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Ingestión de quistes a partir de agua o alimentos contaminados Los trofozoítos móviles se liberan
en el intestino delgado a partir de los quistes. Tras enquistarse los trofozoítos , los quistes
infecciosos se eliminan en las heces
En algunos pacientes, los trofozoítos invaden bien la mucosa intestinal, produciendo una colitis
sintomática, o bien el torrente sanguíneo, dando lugar a la aparición de abscesos distantes en el
hígado, aparato urinario, los pulmones o el cerebro.
Puede producirse la afección del aparato genitourinario por extensión directa de la amebosis
desde el colon o por diseminación hematógena de la infección.Las úlceras genitales dolorosas
caracterizadas por un aspecto de perforación y por una secreción profusa, pueden aparecer
secundariamente a la extensión desde el intestino o el hígado.
En menos del 0.1% de los pacientes de grandes series clínicas se produce una afección cerebral.
Los síntomas y el pronóstico dependen del tamaño y la localización de la lesión.
Epidemiologia
Aproximadamente el 10% de la población mundial está infectada con Entamoeba, y la mayor parte
por Entamoeba dispar no invasora.
Entre las áreas de mayor incidencia se encuentran la mayoría de los países en vías de desarrollo de
los trópicos debido a una inadecuada sanidad y hacinamiento.
Tipos de entamoeba
El amplio espectro de la enfermedad clínica viene determinado en parte por la infección debida a
dos especies diferentes de Entamoeba: E. histolytica y E. dispar.
La Entamoeba histolytica se adquiere por la ingestión de quistes maduros (1) a partir de agua,
alimentos o las manos contaminadas con heces. La exposición por alimentos es más prevalente,
fundamentalmente cuando los comerciantes diseminan los quistes o los alimentos se cultivan con
agua, fertilizantes o terrenos contaminados con heces.
Entre otras fuentes menos habituales se encuentran la transmisión a través del agua, las prácticas
sexuales orales y anales, y, rara vez, la inoculación rectal directa a través de dispositivos de
irrigación del colon.
Los trofozoítos móviles se liberan a través de los quistes del intestino delgado (2), donde
permanecen confinados en el lumen instestinal (3) como comensales inofensivos (A) del intestino
de la mayor parte de los pacientes.
Los trofozoitos se multiplican por fisión binaria y producen quistes (4), los cuales son expulsados
en las heces. Gracias a la protección conferida por sus paredes, los quistes pueden sobrevivir de
días a semanas en el ambiente externo y son responsables de la transmisión de la enfermedad.
En algunos pacientes los trofozoitos invaden la mucosa intestinal, produciendo una colitis
sintomática (B): enfermedad intestinal), o, a través del torrente sanguíneo, sitios extraintestinales
dando lugar a la aparición de abscesos en el hígado, el cerebro y los pulmones ((C): enfermedad
extraintestinal).
Los trofozoítos se fijan al moco colónico y a las células epiteliales mediante la lectina galactosa
Nacetilgalactosamina (Gal/GalNAc).
Las primeras lesiones intestinales son microulceraciones de la mucosa del ciego, el colon sigmoide
o el recto, que liberan eritrocitos, células inflamatorias y células epiteliales.
Son varios los factores de virulencia que se han unido a la capacidad de las amebas para invadir el
epitelio interglandular. Uno de ellos es una proteinasa de cisteína extracelular que degrada el
colágeno, la elastina, IgA e IgG y las anafilotoxinas C3a y C5a.
También se peude facilitar la invasión tisular por Otras enzimas que rompen los enlaces
glucoproteínicos entre las células epiteliales de la mucosa en el intestino, lisis de los neutrófilos,
los monocitos, los linfocitos y las líneas celulares del colon y hepáticas.
Rara vez la infección intestinal da lugar a la formación de una lesión de masa o ameboma en la luz
intestinal.
Cuadro clínico
Intestinal crónica
En la forma común Encontraremos sintoams como la anorexia, astenia dolor abdominal difuso,
evacuaciones semilíquidas. Pasadas 1 a 2 semanas encontramos dolor abdominal tipo colico en
fosas iliacas, diarrea amarillenta y parduzca de 4 a 8 veces por dia y poca sangre y moco en heces.
Esta enferemdad cursa con periodos asintoamticos y sintoamticos que pueden variar uno a otro
por mas de un año.
En la forma grave encontraremos al paciente con ulceras invasivas de todo el colon, dolor
abdominal intenso y difuso, deposición sanguinolenta con moco de 15 a 20 veces al dia, tenesmo y
pujo, fiebre y perdida de peso
Intestinal aguda
También llamada forma fulminante encontraremos síntomas como fiebre mayor a 40°C, dolor tipo
colico incesante, diarrea profusa con heces liquidas, contenido hemático y tenesmo. Tendremos
tamiben un desbalance hidroelectrolítico y esta patología en su forma aguda puede avanzar a un
megacolon toxico
Complicaciones
Los abscesos hepáticos siempre están precedidos por la colonización intestinal, que puede ser
asintomática. Los trofozoítos invaden las venas para alcanzar el hígado a través del sistema venoso
portal.
Muchas veces se manifiesta sin el antecedente clínico de colitis amebiana el inicio será insidioso
con fiebre, astenia, anorexia, perdida de peso y dolor en hipocondrio derecho que puede ser sordo
o de naturaleza pleuritica e irradiarse al hombro. Es frecuente el dolor puntual con la palpación del
hígado asi como el derrame pleural derecho, la ictericia en esta patología es muy rara. Del 10 al
15% de los pacientes solo acuden con fiebre, asi que cuando tengmos un apciente con fiebre de
origen desconocido se peude tomar este diagnostico como diferncial. La hepatomegalia no se
produce porque este absceso crece hacia la aprte superior del hígado
Afección pleuropulmonar
Diagnostico
Los métodos más importantes para diagnosticar amebosis son el estudio de las heces, los métodos
serológicos y los estudios imagenológicos del hígado.
Se peude dar por el Estudio de las heces donde buscaremos Presencia de hemoglobina, Escacez de
neutrófilos, Presencia de quistes o trofozoitos amebianos
También podremos usar Examenes serológicos como el ELISA y los Metodos de difusión en
agar/gel que son positivos en un 90% en colitis, amebomas o absceso hepático. Los resultados
positivos junto con la clínica positiva suele dar el diagnostico ya que las serologías suelen volverse
negativas a los 12 meses.
Las pruebas de función hepática pueden estar normales o muy poco elevadas. El niveld e fosfatasa
alcalina esta alto con mayor frecuencia y peude estar asi durante meses, cuando hay una elevación
de las aminotransferasas indica enferemdad aguda o fulminante o una complicación.
Tratamiento