hb
makan, minum,
berjalan, suplai O2 
ambulasi dan
imobilisasi, anemia
mandi/wc.
-HB 10,9 g/dl Pucat, Fatigue malaise

Intoleransi Aktivitas
3 DS : pasien Nefron yang terserang hancur
mengatakan tidak
ada nafsu makan GFR 
karena mual, (BUN & kreatinin ↗)
pasien juga
mengatakan Sekresi protein terganggu
mengalami
penurunan BB  Sindrom uremia Gangguan nutrisi
3kg kurang dari
Do : Gangguan keseimbangan asam-basa kebutuhan tubuh
1. Selera makan
pasien menurun, Produksi asam lambung meningkat
makan 3x1 diit
protein dan kalori Nausea, Vomitus
(1/2 piring
dihabiskan) Gangguan Nutrisi Kurang Dari
Kebutuhan Tubuh

32
33
 INTERVENSI, IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
Diagnosa
No Tujuan Intervensi Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1 a. Gangguan Keseimbangan cairan dan 1. 1. Kaji adanya Tgl. 14 Nov 2015 S : Pasien
keseimbangan cairan edema dengan
elektrolit Jam : 11.00 mengatakan
distensi vena
dan elektrolit
1. Rasio intake dan output jugularis, dispnea, 1. Mengkaji adanya edema adanya edema
berhubungan dengan tachikardi, palpebra, dispnea (-), TD :
pada batas normal pada palpebra,
penurunan peningkatan tekanan 140/90 mmhg nausea (-
2. Berat badan normal darah crakles pada ) muntah (-). bibir kering,
glomerulo filtration
3. Tekanan darah dalam batas auskultasi.
rate. lemah dan lelah.
DS : Pasien ketentuan (140/90 mmHg) R :Merupakan Jam 11.00
dan elektrolit K, Ca, Mg, tanda-tanda lethargi 2. Mengkaji kelemahan
mengatakan adanya cairan yang otot (-) tidak adanya
Fosfat, Na pada batas O : adanya
menambah kerja reflek tendon dalam (-)
bengkak di kelopak normal. dari jantung dan kram abdomen (-) N : edema palpebra,
mata, bibir kering 4. Tidak ada edema menuju edema 88x/m, membran
mukosa/bibir
pulmoner dan gagal mukosa/bibir kering,
dan pecah-pecah. 5. Membran mukosa baik,
bibir lembab dan turgor jantung. pecah- pecah dan bau kering pecah-
DO : amoniak dturgor kulit :
kulit baik. pecah dan bau
22. Kaji kelemahan jelek.
-adanya edema
otot tidak adanya amoniak, turgor
palpebra reflek tendon dalam, Jam 11.00
kulit jelek, TD
kram abdomen 3. Mengkaji kelemahan (+)
-bibir kering, pecah-
dengan diare, tidak kelelahan (+) penurunan :140/90,
pecah dan bau teraturnya nadi, reflek tendon ?(-).
Kreatinin : 29
membran mukosa
amoniak
dan turgor kulit.. Jam 11.30 mg/dl Ureum
-turgor kulit jelek R :Tanda-tanda 4. Memonitor TTV TD :
Darah 53 mg/dl.
hipernatremia 140/90mmhg, N : 88x/m,
-kadar kreatinin 2,9
dihasilkan dari R : 20x/m, SB : 36,8 c,
34
Mg/dl tanda fungsi tubular Kreatinin : 29 mg/dl,
ginjal. Ureum Darah 53 mg/dl, K
-kadar Ureum Darah A : Masalah
: 3,74, Na : 129, Cl : 94.
53 mg/dl 3. 3. Kaji kelemahan, BelumTeratasi
kelelahan, Jam 12.00
penurunan reflek 5. Berkolaborasi
tendon pemberian obat diuretik, P : Lanjutkan
R :Tanda-tanda HCT
Intervensi
hipertermia a. Ranitidin 2 x 1 amp
dihasilkan dari
IV
ketidakmampuan
nefron untuk b. Merocloporanide 3x1
memfiltrasi keluar
amp IV
Na.
diperlukan aibsorps c. Amlodipine 10 mg 1-
Ca dari intestinum.
0-0
4. 4. Monitor tanda- d. Asquidone 2x30 mg
tanda vital, kreatinin
e. Ciprofloxacin 1x400
R :Tanda-tanda
peningkatan mg IV
elektrolit
f. Simvastatin 10 mg 0-
5. 5. Kolaborasi 0-1
pemberian obat
g. Captopril 3x25 mg
diuretik, HCT
R :Bekerja sebagai h. Kapsul garam 3x1
obat diuresis (untuk
i. IVFD NaCl 0,9 20
mengeluarkan
kelebihan cairan gtt/ menit
dalam tubuh)

35
2 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan intervensi1. 1. Kaji tingkat Jam 11.00 S : Pasien
b/d aktivitas dan
keperawatan selama 2x24 1. Mengkaji tingkat mengatakan
toleransi, pola
produksi eritrosit aktivitas dan toleransi :
jam diharapkan Kebutuhan aktivitas badan lelah
menurun ditandai Pasien mengatakan
kemampuan dalam
aktivitas sehari-hari dapat badan lelah dan lemah, dan lemah,
dengan : ADL keadaan
malaise. , pola aktivitas
DS : Pasien terpenuhi. bedrest, TTV. malaise.
kemampuan dalam
R : Merupakan data
mengatakan badan KH : ADL : makan, minum,
dasar terhadap
berjalan, ke wc di bantu
lelah dan 1.
lemah, Kontinuitas partisipasi ADL kemampuan O : - Pasien
oleh suami. TTV: TD :
beraktivitas dan
malaise. 2. Mengemukakan 140/90, N : 88x/m, SB : beraktivitas di
untuk tindakan
36,8c, R : 20x/m.
kemampuan untuk berikutnya. bantu oleh orang
DO :- Pasien memelihara tingkat energy Jam 11. 05 lain baik dalam
2. 2. Kaji kelemahan
beraktivitas di bantu3. Hilangnya komplikasi. dyspnoe, pucat dan 2. Mengkaji kelemahan makan, minum,
pusing perdarahan (+), dyspnoe (-),
oleh orang lain baik berjalan,
dari gusi, luapan pucat(+) dan pusing (-
dalam makan, menstruasi berat ) perdarahan dari gusi ambulasi dan
saluran (-), luapan menstruasi
minum, berjalan, imobilisasi,
gastrointestinal. berat saluran
ambulasi dan R: Tanda dan gejala gastrointestinal (-). mandi/wc.
anemia dengan
imobilisasi, -HB 10,9 g/dl
penurunan produksi Jam 12.00
mandi/wc. eritropoetin yang -Eritrosit 3,60
menstimulasi 3. Memonitor jumlah
-HB 10,9 g/dl darah merah : 3,60 106mm3
produksi.
-Eritrosit 3,60 106mm3, hematokrit : -Hematokrit :
3. 3. Monitor jumlah 29,7 % , hemoglobin :
106mm3 10,9 g/dl. 29,7 %
darah merah,
-Hematokrit : 29,7 % hematokrit,
hemoglobin, jumlah

36
 platelet RBC kurang Jam 01.00 A : Masalah
dari 6 juta Hct 4. Membantu klien ketika
belum teratasi
kurang dari 20% diperlukan dalam
Hgb kurang dari 10 pemenuhan ADL : P : lanjutkan
g/dl membantu berpindah
Intervensi
R : Penurunan kamar serta membawa
merupakan indikasi pasien ke wc.
suspek anemia, 5. Mengajari pasien
kehilangan darah. bagaimana untuk
merencanakan
4. 4. Bantu klien pembatasan untu
ketika diperlukan memodifikasi atau
dalam pemenuhan meningkatkan aktivitas
ADL yang disetujui pada
R: Menyimpan tingkat toleransi dan
energi dan tujuan realistis.
mengurangi tuntutan
Jam 01.30
5. 5.Ajari klien 6. Menganjurkan pasien
bagaimana untuk hindari aktivitas atau
merencanakan mengunakan alat (sikat
pembatasan untu gigi, pisau cukur) yang
memodifikasi atau mungkin menyebabkan
meningkatkan trauma pada jaringan
aktivitas yang
disetujui pada
tingkat toleransi dan
tujuan realistis.
R : Izinkan untuk
mengontrol pasien
ketika mencapai
perkembangan dan

37
 menghindari
kelelahan

6. 6. Anjurkan pasien
hindari aktivitas
atau mengunakan
alat (sikat gigi,
pisau cukur) yang
mungkin
menyebabkan
trauma pada
jaringan: catat setiap
perdarahan dari
mukosa memar
berlebih
R : Kecenderungan
berdarah
menyebabkan
hilangnya darah
terutama jaringan

3 Gangguan nutrisi Setelah dilakukan intervensi 1. Kaji pola nutrisi Tgl. 14 Nov 2015
kurang dari keperawatan selam 2x24 pasien dan Jam : 11.00
kebutuhan tubuh b/d jam diharapkan Kebutuhan perubahan yang 1. Mengkaji pola nutrisi
Hb, peningkatan nutrisi pasien dapat terjadi pasien
asam lambung di terpenuhi R : mengetahui - selera makan : Tidak
tandai dengan: KH : pola nutrisi klien baik
DS : Pasien 1. Hilangnya anoreksia serta intake Frekuensi : 3x/hari

38
mengatakan tidak 2. Hilangnya mual dan muntah makanan Menu makan : Diit
ada nafsu makan 3. Intake 2000 kalori perhari 2. Timbang berat Protein 0,6 gr/kg/bb/hari
karena mual 4. Porsi makan di habiskan badan Kalori 30ml/kg/bb/hari
5.  Berat Badan
Dan berat badan R: Porsi : Tdk dihabiskan
menurun 3 kg. Mengidentifikasi (1/2piringdihabiskan)
DO : intake makanan 2. Menimbang BB
Pola Nutrisi Anoreksia -64 Kg
Selera makan : Tdk
baik/menurun 4. Berikan makanan Jam : 12.00
Frekuensi : 3x/hari porsi kecil tapi 4. Memberikan makanan
Menu makan : sering. -Pasien porsi kecil tapi sering
diberikan oleh ahli makan 3x/hari. Pada
gizi Diit Protein dan jam 8 pagi, jam 12 5. Menganjurkan
Diit Kalori siang dan jam jam 7 menghindari minum
Porsi makan : Tdk malam. berkafein, juice makanan
dihabiskan (1/2 panas/berbau
piring) 5. Anjurkan
menghindari minum
6. Berkolaborasi dengan
berkafein, juice
makanan dokter dlm pemberian
panas/berbau
diet dan pola makan
pasien

39
6. Kolaborasi dengan Protein 0,6 gr/kg/bb/hari
ahli gizi dalam Kalori 30ml/kg/bb/hari
pemberian diet dan
pola makan pasien 7. berkolaborasi dengan
dokter dalam pemberian
obat :
7. kolaborasi dengan - Ranitidin 2 x 1 amp IV
dokter dalam - Merocloporanide 3x1
pemberian obat amp IV
- Amlodipine 10 mg 1-0-0
- Asquidone 2x30 mg
- Ciprofloxacin 1x400 mg
IV
- Simvastatin 10 mg 0-0-1
- Captopril 3x25 mg
- Kapsul garam 3x1
- IVFD NaCl 0,9 20 gtt/
menit

40